Преднизолон или дексаметазон что лучше при крапивнице у

Обновлено: 27.03.2024

Назначили дексаметазон в ампулах. - Эффективность при тяжелой аллергии

Наверняка всем известно, что от внешних чужеродных агентов наш организм защищает иммунная система. В норме она эффективно распознает, связывает и уничтожает или выводит из организма любые потенциально опасные высокомолекулярные вещества и микроорганизмы. Однако в некоторых случаях этот страж внутренней среды организма "сходит с ума" и начинает атаковать собственные органы и ткани, приводя нередко к тяжелейшим нарушениям. Этот механизм лежит в основе аллергических и аутоиммунных заболеваний и таких стрессовых для организма состояниях как шок различного происхождения. В такой ситуации необходимо применение, иногда экстренное, препаратов, способных уменьшать активность иммунной системы. Одним из наиболее активных лекарственных веществ этой группы является Дексаметазон.

Данный препарат выпускается во многих лекарственных формах, наиболее быстро оказывает необходимый эффект раствор для инъекций в ампулах. Как правило, выделяют две группы показателей для инъекционного введения Дексаметазона: экстренные - при тяжелых состояниях, угрожающих жизни человека, таких как анафилактический и другие виды шока, отек Квинке, астматический бронхоспазм, и плановые или терапевтические - инъекции Дексаметазона назначаются в виде курса лечения, как правило короткого, после которого рекомендуется переходить на прием препаратов в таблетированной форме.

При экстренном применении раствора Дексаметазона препарат вводят внутривенно с очень низкой скоростью. Действующее вещество этого лекарственного средства представляет собой аналог стероидных гормонов коры надпочечников, известных своим свойством тормозить развитие иммунных реакций. В случае тяжелых аллергических реакций инъекция Дексаметазона останавливает патологический иммунный ответ и, как следствие, уменьшает проявление эффектов воспаления, и самое главное отек (особенно отек гортани, развитие которого может привести к асфиксии и смерти). В случае экстренного лечения шока какого-либо происхождения проявляется еще одно занимательное свойство этого гормонального препарата - он способен усиливать выделение адреналина.

дексаметазон в ампулах

При шоковом состоянии происходит резкое падение артериального давления и коллапс, но адреналин, выделяющийся сразу после внутривенного вливания Дексаметазона, сужает кровеносные сосуды, повышая тем самым артериальное давление и предотвращая развитие тяжелых осложнений.

В других случаях свойства этого препарата (противовоспалительное, противоотечное, антиаллергическое) используются не для выведения человека из критического состояния, а для лечения некоторых заболеваний. На первом месте стоит лечение все тех же аллергических заболеваний, хоть и менее тяжелых, но достаточно неприятных - атопического дерматита у детей, экземе, тяжелого аллергического насморка. Как правило, курс инъекций Дексаметазона в этом случае кратковременный и призван снять остроту процесса, после чего человека переводят на менее сильные препараты.

Также курс инъекций прописывается при астматическом статусе - осложнении бронхиальной астмы, когда бронхоспазмы и приступы идут одним за другим, мучая человека и иногда даже угрожая его жизни. При лечении аллергических заболеваний раствор Дексаметазона вводиться внутримышечно, дозировку и длительность курса определяется врачом.

дексаметазон в ампулах

Другой группой заболеваний, в лечении которых могут использоваться инъекции этого препарата, являются инфекционно-аллергические патологии - состояния, когда иммунная система помимо болезнетворных микроорганизмов атакует и собственные ткани, широко известным заболеванием этой группы является ревматизм. Дексаметазон чаще всего используется для лечения ревматоидного артрита - заболевания, поражающего различные суставы, вызывающего разрушение суставного хряща и впоследствии деформацию и ограничение подвижности в суставе. Эта патология имеет хроническое течение, в период обострений возникают сильные боли в области пораженного сустава, его покраснение и опухание.

Дексаметазон весьма эффективен при этом заболевании, но только в случае его внутрисуставного введения. Понятно, что неспециалист не сможет сделать такую сложную процедуру, поэтому внутрисуставные инъекции производятся только при стационарном или амбулаторном лечении. Другим распространенным инфекционно-аллергическим заболеванием является гломерулонефрит. При отсутствии лечения эта патология прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Применение раствора Дексаметазона замедляет развитие заболевания и препятствует разрастанию рубцовой соединительной ткани в паренхиме почек.

Естественно, что такой активный гормональный препарат имеет побочные эффекты и противопоказания. К нежелательным эффектам относят - подавление функции надпочечников, угнетение иммунитета, нарушение баланса половых гормонов (причем как у мужчин, так и у женщин). Противопоказаниями являются беременность, кормление грудью, заболевания эндокринной системы (феохромоцитома, тиреотоксикоз, сахарный диабет), тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы и печени, резко сниженный иммунитет (при ВИЧ-инфекции, состоянии после лучевой терапии).

- Вернуться в оглавление раздела "фармакология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В каких случаях проводится терапия глюкокортикоидами? Какие виды гормональной терапии используются? История применения глюкокортикостероидов (ГКС) в клинической практике насчитывает чуть более полувека, хотя «антиревматическая субстанция Х» была изве

В каких случаях проводится терапия глюкокортикоидами?
Какие виды гормональной терапии используются?

История применения глюкокортикостероидов (ГКС) в клинической практике насчитывает чуть более полувека, хотя «антиревматическая субстанция Х» была известна еще с 20-х годов ХХ столетия. Детальное изучение клинической значимости гормонов коры надпочечников, начатое Edward Calvin Kendall и Tadeus Reichstein, было продолжено только после того, как Philip Hench в конце 40-х годов обратил внимание на улучшение течения ревматоидного артрита при желтухе и беременности. В 1950 году всем троим была присуждена Нобелевская премия за «. открытия в отношении гормонов коры надпочечников, их структуры и биологических эффектов».

В настоящее время к ГКС относятся как естественные гормоны коры надпочечников с преимущественно глюкокортикоидной функцией — кортизон и гидрокортизон (кортизол), так и их синтезированные аналоги — преднизон, преднизолон, метилпреднизолон и др., включая галогенированные (фторированные) производные — триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон и др. Широкий спектр физиологических и фармакологических эффектов глюкокортикоидов (адаптогенный, противовоспалительный, обезболивающий и жаропонижающий, неспецифический мембраностабилизирующий и противоотечный, противоаллергический и иммуносупрессивный, гематологический, гемодинамический и противошоковый, антитоксический, противорвотный и др.) делает эти препараты чуть ли не универсальными лекарственными средствами, и сегодня трудно найти такое патологическое состояние, при котором на том или ином этапе развития они не были бы показаны. Среди показаний в первую очередь можно выделить так называемые ревматические заболевания, болезни почек, крови, аллергические заболевания, трансплантации, ургентные состояния.

В зависимости от цели различаются три варианта терапии ГКС; при этом любая из них может быть как ургентной, так и плановой.

  • Заместительная терапия, проводимая при надпочечниковой недостаточности, должна имитировать как базальную секрецию надпочечников и ее суточный ритм, так и ее усиление при стрессе; при этом используемые дозы близки к суточной секреции гормона. Здесь предпочтительнее применять естественный гормон — гидрокортизон (солу кортеф), обладающий глюкокортикоидной и определенной минералокортикоидной активностью, в дозе от 20-25 до 30-37,5 мг в сутки. При незначительном выпадении минералокортикоидной функции (небольшие потери соли) бывает достаточно его одного. При выраженной потере соли или при использовании эквивалентных доз преднизолона (от 5 до 7,5 мг), который может оказаться более эффективным, добавляется кортикостероид с выраженной минерало- и некоторой глюкокортикостероидной активностью — флудрокортизон (кортинефф, кортеф). На практике применяются те минимальные дозы, которые обеспечивают хорошее самочувствие и работоспособность, нормальный уровень АД и электролитов крови. При стрессе доза гидрокортизона может достигать 250-300 мг в сутки. Для имитации ритма секреции 2/3 дозы назначаются в 8 часов и 1/3 — в 16.
  • При блокирующей (подавляющей) терапии используется эффект, чаще всего рассматриваемый как побочный, — блокада оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (ГГКН). Так, при терапии адреногенитального синдрома вводимые извне ГКС кроме заместительной выполняют и блокирующую функцию в отношении гиперсекреции АКТГ и андрогенов. ГКС подавляют и секрецию ТТГ, что наряду со снижением уровня тиреоидсвязывающего глобулина и торможением конверсии Т4 в Т3 уменьшает тиреоидную активность и используется при лечении тиреотоксических кризов. Наиболее активно ось ГГКН подавляется естественными ГКС или препаратами с длительным тканевым периодом полураспада (фторированные гормоны — дексаметазон, бетаметазон); при этом применяются как физиологические, так и более высокие (фармакодинамические) дозы.
  • Большинство показаний к фармакодинамической терапии базируются на одной особенности ГКС — уникальном сочетании противовоспалительного и иммунодепрессивного эффектов. Это сочетание лежит в основе традиционных представлений о том, что так называемые ревматические болезни, где воспаление является следствием иммунопатологического процесса, служат чуть ли не абсолютным показанием к ее проведению.

В отличие от плановой терапии применение ГКС в ургентных ситуациях носит, как правило, симптоматический, реже патогенетический характер и не заменяет, а дополняет другие методы лечения. В рамках неотложной терапии ГКС применяются при острой надпочечниковой недостаточности, тиреотоксическом кризе, аллергических заболеваниях (сывороточная болезнь, анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке), заболеваниях печени (печеночно-клеточная недостаточность), неврологических заболеваниях (туберкулезный и бактериальный менингит, некоторые формы отека мозга), различных видах шока (кроме кардиогенного).

Из-за обилия побочных эффектов терапия ГКС направлена в основном на достижение максимального эффекта при назначении минимальных доз, величина которых определяется заболеванием и не зависит от массы тела и возраста; доза корректируется в соответствии с индивидуальной реакцией. Приняты две принципиально разные схемы назначения ГКС:

  • начиная с наименьшей возможной дозы, увеличивают ее при недостаточном эффекте до оптимальной; при этом возникает опасность увеличения сроков лечения, потери эффективности и развития побочного действия;
  • начиная с максимальных суточных доз, их снижают после получения клинического эффекта; при этом достигается скорейший эффект, уменьшаются длительность лечения и суммарная доза ГКС.

В зависимости от суточной дозы (в пересчете на преднизолон) и длительности применения ГКС принято выделять несколько видов терапии, имеющих различные показания:

  • в ситуациях, непосредственно угрожающих жизни, назначается интенсивная терапия сверхвысокими (до 500–4000 мг внутривенно) или средними/высокими (25–150 мг внутрь) дозами (пероральная доза преднизолона эквивалентна примерно 1/6 внутривенной) — такая терапия может проводиться несколько дней и не требует постепенной отмены;
  • при тяжелых обострениях или при хроническом течении тяжелых заболеваний (лейкозы, некоторые коллагенозы, гемолитическая анемия, тромбоцитопении) проводится лимитированная терапия, ограниченная неделями при использовании внутрь высоких доз (80–200 мг) и неделями или месяцами в случае применения средних доз (25–60 мг); максимальные дозы, назначаемые вначале, по мере улучшения состояния ступенчато уменьшаются с последующим переходом на поддерживающие;
  • при ряде хронических заболеваний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит) проводится длительная терапия низкими дозами (до 10 мг), однако дозы менее 5 мг скорее всего являются лишь заместительными и дают клинический эффект только при атрофии коры надпочечников, индуцированной длительной глюкокортикоидной терапией.

Результат терапии ГКС зависит не только от дозы, но и от режима дозирования. Наиболее перспективными можно считать прерывистые схемы применения, когда за счет увеличения суточной дозы препарат принимается не каждый день. Самой эффективной представляется внутривенная пульс-терапия максимальными дозами, однако она оказывается и самой небезопасной. Значительно более безопасным должен быть признан режим «мини-пульс», который, однако, уступает по эффективности пульс-терапии. Столь же эффективно назначение умеренной/высокой дозы, разделенной на несколько приемов; но по безопасности этот режим уступает «мини-пульсу». Далее по эффективности следуют альтернирующий режим (через день удвоенные суточные дозы с последующим постепенным уменьшением) и режим ежедневного однократного назначения умеренной/высокой дозы; первый из них безопаснее и по этому критерию приближается к «мини-пульсу». Наиболее безопасна терапия низкими дозами, которая, однако, обеспечивает лишь поддерживающий эффект. При всех ежедневных схемах ГКС следует назначать в ранние утренние часы (между 6 и 8 часами); если же одноразовый прием невозможен из-за величины дозы, 2/3 дозы назначаются в 8 часов и 1/3 — днем (около полудня). При любом режиме дозирования по достижении планируемого эффекта доза постепенно снижается до поддерживающей или препарат отменяется вовсе.

Важной проблемой терапии ГКС является выбор препарата. Фармакокинетические и фармакодинамические свойства ГКС, включая их побочные эффекты, существенно различаются у отдельных препаратов (табл. 1, табл. 2). Приняв за единицу выраженность различных эффектов гидрокортизона, можно получить количественные характеристики активности отдельных препаратов. При сравнении ГКС чаще всего анализируется противовоспалительное действие этих препаратов, в соответствии с которым и рассчитывается эквивалентная пероральная доза, снижающаяся по мере увеличения противовоспалительной активности. Ее возрастание, параллельное увеличению длительности действия отдельных ГКС, сопровождается уменьшением минералокортикоидной активности, которой у метилпреднизолона (солу-медрола) и фторированных соединений вообще можно пренебречь.

Соотношение терапевтического и побочных эффектов позволяет утверждать, что в настоящее время препаратом выбора для длительной и пожизненной терапии является метилпреднизолон (солу-медрол). В настоящий момент солу-медрол широко используется в лечении аутоиммунных заболеваний, в трансплантологии и интенсивной терапии. Многообразие форм выпуска позволяет использовать препарат во всех возрастных категориях в оптимальных дозировках.

Вторым по эффективности препаратом остается в большинстве случаев преднизолон. Во многих же ургентных ситуациях определенными достоинствами обладают фторированные соединения: дексаметазон (дексазон, дексона) и бетаметазон (целестон, дипроспан). Однако в случае неотложной терапии, при которой противовоспалительное действие не играет ведущей роли, сравнительная оценка эффективности и безопасности различных препаратов весьма затруднительна по крайней мере по двум причинам:

  • соотносить эффективность и безопасность различных препаратов можно только на основе их эквивалентных доз. Между тем, если для различных побочных эффектов отдельных ГКС имеются характеристики относительной активности, из всех лечебных эффектов сравнивается только противовоспалительный, в соответствии с которым и рассчитывается эквивалентная доза;
  • о соотношении доз при пероральном и парентеральном применении конкретных препаратов отсутствуют однозначные данные даже тогда, когда речь идет о противовоспалительном эффекте, не говоря уже о других лечебных или побочных свойствах.

В связи с вышеуказанными трудностями была предложена условная эквивалентная единица (УЭЕ), за которую принимаются минимальные эффективные дозы. Показано, что выраженные в УЭЕ максимальные суточные эффективные дозы фторированных ГКС (дексаметазона и бетаметазона) в пять раз меньше, чем у негалогенированных препаратов. Это обеспечивает не только более высокую эффективность и безопасность данной группы препаратов, назначаемых в определенных ситуациях, но и их фармакоэкономические преимущества.

Как бы тщательно ни проводился выбор препарата, режима дозирования и вида терапии, полностью предотвратить развитие тех или иных побочных эффектов при применении ГКС не удается. Характер побочных реакций может зависеть от ряда причин (табл. 3).

Вероятность и выраженность подавления оси ГГКН с развитием вначале функциональной недостаточности, а позже и атрофии коры надпочечников определяются дозой и длительностью терапии. Прекращение глюкокортикоидной терапии почти всегда сопряжено с угрозой развития острой надпочечниковой недостаточности.

Частым побочным действием ГКС оказываются инфекционные осложнения, которые в этом случае протекают атипично, что связано с противовоспалительной, аналгетической и жаропонижающей активностью этих средств. Это затрудняет своевременную диагностику и требует проведения ряда профилактических мероприятий. Из-за склонности к генерализации, затяжному течению, тканевому распаду и резистентности к специфической терапии эти осложнения становятся особенно грозными. Столь же коварны и «стероидные язвы», отличающиеся бессимптомным течением и склонностью к кровотечениям и перфорациям. Между тем желудочный дискомфорт, тошнота, другие диспепсические жалобы на фоне приема ГКС чаще не связаны с поражением слизистой. Экзогенный синдром Кушинга как осложнение терапии ГКС встречается далеко не всегда, однако отдельные нарушения метаболизма, гормональной регуляции и деятельности тех или иных систем развиваются почти во всех случаях глюкокортикоидной терапии.

С сожалением приходится отметить, что утверждение Е. М. Тареева, назвавшего терапию ГКС трудной, сложной и опасной, до сих пор справедливо. Как писал Тареев, такую терапию гораздо легче начать, чем прекратить. Однако ответственный подход к лечению позволяет значительно повысить его безопасность. Это достигается благодаря строгому учету противопоказаний (абсолютных среди которых нет) и побочных эффектов ГКС (оценка отношения «ожидаемый эффект/предполагаемый риск»), а также проведению «терапии прикрытия» в группах риска (антибактериальные препараты при хронических очагах инфекции, коррекция доз сахароснижающих средств или переход на инсулин при сахарном диабете и др.). Особое место при длительном применении ГКС занимает метаболическая терапия, которая проводится в целях предупреждения и коррекции нарушений электролитного обмена и катаболических процессов в первую очередь в миокарде (дистрофия) и костной ткани (остеопороз). Однако наиболее надежным путем обеспечения безопасности терапии ГКС остается соблюдение основного принципа клинической фармакологии и фармакотерапии — назначение лечения по строгим показаниям.

В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b2-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b2-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Инна Владимировна Данилычева, кандидат медицинских наук:

– Сейчас мы начнем с вами разговаривать о подходах к лечению крапивницы, хотя, конечно, Юрий Соломонович уже вам немножко рассказал, и уже вам это известно. Я немножечко детализирую.

В настоящее время существуют действительно только подходы к лечению крапивницы. Разработаны основные принципы. Дело все в том, что нет четкого представления об этиологии и патогенезе крапивницы. Есть опять же общее представление, и поэтому существуют именно общие подходы.

Последние несколько лет раз в четыре года проводится международная конференция, посвященная изучению крапивницы. Проводится она, как правило, в Берлине, в клинике Шарите. Собирается большое количество любителей крапивницы, специалистов – и дерматологов, и аллергологов, и в очень демократичной обстановке обсуждаются все вопросы, которые появились и накопились за прошедшие четыре года. У каждого имеется проект соглашения, обсуждаются и голосуются все детали. Любой человек из зала может встать, задать вопрос и этот вопрос будет обсуждаться. И вот обратите внимание: в правом верхнем углу фотография. Это ведущие специалисты в области крапивницы, работающие в клинике Шарите. И они в третьей части случаев голосовали именно так: один – «за», один – «против». Проект рождался в такой очень доброжелательной борьбе, можно сказать.

По результатам конференции «Крапивница-2008» был издан позиционный документ, который вы можете прочитать в журнале Allergy, в двух номерах. Первая часть посвящена определению, классификации, диагностике крапивницы, а вторая часть – это уже ведение крапивницы, лечение крапивницы. Здесь достаточно коротко и емко изложены все основные проблемы, и можно ориентироваться на этот документ. Это, конечно, не стандарт лечения, но, тем не менее, он может помочь сориентироваться в тяжелых, непростых ситуациях.

Лечение острой крапивницы – не проблема. Как правило, большинство этих больных просто не приходят к доктору, потому что они имеют представление об антигистаминных препаратах, покупают их в аптеке. Иногда эти обострения такие кратковременные, что можно их назвать эпизодами крапивницы. И только больные с тяжелыми, острыми реакциями могут попадать в стационар, но опять же – это не проблема. Методика лечения отработана. А вот больные с хронической крапивницей – это действительно проблема. Они и заставляют ломать голову над тем, как их лечить.

Но надо попытаться выстроить теорию развития уртикарной реакции, развития волдыря, как же он может появиться. В начале этой цепи лежит причина и триггер, если конечно мы их сумеем установить. Эта причина и триггер дают сигнал к активации тучной клетки, и активация тучной клетки приводит к выделению медиаторов тучной клетки, в первую очередь это преформированные, уже бывшие немедиаторы, в первую очередь хорошо вам известный гистамин. И формируются, вновь образуются медиаторы провоспалительные, и эти медиаторы вызывают уже собственно уртикарную реакцию – волдырь, покраснение кожи, кожный зуд. Как мы можем подействовать на звенья этой цепи?

Триггер и причина. Что это может быть такое? Вы имеете уже представление о физической крапивнице, и понятно, что если больной с холодовой крапивницей будет зимой неадекватно одеваться или будет с удовольствием есть мороженое, пить холодные напитки, или в стационаре ему введут холодный раствор, это может быть даже и фатально. Если предложить ему такие простые методы улучшения своего состояния, конечно, это приведет к успеху. Или больной с солнечной крапивницей. Конечно, мы не рекомендуем ему выезжать в жаркие страны. Если есть в этом необходимость – то использовать средства с высокой степенью защиты от облучения, одеваться соответствующим образом. Но это, конечно, эффективно в том случае, если абсолютный порог чувствительности к этому стимулу низкий. Если этот порог выше, то тогда все наши предложения будут для больного не столь эффективны.

Лекарства. Если есть истинная аллергия на лекарственный препарат, конечно, мы исключаем лекарственный препарат. И хочу сказать вам – никогда не бывает аллергии на все лекарства. Если больной вам говорит это, скорее всего, у него нет ничего. Если больной говорит о том, что у него есть аллергия, и вы доказываете аллергию на какую-то группу, например антибиотиков, то всегда можно выбрать другую группу, уверяю вас. Я за свои 25 лет работы ни разу не видела больного, который бы реагировал на все имеющиеся группы антибиотиков.

Интересными представляются такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора. Когда-то было замечено, что в кардиологических стационарах выше процент непонятных ангиоотеков, иногда фатальных ангиоотеков, у тех, кто принимает эту группу препаратов. Понятно, что они влияют на образование брадикинина, который облагает свойствами вызывать отек, влияя на сосудистую стенку, вызывая пропотевание жидкой части крови через сосудистую стенку, вызывая кожный зуд. Поэтому мы не рекомендуем эти препараты больным, у которых уже есть крапивница, у которых уже есть отек. Если у них, например, есть гипертоническая болезнь, мы просим коллег-кардиологов заменить эти лекарственные средства на лекарственные средства других групп, не внутри этой группы, не меняя названия препарата, а именно сменив группу лекарства или, например, на нестероидные противовоспалительные препараты. Человек может их совершенно спокойно переносить вне обострения крапивницы. Но как только крапивница в обострении, и человек принял по какому-то поводу нестероидные противовоспалительные препараты, может быть еще большее воспаление крапивницы, может развиться тяжелейший отек. Поэтому, если нет острой необходимости, мы рекомендуем не употреблять во время обострения крапивницы эти средства.

А если у человека есть истинная непереносимость этих препаратов, которая проявляется вне обострения крапивницы, ну вы знаете, например, больных с астматической триадой, у которых одним из комплексов является непереносимость НПВП, конечно, они не принимают эти лекарства никогда.

Эрадикация инфекции и хронических очагов воспаления. Да, безусловно, мы наверняка не можем сказать, что выявленные декомпенсированный тонзиллит или, например, воспаленные гранулемы в области корней зубов являются стопроцентной причиной крапивницы. Но если мы выявляем такую патологию, то конечно мы предлагаем больному лечение, как лечение Helicobacter pylori – эрадикационную терапию. Опять же не в ста процентах случаев мы, например, предлагаем эрадикацию Helicobacter pylori. Если это легкая крапивница, если она хорошо поддается воздействию антигистаминных препаратов, если нет всех показаний для ее проведения, гастроэнтерологических, я имею в виду, то тогда мы можем и воздержаться. Но если это тяжелая крапивница, и мы просто уже близки к тому, чтобы опустить руки, тогда мы конечно проводим. И уже по истечению месяца-полутора месяца мы оцениваем эффект проведенного, например, антибактериального лечения на течение крапивницы. Если есть такая связь, то, скорее всего, да. Хотя крапивница – такое странное заболевание, что может уйти в ремиссию совершенно самостоятельно, без всякого нашего участия.

Далее, если мы предполагаем аутоиммунную крапивницу. К сожалению, мы в наших условиях можем поставить диагноз аутореактивной крапивницы на основании пробы с аутосывороткой. Вот больному удалось приехать в Данию, сдать анализ в лаборатории, где подтверждают такой диагноз аутоиммунной крапивницы, мы можем провести ему плазмаферез и физически удалить антирецепторные антитела. Это этиологическое лечение, это воздействие на причину крапивницы.

На сигнал активации тучной клетки мы пока подействовать никоим образом не можем, а вот на активацию тучной клетки – да, безусловно. Это такие серьезные препараты как Циклоспорин, это глюкокортикостероиды, это ультрафиолетовое облучение той или иной длиной волны и это, например, индукция толерантности.

Что такое индукция толерантности? Есть методика лечения холодовой крапивницы закалкой, то есть больной подвергается воздействию температуры. Сначала определяется чувствительность, порог, от которого у больного начинается крапивница, и он подвергается воздействию более высокой температуры, а потом постепенно температуры эта снижается. Это очень долго, это очень нудно, но, тем не менее, это бывает весьма эффективно.

И далее, в конце этого звена – высвобождение медиаторов. Каким образом мы можем подействовать именно на это звено? Вот обратите внимание, в документе, в позиционном документе по крапивнице от 2008 года, который был опубликован в журнале Allergy, содержится схема фармакотерапии. Так мы должны поступать со всеми больными крапивницей независимо от причин и факторов. Сначала это, конечно же, неседативные антигистаминные препараты, и, пожалуйста, назначайте их всем больным, потому что больные иногда не совсем адекватно относятся к вопросу об эффективности лечения. Даже если есть эффект, по вашему мнению, больному кажется, что эффекта нет. Или наоборот. Поэтому вы сами должны убедиться в том, что есть эффект. Желательно больному выдать дневник, в котором он отмечает количество элементов, интенсивность зуда, принимаемый препарат, а препарат должен приниматься ежедневно, постоянно, больной не должен бегать за своими высыпаниями, а он должен регулярно принимать препараты. И не существует курсов лечения крапивницы. Нельзя сказать, что ее можно лечить в течение десяти дней или двух недель. Она лечится так долго, как это необходимо. Но для того, чтобы убедиться в работе неседативных антигистаминных препаратов, в их эффективности, мы назначаем лекарства в среднем на две недели, мы точно сможем убедиться, работают они или не работают. Вот, пожалуй, на этом врачи неспециалисты могут остановиться, потому что все остальное уже лежит в сфере лечения off-label.

Дальше предлагается повышение дозы неседативных антигистаминных препаратов до 4-кратной, хотя препараты безопасные и эффективные, но, тем не менее, возможны осложнения. Если не помогает увеличение дозировки, то, как правило, переходят к добавлению других препаратов: антагонистов антилейкотриенных препаратов, Н-2-блокаторов, применению Дапсона, Омализумаба, плазмафереза и других разных прочих лекарственных средств. Но опять же, повторяю: это лечение off-label, это лечение не по показаниям. Если вы заглянете в инструкцию к этим препаратам, вы не увидите слово «крапивница», за исключением, конечно, глюкокортикостероидов. Они применяются на этапах выраженного обострения крапивницы, и рекомендуются короткие курсы системных глюкокортикостероидов. Отмечу – системных, крапивница никогда не лечится топическими стероидами.

Неседативные антигистаминные препараты, которые являются первой линией лечения крапивницы. Почему? Понятно, почему. Потому что главное действующее лицо, главный герой крапивницы, – это тучная клетка, которая, в первую очередь, выбрасывает гистамин при своей активации, который уже приводит к раздражению афферентных нервных окончаний, вызывая зуд, приводит к изменению состояния сосуда с расширением его, с пропотеванием клеточных элементов в неклеточное пространство, с привлечением большого количества клеток, которые сами по себе уже вырабатывают провоспалительные медиаторы, привлекая в свою очередь аналогичные клетки и, таким образом вызывая пролонгацию этой реакции.

Тучная клетка весьма важна, и сейчас все исследования посвящены изучению этой тучной клетки: почему, что нарушается, какие сигнальные дефекты развиваются. Сегодня у меня на приеме был папа со взрослой дочерью, у дочери была тяжелая крапивница, и она продолжает лечиться, кстати, она лечится в Америке периодичными курсами гормональной терапии. И когда мы обсудили все вопросы, папа попросил посмотреть на его кожу: а что у него-то? А у него мастоцитоз. То есть проблема с тучными клетками у дочери, и проблема с тучными клетками у папы. Вполне вероятно, что здесь есть какое-то генетическое изменение, касающееся структуры тучной клетки и ее функций.

Антигистаминные препараты применяются уже очень давно. После синтеза в 1937 году первый лекарственный препарат – антигистаминный, седативный, препарат первого поколения, как мы теперь его знаем, был использован в 1942 году. И на протяжении 60-ти лет непрерывно использовались препараты, в первую очередь, их антигистаминный эффект. К сожалению, есть ряд побочных эффектов, и синтез новых препаратов шел по пути создания лекарств, которые лишены этих негативных эффектов. В 1979 году появился Терфенадин, препарат второго поколения, потом Астемизол, но оказалось, что они обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, и было замечено несколько трагических ситуаций, связанных со смертью больных именно от этого кардиотоксического эффекта, и препараты сейчас не применяются.

Последним достижением фармакологии является внедрение в клиническую практику метаболита – Фексофенадина, Дезлоратадина, Левоцетиризина. Это препараты второго поколения, не третьего. Третьего поколения антигистаминных препаратов не существует. Это препараты второго поколения.

И во всех современных согласительных документах обязательно предупреждается о риске применения Н1-антигистаминных препаратов первого поколения для базисной терапии хронической крапивницы, ну и не только крапивницы, например, аллергических ринитов.

Не буду говорить, вы уже об этом знаете, о побочных эффектах препаратов первого поколения. Самым важным, пожалуй, сейчас побочным эффектом рассматривается влияние на центральную нервную систему. Эти препараты вызывают седацию, снижение когнитивных и психомоторных функций. Для детей особенно важно влияние на фазы сна, на фазу быстрого сна, которая имеет большое значение для развития ребенка. Кроме того, эти препараты оставляют резидуальные эффекты утром. Больной принял вечером для того, чтобы не чесалась кожа, и это противозудное лечение уже вечером и закончилось, а вот седативный эффект утром сохраняется, он остается. Кроме того, бывает парадоксальная стимуляция центральной нервной системы и необычные эффекты, особенно при передозировке, а больные вполне могут допустить себе эту передозировку, мало кто читает инструкцию к препаратам.

И вот обратите внимание: пациенты, принимая препараты первого поколения, зная о них, не ощущают седативных эффектов, хотя тонкие тесты на внимание, например, и измерение производительности, улавливают эти изменения. Выявлено 6-кратное увеличение автомобильных аварий, связанных с приемом седативных антигистаминных препаратов. И эти препараты – самые часто обнаруживаемые лекарства у американских летчиков, которые погибли в автокатастрофах.

FDA настоятельно не рекомендует применять безрецептурные препараты от простуды и кашля у детей, как минимум, до 6 лет (несколько лет раньше эта цифра была – 2 года, сейчас уже, обратите внимание, – 6) в связи с побочными эффектами входящих в их состав сосудосуживающих, антигистаминных препаратов первого поколения, препаратов, угнетающих кашель и отхаркивающих. Осложнения – судороги, тахикардия, вплоть до смерти, ну конечно не у ста процентов. Но даже если есть небольшая вероятность – надо избегать приема этих препаратов.

Препараты второго поколения, Юрий Соломонович сказал вам об этих преимуществах, пойдем с вами дальше.

Неседативные антигистаминные Н1 антигистаминные препараты – это первая линия лечения крапивницы. Назначаются эти лекарства. Они обладают высокой степенью доказательности, они все показаны для лечения хронической крапивницы, они все хорошо исследованы и обладают минимальным количеством побочных эффектов, хотя они немножко разные. Вот их много: и препараты оригинальные, и дженерики. Что же выбрать? Вот на примере телфаста. Что надо читать в строках и между строк, если вы читаете инструкцию, а ее надо читать. Иногда ее даже надо читать в присутствии больного, потому что вы все в голове держать не можете. Оригинальный препарат. Вы прекрасно знаете, как много сейчас дженериков, и не все дженерики одинаково полезны. И иногда и мы, и пациенты предпочитают оригинальные препараты.

Телфаст – оригинальный препарат, он относится к последнему поколению антигистаминных препаратов. Обратите внимание: активный метаболит терфенадина. Что за этой фразой стоит? Поскольку Терфенадин вызывал кардиотоксический эффект, этот препарат, как никакой другой, был неоднократно обследован, и большая группа пациентов была обследована именно на осложнения кардиотоксические. Этот препарат, помимо антигистаминных свойств, обладает еще и противовоспалительными. Я вам рассказывала, что помимо гистамина вырабатывается огромное количество провоспалительных медиаторов. Все антигистаминные препараты – и первого, и второго поколения – обладают вот этими противовоспалительными свойствами в разной степени, и Телфаст в том числе.

Далее, препарат не вызывает сонливости и седативного эффекта, не влияет на способность концентрации внимания, и фексофенадин относится к антигистаминным второго поколения, которые особенно рекомендуются для людей, работа которых связана с напряженным вниманием, например, для пилотов. Связывание с Н1-рецепторами в мозге для препаратов первого и второго поколения, конечно же, разное. Так, препараты первого поколения обладают большой липофильностью, и поэтому они уже сами по себе хорошо проникают в головной мозг. Препараты второго поколения – меньшей липофильностью. Кроме того, есть система оттока из головного мозга под влиянием транспортных белков. И, тем не менее, они немножечко по-разному связываются. Среди неседативных препаратов, вот такая тавтология, есть менее седативные препараты. Вот Телфаст относится к менее седативным препаратам среди неседативных. Такая уж существует позиция.

Препарат не вызывает тахифилаксию. Это очень важно, потому что когда не было препаратов второго поколения, мы рекомендовали пациентам менять один препарат на другой через две недели приема. А вот если препарат второго поколения работает, он эффективен, то вы можете назначать его пациенту так долго, как это необходимо. Ну и конечно, большой плюс – нет кардиотоксического эффекта.

Вы все прекрасно знаете о то, что неметаболиты требуют для своего метаболизма после приема изофермента цитохрома Р450, и поэтому их нельзя принимать с определенными лекарственными средствами вместе. Вы об этом обязательно читайте в инструкции, с чем нельзя принимать, потому что чем старше пациент, тем большее количество лекарственных препаратов он одновременно принимает. Или, например, если мы обнаружили у больного какую-то инфекционную патологию, хроническую воспалительную патологию, мы, конечно же, рекомендуем и антибиотики, и противогрибковые препараты, и целый ряд других средств. Фексофенадин (Телфаст) – метаболит, но, тем не менее, надо с осторожностью назначать с Эритромицином и Кетоконазолом. Почему? Он не метаболизируется, но, тем не менее, имеет значение система транспортных белков, которые переносят препарат через мембрану клетки. И некоторые препараты, которые могут применяться вместе с Фексофенадином, также требуют этой же самой транспортной системы. Поэтому может повышаться концентрация Фексофенадина, хотя осложнений при повышении этой концентрации не отмечено.

Не буду вам все подробно читать, просто обращу ваше внимание на то, что взрослые принимают 1 раз в сутки, а дети почему-то 2 раза в сутки, и не только потому, что доза маленькая. Доза для взрослого контролирует гистамин-индуцированный волдырь, то есть больному вводят гистамин и наблюдают за развитием этого волдыря на фоне приема препарата. Доза 180 миллиграмм (для кого-то 120 миллиграмм) является достаточной для того, чтобы не было этого гистамин-индуцированного волдыря. А вот у детей разовый прием 30 миллиграмм не контролирует этот волдырь в течение 24 часов, поэтому требуется дозировка 2 раза в сутки. Спасибо за внимание!

Хроническая крапивница - одно из самых непростых состояний, с которыми люди обращаются к врачу аллергологу. Для него характерны зудящиеся волдыри, возникающие едва ли не ежедневно, часто они сливаются друг с другом, образуя отечные зоны, и нередко болезнь длится годами.

В своей практике я часто убеждаюсь в том, что хроническая крапивница (ХК) - изнуряющий недуг, он тяжелым бременем ложится на плечи пациента и врача. Больной ограничен в своей повседневной активности, вынужден соблюдать массу запретов, не высыпается из-за зуда, не может есть любимую еду, заниматься любимым делом, носить одежду, которая нравится, выглядеть так, как мог бы. - этот список можно продолжать до бесконечности.

Для врача сложность проблемы состоит в многофакториальности заболевания, когда различные причины, по крупинкам собираясь , нарушают стабильность в организме его пациента, и коварная крапивница вновь и вновь рецидивирует.

Причин для возникновения крапивницы масса:

  • самым частым провокатором выступает стресс (не только психо-эмоциональное напряжение, десинхронизация биоритмов, но и серьезная болезнь, физическая нагрузка, перегрев или напротив, низкая температура),
  • раздражающие вещества (в составе пищи или наружно),
  • обострение заболевания желудочно-кишечного тракта и патология печени,
  • прием медикаментов,
  • существующие очаги хронической инфекции (банальный кариес, хронический тонзиллит)….

Дело в том, что обычно устранение одного какого-либо фактора, вызывавшего волдыри ранее, не дает длительного облегчения, и симптомы продолжают мучить пациента. Оказалось, что сосредоточиваться на поиске причин высыпаний – это путь в тупик.

Ученые многих стран активно занимаются проблемой крапивницы, и в последнее время приходят к единому выводу: в 70-80 % случаев хронической крапивницы причина остается неясна, несмотря на долгое, дорогостоящее и объемное обследование. Главным направлением научной мысли в этой связи стал поиск максимально эффективных стратегий для лечения ХК. К сожалению, общепринятое лечение антигистаминными препаратами «четко по расписанию, ежедневно» оказывается неэффективным едва ли не у половины пациентов с ХК. Разочарование толкает страдальца от врача к врачу, из одной лаборатории в другую, но все это не дает желанного результата.

Изменение подхода к лечению

В 2014 году в арсенале российских врачей появился инновационный метод лечения ХК - анти- IgE терапия. Именно этот метод сегодня рассматривают во всем мире как терапию второй ступени ХК: если лечение стандартными (неседативными антигистаминными) препаратами не помогает дольше 4-6 недель, пора обсудить эффективность, безопасность и стоимость анти- IgE препарата - Омализумаб (Ксолар). Препарат уже хорошо известен аллергологам: более 15 лет он применяется в лечении атопической бронхиальной астмы тяжелого течения.

Как работает новое лекарство?

Антитела к IgE на клеточном уровне блокируют каскад реакций, приводящих к развитию крапивницы. Таким образом, мы не просто маскируем симптомы крапивницы, а останавливаем процессы, ее запускающие. На первом этапе лечения Омализумабом (Ксоларом) стандартную терапию – ежедневный прием антигистаминного средства – не прерывают.

Лечение Ксоларом заключается в введении подкожно в плечо 1 раз в 4 недели препарата: симптомы крапивницы угасают в течение первых двух недель, перестают беспокоить человека, после 2-3 введений мы выходим в состояние чистой и спокойной кожи.

Лечение продолжается еще хотя бы 6-9 месяцев (возможно, снижая дозу и удлиняя интервал между введениями антител), отменив регулярный прием антигистаминного средства. Длительность применения Ксолара определяет сама жизнь: столько, сколько понадобится.

В лечении ХК Ксолар разрешен с 12-летнего возраста. На сегодняшний день это единственная надежная и безопасная альтернатива постоянному приему антигистаминных препаратов, при этом со значительно более стойким эффектом и более удобным (редким!) применением.

Наш опыт – вам польза!


В Центре лечение ХК данным препаратом применяется с 2015 г., и мы рады видеть, что – с быстрым положительным эффектом! У моего пациента в течение 2-х недель после первого же введения Ксолара симптомы ХК снизились до минимальных высыпаний без зуда не более 2-3-х раз в неделю, не причиняющих никакого дискомфорта, а к третьему месяцу лечения высыпания прошли полностью. На сегодняшний день терапия длится более года, волдыри не возобновлялись.

Анти Ig E терапия препаратом Ксолар на сегодняшний день «палочка-выручалочка» врача аллерголога в лечении столь неприятного и сложного недуга как хроническая крапивница

Читайте также: