Повышение лейкоцитов при лишае

Обновлено: 02.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Красный плоский лишай: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Красный плоский лишай - хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек неизвестной этиологии. Встречается достаточно редко (по данным ВОЗ 0,5% всех кожных заболеваний) и, как правило, у людей в возрасте от 45 до 60 лет.

Причины появления красного плоского лишая

Причины возникновения красного плоского лишая до сих пор остаются невыясненными. Специалисты относят его к группе аутоиммунных заболеваний, когда организм начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственные ткани.

Провоцирующими факторами могут служить стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов, возможно, вирусный гепатит С, снижение иммунитета.

Замечено, что больные красным плоским лишаем нередко отличаются повышенной возбудимостью, страдают бессонницей и склонны к частой смене настроения. Некоторые ученые считают, что красный плоский лишай является отсроченной реакций гиперчувствительности на различные химические вещества.

Приверженцы инфекционной природы заболевания говорят о случаях развития красного плоского лишая после различных травм.

Классификация заболевания

У больных красным плоским лишаем различают следующие наиболее часто встречающиеся формы поражения кожи:

  • типичную (однотипные высыпания в виде папул),
  • гипертрофическую (бородавчатые высыпания с углублениями),
  • буллезную (волдыри, переходящие в бляшки),
  • актиническую (крупные бляшки, светлые по краям и темные в центре),
  • кольцевидную, или анулярную (высыпания в виде колец с возвышающимися краями),
  • атрофическую (узелки, возвышающиеся над кожей и оставляющие после себя рубцы),
  • пигментную (бурые высыпания, сливающиеся в очаги),
  • эрозивно-язвенную (кроме папул присутствуют эрозии и реже - язвочки),
  • фолликулярную (остроконечные папулы, покрытые плотными роговыми чешуйками).

При красном плоском лишае высыпания возникают на коже, локализуясь симметрично на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, а также на слизистых оболочках полости рта, иногда пищевода, области промежности и ануса, реже поражаются ногти, волосы, ладони, подошвы и лицо.

Сгибательная поверхность.jpg

Больных беспокоит зуд, выраженность которого зависит от формы заболевания. Наличие папул на слизистой полости рта вызывает дискомфорт, при эрозивно-язвенной форме возможна кровоточивость десен, поступают жалобы на сухость во рту и боль при приеме горячей пищи. Язвенные поражения кожи при эрозивно-язвенной форме характеризуются болезненностью, усиливающейся во время движения, если расположены на нижних конечностях.

В редких случаях болезнь затрагивает ногти. Можно наблюдать истончение ногтевой пластины, продольные борозды, расслоение ногтя, изменение цвета ногтевой пластины и даже ее отторжение от ногтевого ложа.

Диагностика красного плоского лишая

В большинстве случаев диагноз «Красный плоский лишай» ставится на основании данных клинической картины. Однако при наличии у пациентов гипертрофической, атрофической, пигментной, пузырной, эрозивно-язвенной и фолликулярной форм типичные элементы, присущие этому заболеванию, могут отсутствовать. Для уточнения диагноза проводят биопсию очагов поражения кожи с последующим гистологическим исследованием.

Перед назначением лекарственной терапии необходимо проведение лабораторных исследований, включающих общий (клинический) анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, триглицериды, холестерин, общий белок.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.


Красный плоский лишай (плоский лишай) представляет собой папулосквамозную сыпь на коже и слизистых оболочках. Хотя точный патогенез заболевания остается неясным, считается, что плоский лишай ( PL) представляет собой воспалительное заболевание. Иммуноопосредованный механизм может играть роль в патогенезе плоского лишая. Красный плоский лишай считается опосредованной Т-клетками хронической воспалительной тканевой реакцией, которая приводит к цитотоксической реакции против базальных эпителиальных клеток.

Отношение нейтрофил-лимфоцит (N / L) считается системным воспалительным маркером, который коррелирует с тяжестью заболевания. Существует значительная связь между системным воспалением, измеренным отношением N / L, и распространенными хроническими заболеваниями. Патогенез LP связан с повышенной регуляцией межклеточной адгезии молекулы-1 (ICAM-1) и иммунного ответа Th1, который связан с цитокинами, такими как интерферон (IFN) -γ, фактор некроза опухолей (TNF) -α, интерлейкин (IL) -1α, IL-6 и IL-8, IL-22, IL-17, IL-4 . Иммунная реакция против экзогенного или эндогенного антигена может быть ответственна за начало заболевания за счет аберрантного иммунного ответа против внутреннего антигена кожи. CD8 + Т-клетки, которые активируются антигенами, представленными кератиноцитами, активированными CD4 + хелперными T-клетками и их цитокинами, продуцируют хемокины, которые привлекают дополнительные воспалительные клетки, тем самым способствуя продолжающемуся воспалению. Повышенная регуляция матриксной металлопротеиназы, провоспалительных медиаторов и протеаз тучных клеток, а также toll-подобных рецепторов - другие факторы, которые были предложены в качестве факторов, способствующих LP . Предполагается, что плоский лишай тесно связан с дислипидемией и сахарным диабетом. В исследовании «случай-контроль» было выявлено, что у пациентов с красным плоский лишай повышены метаболические и сердечно-сосудистые нарушения по сравнению с контрольной группой, наиболее вероятно из-за длительного воспаления.

Исследователи сообщали, что нарушались функции как лимфоцитов, так и нейтрофилов, и что клеточная иммуносупрессия была патологической характеристикой орального плоского лишая ( OLP) . Снижение активности CD8 + T-клеток и активности NK также отмечалось в OLP. Предполагалось, что OLP, по-видимому, связан с функциональными изменениями слюнных нейтрофилов, участвующих в патологии, отражая различные патогенетические механизмы заболевания. Эти данные подтверждают, что плоский лишай является не только хроническим воспалительным заболеванием, ограниченным кожей, но и системной патологией.

Неинвазивные биомаркеры воспаления с прогностической ценностью, такие как СРБ, СОЭ, WBC, прокальцитонин, неоптерин, интерлейкин (IL) -6, IL-8, интерферон-α и TNF-α, широко используются и в течение многих лет, потому что результаты исследования культур, лабораторных и рентгенологических исследований не всегда могут помочь клиницистам . Эти маркеры могут помочь нам выявить системное воспаление; однако большинство из этих маркеров обычно дороги и неэффективны для использования в клинической практике. Таким образом, все еще существует потребность в новых простых, специфических и недорогих биомаркерах для диагностики и контроля воспалительных заболеваний, таких как LP. Потребность в новых маркерах с высокой чувствительностью и специфичностью сохраняется. Обычно СРБ и СОЭ увеличиваются вследствие высокого уровня воспаления. Высокие уровни СРБ и СОЭ с высоким отношением N / L могут поддерживать системный воспалительный процесс при плоском лишае. Более того, BSA является значимым по соотношению N / L. Увеличение BSA, CRP и ESR были связаны с увеличением отношения N / L . Отношение N / L может быть использовано для оценки воспалительного статуса и тяжести заболевания при плоском лишае. Кроме того, понимание роли нейтрофилов может помочь прояснить патогенез этого дерматологического заболевания.

Соотношение нейтрофилы/ лимфоциты представляет собой простое и недорогой индекс системного воспалительного , который коррелирует с прогнозом при различных болезнях, таких как острый коронарный синдром, острый панкреатит, язвенный колит и. Отношение N / L рассматривается как системный воспалительный маркер. Из-за этого системное воспаление, измеряемое отношением N / L, связано с распространенными хроническими состояниями . Отношение N / L изучалось при различных заболеваниях, включая псориаз и болезнь Бехчета. В этих исследованиях подтверждается связь между тяжестью заболевания и усилением воспалительного ответа . Нейтрофилия и лимфоцитопения - это физиологический ответ врожденной иммунной системы на системное воспаление. Описано значительное снижение количества циркулирующих лимфоцитов после системного воспаления. Механизм лимфоцитопении состоит из маргинализации лимфоцитов в ретикуло / эндотелиальной системе, печени и межпозвоночной лимфатической системе, а также перераспределения лимфоцитов в лимфатической системе и выраженного ускоренного апоптоза . Существует выраженное лимфоцитарное воспаление кожи при плоском лишае, поэтому расположение лимфоцитов в коже от системы крови может привести к снижению количества лимфоцитов пациентов с плоским лишаем. Нейтрофилия является противоположным явлением во время системного воспаления в результате демаргинации нейтрофилов и стимуляции стволовых клеток растущими факторами (G-CSF). Zahorec R.,et.al. (2001) сообщили, что при патологических состояниях, таких как тяжелая инфекция или системное воспаление, отношение N / L увеличивалось, а тяжесть клинического статуса и клинический исход хорошо коррелировали с отношением N / L . Уровни WBC, нейтрофилов, отношения N / L, CRP, ESR за исключением лимфоцитов увеличиваются у пациентов с LP по сравнению с контролем. Увеличение отношения N / L коррелирует с увеличением ESR, CRP и BSA с высокой чувствительностью и специфичностью. Кроме того, параметры воспаления, такие как отношение N / L, WBC, CRP, ESR, имеют положительную корреляцию друг с другом ( Atas A., et.al., 2016).

Azab B, Jaglall N, Atallah JP, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio as a predictor of adverse outcomes of acute pancreatitis. Pancreatology. 2011;11:445–52

Bulbul Sen B, Rifaioglu EN, Ekiz O, et al. Neutrophil to lymphocyte ratio as a measure of systemic inflammation in psoriasis. Cutan Ocul Toxicol. 2014;33:223–7.

Imtiaz F, Shafique K, Mirza SS, et al. Neutrophil lymphocyte ratio as a measure of systemic inflammation in prevalent chronic diseases in Asian population. Int Arch Med. 2012;26:2

Lukac J, Mravak-Stipetic M, Knezevic M, et al. Phagocytic functions of salivary neutrophils in oral mucous membrane diseases. J Oral Pathol Med. 2003;32:271–4.

Ozturk C, Balta S, Balta I, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio and carotid-intima media thickness in patients with Behcet disease without cardiovascular involvement. Angiology. 2015;66:291–6.

Tamhane UU, Aneja S, Montgomery D, et al. Association between admission neutrophil to lymphocyte ratio and outcomes in patients with acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2008;102:653–7.

Torun S, Tunc BD, Suvak B, et al. Assessment of neutrophil-lymphocyte ratio in ulcerative colitis: a promising marker in predicting disease severity. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2012;36:491–7

Zahorec R. Ratio of neutrophil to lymphocyte counts – rapid and simple parameter of systemic inflammation and stress in critically ill. Bratisl Lek Listy. 2001;102:5–14


Лейкоцитоз, определяемый как количество лейкоцитов, превышающее 11 000 на мм 3 (11 × 10 9 на л), часто обнаруживается в ходе простого лабораторного исследования. Повышенное количество лейкоцитов обычно отражает нормальную реакцию костного мозга на инфекционный или воспалительный процесс. Иногда лейкоцитоз является признаком первичной аномалии костного мозга в продукции, созревании или смерти лейкоцитов (апоптоз), связанной с лейкемией или миелопролиферативным расстройством.

Обычные клетки-предшественники ( «стволовые клетки» ) , находятся в костном мозге и вызывают образование эритробластов, миелобластов и мегакариобластов. Три четверти содержащих ядра клеток в костном мозге выделяются для производства лейкоцитов. Эти стволовые клетки пролиферируют и дифференцируются в гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы), моноциты и лимфоциты, которые вместе составляют абсолютное количество лейкоцитов. Приблизительно 1,6 миллиарда гранулоцитов на кг массы тела продуцируется каждый день, и от 50 до 75% этих клеток являются нейтрофилами. Аномальное повышение количества нейтрофилов (нейтрофилия) встречается гораздо чаще, чем увеличение количества эозинофилов или базофилов. На созревание лейкоцитов в костном мозге и их высвобождение в кровоток влияют колониестимулирующие факторы, интерлейкины, фактор некроза опухоли и компоненты комплемента. Приблизительно 90% лейкоцитов остаются в хранилище в костном мозге, от 2 до 3% циркулируют, а от 7 до 8% находятся в тканях. Клетки в костном мозге подразделяются на две популяции: те, которые находятся в процессе синтеза и созревания ДНК, и те, которые находятся в фазе хранения в ожидании выброса в циркулирующий пул.Хранение созревающих клеток позволяет быстро реагировать на потребность в увеличении количества лейкоцитов, причем увеличение циркулирующих лейкоцитов в 2-3 раза возможно всего за 4-5 часов.

Циркулирующий в крови пул нейтрофилов делится на два класса. Один пул клеток циркулирует свободно, а второй пул откладывается по краям стенок кровеносных сосудов. При стимуляции инфекцией, воспалением, лекарственными средствами или метаболическими токсинами депонированные клетки «разлагаются» и попадают в свободно циркулирующий пул. Как только лейкоцит попадает в кровообращение и ткани, он остается там только несколько часов, в это время происходит гибель клеток. Предполагаемая продолжительность жизни лейкоцитов составляет от 11 до 16 дней, при этом созревание и хранение лейкоцитов в костном мозге составляют большую часть жизни клетки.

Циркулирующие полиморфно - ядерные лейкоциты и менее зрелые формы (например, ленточные клетки и метамиелоциты) перемещаются в место повреждения или инфекции. За этим следует высвобождение накопленных лейкоцитов, обычно называемых «сдвигом влево». Связанный с воспалением лейкоцитоз возникает при некрозе тканей, инфаркте, ожогах и артрите.

Лейкоцитоз также может возникнуть в результате физического и эмоционального стресса. Это переходный процесс, который не связан с выработкой костного мозга или высвобождением полосковых клеток или других незрелых клеток. Причины стрессового лейкоцитоза включают перенапряжение, судороги, беспокойство, анестезию и введение адреналина. Стресс-лейкоцитоз возвращается в течение нескольких часов после устранения провоцирующего фактора.

При гемолитической анемии неспецифическое увеличение продукции и высвобождения лейкоцитов происходит в связи с увеличением производства эритроцитов; факторы роста костного мозга, вероятно, способствуют этому. Злокачественная опухоль является еще одной признанной причиной лейкоцитоза (и, иногда, тромбоцитоза); опухоль неспецифически стимулирует костный мозг, вызывая лейкоцитоз.

Чрезмерный ответ лейкоцитов (то есть, более 50 000 лейкоцитов на см 3 [50 × 10 9 на л]), связанный с причиной вне костного мозга, называется «лейкемоидной реакцией». Даже это преувеличенное количество лейкоцитов в крови обычно вызывается относительно доброкачественными процессами (то есть инфекцией или воспалением). Основное злокачественное образование является наиболее серьезной, но наименее распространенной причиной лейкемоидной реакции.

Как упоминалось ранее, увеличение нейтрофилов является наиболее распространенной причиной повышенного количества лейкоцитов, но другие субпопуляции клеток (эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты) также могут приводить к увеличению числа лейкоцитов.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте! При розовом лишае обычно изменений а крови не бывает.
Если есть изменения, то это связано с другими изменениями в организме

Нина, прошу прощения за вопрос, но это опыт из личной практики? Дело в том, что на сайте одной из больниц пишут, что будет ускорение соэ и увеличение лейкоцитов

фотография пользователя

Розовый лишай часто возникает на фоне заболеваний внутренних органов, поэтому могут быть изменения в анализах крови

Нина, поняла вас. Тогда я совсем запуталась (
В марте выпила Аэртал (НПВС) и медкальм без омеза, ночью начала мучать боль в животе, отмучила три ночи и прошла. Почти сразу я легко простыла, не долечилась и заболела сильно, не откашливалась мокрота, пришлось пить АЦЦ. Температура была под 39, боль в горле. потом это все прошло и я заметила, что один глаз покраснел (но меня это не сильно беспокоило, т.к самочувствие было более менее). Муж угостил красным вином, выпила может глотка три и резко почувствовала жар в эпигастрии и на следующий день температура 39, диарея, слабость. Температура продержалась 1 день, где-то за неделю я полностью вылечилась энтеросгелем. И покралысь розовым лишаем с зудом (была у дерматолога, при этом чувствовала себя прекрасно) в этот момент моя дочь 6 лет также заболевает, жар 1 день, диарея, сильная рвота (последовательность один в один как у меня). Прошло полтора месяца с выздоровления и я решила сходить к Лору по поводу хрон фарингита и тонзилита, он промыл миндалины, сказал, что все компенсироваанно и в ремиссии. Я ему пожаловалась на то, что время от времени язык во рту становится как лишним и на налет, он сказал, что так бывает (?бывает ли) Назначил пропить биоблис, тонзиллотрен и тантум Верде. Я все это пропила и решила прикупить заодно прибиотики для живота. От энтержвмину по 1 капсуле 5 дней мне стало хорошо, решила купить что то ещё и взяла лактобекс. После второго дня приема у меня начало дуть живот, сразу села на диету (за день до этого съела очень много красной и черной смородины с огорода и ежедневно пипару месяцев пила газированную воду, думала так вирусы из организма вымыть). Сдала кровь, кал, мочу (анализ прикреплю). Мочу видимо сдала не правильно, так как через 2 дня пересдачи она ннормализовалась. Живот дуло, я сидела на диете и за 10 дней все прошло ( выпила пару раз ммезим) . Обратилась к гастерэнтеролоогу, она назначила анализы кал 1 раз на яйце глист - не обнаружены, скрытую кровь - отрицательно, биохимия полностью норма, ОАК полностью норма , УЗИ брюшной области и мочевого пузыря - норма, назначила пить метродазинолл 3 р в день,+Омез ДСр 1 раз, и вот на 7 день приема у меня опять начало дуть живот и тяжесть в эпигастрии.

Не знаю на что мне думать и куда идти? Терапевт сказала, что анализы хорошие и забудьте. Гтерэнтеролог отправила к иинфекционистуу, а его нету до сентября. Я пошла сама сдавать в лабораторию анализы на глисты (кровь, все какие есть в синлабе)у и сейчас мысли в голове разные. Может это няк,.крона или просто дисбактериоз? Пугают анализы которые я сдавала в первое дутье живота , то есть через 2 месяца после кшиечной инфекции и. Почти при полном выздоровлении. От. Розового. Лишая.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте,приложите фото анализа. Нет ли слабости,тошноты,болей в спине или суставах? Какие у вас есть хронические заболевания?

фотография пользователя

Вам необходимо сдать кровь на СРБ, РФ, АСЛО. К гематологу действительно необходимо обратиться обязательно, исключать острый лейкоз, учитывая наличие бластов, базофилов, лимфопения, вероятнее всего,что гематолог назначит биопсию костного мозга

фотография пользователя

фотография пользователя

Вам нужно обязательно сдать бакпосев из зева и носа с определением чувствительности к антибиотикам.
По результату разбираться далее.

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте! В общем анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Скорее всего присутствует бактериальный процесс.
Нужно искать причину - консультация ЛОРА на предмет хронического тонзиллита, риносинусита.
Рентген лёгких, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, УЗИ сердца.
Контроль ОАК в динамике через 2 недели.

фотография пользователя

Нет герпес - это вирусная нагрузка, тогда бы лимфоциты были повышены, а лейкоциты наоборот снижены. У Вас по анализам бактериальный процесс. Но попробуйте все же пересдать его в другой лаборатории, возможно погрешность или ошибка, так как при отсутсвии клинических проявлений требуется все таки уточнить результат повторно.

фотография пользователя

Здравствуйте! Иногда при полном здоровье выявляются большие лейкоциты, что позволяет диагностировать не острый лейкой а хронический. При некоторых формах хронического самочувствие не страдает, и применяют только наблюдение и оздоровление общее (сон, прогулки и т.д).В моей практике был пациент, у которого не было даже слабости в 68лет, лейкоциты выявлены 90.00!! Поэтому на плохое не настраивайтесь, консультируйтесь у гематолога, возможно, ничего в вашей жизни в плохую сторону и не измениться.

фотография пользователя

Здравствуйте.
флюорография, осмотр гинеколога, ЛОРа, развернутый биохимический анализ крови(+ в т.ч. ферритин, СРБ, АСЛО, РФ), ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, органов малого таза.
Эти исследования выполняли?

Читайте также: