При целлюлите может быть сахарный диабет

Обновлено: 27.03.2024

Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи? Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление? Какое лечение эффективно при эритразме? B норме кожа человека заселена огромным

Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи?
Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление?
Какое лечение эффективно при эритразме?

B норме кожа человека заселена огромным количеством бактерий, мирно сосуществующих на ее поверхности или в волосяных фолликулах.

Однако кожа обладает определенными свойствами, защищающими ее от инфицирования патогенами. К ним относятся плотный и сухой ороговевающий слой, практически непроницаемый для микроорганизмов, и клейкое межклеточное вещество — сложная смесь липидов, плотно соединяющая клетки мальпигиевого слоя и также защищающая кожу, закупоривая вход в волосяные фолликулы.

Другие факторы, останавливающие проникновение патогенных микроорганизмов, включают постоянное обновление клеток кожи, кислое значение pH, наличие иммуноглобулинов в составе пота и различные виды кожной флоры.

Кожные инфекции, как правило, развиваются только тогда, когда травма, избыточная гидратация или воспалительные заболевания кожи нарушают эти защитные свойства. Организмы, вызывающие кожные инфекции, могут быть частью постоянной кожной флоры или ближайших слизистых оболочек или происходить из внешних источников, таких как другой человек, окружающая среда или зараженные объекты.

Импетиго — наиболее поверхностная кожная инфекция, вызываемая S. aulreuls и S. pyogenes. Различают два основных клинических варианта: буллезное импетиго, считающееся стафилокковым заболеванием, и небуллезное импетиго, вызываемое S. aulreuls или S. pyogenes либо обоими организмами.

Заболевание встречается у детей гораздо чаще, чем у взрослых, развиваясь на открытых частях тела, лице и конечностях, в местах царапин, ссадин и укусов насекомых.

Вначале появляются красные пятна, которые превращаются в пузырьки и гнойнички, легко вскрывающиеся и образующие толстые, слипшиеся желтовато-коричневые чешуйки на эритематозном основании (см. рис. 1). Они часто многочисленны, могут вызывать зуд, но, как правило, безболезненны.


Рисунок 1. Толстые желтые корки в основании эритемы и поверхностных эрозий у пациента со стрептококковым импетиго

При буллезной форме могут развиваться большие пузырьки и волдыри диаметром 1-2 см. Они вскрываются медленнее и сохраняются в течение двух-трех дней. Возбудители, как правило, определяются культивированием, но в клинически очевидных случаях в этом нет необходимости.

Наиболее серьезным осложнением импетиго является постстрептококковый острый гломерулонефрит, общая заболеваемость которым в последние годы снизилась.

Буллезное импетиго обусловлено исключительно S. aulreuls, который выделяет токсин эксфолиатин, вызывающий расщепление межклеточного вещества в поверхностных слоях эпидермиса. Абсорбируясь в большом количестве в кровоток, этот токсин вызывает стафилококковый синдром обожженной кожи, который в 5% случаев заканчивается летально.

При инфекциях средней тяжести и локализованных формах используют местный антибиотик, например мупироцин или фузидовую кислоту, эффективно также местное применение неомицина и бацитрацина. Очень действенно использование ликацин-геля.

При тяжелых и распространенных формах назначают системный антибиотик. Обычно достаточно эритромицина или цефалоспорина первого поколения, например цефалексина.

Эктима относится к инфекциям, напоминающим импетиго, но затрагивающим более глубокие слои кожи. Она характеризуется формированием толстых слипшихся чешуек (см. рис. 2), покрывающих области изъязвлений кожи, которым предшествует образование гнойничков и пузырьков. Чаще всего поражаются ягодицы, бедра и ноги. Заболевание распространено в тропиках, где его развитию способствуют плохие гигиенические условия и недостаточное питание. Возбудителями могут быть S aulreuls или S pyogenes либо оба микроорганизма, но вызываемые ими изъязвления достигают дермы и заживают рубцеванием, что не свойственно импетиго. Лечение — системные антибиотики, воздействующие на S. aulreuls и S. pyogenes.

Поверхностный фолликулит, фурункулы и карбункулы. Фолликулит (воспаление эпителия волосяных фолликулов) — распространенное дерматологическое заболевание, не всегда первично только инфекционной природы. Физическая или химическая травма, а также связанное с профессиональным занятием воздействие продуктов смолы, применяемых также в лечебных целях, — все это вызывает фолликулит.

При проникновении стафилококков в более глубокие слои волосяных фолликулов воспаление захватывает дерму, вызывая образование фурункулов и карбункулов. Развивается воспалительный пузырек с гнойной головкой (фурункул) или инфекция охватывает несколько близлежащих волосяных фолликулов и образуется воспалительный конгломерат, из которого высвобождается гной (карбункул).

Фурункулы чаще всего встречаются на лице и ногах, а типичная локализация карбункулов — задняя часть шеи; как правило, они сопутствуют сахарному диабету. Крупные фурункулы и карбункулы вскрывают и дренируют, назначая пенициллиназо-устойчивый антибиотик.

Рецидивирующие стафилококковые инфекции кожи. Некоторые пациенты подвержены рецидивам стафилококковых инфекций кожи.

Предрасполагающими факторами здесь служат сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и некоторые иммуннодефицитные состояния, но у большинства пациентов перечисленные выше заболевания отсутствуют: вероятно, эти больные являются хроническими носителями стафилококков, и при мельчайшей травме кожи патогены вызывают инфекцию.

Рецидивы таких инфекций пытаются предотвратить различными способами: путем омывания кожи различными антисептиками, лечения других членов семьи антистафилококковыми антибиотиками и пролонгированной терапии другими местными или системными антибактериальными препаратами. Все эти методы направлены на уничтожение стафилококкового “шлейфа”.

К сожалению, эти меры, как правило, неспецифичны и малоэффективны, так как бактерии появляются вновь вскоре после отмены антимикробного препарата. Поэтому предпочтительнее длительное использование местных антисептиков.

Рожа и целлюлит — это острые, быстро распространяющиеся инфекции кожи и подлежащих тканей.

Отличительной чертой рожистого воспаления является четко очерченный, приподнятый край, отражающий вовлечение более поверхностных (дермальных) слоев (см. рис. 3). Однако целлюлит может располагаться поверхностно, а рожа глубже, так что во многих случаях эти два процесса сосуществуют и различить их практически невозможно.

Считается, что рожистое воспаление вызывается стрептококками, как правило, группы A и иногда — группами G и C. При целлюлите высевается либо только S. aulreuls, либо совместно со стрептококком. H. influlenzae типа b — важный этиологический фактор лицевого целлюлита у детей младше двух лет.

Рожа, в типичном случае поражающая лицо, — болезнь пожилых, развивающаяся без видимых причин или иногда после травмы лица.

Целлюлит поражает нижние конечности, в особенности область икр. Ему часто предшествует травма, язва или другое повреждение кожи, откуда и исходит инфекция.

Как и при рожистом воспалении, целлюлит может сопровождаться или предваряться лихорадкой и ознобом, но у многих пациентов температура не повышается, и они не выглядят серьезно больными.

Кожа красная, горячая и отечная, края воспаленного участка неровные, на поверхности могут развиваться пузырьки и волдыри (см. рис. 4). В редких случаях обнаруживается лимфангит и региональный лимфаденит.

Без лечения могут развиваться такие осложнения, как фасциит, миозит, подкожный абсцесс и септикопиемия. Периорбитальный целлюлит, вызванный обычно травмой, может осложняться тромбозом пещеристого синуса, формированием орбитального, субпериостального или церебрального абсцессов или менингитом.

Пациентов с этими состояниями необходимо госпитализировать.

Описанные здесь стафилококковые и стрептококковые пиодермии составляют большую часть кожных бактериальных инфекций. Нужно уметь различать инфекционные процессы, присущие трем клиническим ситуациям:

  • инфекция не укладывается в рамки типичной клинической картины пиодермии или не поддается полностью стандартной терапии;
  • организм пациента ослаблен и не может выдержать борьбу с инфекцией;
  • в эпидемиологическом анамнезе есть возможность контакта с необычными кожными патогенными микроорганизмами.
  • Инфекции, вызываемые резидентными коринебактериями

Для эритразмы характерны красно-коричневые шелушащиеся участки кожи, расположенные в паху, в подмышечных впадинах и межпальцевых промежутках (см. рис. 5).

Corynebacteriulm minultissimulm считается этиологическим фактором этого заболевания, протекающего бессимптомно и развивающегося, как правило, у диабетиков, тучных и пожилых людей, а также у тех, кто проживает в тропическом климате.

Благодаря тому что данные микроорганизмы продуцируют порфирины, в ультрафиолетовом свете лампы Вуда пораженные участки флюоресцируют от кораллово-розового до оранжево-красного оттенка, что подтверждает диагноз. Как правило, культивирования не требуется.

Иногда для излечения достаточно интенсивного мытья с мылом. Другой подход — местное лечение эритромицином и клиндамицином или местными азолями, например клотримазолом, которые активны в отношении некоторых грам-положительных бактерий и грибов. При обширных поражениях наиболее эффективен, вероятно, эритромицин.

Оспенный кератолиз — это поверхностная кожная инфекция, очевидно вызываемая штаммами Corynebacteriulm и характеризующаяся наличием оспинок диаметром 1-7 мм на подошвах стоп. Оспинки, сливаясь, могут образовывать поверхностные эрозии.

Заболевание обычно протекает бессимптомно, но иногда пациенты жалуются на зудящую, как от ожога, боль или сырный запах.

Похоже, оспенный кератолиз связан с избыточным увлажнением ног из-за тесной обуви, частых контактов с водой или повышенной потливости.

Лечение гипергидроза вкупе с методами, описанными для эритразмы, как правило, эффективно.

Подмышечный трихомикоз проявляется восковыми узелками, формирующимися в волосах подмышки. Желтые, красные или черные, они образуются большими колониями коринеформных бактерий, покрывающих кутикулу волоса.

Прежде всего заболевание поражает пациентов, которые мало внимания уделяют личной гигиене и страдают избыточным потоотделением.

Для успешного лечения, как правило, достаточно брить волосы и пользоваться дезодорантами для подмышек. Эффективно также местное применение эритромицина и клиндамицина.

Литература

1. Noble W. C. Microbal Skin Disease: its Epidemiology. Arnold, London, 1983.
2. Hoor E. W., Hooton T. M., Horton C. A. et al. Mircroscopic evalulation of cultaneouls cellulitis in adults // Arch. Intern. Med. 1986; 146: 295-297.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Целлюлит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфекционный целлюлит, или, как его еще называют, стрептококковый целлюлит, острый индуративный целлюлит, бактериальный целлюлит, представляет собой глубокое воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся уплотнением, покраснением, отеком, болью.

Косметологи под целлюлитом понимают не воспалительный процесс, а дольчатое строение подкожной жировой клетчатки, неравномерное отложение подкожного жира, которое проявляется внешне как неровность кожи. Необходимо четко разделять дерматологическую нозологию «целлюлит» и косметическую проблему «лжецеллюлит», или гиноидную липодистрофию.

Заболевание целлюлит не имеет ничего общего с эстетическим недостатком, который принято именовать «апельсиновой коркой».

Причины появления целлюлита

Целлюлит обычно вызывает бактериальная флора — стрептококки группы А, золотистый стафилококк, пневмококк. Процесс связан с открытой раневой поверхностью или кожным абсцессом. В ряде случаев (при диабетических язвах нижних конечностей, тяжелой ишемии тканей, после укусов животных) причиной целлюлита могут стать другие микроорганизмы, главным образом, аэробные грамотрицательные бактерии. Редкими возбудителями целлюлита считаются дрожжеподобные грибы рода Candida, патогенные грибы, паразиты, вирусы. Существует аллергический вариант целлюлита – эозинофильный целлюлит (синдром Уэллса).

Целлюлита на неповрежденной коже называют «рожей». Рожистое воспаление – это острая форма целлюлита, протекающая с вовлечением в воспалительный процесс лимфатической ткани, где размножается возбудитель. Рожа затрагивает верхние слои кожи, тогда как целлюлит распространяется на более глубокие ткани. Однако зачастую достаточно сложно провести между ними четкую границу, поэтому используют единый термин «целлюлит».

Рожистое воспаление.jpg

Около половины пациентов с целлюлитом сталкиваются с его рецидивами. Рецидивирующее течение заболевания нередко связано патологиями венозной и лимфатической систем. Как правило, травматические или хирургические вмешательства обусловливают первые проявления целлюлита. Целлюлит нижних конечностей обычно возникает у пациентов старшего возраста на фоне гипостатических явлений (варикозного расширения вен, лимфостаза и др.), а также грибковых заболеваний стоп вследствие нарушения барьерной функции кожи.

Воспаление при целлюлите.jpg

Целлюлит развивается в местах повреждения кожи в результате микротравм, трещин, порезов, ожогов, проколов, укусов животных и насекомых, трофических язв, при отеках любой этиологии. Наиболее подвержены рецидивирующей инфекции больные сахарным диабетом, ожирением, циррозом печени, почечной недостаточностью, а также онкологические пациенты и люди, у которых присутствуют очаги хронической инфекции либо снижен иммунитет.

Классификация заболевания

Выделяют следующие клинические варианты целлюлита:

  • эритематозный,
  • эритематозно-геморрагический,
  • эритематозно-везикулезный,
  • эритематозно-везикулезно-геморрагический,
  • эритематозно-буллезно-геморрагический.

В зоне воспаления появляется чувство распирания, жжение, боль. Покраснение за несколько часов переходит в яркую эритему с четкими неровными контурами, наблюдаются отек и инфильтрация кожи. Могут появляться пузыри часто с геморрагическим содержимым.

Нога с целлюлитом.jpg

В тяжелых случаях (менее чем у трети больных) возможны лихорадка до 38–40°С, озноб, тахикардия, понижение артериального давления, головная боль, общее недомогание.

Диагностика целлюлита

Диагностика целлюлита основывается на визуальной оценке клинических проявлений и лабораторном подтверждении. Основные диагностические мероприятия включают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сахарный диабет: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сахарный диабет (СД) – группа хронических эндокринных патологий, связанных с нарушением усвоения глюкозы, возникающих в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Основное его клиническое проявление – длительная гипергликемия вследствие нарушения метаболизма глюкозы в организме.

Причины появления сахарного диабета

Этиологию или патогенез большинства типов СД упрощенно можно описать как нарушение чувствительности к инсулину или как нарушение секреции инсулина.

Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови и синтезирующийся β-клетками поджелудочной железы - последовательно, в несколько этапов. При диабете поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или организм не может эффективно использовать вырабатываемый ею инсулин. Физиологическим и наиболее важным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки. Эндогенный инсулин сначала поступает в печень и лишь затем, меньшая его часть, - в большой круг кровообращения и почки.

К инсулинозависимым тканям относится печень, мышцы и жировая ткань. В клетки этих тканей глюкоза может попасть только с помощью инсулина. Если в организме мало инсулина или клетки невосприимчивы к нему, то глюкоза остается в крови. К инсулиннезависимым тканям относится эндотелий сосудов, нервная ткань и хрусталик глаза.

Диабет.jpg

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Классификация заболевания

По МКБ-10 сахарный диабет имеет кодировки Е10-Е14, однако классификация включает в себя еще 5 уточняющих диагнозов:

  • E10 - сахарный диабет I типа.
  • E11 - сахарный диабет II типа.
  • E12 - сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
  • E13 - другие уточненные формы сахарного диабета.
  • E14 - сахарный диабет неуточненный.
  • с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него;
  • гиперосмолярная;
  • гипогликемическая.
  • кетоацидоза (ацидоза без упоминания о коме, кетоацидоза без упоминания о коме);
  • поражения почек (диабетическая нефропатия, интракапиллярный гломерулонефроз, синдром Киммельстила-Уилсона);
  • поражений глаз (диабетическая: катаракта, ретинопатия);
  • неврологических осложнений (амиотрофии, автономной невропатии, мононевропатии, полиневропатии);
  • нарушений периферического кровообращения (гангрена, язва);
  • других уточненных осложнений (диабетической артропатии и т.д.);
  • множественными осложнениями;
  • неуточненными осложнениями.
  • для определения тактики лечения;
  • для стимулирования исследования причин и механизмов развития заболевания;
  • для обеспечения основы для эпидемиологических исследований.

Наиболее распространенный тип, который определяется различной степенью дисфункции β-клеток и инсулинорезистентностью. СД II типа развивается у людей старшего возраста. Среди основных факторов риска его развития – несбалансированное питание, гиподинамия, избыточный вес, отягощенная наследственность.

  1. Медленно латентно развивающийся иммуноопосредованный СД у взрослых, при котором дольше сохраняется функция β-клеток.
  2. СД II типа со склонностью к кетозу и дефициту инсулина (не иммуноопосредованный). Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.
  1. Моногенный СД связан с определенными мутациями гена, имеет несколько клинических проявлений, требующих различного лечения. Встречается в детском и молодом возрасте, имеет признаки тяжелой инсулинорезистентности без ожирения.
  2. СД, связанный с заболеваниями и травмами экзокринной части поджелудочной железы.
  3. СД, ассоциированный с эндокринопатиями (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, гипертиреоз и другие).
  4. СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами.
  5. СД, развивающийся в исходе вирусных и бактериальных инфекций.
  6. Необычные специфические формы иммуноопосредованного СД связаны с редкими иммунными заболеваниями. СД, диагностированный в первые 6 месяцев жизни, в большинстве случаев не является типичным аутоиммунным СД, а относится к так называемому неонатальному СД.
  7. Другие генетические синдромы, иногда связанные с СД.
  8. Неклассифицированный СД - должен использоваться временно, когда нет четкой диагностической категории в дебюте заболевания.
  1. СД I типа или СД II типа, выявленные при беременности.
  2. Гестационный СД - гипергликемия ниже диагностического порога СД.

Диабет I типа – инсулинозависимый. Заболевание является следствием тотальной инсулиновой недостаточности в организме и чаще всего обнаруживается у лиц молодого возраста. Инсулиновая недостаточность развивается стремительно и имеет классические клинические проявления:

  • частые обильные мочеиспускания;
  • постоянное чувство жажды;
  • потеря веса;
  • повышенный аппетит;
  • слабость;
  • частые головокружения;
  • помутнение зрения;
  • плохая заживляемость ран, гнойнички на коже.

Типы сахарнеого диабета.jpg


Гестационный диабет проявляется гипергликемией с показателями глюкозы крови, которые превышают нормальные, однако не достигают диагностически значимых для постановки диагноза «Диабет».

Диагностика сахарного диабета

Диагностика включает в себя установление формы заболевания, оценку общего состояния организма пациента, выявление сопутствующих патологий.

При наличии оснований подозревать у пациента впервые выявленный сахарный диабет назначаются лабораторные методы обследования.

    Вначале проводится оценка уровня гликированного гемоглобина и/или уровня глюкозы натощак.

Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемоглобин Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, со.

Самые важные симптомы диабета. Как распознать первые симптомы заболевания?

Диабет относится к печально известной группе заболеваний, связанных с образом жизни. Раньше патология ассоциировалась как болезнь пожилых людей, сегодня она атакует все более молодых людей, и даже школьников.

В мире от диабета страдает более 400 миллионов человек, из которых почти 90% случаев — диабет типа 2. При этом по оценкам эндокринологов, до половины пациентов еще не были диагностированы, и не знают о своей болезни. Это ужасно, так как запущенный диабет дает огромное количество тяжелых осложнений.

Поэтому каждый человек должен знать симптомы диабета, чтобы вовремя среагировать и начать лечение.

Диабет 2 типа — что это?

Наиболее распространенной формой диабета является диабет 2 типа, также называемый диабетом взрослых или инсулиннезависимым диабетом. Доминирующие симптомы этого заболевания — аномальные уровни глюкозы в крови, которые сопровождаются резистентностью к инсулину.

При резистентности к инсулину организм вырабатывает много этого гормона, но ткани имеют пониженную чувствительность к его воздействию.

За развитие болезни ответственны генетическая предрасположенность, а также модифицируемые факторы, то есть те, на которые мы оказываем влияние. Хотя склонность к развитию заболевания является наследственной, причиной возникновения диабета может стать неправильный образ жизни.

Развитию резистентности к инсулину способствует абдоминальное ожирение, а также:

  • повышение уровня триглицеридов и холестерина;
  • гипертония;
  • низкая физическая активность;
  • возраст (риск развития заболевания увеличивается с возрастом);
  • хронические нарушения сна;
  • прошедший гестационный диабет;
  • курение и употребление алкоголя.

Увеличивают риск развития этого заболевания генетические факторы и диабет 2 типа в семейном анамнезе. В соответствии с рекомендациями диабетической ассоциации люди, подвергающиеся риску, должны ежегодно обследоваться на наличие диабета. Здоровые люди, достигшие 45-летнего возраста, должны делать это раз в три года.

Первые признаки диабета 2 типа

Хотя врачи уже много лет говорят, что профилактические осмотры — это шанс для раннего выявления заболевания или преддиабета, пациенты редко следуют этим рекомендациям. По этой причине заболевание часто диагностируется на поздней стадии.

Это также происходит потому, что симптомы диабета 2 типа довольно разнообразны и в то же время не очень специфичны. Болезнь может развиваться незамеченной в течение многих лет. Поэтому стоит тщательно наблюдать за здоровьем и быстро реагировать на подозрительные симптомы.

Первый признак диабета — жажда

Ранним признаком диабета 2 типа является сухость во рту и, следовательно, повышенная жажда или полидипсия. Мы можем говорить об усилении жажды, часто хочется пить, даже ночью. Пациенты с полидипсией могут выпивать до 8 литров жидкости в день, но при этом они все-равно жалуются на сухость во рту.

Повышенная жажда

Повышенная жажда

Почему это происходит? Организм, желая избавиться от избытка глюкозы, требует воды, чтобы выводить сахар с мочой. Высокое потребление жидкости связано с частыми посещениями туалета, то есть полиурией.

Хроническая усталость и сонливость

Постоянно высокий уровень глюкозы, которую организм не может использовать для работы, проявляется усталостью и чрезмерной сонливостью. Эти симптомы могут усиливаться, особенно после еды.

Когда организм получает большую дозу углеводов из еды, ему нужно время, чтобы сбалансировать ее с нужным количеством инсулина. В результате пациент борется после еды с так называемой гипергликемией, которая уменьшается через некоторое время.

Постоянная усталость может вызывать перепады настроения, которые со временем начинают мешать повседневной деятельности.

Изменение веса

При диабете 1 типа у пациентов наблюдается заметное снижение веса. Противоположная ситуация происходит у людей с диабетом 2 типа. Высокая концентрация инсулина повышает аппетит и стимулирует организм накапливать жир, который увеличивает килограммы. И это происходит несмотря на отсутствие изменений в диете.

Частые инфекции и проблемы с кожей

Неконтролируемый диабет оказывает неблагоприятное воздействие на иммунную систему, что способствует развитию бактериальных, вирусных или грибковых инфекций. Высокое содержание сахара (в крови, моче) является идеальной средой для развития грибов, поэтому частые спутники диабетиков — вагинальная молочница и грибок на ногах.

Высокий уровень сахара также влияет на состояние кровеносных сосудов. Ослабленные, они хуже питают кожу, поэтому она становится чувствительной, сухой и легко подвергается повреждениям.

Первые и поздние симптомы сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа может развиваться незамеченным в течение многих лет. Пациенты недооценивают ранние симптомы заболевания, принимая их за симптомы переутомления или усталость. Между тем заболевание прогрессирует, а повышенное содержание глюкозы в крови вызывает серьезные осложнения.

Сохраняющаяся гипергликемия негативно влияет на состояние кровеносных сосудов, являясь одним из факторов развития заболеваний сердца и системы кровообращения. Также могут быть повреждены кровеносные сосуды в глазах, что заметно влияет на зрение. Это состояние называется диабетической ретинопатией.

Также страдает от высокого уровня глюкозы нервная система, и это состояние называется диабетической невропатией. Пациенты могут испытывать мышечную слабость, мышечные спазмы, покалывание и потерю чувствительности в конечностях.

Мышечная слабость

Мышечная слабость

Сложное заживление ран является результатом нарушений нервной системы и слабых кровеносных сосудов. Это условие угрожает развитию так называемого диабетической стопы.

Как диагностировать и лечить диабет?

При любых тревожных симптомах, которые могут указывать на развитие диабета, нужно обратиться к эндокринологу. Он направит на базовые анализы крови, на основании которых можно будет поставить предварительный диагноз. Самый быстрый тест — это тест на глюкозу натощак или оральный тест на нагрузку глюкозой (тест OGTT).

Важнейший элемент диабетотерапии — изменение привычек питания и образа жизни. У некоторых людей с диагнозом преддиабет, могут снизить уровень глюкозы в крови и предотвратить развитие болезни изменение диеты и занятия спортом. Кроме того, вы можете приобрести диетические добавки и безрецептурные препараты для диабетиков.

Если заболевание уже прогрессирует, необходимо начать медикаментозную терапию. Метформин — это первая линия лечения диабета 2 типа. Этот препарат подавляет выработку глюкозы и снижает резистентность к инсулину. Это особенно полезно для больных диабетом с сопутствующим ожирением.

Если лечение метформином не помогает, его заменяют или сочетают с одним из средств, содержащих сульфонилмочевину. Чаще применяются три препарата из этой группы: гликлазид, глимепирид, глипизид. В некоторых случаях требуется лечение инсулином.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Есипенко Ирина Александровна, лазерный хирург, маммолог, сосудистый хирург, флеболог, хирург - Новороссийск

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Синдром диабетической стопы

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

  • несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
  • стоптанные и/или высокие каблуки;
  • рубец на стельке;
  • дефект подошвы;
  • мокрая обувь;
  • несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

  • укусы животных;
  • уколы шипами растений;
  • порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

Стеноз и закупорка артерий

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Патогенная микрофлора в поражённой стопе

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

  • онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
  • выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
  • изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

Цвет кожи при развитии диабетической стопы

  • утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
  • кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

Возникновение синяков под ногтями

  • деформация стоп;
  • снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
  • боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
  • истончение кожи, шелушение;

Шелушение кожи при диабетической стопе

  • понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
  • длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

Рубцы после длительно заживающих ран на диабетической стопе

  • трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Трофическая язва на большом пальце ноги

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

  1. Снижается выработка гормона инсулина.
  2. Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
  3. Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
  4. Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
  5. Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
  6. Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

Причины развития диабетической стопы

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

  • на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
  • мембраны становятся отёчными;
  • просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Этапы развития диабетической нейропатии

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

  1. нейропатическая инфицированная стопа:
  2. длительное течение сахарного диабета;
  3. позднее возникновение осложнений;
  4. отсутствие болевого синдрома;
  5. цвет и температура кожи не изменены;
  6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
  7. наличие периферического пульса.

Нейропатические инфицированные стопы

Ишемическая гангренозная стопа

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

  • Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
  • Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
  • Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
  • Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
  • Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
  • Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени. 

Стадии развития синдрома диабетической стопы

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Читайте также: