Препараты для повышения иммунитета при фурункулезе

Обновлено: 18.04.2024

Для цитирования: Таха Т.В., Нажмутдинова Д.К. Рациональный выбор антибиотикотерапиипри пиодермиях. РМЖ. 2008;8:552.

Гнойничковые заболевания кожи или пиодермиты (греч. руоn – гной) являются актуальной проблемой для здравоохранения всех стран. Пиодермиты в структуре дерматозов занимают первое место и 3–4 место в общей структуре заболеваемости человека после гриппа, респираторных и сердечно–сосудистых заболеваний [Stevens DL et al., 1989, Zeng X et al., 2006]. Это обусловлено тем, что пиодермиты нередко принимают хроническое, рецидивирующее течение, требуют упорной, продолжительной терапии. Фурункул, карбункул, гидраденит, сикоз – далеко не весь список форм данной нозологии.

Литература
1. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни, Триада–фарм, 2005,с.127–165
2. Новоселов В.С., Плиева Л.Р. Пиодермии, РМЖ, 2004– т.12, №5, с.327–335
3. Халдин А.А. рациональная антибактериальная терапия в практике дерматовенеролога, РМЖ, 2005, т.13, №5, с.273–277.
4. Шляпников С.А., Федорова В.В. Использование макролидов при хирургических инфекциях кожи и мягких тканей. РМЖ, 2004.–т.12. №4, с.204–207.
5. Гучев И.А., Сидоренко С.В, Французов В.Н. Рациональная антимикробная химиотерапия инфекций кожи и мягких тканей. Антибиотики и химиотерапия. 2003, т.48, 10, с.25–31
6. Яковлев С.В., Ухтин С.А. Азитромицин: основные свойства, оптимизация режимов применения на основе фармакокинетических и фармакодинамических параметров. Антибиотики и химиотерапия. 2003, т. 48, №2.–с.22–27
7. Белоусова Т.А., Горячкина М.В. Бактериальные инфекции кожи: проблема выбора оптимального антибиотика РМЖ
8. Масюкова С.А., Гладько В.В. и соавт. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога Том 06/N 3/2004
9. Tredway G, Goyo R, Suares J et al. Comparative study of azithromycin and amoxicillin/clavulanic acid (co–amoxiclav) in the treatment of community–asquired in peadiatric patients. Zithromax ICMAS Poster Book. 1996; p. 82–3.
10. Foulds G, Johnson RB. Selection of dose regimens of azithromycin. J Antimicrob Chemother 1993; 31 (Suppl. E): 39–50.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.

Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента — врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.

У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Диагностика и лечение ХРФ

Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

Обязательное лабораторное исследование:

клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы - АСТ, АЛТ);
RW, ВИЧ;
анализ крови на наличие гепатита В и С;
посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
гликемический профиль;
иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
бактериологическое исследование фекалий;
анализ кала на яйца глистов;
посев из зева на флору и грибы.

Дополнительное лабораторное исследование:

определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
посев крови на стерильность трехкратно;
посев мочи (по показаниям);
посев желчи (по показаниям);
определение базальной секреции;
иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
общий IgE.

Инструментальные методы обследования:

гастроскопия с определением базальной секреции;
УЗИ органов брюшной полости;
УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
УЗИ женских половых органов (по показаниям);
дуоденальное зондирование;
функции внешнего дыхания;
ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
рентгенография придаточных пазух носа.

Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
При снижении аффинности иммуноглобулинов - галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней - при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально - при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
Галавит 100 мг № 15 внутримышечно - при снижении аффинности иммуноглобулинов.

Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом. Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс — 10 инъекций. Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3 + , CD8 + , CD19 + , CD16 + -лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
К. С. Манько
Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

Фурункулез — кожное заболевание, характеризующееся развитием гнойно-некротического процесса, поражающего волосяной фолликул и околофолликулярную соединительную ткань. Характеризуется образованием конусовидной пустулы с формированием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болезненности при пальпации кожи вокруг очага. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва.

Основной причиной развития фурункулёза является стафилококковая инфекция, которая провоцирует развитие гнойно-воспалительного процесса. Провоцирующим факторами являются: травмы кожи, хронические инфекции в организме, сахарный диабет, снижение иммунитета.

Актуальность. В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной терапии, к таковым относится хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Для ХРФ характерно непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3 %) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88 %) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3 %).

Цель работы — изучить действие иммуномодулирующих препаратов на течение фурункулеза и перспективы лечения.

Задачи:

– Изучение механизмов действия препаратов;

– Влияние препаратов на длительность ремиссии;

– Изучить возможности их дальнейшего применения на практике.

Помимо антибиотиков в лечении фурункулеза активно применяются иммуномодулирующие препараты.

Одним из основных является азоксимера бромид (полиоксидоний). Основой механизма иммуномодулирующего действия является прямое воздействие на фагоцитирующие клетки и естественные киллеры, а также стимуляция антителообразования. Препарат восстанавливает иммунные реакции при иммунодефицитных состояниях.

Применение азоксимера бромида снизило количество рецидивов и увеличило длительность ремиссии. Также нормализировалось клиническое состояние, наблюдался регресс старых фурункулов.

Также к иммуномодуляторам относятся аминодигидрофталазиндион натрия (галавит), Глюкозаминилмурамилдипептид (ликопид) и L-изолейцил-L-глутамил-L-триптофана натриевая соль (стемокин), дезоксирибонуклеинат натрия (деринат), экстракт костного мозга телят (миелопид).

Аминодигидрофталазиндион натрия (галавит) нормализует фагоцитарную активность моноцитов/макрофагов, бактерицидную активность нейтрофилов и цитотоксическую активность NK-клеток. При этом, восстанавливая пониженную активность клеток врожденного и адаптивного иммунитета, препарат повышает резистентность организма к инфекционным заболеваниям бактериальной, вирусной и грибковой этиологии, способствует более быстрой элиминации возбудителя из организма, сокращает частоту, выраженность и длительность инфекций.

На фоне приема аминодигидрофталазиндиона натрия отмечалось улучшение клинической картины заболевания, выражавшееся в нормализации температуры тела, исчезновении признаков интоксикации, более быстрой регрессии старых фурункулов по сравнению с контрольной группой, где больные получали только базисную и антибактериальную терапию. Ни у одного из пациентов не зафиксировано местных и общих побочных эффектов, а также аллергических реакций при применении аминодигидрофталазиндиона натрия Также происходило увеличение длительности ремиссии.

Глюкозаминилмурамилдипептид (ликопид) — препарат стимулирующий функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов, усиливающий презентацию ими антигенов, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, способствует нормализации баланса Thl/Th2-лимфоцитов в сторону преобладания Thl.

При использовании глюкозаминилмурамилдипептида у пациентов наблюдалось процентное увеличение Т-лимфоцитов а также к нормализации функции фаго- цитирующих клеток периферической крови. Таким образом в комплексном применении данного препарата возможно добиться длительной ремиссии.

L-изолейцил-L-глутамил-L-триптофана натриевая соль (стемокин) –синтетический трипептид, состоящий из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. В основе механизма действия L-изолейцил-L-глутамил-L-триптофаной натриевой соли лежит прямое воздействие препарата на процесс пролиферации и дифференцировки ранних клеток-предшественников гемопоэза, регуляторное воздействие на реакции клеточного и гуморального иммунитета и неспецифическую резистентность организма. Препарат влияет на процессы дифференцировки лимфоидных клеток, индуцируя экспрессию дифференцировочных антигенов на лейкоцитах. На фоне лечения, в течение 7–10 дней, отмечалась достоверная нормализация измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, CD3+, CD8+, CD19+, CD16+ лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной хемилюминесценции и аффинности к общей антигенной детерминанте антител, количества HLA-DR+ лимфоцитов.

Дезоксирибонуклеинат натрия (деринат). Препарат оказывает модулирующее влияние на клеточное и гуморальное звенья иммунной системы и неспецифическую резистентность организма, что приводит к оптимизации воспалительной реакции и специфического иммунного ответа на бактериальные, вирусные и грибковые антигены. Иммуномодулирующий эффект Дезоксирибонуклеината натрия обусловлен его способностью стимулировать В-лимфоциты, активизировать Т-хелперы и клетки моноцитарно-макрофагальной системы. Препарат ускоряет энергетический метаболизм внутри клетки, синтез РНК и ДНК. Активация клеточного иммунитета Дезоксирибонуклеинатом натрия повышает способность естественных киллеров воздействовать на клетки, пораженные вирусами, хламидиями, золотистым стафилококком, кишечной палочкой, хеликобактером и др. Дезоксирибонуклеинат натрия стимулирует репаративные и регенераторные процессы, также нормализует состояние организма при дистрофиях сосудистого происхождения, оказывает слабо выраженное антикоагулянтное действие.

Экстракт костного мозга телят (миелопид). При иммунных нарушениях, которые возникают и при фурункулезе, миелопид восстанавливает показатели В- и Т-систем иммунитета, стимулирует продукцию антител и функциональную активность иммунокомпетентных клеток и способствует восстановлению ряда других показателей гуморального звена иммунитета. Миелопид повышает функциональную активность лейкоцитов периферической крови. При наличии дисбаланса клеток CD8/CD4 в организме миелопид восстанавливает нормальное соотношение этих субпопуляций Т-лимфоцитов, что приводит к коррекции уровня антителообразования. В продуктивной фазе иммунного ответа миелопид индуцирует 2–3-кратное увеличение продукции иммуноглобулинов, усиливает фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами, коррегирует некоторые врожденные и приобретенные дефициты Т- и В-системы иммунитета. Доказана способность миелопида коррегировать дифференцировку кроветворных клеток-предшественников у мышей с экспериментальным Т-иммунодефицитом. При изучении действия миелопида на иммунный гомеостаз показано, что данный иммуностимулятор активирует преимущественно гуморальные иммунные реакции. В последние годы выделены и структурно охарактеризованы 6 типов миелопидов (МП-1, МП-2 и др.), каждый из которых действует на определенные показатели неспецифической резистентности организма и системы иммунитета.

Вывод. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение хронического фурункулеза остается достаточно сложной задачей. Необходим комплексный подход в лечении ХРФ. Иммуномодуляторы, являясь, частью терапии, обеспечивают повышение общей иммунной резистентности организма, тем самым поддерживая ремиссию и положительно влияя на эффективность лечения.

Лусс Л. В. Полиоксидоний — современный препарат для эффективной иммунотропной терапии заболеваний, протекающих с дисфункциями иммунной системы.Эффективная фармакотерапия, 2015г.
Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение. Иммунология, 2003г.
Чурикова В. Ю., Оганесова И. Б. АКТУАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ФУРУНКУЛОВ ЛИЦА // Международный студенческий научный вестник. — 2016г.
Сетдикова Н. Х., Латышева Т. В. Комплексные механизмы развития хронического рецидивирующего фурункулеза и пути их коррекции // Иммунология — 2000г.
Камашева Г. Р. Иммуномодулирующая терапия при хроническом фурункулезе // Вестник современной клинической медицины — 2010г.
Сорокина Е. В. Иммунотерапия в комплексном лечении пиодермий // Мед. иммунол. 2006г.

Основные термины (генерируются автоматически): натрий, неспецифическая резистентность организма, препарат, HLA-DR, антибактериальная терапия, длительность ремиссии, клетка, костный мозг телят, натриевая соль, периферическая кровь.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Фурункулёз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Фурункулез (фурункул) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани. Заболевание проявляется воспалительными элементами, которые со временем вскрываются, из них выделяется гной.

Причины появления фурункулов

Фурункулез характеризуется формированием множественных фурункулов на ограниченных участках кожи, хотя заболевание может иметь и распространенный характер. Рецидивы отмечаются на протяжении нескольких недель и даже лет.

Как правило, фурункулез возникает у людей с ослабленным иммунитетом, при гипо- и авитаминозе, несоблюдении гигиены кожи. Возбудителями фурункулов, как правило, являются стафилококки и стрептококки (S. aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк). Заболевание могут вызывать и другие микроорганизмы (вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка), которые в большинстве случаев выявляются в ассоциации со стафилококками и стрептококками.

Фурункулез нередко встречается у подростков и молодых людей с выраженной сенсибилизацией (повышенной чувствительностью) к возбудителям заболевания.

Описан ряд факторов, способствующих манифестации фурункулов: нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерация кожи), гипергидроз (повышенное потоотделение), смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур, ожоги, язвы. К эндогенным факторам риска развития фурункулеза относят нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление в организм белков, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях, туберкулез, анемия, ангина, грипп, желудочно-кишечные расстройства.

Фурункул может локализоваться на любом участке кожи, за исключением ладоней и подошв, где отсутствуют волосяные фолликулы.

Наиболее опасной считается локализация фурункула на лице – в области носа и верхней губы. Здесь воспалительный процесс имеет тенденцию быстро переходить на клетчатку, где расположено разветвление передней лицевой вены. Распространение инфекции может привести к тромбозу синусов твердой мозговой оболочки головного мозга и гнойному менингиту. Летальность при этом осложнении достигает 80-100%.

Классификация фурункулеза

Острый фурункулез характеризуется формированием сразу нескольких фурункулов.

Хронический фурункулез – более длительный процесс (от нескольких недель до нескольких месяцев), когда после исчезновения одного фурункула появляются новые воспалительные элементы.

Симптомы фурункулеза

Фурункул проходит три стадии развития.

Первая стадия инфильтрации характеризуется образованием болезненного воспалительного узла диаметром 1-4 см. Кожа над фурункулом приобретает багрово-красный цвет. В местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, лицо) фурункулы могут достигать еще больших размеров.
Во время второй, гнойно-некротической стадии происходит нагноение и формирование некротического стержня. Над поверхностью кожи выступает конусообразный узел, который размягчается в центре с образованием гнойника. Больных беспокоит жжение и пульсирующая боль. Значительную болезненность пациенты отмечают при локализации фурункулов на волосистой части головы, тыльной поверхности пальцев, передней поверхности голени, в наружном слуховом проходе. После вскрытия гнойника и отделения гноя с примесью крови постепенно отторгается и гнойно-некротический стержень.

Во время третьей стадии на месте фурункула образуется рубец. В зависимости от глубины воспалительного процесса рубцы могут быть или едва заметными, или выраженными.

Эволюция одного фурункула происходит в течение 7-10 дней, но когда одни фурункулы развиваются вслед за другими, болезнь затягивается на долгое время.

При фурункулезе возможно повышение температуры тела до 37,2-39°С, слабость, потеря аппетита.

Диагностика фурункулеза

Диагноз устанавливается на основании жалоб и осмотра пациента. У всех больных фурункулезом уточняются следующие вопросы:

наличие сопутствующих заболеваний;
принимаемые в настоящее время лекарственные препараты;
находится ли пациент на диете.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Для цитирования: Чадаев А.П., Нурписов А.М., Пичугин А.В., Атауллаханов Р.И. Иммуномодуляторы «Иммуномакс» и «Гепон» в комплексном лечении больных острой гнойной хирургической инфекцией. РМЖ. 2004;24:1427.

Литература
1. Атауллаханов Р.И., Холмс Р.Д., Катлинский А.В., Дерябин П.Г., На-
ровлянский А.Н., Мезенцева М.В., Ершов Ф.И. Иммуномодулятор «Гепон» подавляет репликацию вируса гепатита С в культуре клеток человека in vitro. – Антибиотики и химиотерапия, 2002, том 47, №8, 9–11.
2. Атауллаханов Р.И., Холмс Р.Д., Катлинский А.В., Пичугин А.В., Па-
пуашвили М.Н., Шишкова Н.М. Лечение иммуномодулятором «Гепон» повышает эффективность иммунного контроля оппортунистических инфекций у больных ВИЧ–инфекцией. – Аллергия, астма и клиническая иммунология,2002, №10, 3–11.
3. Бардычев М.С. Лечение местных лучевых повреждений. – Лечащий врач, 2003, №5, 78–79.
4. Бардычев М.С., Терехов О.В., Белая Н.С. Терапевтическая эффектив-
ность гепона в лечении лучевых циститов. – Лечащий врач, 2003, №10,
с.61.
5. Баринский И.Ф., Алимбарова Л.М., Лазаренко А.А., Атауллаханов
Р.И. Противовирусная активность пептидного иммуномодулятора «Гепон» при экспериментальных инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса типов 1 и 2. – Вопросы вирусологии, 2003, №5, 30–33.
6. Горбарец И.П., Воронкова Н.В., Лопатина Т.В., Ивановская В.Н.,
Брагинский Д.М., Блохина Н.П., Малышев Н.А. Сочетанное применение
препарата «Гепон» и рекомбинантного интерферона–альфа у больных хроническим гепатитом С повышает эффективность противовирусного лечения и уменьшает побочные эффекты терапии. – Гепатология, 2003, №4, 1–7.
7. Грибенча С.В., Холмс Р.Д., Атауллаханов Р.И., Баринский И.Ф. Про-
тивовирусная активность пептидного иммуномодулятора «Гепон» в экспериментах на модели уличного вируса бешенства. – Вопросы вирусологии, 2003, №4, 40–44.
8. Дудченко М.А., Лысенко Б.Ф., Челишвили А.Л., Катлинский А.В., Ата-
уллаханов Р.Р. Комплексное лечение трофических язв. – Лечащий врач,
2002, №10, 72–75.
9. Исаенко Т.П., Бибичева Т.В., Силина Л.В. Гепон в комплексной те-
рапии урогенитальной мико–уреаплазменной инфекции у женщин. – Вест-
ник последипломного медицинского образования, 2003, №1, 52–53.
10. Катлинский А.В., Атауллаханов Р.И., Холмс Р.Д., Наровлянский
А.Н., Мезенцева М.В., Щербенко В.Э., Ершов Ф.И. «Гепон» и его стру-
ктурные гомологи оказывают противовирусное действие в культуре кле-
ток человека, инфицированных вирусом энцефаломиокардита. – Аллергия, астма и клиническая иммунология, 2002, №9, 23–25.
11. Кладова О.В., Ф.С.Харламова, А.А.Щербакова, Т.П.Легкова,
Л.И.Фельдфикс, А.А.Знаменская, Г.С.Овчинникова, В.Ф.Учайкин. Первый
опыт интраназального применения гепона у детей с респираторными ин-
фекциями. – Педиатрия, 2002, №2, 86–88.
12. Холмс Р.Д., Атауллаханов Р.И., Катлинский А.В., Папуашвили М.Н.,
Пичугин А.В. Активация образования антител к антигенам ВИЧ при ле-
чении больных ВИЧ–инфекцией иммуномодулятором «Гепон». – Аллергия, астма и клиническая иммунология, 2002, №10, 12–16.
13. Шаков И.М. Наружное лечение рецидивирующего генитального герпе-
са препаратом «Гепон». – Вестник последипломного медицинского обра-
зования, 2003, №1, 51–52.
14. Чередниченко Т.В., Учайкин В.Ф., Чаплыгина Г.В., Курбанова Г.М.
Новое эффективное лечение вирусных гепатитов. – Лечащий врач, 2003,
№1, 82–83.
15. Новокшонов А.А., Учайкин В.Ф., Соколова Н.В., Курбанова Г.М., Га-
леева Е.В., Портных О.Ю. Роль иммуномодулятора гепон в комплексной
терапии острых кишечных инфекций у детей. – Лечащий врач, 2003, №6,
76–77.
16. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Активатор местного иммунитета Гепон
в комплексной терапии дисбиотических нарушений кишечника. – Экспери-
ментальная и клиническая гастроэнтерология, 2003, №3, 66–69.
17. Полякова Т.С., Артемьев М.Е. Применение гепона для лечения
ЛОР–патологий. – Московский медицинский журнал, май 2003, 16–17.
18. Полякова Т.С., Магомедов М.М., Артемьев М.А., Суриков Е.В., Паль-
чун В.Т. Новый подход к лечению хронических заболеваний глотки. –
Лечащий врач, 2002, №4.
19. Баткаев Э.А., Рюмин Д.В., ШаковИ.М. Иммуномодулятор «Гепон» в лечении герпетической и кандидозно–трихомонадной инфекций урогенитального тракта. – Русский медицинский журнал, 2003, том 11, №17, 962–963.
20. Тищенко А.Л. Новый подход к лечению рецидивирующего урогенитального кандидоза. – Гинекология, 2001, том 3, №6, 210–212.
21. Уварова Е.В. Кандидный вульвовагинит в практике детского гине-
колога. – Русский медицинский журнал, 2002, №18.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: