Последствия при вуи герпес
Обновлено: 25.04.2024
Клиника внутриутробной инфекции. Перинатальные поражения нервной системы у новорожденных
Клинические проявления внутриутробных инфекций полиморфны и зависят не столько от этиологии/сколько от локализации и тяжести процесса. Наиболее типичны задержка внутриутробного развития, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, сыпь, синдром дыхательных расстройств, сердечнососудистая недостаточность и неврологические нарушения. Тяжесть клинических проявлений в большей мере зависит от того, на каких сроках гестации произошло инфицирование.
При развитии инфекции во второй половине беременности заболевание у новорожденного клинически манифестирует как генерализованная инфекция или как поражение отдельных органов. У всех наблюдавшихся больных, госпитализированных в Центр детской гепатогии с перинатальной патологией гепато-билиарной системы, были выражены и поражения центральной нервной системы, по поводу которых они получали специальное обследование и лечение невропатолога.
«Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных», предложенная Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины, утверждена МЗ РФ и рекомендована к использованию для всех регионов России в 2000 году. Классификация предусматривает 4 группы неврологических нарушений в зависимости от ведущего механизма повреждения, в том гисле инфекционные. «Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей 1-го года жизни» учитывает также этиологию, варианты клинического течения, основные клинические синдромы и исходы.
Последствия перинатальных инфекционных заболеваний ЦНС в плане этиологии и патогенетической основы рассматриваются как:
1) поражения вследствие перенесенного (врожденного) энцефалита, менингита, менингоэнцефалита (TORCH-синдром — цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, врожденная краснуха, ECHO — вирусы и другие, сифилис);
2) поражения ЦНС вследствие перенесенного неонатального сепсиса (менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, энцефалит).
Варианты клинических форм в первой группе — перинатальное постинфекционное (врожденное) органическое поражение мозга с различными клиническими синдромами, исходы которых могут варьировать от легких до тяжелых форм умственной отсталости, ДЦП, симптоматических резистентных эпилепсии. Варианты клинических форм во второй группе — постинфекционная
3) энцефалопатия или постинфекционное поражение ЦНС, проявляющиеся клиническими синдромами гидроцефалии, гиперактивного поведения, нарушений (задержки) моторного развития, очаговых нарушений (парезы и параличи), тяжелых нарушений моторного развития (формирующиеся и сформированные ДЦП) и другими. Исходы поражений ЦНС зависят от ранней диагностики и определяются своевременностью адекватной терапии, могут варьировать от легких функциональных до тяжелых психоневрологигеских нарушений.
Новорожденный с врожденным токсоплазмозом
Целью исследований К. Е. Скляр с соавторами было выявление клинико-патогенетических закономерностей формирования врожденных пороков развития при внутриутробной инфекции у новорожденных. Проведено обследование 86 новорожденных с врожденными пороками развития различной локализации (у 50 % — врожденные пороки сердца) и клиническими признаками внутриутробной инфекции. Положительные результаты ПЦР получены у 43 (53 %) детей, в том числе РНК краснухи — у 36, ДНК токсоплазмоза — у 2, ДНК хламидий и вируса простого герпеса — в двух случаях, смешанная инфекция — у трех.
Анализ анамнестических данных и клинического течения заболевания не позволил авторам выделить каких-либо симптомов, соответствующих этиологии инфекции. У 30 (34,9%) оперативное лечение проведено в периоде новорожденности, из них — у 8 (9,3 %) в первые сутки после рождения. При морфологическом исследовании интраоперационно полученных биоптатов выявлены нарушения гистоархитектоники, склеротические и дистрофические явления, признаки нарушения локального кровообращения. Развитие указанных процессов в органах, по всей видимости, отражает исход инфекционного процесса.
По мнению авторов, именно склеротические процессы в аномальных тканях могут оказывать влияние на дальнейшее развитие детей и проявляться в различных формах хронических состояний, в том числе хронического гепатита и атрезии желчевыводящих путей при поражении пегени.
Желтуха и поражение печени наряду с поражением центральной нервной системы — ведущие клинические признаки большинства перинатальных инфекций.
В подтверждении диагноза и выяснении этиологии поражения пегени у новорожденных велика ответственность спектра, кагества проведения и клинического толкования результатов лабораторных исследований. Характеристика диагностических методов внутриутробной инфекции, применяемых в повседневной практике, предполагает определение титра специфических антител IgG в динамике (если он не снижается в возрасте от 6 до 12 недель, диагностируется врожденная инфекция). В 6 месяцев титр пассивно приобретенных от матери антител должен быть не выше 1:8.
Однако диагностика иммунохимическими методами у беременных и новорожденных может быть затруднена из-за недостаточной выработки специфических маркеров острой инфекции — антител класса IgM, трансплацентарной передачи антител класса IgG, низкого уровня продукции антигенов. В связи с этим клиническую значимость приобретает метод полимеразной цепной реакции.
Диагностика предполагает использование методов этиологической расшифровки с помощью генодиагностики. В то же время выявление ДНК вируса и тем более микоплазм и хламидий не может служить основанием для верификации этиологии инфекции и назначения лечения. Е. М. Малковой с соавторами из 117 новорожденных с признаками ВУИ у 112 обнаружены ДНК 26 возбудителей. Отмечено значительное количество вирусно-вирусных, микоплазменно-вирусных, вирусно-вирусно-микоплазменных, вирусно-хламидийных и прочих ассоциаций, составивших 22,1% среди положительных результатов исследований.
Клиническая картина не имела специфических признаков, была выраженной дыхательная недостаточность с развитием пневмонии, раннее и затяжное тегение желтухи, неврологические нарушения. Развитие фетального гепатита преобладало при сочетанных инфекциях. Наиболее тяжелое состояние отмечалось у детей при положительных результатах ПЦР сразу в нескольких биоматериалах. Необходимость терапии латентных форм заболеваний у новорожденных при детекции ДНК возбудителей определяется способностью многих из них длительно сохраняться в условиях иммунокомпетентного организма (персистировать с сохранением патогенных свойств).
При изменении иммунного статуса происходит быстрое восстановление вирулентности, которое становится основой рецидивирующего характера хронических инфекций и возможной инвалидизации ребенка. Однако, по данным авторов, результаты ПЦР-иследований у беременных женщин и их детей совпали только в 33,3 % слугаев, поэтому их трактовка, с нашей тогки зрения, должна быть осторожной.
Внутриутробная герпетическая инфекция. Заражение плода вирусом герпеса
Вероятность перинатальной передачи герпетической, наиболее распространенной и практически неконтролируемой инфекции, очень высока. По данным Т. В. Голосовой, И. К. Никитина, известно более 80 представителей вирусов герпеса, из которых 8 типов патогенны для человека.
В паравертебральных сенсорных ганглиях ВПГ и ЦМВ находятся в латентном состоянии в виде L-prep-частиц. Персистенция вирусов связана с иммунокомпетентностью организма. В ситуациях, сопровождающихся иммуносупрессией, вирусы поражают различные ткани и вызывают разнообразные клинические формы заболевания. Одна из таких ситуаций обусловлена беременностью и взаимоотношением мать — плод.
Вероятно, это обусловлено тем, что вирус простого герпеса содержит детерминанты, подобные одному из фрагментов ФНР. Повышение уровня этих аутоантител в крови новорожденных коррелирует с появлением ЭКГ-признаков, свидетельствующих о снижении активности синусового узла и электрической активности миокарда.
У детей, рожденных женщинами с обострением герпетической инфекции, относительно чаще выявляются нарушения ритма сердца, связанные с угнетением симпатического звена регуляции, а также значительное удлинение интервала QT, что является маркером высокого риска формирования электрической нестабильности миокарда.
По данным Е. М. Малковой с соавторами, у новорожденных (n=62) с обнаруженной ДНК семейства герпесвирусов летальность составила 26,9%, у 7 новорожденных при патолого-анатомическом исследовании обнаружены врожденные пороки развития (гипоплазия легких, ангиоматоз сосудов легкого и генерализованная форма бронхоэктазий).
По результатам анализа у этих детей была выявлена ДНК вируса герпеса человека типа 6, что подтвердило тератогенное действие этого вируса.
Лечение перинатальной герпетической инфекции. К противогерпетическим относят противовирусные (химиопрепараты, интерфероны) и иммунокорригирующие препараты. Рекомендуются для использования в педиатрической практике иммуноглобулин человеческий нормальный, в том числе цитотект внутривенно, иммуноглобулин человеческий нормальный для внутримышечного введения. Однако препараты крови не исключают риск передачи гемотрансмиссивных инфекций. Установлено, что платные и первичные доноры крови являются источниками высокого уровня риска для гемотрансмиссивной передачи ВИЧ-инфекции и гепатитов.
Представляется обоснованным пересмотр показаний к переливанию компонентов и препаратов крови в сторону их сокращения.
Приорететное значение имеет раннее назначение противовирусной терапии. По данным О. Е. Озеровой с соавторами, основной метод диагностики — иммунологический — не всем доступен в связи с трудоемкостью и значительным временем для постановки окончательного диагноза. Поэтому в настоящее время основным диагностическим методом на 1 этапе, помимо клинических методов исследований, является эхография, дающая возможность оценить структуру головного мозга, других органов и установить степень их вовлечения в патологический процесс.
На основании данных эхографии головного мозга и клинической картины заболевания можно начитнать лечение «по подозрению». Как сидетельствуют данные литературы, наиболее часто у детей с внутриутробной герпес-цитомегаловирусной инфекцией при эхоэнцефалографии выявляют субэпендимальные кисты (СЭК) и/или кисты сосудистых сплетений (КСС).
Генитальный или половой герпес. Можно ли заразиться генитальным герпесом при поцелуе?
Многие из нас знакомы с понятием герпес, который в том или ином виде, чаще всего поражает кайму губ и ротовую полость человека. В народе данное заболевание еще неправильно называют "малярией". С понятием генитальный или половой герпес сталкиваются немногие, тем не менее, данное заболевание считается инфекцией передающейся половым путем, поэтому заразится ею может каждый. Источником является зараженный партнер, в редких случаях заражение может произойти контактным путем - при использовании нестерильного гинекологического инструментария и т.д.
Возбудитель генитального герпеса
Причиной или возбудителем полового герпеса является вирус простого герпеса второго типа - HSV-2. Считается, что данный вирус у здоровых людей никогда не вызывает поражения ротовой области, поэтому говорить о том, что генитальный герпес мигрировал в ротовую - неправильно. Распространенным заблуждением является тот факт, что вирус простого герпеса первого типа HSV-1, вызывающий поражение каймы губ и ротовой полости - может вызвать генитальный герпес. Действительно, проведенные исследования показывают, что подобное возможно, но только в том случае, если вы страдаете от приобретенного или врожденного нарушения иммунитета. К примеру, носители ВИЧ в течение продолжительного времени в момент начала проявлений приобретенного иммунодефицита могут быть поражены вирусом простого герпеса первого типа в области гениталий. У обычного среднестатистического человека, это, как правило, вирус простого герпеса второго типа HSV-2.
Подтверждением сказанного является то, что вирус простого герпеса первого типа, поражающий ротовую полость и кайму губ, распространен среди населения гораздо больше, нежели вирус простого герпеса второго типа, вызывающий генитальный герпес.
Говоря о течение генитального герпеса, следует отметить, что оно не отличается от такого у герпеса ротовой полости. Вирус надежно заселяет нервную ткань спинного мозга и при снижении вашего иммунитета против него, будь-то банальное переохлаждение, простуда, ОРВИ, - быстро приводит к рецидиву. Миграция вируса из нервной ткани спинного мозга происходит по нервным волокнам. Учитывая постоянный и одинаковый путь миграции, как правило, поражения возникают в одном и том же месте. Если же вы отметили появление очагов на новом месте - значит произошло повторное инфицирование нового участка нервной ткани в спинном мозге.
Любая инфекция вируса простого герпеса отличается волнообразным течением с обострениями и затуханиями. Как правило, полного излечивания не наступает. Но при бережном отношении к своему здоровью, можно добиться исключения рецидивов заболевания на долгие годы.
Поражение слизистой женских половых путей генитальным герпесом - в стадии разрушения клеток
Как же можно заразиться вирусом полового герпеса?
Как уже выше отмечалось, возбудителем генитального или полового герпеса является вирус второго типа. Как правило, заражение происходит при незащищенных половых актах. Также возможно заражение новорожденных детей во время их прохождения по родовым путям. По данным последних исследований, риск подобного заражения не высок и, как правило, составляет около 1%. То есть, из 100 новорожденных от инфицированных матерей - лишь один оказывается инфицированным.
Более грозным типом инфекции является внутриутробное инфицирование плода возбудителем вируса генитального герпеса. Как правило, подобное заражение приводит к различным вариантам нарушениям развития мозга плода - микроцефалии и диспропорциям органов - органомегалиям. Все данные изменения легко выявляется во время стандартного УЗИ обследования беременной. Именно поэтому, необходимо предупреждать врача женской консультации о том, что вы являетесь носителем вируса простого герпеса второго типа. Она поставит свою внутреннею отметку на амбулаторной карте, о которой будут знать лишь заинтересованные медицинские работники, в том числе, врач кабинета УЗИ.
Тем не менее, последние данные говорят о том, что внутриутробное инфицирование плода вирусом простого герпеса второго типа - это казуистика. По данным статистики, внутриутробная инфекция встречается не чаще 0,02 %. То есть, лишь один плод из пяти тысяч беременностей у инфицированных матерей рискует инфицироваться внутриутробно.
Крайняя плоть полового члена с пузырьками полового герпеса - стадия разгара инфекции
Надежно ли презервативы защищают от вируса полового герпеса?
Достаточно актуальный вопрос для тех, кто использует презервативы для защищенного секса. По данным последних исследований, при правильном использовании презерватива - уровень защиты достигает 100%. Связано это с тем, что любой вирус простого герпеса способен поражать лишь слизистые оболочки, особенно если они повреждены. Проникнуть через кожу и вызвать какую-либо инфекцию они попросту не в состоянии. Именно поэтому элементы поражения появляются на слизистых оболочках или на границе перехода слизистой на кожу.
Как происходит размножение вируса генитального герпеса?
Любой вирус простого герпеса имеет специальные рецепторы к поверхности слизистых оболочек человека. Контактируя с ними вирус проникает внутрь клетки, куда запускает свою молекулу ДНК - главную молекулу носитель генетической информации. Внутри инфицированной клетки начинается создание новых структур вируса на основе вирусной ДНК, собственная же ДНК клетки (инфицированного человека) переходит в неактивный режим. В подобном аномальном режиме инфицированные клетки человека не могут длительно существовать - они погибают, образовывая различные воспалительные элементы - пузырьки с жидкостью (везикулы) и погибающие ткани (некрозы).
Выходящие из разрушенной клетки новые вирусы начинают активно заселять поясничные нервные узлы человека, где постоянно живут вне влияния иммунной системы человека. Поясничные нервные узлы заселяют именно вирусы генитального герпеса, поэтому и вызывают рецидив в области половых органов. Вирус простого герпеса первого типа заселяет узел тройничного нерва, который осуществляет иннервацию всего лица человека. Именно поэтому, если вирус генитального герпеса всегда поражает лишь слизистую половых органов, то при инфекции вирусом простого герпеса первого типа встречаются поражения не только слизистой губ и ротовой полости, но и роговицы глаза - герпетический кератит.
Есть ли опасность вируса генитального герпеса для человека?
Действительно, современная медицина накопила большой опыт по изучения данного вируса. Считается, что у некоторых генетически предрасположенных людей данный вирус может вызвать воспаление мозговых оболочек и головного мозга - герпетический менингоэнцефалит. Но данное осложнение казуистика и если вы не знаете какого-либо родственника с данным осложненим - врятли чего-то следует опасаться. Также герпетический менингоэнцефалит встречается при СПИДе.
Второй разработкой ученых последних лет является рассмотрение генитального герпеса, как причины предрасполагающей развитию рака шейки матки. Основной причиной рака шейки матки считается вирус папилломы человека. Последние исследования показывают, что двойное инфицирование вирусом папилломы человека и вирусом генитального герпеса - увеличивают риск развития рака шейки матки. Тем самым, для профилактики достаточно избежать заражения вирусом папилломы человека.
- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."
Автор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 5.5.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Врожденный герпес – герпетическая инфекция, встречающаяся у новорожденных при антенатальном или интранатальном заражении от инфицированной матери. Характеризуется специфическими кожными проявлениями в виде везикулярной сыпи, которая может также располагаться на слизистых оболочках глаз, рта, внутренних органов. Часто развивается герпетический энцефалит с очаговой симптоматикой и судорогами. Патологические изменения отмечаются в печени, селезенке, легких, почках и других органах. Врожденный герпес диагностируется на основании результатов серологических, гистологических исследований, а также выявления частиц вируса. Лечение – противовирусные препараты, иммуномодуляторы, иммуноглобулины, витаминотерапия.
Общие сведения
Врожденный герпес является одним из множества вариантов герпетической инфекции, к которой также относятся цитомегалия, ветряная оспа, внезапная экзантема детей и другие нозологии. Частота встречаемости заболевания – 1 случай на 2,5-60 тыс. новорожденных. Предположительно, такой разброс статистических данных связан с низкой выявляемостью в развивающихся странах. Врожденный герпес имеет высокую значимость в педиатрии в связи с ростом заболеваемости, а также увеличением случаев рецидивирующего течения. Это обусловлено тем, что вирусом простого герпеса инфицировано практически все население планеты, а сам вирус постоянно претерпевает значительные мутации. Кроме того, низкая специфичность симптомов часто является причиной запоздалой диагностики, что, в свою очередь, представляет опасность для жизни ребенка.
Причины и классификация врожденного герпеса
Возбудитель заболевания – вирус простого герпеса человека. Известно множество типов данного вируса, однако врожденный герпес в 80% случаев вызывается вирусом 2 типа, который также известен как генитальный герпес. Оставшиеся 20% в структуре заболеваемости приходятся на долю вируса простого герпеса 1 типа. Заражение чаще всего происходит интранатально, при прохождении плода по инфицированным родовым путям. Реже врожденный герпес развивается еще в утробе, попадая в организм малыша через плаценту. В этом случае речь идет о наиболее тяжелом течении заболевания, результатом чего обычно является выкидыш или рождение ребенка с разной степенью недоношенности и тяжелыми пороками развития.
Заболевание может протекать в нескольких формах, которые отражают доминирующие клинические проявления. Выделяют 3 формы врожденного герпеса: локализованную, церебральную и генерализованную. Первая из них представлена характерными кожными высыпаниями, и именно этот симптом является ведущим. Церебральная форма, как правило, проявляется менингитом и энцефалитом герпетической природы. Генерализованный врожденный герпес у новорожденных достаточно часто развивается вследствие несовершенства иммунного ответа и сопровождается симптомами со стороны внутренних органов. Мозговые нарушения и кожные элементы также присутствуют.
Симптомы врожденного герпеса
Как уже было сказано выше, симптоматика различается в зависимости от формы заболевания. Чаще всего врожденный герпес дебютирует на 7-14 день жизни. Время появления первых клинических признаков зависит от многих факторов: сроки гестации, срока инфицирования, сопутствующей патологии и т. д. Примерно в половине случаев врожденный герпес проявляется специфической для данной нозологии везикулярной сыпью. Мелкие пузырьки с серозным содержимым могут локализоваться на любой части тела, при этом элементы располагаются группами, образуя скопления и иногда сливаясь. Везикулы окружены кольцом гиперемии и отека, за счет чего они слегка приподнимаются над кожей. Характерно поражение слизистой оболочки глаз в виде кератитов и конъюнктивитов.
Часто содержимое кожных элементов в короткие сроки становится геморрагическим или гнойным. После вскрытия на месте пузырьков остаются эрозии, заживающие путем образования корочки. Общее состояние малыша может ухудшаться незначительно, температура повышается до субфебрильных значений. Исключение составляют случаи так называемого первичного врожденного герпеса, представляющего собой локализованную форму заболевания и проявляющегося обильной сыпью, элементы которой часто сливаются, оставляя после вскрытия обширные эрозии. Температура высокая, высыпания присутствуют не только на коже, но и на слизистых. В отсутствие своевременной терапии генерализация происходит в 50% случаев.
Церебральная форма врожденного герпеса проявляется менингеальной симптоматикой при отсутствии поражения кожи. Иногда везикулярная сыпь возникает позже, спустя примерно неделю после дебюта мозговых нарушений, но элементов сыпи в этом случае всегда немного. На первый план выходят симптомы менингита и энцефалита: нарушения сознания, эпилептиформные, тонические и тонико-клонические судороги. Симптомы неспецифичны, поэтому герпетический энцефалит легко спутать с энцефалитом любой другой природы. Значительная интоксикация ухудшает состояние, однако у новорожденных лихорадка может быть не выражена. Также присутствуют признаки отека мозга, что проявляется стволовыми нарушениями: дисфагией, расстройствами дыхания и пр.
Генерализованная форма врожденного герпеса является самой опасной. Она включает в себя и элементы сыпи, и церебральную симптоматику, описанную выше. Помимо этого, заболевание проявляется поражением внутренних органов: гепатоспленомегалией, пневмонией, специфическими изменениями в почках и надпочечниках. Явления токсикоза выражены в значительной степени. Смертность при генерализованной форме врожденного герпеса составляет более 50%, а по некоторым данным достигает 80-90% случаев, при этом половина выживших детей остаются глубокими инвалидами. Медленный регресс общемозговых и очаговых расстройств и их частая необратимость являются особенностью герпетической инфекции.
Диагностика врожденного герпеса
Выявление заболевания сопряжено для педиатра со значительными трудностями. Во-первых, если отсутствуют кожные проявления, то врожденный герпес можно заподозрить с той же вероятностью, что и многие другие патологии неонатального периода, в частности, внутриутробные инфекции, гипоксическую травму и т. д. Кроме того, часто выявление возбудителя не является доказательством герпетической инфекции, поскольку основная масса населения в мире имела контакт с данным вирусом. Тем не менее, основой диагностики является обнаружение самого вируса или его антигенов в разных средах, например, в содержимом везикул, крови, мазках из носо- и ротоглотки, цереброспинальной жидкости и др.
Метод высокоспецифичен, но занимает много времени. По этой причине проводятся серологические исследования с целью определения специфических антител класса IgM, что является подтверждением острой фазы врожденного герпеса. Подтверждение диагноза возможно также на основании обнаружения антител класса IgG, при этом решающую роль играет не сам факт их наличия, а нарастание титра в динамике не менее чем в 4 раза (при отсутствии нарастания антитела являются материнскими). В диагностике герпетического энцефалита врачи опираются именно на данные серологического исследования. Врожденный герпес также подтверждается, исходя из анамнеза матери и результатов гистологического обследования последа.
Лечение и прогноз врожденного герпеса
Проводится этиотропная терапия заболевания, от сроков ее начала во многом зависит прогноз для жизни и здоровья ребенка. Применяются противовирусные препараты, высокотропные именно к вирусу простого герпеса. Используется парентеральный путь введения. Также назначаются средства наружного действия для лечения везикулярной сыпи. Кроме того, к терапии врожденного герпеса всегда подключаются иммуноглобулины и иммуномодуляторы, проводится курс витаминотерапии. По показаниям осуществляется кислородная поддержка и ИВЛ, вводятся противосудорожные препараты, проводится дегидратация.
Прогноз неблагоприятный. Врожденный герпес часто протекает в генерализованной форме, последствия герпетического энцефалита необратимы. Выжившие дети очень редко не отстают в развитии от сверстников. Большинство из них остаются инвалидами или погибают в период разгара клинических проявлений. Даже если терапия начата своевременно, заболевание может неоднократно рецидивировать с той же симптоматикой. Для профилактики рецидивов возможно использование герпетической вакцины. В настоящее время существует несколько ее видов, но вследствие частых мутаций вируса эффективность вакцинации остается под вопросом.
Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.
Общие сведения
Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.
Причины внутриутробных инфекций
Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.
Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.
В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).
В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.
Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.
Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.
Классификация
Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:
- вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
- бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
- паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)
Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).
Симптомы внутриутробных инфекций
Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.
Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.
В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.
Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.
Врождённый токсоплазмоз
Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.
После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.
К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.
Врождённая краснуха
Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.
Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.
Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.
Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.
Врождённая цитомегалия
Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.
К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.
Врождённая герпетическая инфекция
Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).
Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.
Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.
Диагностика
В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).
Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.
После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.
По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.
Лечение внутриутробных инфекций
Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.
Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.
Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.
Прогноз и профилактика
При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.
Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.
Читайте также: