Препараты ветом при витилиго

Обновлено: 01.05.2024

Порошок для орального применения белого цвета, мелкодисперсный, без запаха, растворимый в воде, с образованием осадка белого цвета.

1 г
сухая бакмасса живых спорообразующих бактерий Bacillus amyloliquefaciens штамм ВКПМ В-10642 (DSM 24614)	не менее 1×10 6 КОЕ (10 мг)

Вспомогательные вещества: сахарная пудра - 950 мг, крахмал - 40 мг.

Расфасован по 0.005, 0.01, 0.1, 0.2, 0.3 и 0.5 кг в пакеты из ламинированной бумаги или полимерных водонепроницаемых материалов или в банки полимерные; по 1, 2 и 5 кг в пакеты с внутренним полимерным покрытием или в банки полимерные; по 1, 2 и 5 кг пакеты из полиэтилена или полимерных комбинированных водонепроницаемых материалов. Каждая единица потребительской упаковки снабжена инструкцией по применению.

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Бактерии Bacillus subtilis выделяют в кишечнике животных антибиотикоподобные субстанции, ферменты, другие биологически активные вещества, под воздействием которых нормализуются биоценоз кишечника, кислотность среды, пищеварение, всасывание и метаболизм железа, кальция, жиров, белков, углеводов, триглицеридов, аминокислот, дипептидов, сахаров, солей желчных кислот.

Бактерии Bacillus amyloliquefaciens отличаются высокой устойчивостью к пищеварительным сокам и ферментам ЖКТ и способностью к быстрому его заселению. В кишечнике животных споры бактерий трансформируются в вегетативные формы и выделяют антибиотикоподобные субстанции, ферменты, другие биологически активные вещества, под воздействием которых нормализуются биоценоз кишечника, кислотность среды, пищеварение, всасывание и метаболизм железа, кальция, жиров, белков, углеводов, триглицеридов, аминокислот, дипептидов, сахаров, солей желчных кислот.

Ветом стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунитета, повышает устойчивость животных и птицы к инфицированию вирусными и бактериальными агентами.

Показания к применению препарата ВЕТОМ

Применяют крупному рогатому скоту, свиньям, лошадям, мелким домашним животным и птице для восстановления естественной резистентности организма; для профилактики и лечения дисбактериозов; при кишечных расстройствах после длительного лечения антибиотиками; при смене рационов или при ухудшении качества кормового сырья; при нарушении процессов нормального пищеварения, связанных с ферментной недостаточностью; для увеличения сохранности и продуктивности животных; для стимуляции роста и развития молодняка.

Порядок применения

Применяют групповым методом с водой, кормом, премиксами, минерально-витаминными добавками и другими кормовыми смесями или индивидуально. Допускается ректальный способ введения.

Режим дозирования устанавливают в зависимости от показаний, вида и тяжести состояния животного/птицы.

Особенностей действия препарата при первом приеме или его отмене не установлено.

Побочные эффекты

Побочных явлений и осложнений при применении препарата в соответствии с инструкцией не наблюдается.

Противопоказания к применению препарата ВЕТОМ

Противопоказания не установлены.

Особые указания и меры личной профилактики

Запрещается назначать препарат одновременно с антибиотиками и сульфаниламидами.

Особенностей применения у беременных и лактирующих животных, а также у потомства животных не установлено.

Продукты убоя животных после применения препарата реализуют без ограничений.

Меры личной профилактики

Специальные меры предосторожности при работе с препаратом не требуются.

При применении препарата следует соблюдать правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными препаратами ветеринарного назначения. При работе с препаратом запрещается пить, курить и принимать пищу. После работы следует вымыть руки с мылом. При попадании на кожу и/или слизистые оболочки их рекомендуется промыть большим количеством водопроводной воды. Оказание иной первой помощи не требуется. Антидоты не требуются.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т₃, Т₄, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ₁- и МТ₂-рецепторов) и антагонистом 5НТ_2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр дерматологии и венерологии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Ташкент

Республиканский научно-практический медицинский центр дерматологии и венерологии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Ташкент

Хирургические методы лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1): 84‑90

Сабиров У.Ю., Ибрагимов Ш.И. Хирургические методы лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1):84‑90.
Sabirov UIu, Ibragimov ShI. Surgical techniques for vitiligo treatment. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(1):84‑90. (In Russ.).

В статье описаны современные принципы лечения витилиго и хирургические методы коррекции.

Витилиго — приобретенное заболевание кожи, проявляющееся ее депигментацией. Прогноз и терапия пациентов с витилиго непредсказуемы. Существует много методов его лечения, но эффективного не выработано. Причиной возникновения заболевания является взаимодействие генетических факторов, связанных с иммунной системой и самими меланоцитами. Вследствие этого взаимодействия, спровоцированного определенными факторами, и развивается меланоцитарная деструкция. Успехи, достигнутые в понимании этиологии витилиго, будут способствовать разработке новых методик лечения данного заболевания [1].

По мере расширения технических возможностей в изучении морфологических и биохимических процессов в меланоцитах, дерматологическая наука получает новые данные о патогенезе и этиологии витилиго. Однако многие аспекты этих вопросов не выяснены. Например, еще неизвестны причины развития заболевания, оптимальное лечение, способное нормализовать нарушенные процессы [2].

Пока механизмы развития витилиго полностью не раскрыты, лечение данного заболевания является достаточно трудной задачей. В настоящее время основная цель терапии витилиго — устранение косметического дефекта и восстановление общей равномерной пигментации кожного покрова. Для этого используют разные методы как местные, так и системные (кортикостероиды, фото- и витаминотерапию, пересадку меланоцитов, лечение лазером, депигментацию кожи, солнцезащитные средства). Выбор метода лечения зависит от размеров и локализации депигментированных очагов, степени активности патологического процесса, соматического статуса пациента и предпочтения того или иного метода самим больным [1].

Знания о патогенезе витилиго увеличиваются. Его терапия направлена на предотвращение разрушения меланоцитов и стимуляцию резидуальных меланоцитов, способствующих репигментации.

Ограниченную форму витилиго лечат топическими стероидами, которые подавляют иммунную систему: снижают содержание иммуноглобулинов и их комплементов [3], а также топические ингибиторы кальциевых каналов, например, такролимус, который угнетает Т-клетки, замедляя регуляцию кодирующих генов провоспалительных цитокинов [4]. Кроме того, в исследованиях in vitro показано прямое действие такролимуса на кератиноциты, что создает благоприятные условия для меланоцитов, роста и миграции меланобластов [5—7].

При генерализованной форме витилиго в качестве первой линии терапии используют ультрафиолетовые лучи (UVA и UVB). Механизм их действия связан с иммуносупрессией и стимуляцией миграции и размножения меланоцитов. UVB активизируют Т-супрессоры, которые, в свою очередь, подавляют аутоиммунное состояние [8]. Плазма пациентов после UVA-терапии содержит высокий уровень фактора роста фибробластов (bFGF), стволового клеточного фактора и фактора роста гепатоцитов, которые также создают благоприятные условия для роста меланоцитов [9]. Пероральный псорален и UVA увеличивают количество резидуальных меланоцитов в основном за счет фактора роста меланоцитов, таких как bFGF и эндотелин 1 [10], и стимулируют миграцию пигментных клеток вдоль наружного корня волосяного фолликула к эпидермису.

Системные кортикостероиды используют не все врачи и только в случае, если витилиго быстро прогрессирует. Механизм их действия заключается в снижении содержания антител, токсичных к пигментным клеткам [11].

На фармацевтическом рынке имеется не так много терапевтических средств, которые могут длительно предотвращать меланоцитарное разрушение и при этом не вызывать значительных побочных осложнений. Кроме того, важным условием применения этих средств является обязательное наличие (в начале лечения) резидуальных меланоцитов в форме меланоцитарного резерва, чтобы достигнуть пролиферации и получить необходимый клинический эффект. Многие исследователи установили присутствие меланоцитарного резерва в нижней трети волосяного фолликула. Результаты исследований C. Loomis и соавт. [12] свидетельствуют о том, что меланоцитарные стволовые клетки выявляются в выпуклой зоне около входа мышцы волосяного фолликула. Важность меланоцитарного резерва клинически доказана тем, что при лечении на лице и шее достигается максимальный клинический эффект в отличие от конечностей и туловища. Акральные части конечностей и не волосистые части тела (локти, ноги, мужские гениталии) плохо подвергаются репигментации [13]. По данным A. Dutta и S.Mandal [14], присутствие лейкотрихии также является плохим прогностическим признаком.

В последние годы возобновились исследования по трансплантологии в виде аутотрансплантатов как кожи, так и аутологичных меланоцитов [15].

Примерно 30 лет назад витилиго лечили только консервативно. Первые результаты хирургического лечения данного заболевания были опубликованы P. Behl [16, 17] и R. Falabella [18].

Тканевая пересадка, или обычный метод пересадки кожи в форме покрышки пузырей, лоскута кожи или панч-пересадки не вовлекает клеточное разделение in vitro, и меланоциты стимулируют с помощью ультрафиолетовых лучей, чтобы усилить их распространение на пересаженном участке.

Мини- или панч-пересадку осуществляют следующим образом: биопсийный материал, предпочтительно с бедренной части, устанавливают внутрь отверстий, созданных схожими инструментами в необходимом месте, и укрепляют специальными покрытиями, которые удаляют через 7—14 сут. Основы проведения процедуры были впоследствии модифицированы для того, чтобы уменьшить побочные эффекты, увеличить пролеченную область, усилить и улучшить пигментацию. Размер трансплантатов — 1—3 мм, они устанавливаются на расстоянии 3—10 мм (расстояние определяют типом кожи и размером трансплантата) [3, 19]. Трансплантаты темнокожих пациентов могут быть расположены через 5—10 мм вдоль, благодаря меланоцитам, которые продуцируют крупные меланосомы. Однако у пациентов с 3-м и 4-м типами кожи меланоциты трансплантируются вдоль через 3—5 мм, так как они продуцируют мелкие меланосомы [19]. Булыжная мостовая (побочный эффект, который в основном наблюдается при этом методе) может быть предотвращена имплантированием трансплантатов по размеру больших, чем произведенные отверстия, удалением излишней жировой ткани со дна трансплантата [19] или созданием отверстий в месте введения на 1 мм глубже, чем толщина трансплантата. После пересадки обычно рекомендуется фототерапия для усиления распространения пигмента.

Показано положительное действие миниграфтинга (панч) при лечении локализованной формы витилиго: из 13 пациентов, у которых была достигнута 90—100% репигментация, лишь у 2 отмечен частичный эффект, и у 2 эффекта не наблюдалось, так как изначально они имели негативный миниграфт-тест. В целом у 23 пациентов (36 очагов) была оценена эффективность миниграфтинга при вульгарной форме витилиго: в 14 очагах получено 80—99% репигментации, в 12 — до 50%. По результатам проспективного исследования S. Malakar и S. Dhar у 880 (74,5%) пациентов репигментация достигнута в 90—100%, у 10,6% распространения пигмента не наблюдалось, а у 2,4% пациентов трансплантаты депигментировались.

Эпидермальная пересадка заключается в следующем: эпидермис из среза покрышек пузырей (получены путем негативного давления 300—500 мм рт.ст. на нормальную пигментированную кожу) переносят в место пересадки (аналогичный пузырь) и накладывают повязку на 7 суток. Эта техника впервые была описана U. Kistala [20] и впервые использована для лечения лейкодермы/витилиго Р. Фалабеллой [21]. С того времени было создано много аппаратов для манипуляций — масляный, вакуумный, соединенный с манометром [22], ручное аспирационное устройство с прозрачными пластиковыми чашками [23], одноразовые шприцы, прикрепленные к трехклапанному крану с трубкой, покрытой латексом и 50 мл шприцом для получения пузырей на донорской и реципиентной частях тела. Пузыри на обеих частях создают одновременно в течение 2—3 ч. Однако этот период может быть сокращен, если применять тепло и выбирать кожу над костными выступами [24].

M. Koga [22] произвел эпидермальную пересадку у 31 пациента с сегментарной формой витилиго и у 14 с вульгарной формой и наблюдал за ними в течение 6 мес. При сегментарной форме у 25 пациентов была достигнута нормальная репигментация, у 4 — частичный эффект, а у 2 — эффекта не было. У 11 больных с вульгарной формой изначально наблюдалась репигментация, но затем у 3 пигмент постепенно исчезал. S. Mutalik [23] указывал на хорошую репигментацию у 48 из 50 пациентов с локализованной стабильной формой витилиго, пролеченной эпидермальной пересадкой в течение 3-4 мес после трансплантации. В ретроспективных неконтролируемых исследованиях [25] положительные результаты были получены при генерализованной и сегментарной/фокальной формах витилиго (в 53 и 91% случаев соответственно).

Преимущества эпидермальной пересадки заключаются в минимальном образовании рубцов и хорошем косметическом результате. Однако этот метод занимает много времени и его можно использовать только на небольших участках во время одной хирургической манипуляции.

Пересадка кожи — самый первый метод, использованный для хирургического лечения витилиго. Для отбора лоскута кожи используют специально приспособленные аппараты: они переносят лоскут на подготовленную кожу путем лазерной абляции или дермабразии. Затем перенесенный лоскут покрывается хирургическим покрытием, который удаляется через 1 нед. По данным P. Behl [16], отличная репигментация наблюдалась у 70% пациентов. Преимущество метода заключается в том, что большие очаги могут быть вылечены при одной хирургической манипуляции. Однако соотношение донорской и реципиентной частей остается 1:1 и больничные расходы на лечение больших участков увеличиваются. Иногда наблюдаемое рубцевание (зависящее от опыта медицинского персонала) может быть предотвращено применением специальных инструментов. Несмотря на отличные результаты, популярность этого метода среди дерматологов невысока, его в основном используют хирурги.

При клеточной пересадке культивированных и некультивированных меланоцитов используют меланоциты, приготовленные в клеточной среде в виде суспензии, которые трансплантируют в место пересадки.

В настоящее время дерматологи Узбекистана используют хирургические методы лечения и в своей практике применяют пересадку аутологичных некультивированных меланоцитов. По нашим данным, пересадку меланоцитов проводили 21 больному (11 мужчинам, 10 женщинам) в возрасте 17—50 лет с сегментарной формой витилиго и длительностью заболевания от 1 мес до 16 лет. Стабильность очага поражения была не менее 1 года, максимальная зона поражения депигментированного очага — 110 см 2 , минимальная — 3 см 2 . Общая площадь проведенной трансплантации составила 715 см 2 (в среднем 34 см 2 у каждого пациента). У 16 пациентов после проведенной пересадки наблюдался отличный результат (95—100% репигментации депигментированных очагов), у 3 пациентов — хороший (65—94%), у 1 пациента — удовлетворительный (25—64%), у 1 пациента — плохой (0—24% репигментации). Вид до и после процедуры представлен на рисунке. Рисунок 1. Клинические проявления витилиго до и после пересадки аутологичных некультивированных меланоцитов. a, б — больной А.: состояние до (a) и после (б) лечения; в, г — больная Б.: состояние до (в) и после (г) лечения; д, е — больная В.: состояние до (д) и после (е) лечения. Рисунок 2. Клинические проявления витилиго до и после пересадки аутологичных некультивированных меланоцитов (продолжение). ж, з — больная Г.: состояние до (ж) и после (з) лечения; и, к — больная Д.: состояние до (и) и после (к) лечения.

Преимущества техники клеточной пересадки —это возможность лечить большие очаги депигментации с отличными косметическими результатами.

Таким образом, дерматовенерологическая наука настоятельно рекомендует традиционное терапевтическое лечение витилиго дополнять хирургическим лечением.

Миниграфтинг (панч-пересадка), пересадка эпидермиса, лоскутное наложение кожи, пересадка культивированных и некультивированных клеток – каждая из этих манипуляций имеет свои особенности, от которых зависит достигаемый эффект. Однако есть у этих методов и общее: все они являются надежным механизмом, длительно предотвращающим разрушение меланоцитов на любых анатомических участках, стимулирующим пролиферацию и обеспечивающим отличный косметический результат. Именно поэтому хирургическое лечение все более востребовано дерматологами. На фоне обычной фармакотерапии они позволяют получить успешные результаты в 90—100% случаев. Однако следует напомнить и о том, что хирургическое лечение требует от дерматолога тщательного обследования больного и выбора метода терапии в зависимости от его индивидуальных особенностей — возраста, длительности заболевания, стабильности процесса, площади поражения и других факторов.

Порошок для приема внутрь и ректального применения белого цвета, мелкодисперсный, без запаха, растворимый в воде, с образованием осадка белого цвета.

1 г
сухая бакмасса живых спорообразующих бактерий Bacillus subtilis штамм DSM 32424	не менее 1×10 6 КОЕ

Вспомогательные вещества: сахарная пудра, крахмал.

Расфасован по 1 г (1 доза), 2 г (2 дозы), 5 г (5 доз), 10 г (10 доз), 50 г (50 доз), 100 г (100 доз), 300 г (300 доз) и 500 г (500 доз) в пакеты из ламинированной бумаги или полимерных водонепроницаемых материалов или в банки полимерные; по 1 кг (1000 доз), 2 кг (2000 доз) и 5 кг (1000 доз) в пакеты с внутренним полимерным покрытием или в банки полимерные; по 1 кг (1000 доз), 2 кг (2000 доз) и 5 кг (5000 доз) в пакеты из полиэтилена или полимерных комбинированных водонепроницаемых материалов; по 1 кг (1000 доз), 2 кг (2000 доз), 5 кг (5000 доз), 10 кг (10 000 доз), 15 кг (15 000 доз) и 20 кг (20 000 доз) в барабаны картонные навивные. Каждая единица потребительской упаковки снабжена инструкцией по применению.

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Показания к применению препарата ВЕТОМ

Порядок применения

Режим дозирования устанавливают в зависимости от показаний, вида и тяжести состояния животного/птицы.

Особенностей действия препарата при первом приеме или его отмене не установлено.

Побочные эффекты

Побочных явлений и осложнений при применении препарата в соответствии с инструкцией не наблюдается.

Противопоказания к применению препарата ВЕТОМ

Противопоказания не установлены.

Особые указания и меры личной профилактики

Запрещается назначать препарат одновременно с антибиотиками и сульфаниламидами.

Особенностей применения у беременных и лактирующих животных, а также у потомства животных не установлено.

Продукты убоя животных после применения препарата реализуют без ограничений.

Меры личной профилактики

Специальные меры предосторожности при работе с препаратом не требуются.

Оздоровительный эффект обеспечивается свойствами бактерий Bacillus subtilis, которые, размножаясь преимущественно в толстом отделе кишечника, выделяют: протеолитические, амилолитические, целлюлозолитические ферменты; интерферон a-2 лейкоцитарный человеческий; бацитрацины, подавляющие рост и развитие патогенной и условно-патогенной микрофлоры; другие биологически активные вещества. Вследствие этого процесса микробный состав кишечника трансформируется до соответствующего эволюционно сложившейся норме, очищаются его стенки от неперевариваемых остатков пищи, что способствует активному выводу токсинов из организма, беспрепятственной доставке биологически активных и питательных веществ. Под воздействием Ветома 1.1 нормализуются: метаболизм, пищеварение и всасывание биологически активных компонентов пищи в желудочно-кишечном тракте.

Форма выпуска

10 капсул массой по 0,33 г в блистере, 5 блистеров в картонной коробке, инструкция по применению прилагается. Банка из полимерных материалов массой 500 г с инструкцией по применению. Пакет из ламинированной бумаги массой 5 г, 50 пакетов в картонной коробке с инструкцией по применению. Порошок для приема внутрь

Дозировка

Особые указания

БАД не влияет на способность управлять автотранспортом или потенциально опасными механизмами.

Показания к применению

Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище как дополнительный источник пробиотических микроорганизмов для улучшения работы желудочно-кишечного тракта и восстановления микрофлоры кишечника. Часто болеющие дети, кишечные расстройства, баррелиоз, коклюш, повышение иммунитета, энцифалит, профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, повышение сопротивляемости организма, прививки, укус клеща, рвота, тошнота, Пищевые отравления

Способ применения и дозы

Рекомендуется принимать в течение 10 дней по (2-3) дозы в день во время или после приема пищи, запивая небольшим количеством воды, сока или чая.

Применение при беременности и в период лактации

Применение в период беременности и лактации возможно после консультации с врачом.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Состав

1 доза БАД (5 г порошка, чайная ложка) содержит: экстракт кукурузный – 2000 мг; крахмал картофельный – 1500 мг; сахароза (сахарная пудра) – 1000 мг; сухая культура пробиотических микроорганизмов Bacillus subtilis рекомбинантный штамм ВКПМ В-10641 (DSM 24613), 1х108 КОЕ/г – 500 мг.

Условия хранения

Хранить при относительной влажности воздуха не выше 75 % и температуре не выше 30 °С. Беречь от детей. Срок годности 2 года от даты изготовления.

Купить Ветом 1.1 порошок в банке 500г
Цена на Ветом 1.1 порошок в банке 500г
Инструкция по применению для Ветом 1.1 порошок в банке 500г

Читайте также: