При дерматите в моче белок

Обновлено: 27.03.2024

Протеинурия – это увеличение концентрации в моче белка более 150 мг в сутки. Спектр этиологических факторов данного состояния чрезвычайно широк – от эмоционального стресса и обычной простуды, сопровождающейся высокой лихорадкой, до тяжелых заболеваний почек, системных аутоиммунных процессов и онкогематологических болезней. Выраженная протеинурия в рамках нефротического синдрома клинически проявляется периферическими отеками на лице, нижних конечностях. Существует множество методов определения белка в моче. Традиционно в качестве первичного обследования используется клинический анализ мочи. Коррекция протеинурии проводится лечением основного заболевания.

Классификация

В норме у здоровых людей может обнаруживаться небольшое количество белка – это физиологическая протеинурия. Она часто наблюдается у новорожденных детей, что связано с незрелостью почечного фильтра. Также у детей дошкольного и школьного возраста встречается ортостатическая протеинурия, которая появляется, когда ребенок находится в вертикальном положении (происходит пережатие почечных вен и застой крови) и исчезает, когда он принимает горизонтальное положение.

В некоторых ситуациях возможна кратковременная (транзиторная) протеинурия:

  • При переохлаждении или перегревании организма.
  • При нервном перенапряжении.
  • При высокой лихорадке.
  • После продолжительных физических нагрузок, при длительной ходьбе (маршевая протеинурия).
  • После приема большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
  • После проведения врачом грубой пальпации почек, особенно у детей.
  • При выраженной потере жидкости (дегидратационная протеинурия) при диарее, рвоте, потливости.
  • После интенсивной инсоляции (proteinuria solaris).
  • После эпилептического припадка или сотрясения головного мозга (центрогенная протеинурия).

По степени тяжести протеинурию подразделяют на:

  • Незначительную – от 150 до 500 мг в сутки.
  • Умеренную – от 500 до 3000 мг в сутки.
  • Массивную – более 3г в сутки.

По происхождению патологические протеинурии бывают:

1. Преренальные («перегрузочные»). Связаны с высоким уровнем в крови низкомолекулярных белков (парапротеинов, моноклональных иммуноглобулинов) при злокачественных гематологических патологиях или с застоем крови в почечных сосудах при сердечной недостаточности.

2. Ренальные. Наиболее распространенный вариант. Увеличенная экскреция белка вызвана патологией почек. В зависимости от поражения того или иного отдела нефрона ренальные протеинурии делят на:

  • клубочковую (гломерулярную) – типична для заболеваний с поражением гломерулярного аппарата почек (гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, нефропатия беременных или при артериальной гипертензии);
  • канальцевую – характеризуется нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Встречается при тубулоинтерстициальном нефрите, приеме нефротоксических лекарственных препаратов, отравлении тяжелыми металлами и пр.;
  • смешанную – сочетание нарушения фильтрации и реабсорбции белков. Может наблюдаться в развернутой стадии практически любой органической патологии почек.

3. Постренальные. Причиной могут быть воспалительные или дегенеративные изменения в мочевыводящих путях – пиелонефрит, цистит, полипоз мочевого пузыря, кровотечения из мочевыделительной системы.

Протеинурия у беременных

Причины преренальной протеинурии

Данный вид протеинурии также называется «перегрузочная». Она возникает в случаях, когда концентрация низкомолекулярных белков в крови настолько высока, что проходя через почечный фильтр, они не успевают реабсорбироваться в канальцах нефрона. Степень экскреции белка может быть как незначительной, так и выраженной. Преренальная протеинурия развивается при следующих заболеваниях:

  • Моноклональные гаммапатии. Патологические белки (парапротеины) синтезируются плазматическими клетками в больших количествах при множественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и пр.
  • Гемолитические анемии. При заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (аутоиммунные гемолитические анемии, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатии), высвобождающийся из эритроцитов гемоглобин связывается с белком гаптоглобином и попадает в мочу
  • Распад мышечной ткани. Аналогичная ситуация происходит при разрушении мышц (рабдомиолизе). Рабдомиолиз возникает при синдроме длительного сдавления (краш-синдром), миодистрофиях, приеме лекарственных препаратов (статины).

При гемолизе и рабдомиолизе протеинурия возникает достаточно быстро и в подавляющем большинстве случаев так же быстро исчезает. При парапротеинемиях она нарастает медленно, в течение нескольких лет и начинает снижаться только после проведения курсов химиотерапии. Также очень редко преренальная протеинурия может быть вызвана повышенным гидростатическим давлением в клубочках вследствие застоя выраженного венозного застоя. Такое возможно при тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Причины ренальной протеинурии

Клубочковая протеинурия

Это наиболее распространенная разновидность патологической протеинурии. Увеличение экскреции белка связано с повреждением гломерулярного аппарата (почечных клубочков). Вследствие дефекта почечного фильтра в мочу попадает большое количество белков плазмы крови, прежде всего альбумина. Степень протеинурии может быть очень выраженной (более 3 г/л).

Часто протекает совместно с другими патологическими мочевыми синдромами – гематурией, лейкоцитурией. Повышенное выделение с мочой белка обычно возникает постепенно. Протеинурия регрессирует под влиянием специфической противовоспалительной терапии, но может сохраняться длительное время, это зависит тяжести заболевания. Болезни, при которых наблюдается клубочковая протеинурия:

  • Первичная гломерулярная патология: болезнь минимальных изменений (часто встречается у детей), мембранозный гломерулонефрит, фокальный гломерулосклероз.
  • Вторичная гломерулярная патология:диабетическая нефропатия, поражение почек при гипертонической болезни, нефропатии при диффузных коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии), системных васкулитах (узелковом полиартериите, гранулематозе с полиангиитом, геморрагической пурпуре Шенляйн-Геноха).

К более редким этиологическим факторам клубочковой протеинурии можно отнести:

  • Рак почки.
  • Амилоидоз.
  • Семейную средиземноморскую лихорадку (периодическую болезнь).
  • Синдром Гудпасчера.
  • Синдром Альпорта.
  • Болезнь Фабри.
  • Мембранозные нефропатии при злокачественных новообразованиях (рак молочной железы, рак легких, онкогематологические заболевания).
  • Синдром Имерслунга-Гресбека.

Канальцевая протеинурия

При этом виде протеинурии белки крови, которые в норме проходят через клубочки, не реабсорбируются почечными канальцами вследствие их повреждения. Поэтому потери белка чаще всего незначительны – не более 1 грамма в сутки. Скорость развития протеинурии зависит от причины, она может возникнуть как остро, так и постепенно. Некоторые заболевания достаточно трудно поддаются лечению, из-за чего протеинурия сохраняется. Потери белка встречаются при врожденных и приобретенных тубулопатиях:

  • Интерстициальный нефрит (вследствие приема нефротоксичных лекарственных препаратов, таких как аминогликозидные антибиотики, НПВС, противоопухолевые средства).
  • Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец).
  • Острый канальцевый некроз.
  • Поликистоз почек.
  • Почечный канальцевый ацидоз (синдром Фанкони).
  • Передозировка витамином Д.
  • Отторжение почечного трансплантата.
  • Обструктивная уропатия.
  • Саркоидоз.
  • Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова).

Причины постренальной протеинурии

Этот вид протеинурии обусловлен попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком. Чаще такое встречается при инфекциях мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит) Реже причиной может быть кровотечение из МВП, вызванное мочекаменной болезнью, раком мочевого пузыря. В основном потери белка незначительны и редко достигают высоких значений. Часто сочетается с лейкоцитурией, бактериурией или гематурией. При инфекциях МВП уже в начале проведения антибактериальной терапии протеинурия начинает исчезать.

Другие причины

Также существуют так называемые «внепочечные протеинурии», которые встречаются при следующих патологических состояниях и заболеваниях:

  • Тяжелые соматические состояния (сепсис, травма, обширные ожоги).
  • Эндокринные расстройства (тиреотоксикоз).
  • Отравление органическими соединениями (фенол).
  • Серповидно-клеточная анемия.

Диагностика

Обнаружение в моче протеинов требует немедленного обращения к врачу-терапевту или нефрологу для выяснения причины. Для дифференцировки физиологической и патологической протеинурии при опросе пациента уточняется, что предшествовало ее появлению, например, высокая лихорадка, интенсивная физическая нагрузка, прием высокобелковой пищи. Крайне важны анамнестические данные, такие как наличие у больного диагностированного хронического заболевания, употребление лекарственных препаратов.

Также проводится физикальное обследование – измерение артериального давления, проверка кожных покровов на периферические отеки, симптом Пастернацкого. В случае подозрения на аутоиммунную ревматологическую патологию внимательно осматриваются суставы на предмет припухлости, покраснения, ограничения или болезненности движений.

Традиционно при первичном обследовании определение протеинов в моче выполняется в рамках общего анализа мочи. Следует учитывать, что тест-полоски, используемые в ОАМ, имеют некоторые особенности:

  • При высоком pH мочи или приеме препаратов йода, противомалярийных средств возможен ложноположительный результат.
  • Реагентная зона тест-полосок более чувствительна к альбумину и крайне низко чувствительна к другим белкам – бета-2 микроглобулину, иммуноглобулину G. Белок Бенс-Джонса, характерный для множественной миеломы, данным методом вообще не обнаруживается.

Для установки правильного диагноза могут быть назначены исследования, позволяющие более точно определить разновидность белков, экскретирующихся с мочой, и тяжесть протеинурии:

  • Белок суточной мочи. Этот анализ дает более достоверную информацию об уровне потери белка.
  • Соотношение белок/креатинин. В связи с трудоемкостью сбора мочи в течение суток данный метод может служить полноценным аналогом, так как концентрация в моче креатинина является достаточно стабильным показателем.
  • Альбумин/креатининоновое соотношение. Применяется для диагностики микроальбуминурии. Часто назначается больным сахарным диабетом для отслеживания начала развития диабетической нефропатии.
  • Электрофорез белков сыворотки и мочи. При данном анализе белки разделяются на фракции, что позволяет оценить преобладающий тип белка. Увеличение содержания бета-2 микроглобулина свидетельствует о тубулярной патологии, альфа-2 макроглобулина – о постренальном типе протеинурии. Для миеломной болезни характерно увеличение моноклональных иммуноглобулинов (высокий М-градиент).
  • Определение белка Бенс-Джонса. Этот белок представляет собой легкие цепи иммуноглобулинов, секретируемых опухолевыми плазматическими клетками. Его обнаружение свидетельствует о множественной миеломе или макроглобулинемии Вальденстрема.
  • Иммунофиксация белков мочи. Назначается при подозрении на парапротеинемию. Исследование позволяет выявить высокую концентрацию разновидностей легких цепей иммуноглобулинов (гамма, лямбда, каппа).
  • Подсчет индекса селективности. Для оценки тяжести клубочковой протеинурии определяется содержание белков с низкой (альбумин, трансферрин) и высокой молекулярной массой (иммуноглобулин G). Преобладание высокомолекулярных протеинов свидетельствует о выраженном поражении клубочкового аппарата, что требует более агрессивной противовоспалительной терапии.

Также для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

  • Анализы крови. В общем анализе крови могут отмечаться неспецифические признаки хронического воспаления – снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживаются нарастание концентрации мочевины, креатинина, С-реактивного белка. Для нефротического синдрома характерно уменьшение общего белка, альбумина, гиперлипидемия.
  • Общий анализ мочи. Другие показатели ОАМ, такие как гематурия, бактериурия, лейкоцитурия зачастую оказывают помощь в дифференциальной диагностике. При микроскопическом исследовании осадка мочи наличие клеток почечного эпителия свидетельствует о ренальном типе протеинурии, измененная морфология эритроцитов характерна для гломерулярной патологии.
  • Иммунологические исследования. При аутоиммунных ревматологических болезнях в крови обнаруживаются увеличенное содержание ревматоидного фактора и других аутоантител (антицитоплазматических, антител к ДНК, топоизомеразе).
  • УЗИ/КТ почек. На УЗИ ли КТ почек могут выявляться изменения в почечной паренхиме, расширение чашечно-лоханочной системы, наличие кист или конкрементов.
  • Рентген. У пациентов с ревматическими заболеваниями на рентгенографии пораженных суставов нередко отмечается сужение суставной щели, околосуставной остеопороз. При миеломной болезни на рентгене плоских костей (особенно костей черепа) видны типичные участки остеолизиса и остеодеструкции.
  • Исследование костного мозга. Если у пациента имеются клинические и лабораторные признаки парапротеинемии (макроглобулинемия Вальденстрема или множественная миелома), для подтверждения необходимо выполнить биопсию костного мозга, при которой выявляются плазмоклеточная инфильтрация, фиброз стромы, а также иммунофенотипирование для оценки экспрессии опухолевых маркеров (CD19, CD20, CD38).

Диагностика протеинурии

Коррекция

Консервативная терапия

Больным с сахарным диабетом прописывается строгая диета с ограничением продуктов с высоким содержанием легкоусваиваемых углеводов и животных жиров. При интерстициальном нефрите, спровоцированным приемом нефротоксичных медикаментов, необходима срочная их отмена. Также при различных патологиях, вызывающих протеинурию, применяются следующие лекарственные препараты:

  • Инсулин и сахароснижающие ЛС. При СД 1 типа обязательны ежедневные инъекции инсулина короткого и длительного действия. При СД 2 типа назначаются сахароснижающие средства – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).
  • Антибактериальные препараты. При пиелонефрите препаратами выбора выступают антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин), цефалоспорины (цефтриаксон). При цистите эффективен фосфомицина трометамол.
  • Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов (лизиноприл, периндоприл) обладает нефропротективным действием и назначается всем больным с нефротическим синдромом, особенно пациентам с диабетической нефропатией.
  • Глюкокортикостероиды. Гормональные средства (преднизолон, метилпреднизолон) оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Они используются при лечении гломерулонефритов и практически любой ревматологической патологии.
  • Цитостатики. Цитостатические ЛС (азатиоприн, циклоспорин) применяются при тяжелых формах гломерулонефритов, некротизирующих васкулитах, когда монотерапия стероидами оказывается неэффективной.
  • Химиотерапия. Больным с подтвержденной парапротеинемией показаны курсы химиотерапевтических средств. Назначаются комбинации из алкилирующих препаратов (хлорамбуцил), аналогов нуклеозидов (флударабин) и моноклональных антител (ритуксимаб). При неэффективности перечисленных средств применяют талидомид, бортезомиб.

Хирургическое лечение

При раке почки или поликистозе основным видом лечения является хирургическая операция (лапароскопическая или открытая) – резекция почки или тотальная нефрэктомия. Некоторым пациентам с макроглобулинемией Вальденстрема или множественной миеломой назначается трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Персистирующая протеинурия, т.е. выявленная более чем в 2 анализах мочи свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому при ее обнаружении следует незамедлительно обратиться за медицинской консультацией. Прогноз определяется основной патологией – он благоприятный при легкой форме инфекции МВП, болезни минимальных изменений. Неблагоприятный исход наиболее характерен для быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита, онкологических болезней, моноклональных гаммапатий.

3. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов/ Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. – 1999.

4. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования/ Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. - 1985.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Моча – биологическая жидкость, которая может отражать состояние организма, а ее показатели – свидетельствовать о заболеваниях различных органов и систем.

Во многих случаях даже визуальная оценка мочи позволяет сделать предположения о возможных патологических процессах, протекающих в организме.

Особенно это касается распространенных почечных заболеваний (пиелонефрит, гломерулонефрит), диагностировать которые врач может, в основном ориентируясь на результаты анализа мочи.

Объем мочи, выделенной в течение суток, может служить показателем работы не только мочевыделительной, но и сердечно-сосудистой системы.

В норме за сутки человек выделяет от 1,5 до 2 л мочи. Однако эта величина – усредненный показатель, и после однократного измерения объема суточной мочи нельзя с уверенностью говорить о каком-либо заболевании. Например, после потребления большого количества жидкости и белковых продуктов выработка мочи увеличится, и наоборот, если в организм поступает мало жидкости или много соли – уменьшится. Объем мочи сокращается при физических нагрузках, когда жидкость выводится с потом. Повышение температуры тела, диарея, рвота также приводят к снижению выделения мочи. Количество выделяемой мочи меняется в течение суток: возрастает в утренние и дневные часы и уменьшается в вечерние и ночные вследствие снижения давления крови и уменьшения фильтрации жидкости почками.

  • полиурия – повышенное количество выделенной мочи (более 2000 мл в сутки);
  • олигурия – пониженное количество выделенной мочи (менее 500 мл в сутки);
  • анурия – суточное выделение мочи менее 50 мл.

Полиурия отмечается при хронических заболеваниях почек, сахарном и несахарном диабете, гиперпаратиреозе и т. д.

Олигурия наблюдается при заболеваниях почек (пиелонефрит, гломерулонефрит), а также при уменьшении просвета или обтурации мочевыводящих путей камнем или опухолью. Олигурия также возникает при массивной кровопотере, интоксикации, голодании, обширных ожогах, резком снижении артериального давления.

При задержке мочеиспускания почки работают полноценно, но выход мочи из мочевого пузыря затруднен у мужчин из-за сжатия мочеиспускательного канала увеличенной простатой при ее воспалении или опухоли,

Здоровые почки.jpg

Структура почки.jpg

переливании несовместимой крови, отравлении ядами, сепсисе, шоке. В ряде случаев анурия может быть связана с нарушением оттока мочи из-за камней, сдавления мочеточников опухолью, случайной перевязки или пересечения мочеточников при операциях. Длительная анурия ведет к уремии – отравлению организма вредными веществами, которые должны выводиться с мочой.

Моча здорового человека имеет светло-желтый цвет. Если человек потребляет много жидкости, моча светлеет, при недостатке воды становится интенсивно-желтого цвета.

Моча меняет цвет в зависимости от продуктов и напитков, потребляемых человеком. Свекла окрашивает мочу в розовый цвет, морковь – в оранжевый. На цвет мочи влияют и некоторые лекарства. Насыщенно-желтый цвет моча приобретает от рибофлавина, нитроксолина, красноватый – от аминофеназона, фениндиона и больших доз ацетилсалициловой кислоты, оранжевый – от фуразидина, нитрофурантоина, рифампицина, темно-коричневый – от метронидазола.

Цвет мочи – хороший индикатор обмена веществ, поэтому его изменение может служить признаком некоторых заболеваний.

Темно-желтый, почти коричневый цвет может указывать на повышенное содержание билирубина, что происходит при гепатитах, циррозе, желчнокаменной болезни, при массивном разрушении эритроцитов (после перенесенных инфекций, осложнений при переливании крови, малярии). Мутной буро-красного цвета моча становится при гломерулонефрите. При пиелонефрите моча может изменять цвет от грязно-желтого до розово-желтого, а при почечной колике (мочекаменной болезни), инфаркте почки может приобретать насыщенно-красный цвет.

Прозрачность мочи также входит в число основных параметров в анализе. Свежевыпущенная моча прозрачна, однако ее мутность может свидетельствовать не только о заболеваниях, но и о нарушении гигиенической обработки перед мочеиспусканием. В постоявшей (или несвежей) моче выпадает осадок, который состоит из слизи и солей.

Мутность мочи можно объяснить присутствием солей (фосфатов, оксалатов, уратов) при нарушении обмена веществ, мочекаменной болезни; микроорганизмов, клеток эпителия, лейкоцитов, эритроцитов – при цистите, пиелонефрите; белка – при гломеруло- и пиелонефрите.

Удельный вес мочи здорового человека колеблется в пределах 1010-1020 г/л. Большое количество выпитой воды приводит к снижению удельного веса, при недостаточном поступлении в организм воды, а также при усиленном потоотделении, рвоте, диарее удельный вес мочи повышается. Слабо окрашенная моча чаще имеет низкий удельный вес, интенсивно-желтая – высокий.

Низкий удельный вес указывает на нарушение работы почек, например, при хроническом пиелонефрите или при синдроме Кушинга. Высокий удельный вес мочи обусловлен большим содержанием в ней растворенных и нерастворенных веществ: белка при остром гломерулонефрите, глюкозы при сахарном диабете, лейкоцитов и эритроцитов при цистите и воспалительных заболеваниях, солей при мочекаменной болезни, а также отмечается при нарушении питьевого режима и обезвоживании. Часто высокий удельный вес мочи бывает следствием применения высоких доз препаратов, выводимых с мочой (антибиотики и др.).

Если моча имеет резкий запах нашатыря, это может служить признаком обезвоживания, пиелонефрита, цистита. Запах несвежей рыбы возникает при воспалительных и инфекционных заболеваниях мочеполового тракта. Моча пахнет ацетоном при осложнении течения сахарного диабета (тревожный симптом диабетической комы).

Неприятный запах в сочетании с пенистостью мочи может указывать на наличие в ней белка, что требует обязательной консультации уролога.

У здорового человека при полноценном питании моча имеет слабокислую реакцию. Если в диете преобладают те или иные продукты, реакция мочи может сдвигаться в кислую или щелочную сторону.

При употреблении преимущественно мясной пищи и других богатых белками веществ реакция мочи становится кислой; растительная пища дает щелочную реакцию.

Заболевания тоже меняют кислотно-щелочной баланс. При высокой температуре, диабете, голодании рН мочи становится кислой; при циститах, гематурии, рвоте, раке мочевого пузыря и почек, повышении уровня гормонов паращитовидных желез – щелочной.

Заметив постоянные изменения цвета, запаха, количества мочи, необходимо в первую очередь посетить терапевта.

Врач на основании осмотра и жалоб пациента дает направления на соответствующие анализы. Только после получения результатов анализов мочи и крови решается вопрос о дальнейших консультациях. При наличии в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров необходим визит к нефрологу или урологу, при повышенном удельном весе и обнаружении в моче глюкозы – к эндокринологу.

В первую очередь следует обратить внимание на питьевой режим, диету, соотнести изменения в моче с употребляемыми лекарственными препаратами.

Основные показатели мочи: цвет, плотность, реакцию, наличие глюкозы, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия определяют с помощью общего анализа мочи.

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распозна.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Общий анализ мочи (с микроскопией осадка): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания для назначения исследования


Общий анализ мочи относится к рутинным лабораторным исследованиям, направленным в первую очередь на скрининг заболеваний органов мочевыделительной системы, поскольку патологические процессы в почках и мочевыводящих путях влияют на свойства мочи.

С помощью этого простого диагностического теста можно выявить заболевания инфекционно-воспалительного характера, такие как гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков), пиелонефрит (воспаление почечных лоханок), цистит (воспаление мочевого пузыря).

гломерулонефрит.jpg

Микроскопия осадка мочи позволяет заподозрить травму или инфаркт почки, мочекаменную болезнь, некоторые новообразования, амилоидоз почек (системное заболевание, при котором в почках откладывается специфический нерастворимый белок, из-за чего нарушается функционирование органа).

Помимо диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей, по результатам общего анализа мочи с микроскопией осадка можно получить сведения об общем состоянии здоровья.

Моча образуется в результате ультрафильтрации плазмы крови через клубочки почек. При развитии различных заболеваний в кровь поступают патологические продукты обмена веществ, которые выводятся из организма, в том числе через почки.

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распозна.

Подготовка к процедуре

Подготовка к общему анализу мочи начинается за день до сбора биоматериала. Некоторые продукты питания, объем выпитой жидкости, прием лекарственных препаратов и биодобавок, интенсивные физические нагрузки могут исказить результаты исследования.

За день до сбора мочи необходимо отказаться от продуктов, которые могут повлиять на цвет мочи: например, свекла и черника придают моче красноватый оттенок, при употреблении большого количества моркови или добавок с каротином цвет мочи может измениться на оранжевый.

Накануне сбора мочи не рекомендуется прием алкоголя, кофе, биодобавок и крепкого чая. По возможности следует ограничить прием диуретических (мочегонных) средств. Требуется исключить серьезные физические нагрузки, а также посещение бани, сауны.

Женщинам во время менструаций не рекомендуется сдавать мочу на исследование, поскольку даже небольшое количество крови значительно исказит результат анализа.

Следует предупредить врача о принимаемых лекарственных препаратах, а также о проведении инвазивных обследований (например, цистоскопии) накануне исследования.

Методика сбора мочи для общего анализа

  1. Необходимо заранее подготовить одноразовый стерильный контейнер для сбора мочи (можно приобрести в аптеке или взять в медицинском офисе ИНВИТРО).
  2. Перед сбором мочи следует провести гигиеническую обработку наружных половых органов, при этом не использовать антибактериальные и дезинфицирующие средства. Для детей нужно придерживаться следующих правил: девочек подмывают в направлении спереди назад (от лобка к копчику) для того, чтобы бактерии, заселяющие кишечник, не попадали в мочевыводящие пути.

Мылом моют только кожу, поскольку при попадании на слизистые возникает раздражение, сухость и зуд. У мальчиков головка полового члена сращена с крайней плотью (физиологический фимоз), поэтому не рекомендуется насильно открывать головку полового члена, так как это ведет к травматизации нежной ткани. Нужно лишь слегка оттянуть кожу и промыть водой, при этом направлять струю воды в отверстие мочеиспускательного канала недопустимо.

Что может повлиять на результаты


Факторы, которые могут исказить результат исследования:

  1. Нарушение методики проведения гигиенических процедур и техники сбора мочи.
  2. Употребление большого или малого количества воды.
  3. Употребление продуктов, лекарств или биодобавок, меняющих цвет мочи.
  4. Менструация.
  5. Высокое артериальное давление.
  6. Интенсивные физические и психоэмоциональные нагрузки накануне сбора мочи.
  7. Посещение бани, сауны, переохлаждение.
  8. Проведение инвазивных процедур на мочевыводящих путях за неделю до сдачи анализа.

Исследование мочи включает в себя изучение физических и химических свойств, а также микроскопию осадка.

Физические свойства: количество, цвет, запах, прозрачность, относительная плотность (удельный вес), реакция мочи (pH).

Химические свойства: определение белка, глюкозы, кетоновых тел, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов, лейкоцитарной эстеразы.

Микроскопия: выявление эритроцитов, лейкоцитов, клеток плоского, переходного и почечного эпителия, цилиндров, кристаллов, слизи, бактерий, грибков.

Нормальные показатели


Показатель Результат
Количество 50 мл
Цвет Бесцветная, светло-желтая, соломенно-желтая, желтая, янтарно-желтая
Запах Без запаха или неспецифичный
Прозрачность Прозрачная
Относительная плотность мочи (удельный вес) 1003-1035
Реакция мочи (pH) 5,0-8,0 (у детей до 1 мес. – 5,0-7,0)
Белок > 0,140 г/л
Глюкоза > 2,8 ммоль/л
Кетоновые тела > 1 ммоль/л
Уробилиноген > 34 ммоль/л
Билирубин Не обнаруживается
Гемоглобин Не обнаруживается
Лейкоцитарная эстераза Не обнаруживается
Нитриты Не обнаруживаются
Эритроциты До 2 клеток в поле зрения
Лейкоциты До 5 клеток в поле зрения
Эпителий До 5 клеток плоского эпителия в поле зрения
Цилиндры Не обнаруживаются
Кристаллы Небольшое количество уратов, оксалатов кальция, аморфных фосфатов или не обнаруживаются
Слизь В небольшом количестве
Бактерии Не обнаруживаются
Грибки Не обнаруживаются

Расшифровка показателей


Следует помнить, что общий анализ мочи является скрининговым исследованием, поэтому его результаты можно использовать при назначении других лабораторных и инструментальных обследований для уточнения диагноза.

Цвет мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ и колеблется от прозрачного до янтарно-желтого.

варианты нормального цвета мочи.jpg

В нормальных условиях окраску моче придают продукты пигментного обмена (в частности, билирубина): урохромы, уробилиноиды и другие вещества. При повышении уровня билирубина в крови он в большем количестве поступает в мочу и придает ей насыщенный коричневатый или даже зеленовато-бурый цвет. При попадании эритроцитов (красных кровяных телец), миоглобина (основного белка мышечной ткани) или гемоглобина (белка, содержащегося в эритроцитах) в мочу ее цвет меняется на буро-красный и приобретает вид «мясных помоев». Прием витаминов и препаратов нитрофуранового ряда может придать моче цвет от лимонно-желтого до оранжевого. При большом количестве лейкоцитов (белых кровяных телец) моча становится молочного цвета (это состояние называется пиурия).

Прозрачность. В обычных условиях моча прозрачна. Ее помутнение может быть вызвано наличием солей, кристаллов, клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов).

Запах. В норме моча имеет слабый неспецифичный запах. Появление аммиачного запаха может быть признаком бактериальной инфекции, своеобразный фруктовый запах («гниющих яблок») появляется при увеличении концентрации кетоновых тел (что чаще всего указывает на сахарный диабет – нарушение обмена глюкозы).

Относительная плотность мочи, или удельный вес, определяется с помощью урометра. Относительная плотность мочи дает представление о концентрационной способности почек и о функции разведения, которые снижаются, как и относительная плотность мочи, при почечной недостаточности.

Реакция мочи (pH) – водородный показатель, отражающий способность почек поддерживать кислотно-основной баланс организма. Почки участвуют в выведении ионов водорода и бикарбонатов, сохраняя постоянство pH крови. На значение рН мочи большое влияние оказывают диета, особенности метаболизма, инфекционно-воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях.

Белок в моче выступает значимым маркером в диагностике заболеваний почек, мочевыводящих путей и сердечно-сосудистой системы, также он важен в диагностике гестоза – тяжелого осложнения беременности. Появление белка в моче называется протеинурия. В норме моча не содержит белка, поскольку почечный фильтр мешает выходу белковых молекул из крови в мочу. Выделяют несколько причин протеинурии.

  1. Допочечные причины: интенсивные физические и психоэмоциональные нагрузки, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь, лихорадка, гестозы при беременности, нефроптоз, вынужденное длительное положение стоя (часто у парикмахеров, хирургов, военнослужащих), травмы, нарушение белкового состава плазмы крови.
  2. Почечные причины: поражение клубочков (гломерулонефрит и гломерулопатии), поражение канальцев, нефросклероз.
  3. Послепочечные причины: инфекционно-воспалительные процессы в мочевыводящих путях, новообразования.

Появление глюкозы в моче служит сигналом, указывающим на патологию почек, эндокринной системы, побочное действие лекарств, отравления, осложненное течение беременности.

Кетоновые тела являются неспецифичным показателем. Появление повышенного количества кетоновых тел в моче – результат ускоренного жирового обмена или пониженного метаболизма углеводов. Наиболее часто повышение их уровня отмечается при голодании, лихорадке, рвоте, алкогольной интоксикации и сахарном диабете.

Уробилиноген в моче возрастает при заболеваниях кишечника, печени, при гемолитических состояниях (разрушении эритроцитов).

Билирубин появляется в моче при патологиях печени, инфекционных заболеваниях и нарушениях пигментного обмена.

Гемоглобин определяется при большом количестве эритроцитов в моче, при миозитах, обширных травмах мышечной ткани, тромбозах сосудов мышц.

Нитриты в моче выявляют при активации патогенной микрофлоры в мочевыводящей системе.

Повышение количества эритроцитов наблюдается в следующих случаях:

  1. Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей инфекционного и неинфекционного генеза (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефрит, цистит, простатит, туберкулез).
  2. Мочекаменная болезнь.
  3. Травматическое поражение почек и мочевыводящих путей.
  4. Лихорадка.
  5. Артериальная гипертензия с вовлечением почечных сосудов.
  6. Различные нарушения свертывания крови (при гемофилии, тромбоцитопении, передозировке антикоагулянтов).
  7. Отравления производными бензола, анилина, змеиным ядом, ядовитыми грибами, при непереносимости антикоагулянтной терапии.
  8. Опухолевые заболевания мочеполовой системы.
  1. Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей инфекционной и неинфекционной природы (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, цистит, уретрит, туберкулез).
  2. Мочекаменная болезнь.
  3. Отторжение почечного трансплантата.
  4. Системные воспалительные заболевания неинфекционной этиологии (нефрит при системной красной волчанке).

Цилиндры образуются в канальцах почек и позволяют определить уровень их поражения. Чаще всего встречаются при гломерулонефритах.

Кристаллы выявляются в осадке солей при определенном pH мочи. Наиболее часто (хотя не всегда) встречаются у пациентов с мочекаменной болезнью.

Слизь в норме может встречаться в мочевом осадке в небольшом количестве. Повышение содержания слизи может быть связано как с воспалительным процессом в мочевыводящих путях, так и с погрешностями, допущенными при сборе мочи для исследования.

Бактерии и грибки в норме в мочевом осадке не обнаруживаются. Их присутствие свидетельствует о наличии инфекционного процесса в почках и мочевыводящих путях или о погрешностях, допущенных при сборе биоматериала для исследования.

При отклонении от нормы показателей общего анализа мочи дополнительно могут быть назначены следующие инструментальные обследования и лабораторные тесты:

    Комплексное УЗИ мочевыделительной системы (почки, мочеточники, мочевой пузырь).

Комплексное ультразвуковое сканирование органов мочевыделительной системы, позволяющее обнаружить патологию на ранних стадиях развития.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат


Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Читайте также: