Поражения кожи при язвенной болезни

Обновлено: 23.04.2024

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия, 119071

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Национальный исследовательский центр «Курчатовский институт», Москва, Россия

Хронические, длительно не заживающие язвы и раны кожи и подкожной клетчатки

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(6): 7‑12

Представлен обзор литературы, посвященной проблеме хронических, длительно не заживающих язв и ран кожи и подкожной клетчатки, обременяющих как пациентов, так и членов их семей, существенно ухудшающих качество жизни больных, нередко являющихся причиной летального исхода, сопровождающихся значительными финансовыми затратами. В обзоре отмечено, что подавляющее большинство хронических язв/ран делятся на три основные категории: венозные язвы, диабетические язвы и пролежни. Меньшая группа (4-я) обусловлена артериальной ишемией. Приведены данные о частоте встречаемости хронических язв/ран различных категорий; даны современные представления об их этиопатогенезе, включающем дефекты васкуляризации и снабжения ран кислородом, снижение активности эндотелиальных прогениторных клеток, подавление пролиферации и миграции кератиноцитов и фибробластов, дисфункцию регуляторного каскада HIF1 и резкое снижение регенеративной способности ткани. В обзоре описаны традиционные методы лечения хронических язв/ран, основанные на проведении туалета раны и консервативных подходах, а также современные подходы, включающие терапию хронических язв/ран отрицательным давлением, методы с применением физических факторов и гидрогелей, биологической терапии с использованием антител к фактору некроза опухолей альфа, факторов роста, стволовых клеток. Обоснована необходимость поиска новых методов профилактики и лечения при данных видах патологии, основанных на использовании клеточных и генных технологий.

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Национальный исследовательский центр «Курчатовский институт», Москва, Россия

Хронические, длительно не заживающие язвы и раны кожи и подкожной клетчатки представляют собой актуальную проблему для мирового и отечественного здравоохранения. Наиболее часто они сопровождают такие патологические процессы, как сахарный диабет (СД) и венозную недостаточность, встречаются у больных, прикованных к постели (пролежни).

В России хроническими, длительно не заживающими язвами нижних конечностей страдают более 2,5 млн человек. Женщины и мужчины поражаются с одинаковой частотой. В 1/3 случаев язвы длительно не заживают, у 70% больных многократно рецидивируют и приводят к существенному ухудшению качества жизни пациентов [1].

Незаживающие язвы представляют собой тяжелое бремя как для пациентов, так и членов их семей; сопровождаются болями, инфицированием, потерей функций и финансовыми затратами, часто приводят к ампутациям или сепсису. В США ежегодно на уход за больными с незаживающими хроническими язвами нижних конечностей тратится около 15 млрд долл. [2]. Только у 30—75% пациентов такие язвы заживают после 6 мес стандартного лечения [3]. И хотя хронические язвы/раны в основном являются вторичными в сравнении с такими важными проблемами, как старение населения, ожирение и СД, они распространяются как «тихая эпидемия», влияющая на качество жизни более 40 млн человек во всем мире [4].

Трофические язвы нижних конечностей по этиологической структуре могут быть венозными, артериальными, развиваться на фоне и/или вследствие диабетической нейро- и ангиопатии, гипертонии (синдром Марторелла), системных заболеваний (болезни крови, обмена веществ, соединительной ткани, васкулиты), врожденных пороков развития сосудистой системы (ангиодисплазия), лучевого воздействия, подагры и антифосфолипидного синдрома [5—8].

Подавляющее большинство хронических язв/ран делятся на три основные категории: венозные язвы, диабетические язвы и пролежни. Меньшая группа (4-я) обусловлена артериальной ишемией [9].

Более ½ случаев всех хронических язв/ран нижних конечностей составляют венозные застойные язвы, которые осложняют течение хронической венозной недостаточности в 15—18% случаев [10, 11]. Болевой синдром, сопровождающий хронические язвы, приводит к депрессии, повышенной раздражительности, снижению самооценки и социальной активности пациентов [12.] Инвалидность среди больных варикозной болезнью при прогрессирующих язвах голени достигает 10—30%, а по данным ряда авторов — 50%. При этом почти у 10% людей в течение жизни развивается хроническая язва, которая является причиной летального исхода [13].

Артериальные язвы/раны встречаются реже, чем венозные. Они возникают вследствие артериальной недостаточности, вызванной обычно атеросклерозом, реже тромбоэмболией или лучевым поражением [14]. Сужение просвета артерии снижает перфузию крови, что приводит к ишемии и гипоксии. Окклюзия артерий нижних конечностей при этом определяется как заболевание периферических сосудов с такими факторами риска, как курение, СД, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия [15].

Трофические язвы выявляются у 5—10% больных СД и относятся к наиболее частому проявлению этого заболевания [16]. Пандемия С.Д. 2-го типа сопряжена с развитием такого осложнения, как синдром диабетической стопы. Тяжесть поражений конечностей при СД приводит к двукратному увеличению смертности этих больных относительно лиц без этого осложнения СД, а наиболее неблагоприятный прогноз имеют пациенты, перенесшие ампутацию [17]. Помимо серьезного прогноза для жизни, ампутация является высокозатратной частью расходов здравоохранения, и если стоимость первичного заживления язвы составляет от 7 до 17 тыс. долл., то расходы, связанные с ампутацией нижней конечности, достигают 30—60 тыс. долл. [18, 19]. В России прямые расходы на ампутацию эквивалентны примерно 1000—1200 долл. [20.]

Таким образом, экономическое бремя СД быстро увеличивается во всем мире, что обусловлено ростом стоимости медицинских услуг, старением популяции и увеличением заболеваемости СД [21—23].

Клинически важно, что 85% ампутаций у больных СД может быть предотвращено при проведении профилактических мероприятий, снижающих риск образования язвы, а также при правильном лечении уже возникшей язвы [24].

Одними из серьезных проблем современной медицины являются профилактика и терапия пролежней, возникающих у пациентов медико-профилактических учреждений. Пролежни распространены у больных с нарушенной подвижностью и сенсорным восприятием, парализованных или находящихся без сознания, которые не могут ни ощущать, ни реагировать на периодическую потребность в изменении положения тела. Частота возникновения пролежней составляет от 2,7 до 29%, достигая 40—60% у пациентов, перенесших позвоночно-спинномозговую травму, 66% у больных с переломами бедра и 33% у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии [25]. При развитии пролежней увеличивается продолжительность пребывания пациента в стационаре, растет потребность в перевязочных средствах, инструментарии, оборудовании. В ряде случаев требуется хирургическое лечение. Оценочная стоимость лечения пролежней у одного пациента в США составляет от 5 до 40 тыс. долл. В Великобритании затраты на уход за пациентами с пролежнями оценивают в 200 млн фунтов стерлингов с ежегодным ростом на 11%. Помимо экономических затрат, связанных с лечением пролежней, нужно учитывать тяжелые физические и моральные страдания, испытываемые пациентом и его родственниками. Возникновение пролежней часто сопровождается выраженным болевым синдромом, депрессией, инфекционными осложнениями (абсцесс, гнойный артрит, остеомиелит, сепсис). Развитие пролежней сопровождается неизменно высокой летальностью. Так, смертность у пациентов, поступивших в дома престарелых с пролежнями, по разным данным [25], составляет от 21 до 88%.

Что известно о патогенезе?

В настоящее время хронические язвы/раны и трофические язвы рассматривают как единое понятие с учетом того, что их развитие и формирование обычно являются симптомами или следствием одного или нескольких фоновых заболеваний [26].

Условиями формирования хронической язвы/раны являются местная тканевая гипоксия, повторяющиеся травмы (например, нейропатические язвы стоп у больных СД), ишемия, наличие хронической персистирующей местной инфекции, избыточная продукция протеаз в ране и сниженная активность факторов роста [27].

В последнее время начинает превалировать мнение, что основу патогенеза хронических язв составляют дефекты васкуляризации и снабжения раны кислородом, снижение активности эндотелиальных прогениторных клеток, подавление пролиферации и миграции кератиноцитов и фибробластов и, как результат, резкое снижение регенеративной способности ткани. Важную роль в этом играет дисфункция регуляторного каскада гипоксией индуцируемого фактора-1 (HIF-1 — гетеродимер, состоящий из двух субъединиц — HIF-1α и HIF-1β), который является основным регулятором гомеостаза кислорода и опосредует адаптивные клеточные ответы на гипоксию, регулируя экспрессию генов, участвующих в ангиогенезе, метаболических изменениях, пролиферации, миграции и выживаемости клеток [28].

Считают, что для хронических язв/ран характерны удлинение фазы воспаления, старение клеток и уменьшение их способности к пролиферации, дефицит рецепторного аппарата к факторам роста, отсутствие кровотечения, способного запустить каскад процессов нормального заживления, высокий уровень протеаз [29].

Показано, что в хронических язвах/ранах часто увеличивается cодержание факторов роста, но уменьшается их биодоступность, а провоспалительные цитокины, такие как IL-1α, IL-1β, IL-6 и TNF-α, нарушают баланс между протеазами и их ингибиторами, потенцируя воспаление. Этот дисбаланс увеличивает деградацию экстрацеллюлярного матрикса, нарушает миграцию клеток и уменьшает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Таким образом, многофакторные стимулы создают и усиливают враждебное микроокружение, в котором нарушается тонкое равновесие между провоспалительными цитокинами, хемокинами, протеазами и их ингибиторами, которые существуют в острых ранах [30, 31].

Важную роль в стагнации воспалительного процесса играет симбиоз патогенных и сапрофитных микроорганизмов, приводящий к усилению продукции протеаз и факторов роста, разрушению экстрацеллюлярного матрикса, усилению тканевой гипоксии [26]. Отмечено, что бактерии, которые колонизируют хронические раны, часто образуют полимикробные биопленки, при этом внутри острых ран частота таких образований минимальна [32]. Высказано предположение, что биопленка «управляет» воспалительной реакцией организма хозяина, потенцируя получение питательных веществ в виде воспалительного экссудата [33].

Что известно о лечении?

К настоящему времени разработан ряд методов терапии хронических незаживающих язв, но разработки в данном направлении продолжаются.

Традиционные методы лечения хронических язв/ран основаны на туалете раны и консервативных подходах, включающих применение компрессии и медикаментозной терапии с использованием тромбоцитарных дезагрегантов, флеботонизирующих препаратов, периферических вазодилататоров, препаратов метаболического действия, иммунотропных, антибактериальных средств. Хирургическую обработку раны (или дебридмент) проводят при наличии большого количества некротических тканей и фибрина. Однако сроки заживления язв при такой тактике лечения остаются довольно длительными, а применение описанных методологий зачастую не приводит к полному заживлению хронических язв/ран и дает лишь временный эффект или заканчивается ампутацией.

Одной из современных методологий является терапия хронических ран/язв отрицательным давлением (vacuum-assisted closure therapy, negative-pressure wound therapy) — контролируемое применение давления ниже атмосферного в локальной среде раны с помощью герметичной раневой повязки, соединенной с вакуумным насосом [34, 35]. Однако в РФ пока еще не накоплен достаточный опыт практического применения данной методики.

Показана целесообразность использования в комплексной терапии хронических язв физических факторов, в частности низкоинтенсивного лазерного излучения, тромбоцитарной массы и аутологичной, богатой тромбоцитами плазмы, комбинированных методов лечения с применением лазерофореза гиалуроновой кислоты и цинка, ультразвуковой, фотодинамической терапии, гипербарической оксигенации [26, 36—42].

Для лечения хронических незаживающих язв предлагают различные гидрогели, в том числе на основе полиэтиленгликоля (starpeg) и производных гепарина гликозаминогликана (GAG) для максимальной секвестрации из раны хемокинов; гидрогели на основе желатина в качестве «распыляемого» перевязочного материала, который может доставлять клеточные интерлейкины (IL-8 И MIP-3Α) непосредственно в рану; гели, содержащие оксид азота (NO) [45], и факторы роста (αFGF и βFGF); гидрогели, ингибирующие активность матриксных металлопротеиназ и миелопероксидазы, окислительный стресс и бактериальное загрязнение [43—47]. Однако это в основном экспериментальные работы на лабораторных животных.

К числу современных методологий лечения хронических язв, не получивших пока широкого распространения в РФ, относятся методы, связанные с применением биологических препаратов, в частности инфликсимаба, являющегося антителом к TNF-α, а также стволовых клеток [48—51].

Показаны эффективность и экономическая целесообразность применения препарата эпидермального фактора роста при синдроме диабетической стопы, несмотря на высокую стоимость терапии [52, 53]. Однако препараты в настоящее время в РФ в продаже отсутствуют.

Первым и единственным одобренным Управлением США по контролю над продуктами и лекарствами (FDA) фактором роста явился тромбоцитарный фактор роста PDGF (или becaplermin), используемый с 1997 г. под торговым названием Regranex для заживления ран/язв, в частности, диабетических язв стопы [54]. Для лечения различных острых и хронических ран с тем или иным успехом использовались и другие факторы роста [55]. Относительно недавно для лечения диабетических язв стопы был применен агонист ангиотензинового рецептора, названный аклерастидом; однако при переходе в III фазу клинических испытаний исследование было прекращено после установления его неэффективности [56]. При применении других факторов роста, таких как βFGF и VEGF, получены неоднозначные клинические результаты, несмотря на многообещающие результаты исследований in vitro и на животных [57—63].

Таким образом, этиология хронических язв/ран разнообразна, клеточные и молекулярные механизмы их развития и заживления сложны и малоизучены, что мешает исследователям найти единый терапевтический подход к терапии. Широкий спектр сопутствующих заболеваний затрудняет определение терапевтических целей и проведение клинических испытаний.

Несмотря на разработанные методы терапии, существует относительно небольшое количество эффективных процедур для лечения хронических язв/ран из-за отсутствия знаний о биологических механизмах действия существующих методов лечения.

Медленному продвижению исследований в данной области способствуют недостаточное финансирование, ограничение использования доклинических моделей на животных и сложность оценки конечного результата в клинических испытаниях (полное закрытие хронических ран) [64].

Вышеизложенное определяет необходимость поиска и внедрения в практическое здравоохранение новых путей и методов лечения, диагностики и профилактики хронических незаживающих язвенных и раневых дефектов кожи, прежде всего основанных на использовании передовых клеточных и генных технологий.

Сведения об авторах

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Язвы на теле: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Язва – это глубокий дефект кожи, поражающий не только ее верхний слой (эпидермис), но и сосочковый, а иногда и подкожную жировую клетчатку, и нижележащие ткани. Язва представляет собой открытую рану, которая может иметь различную величину, глубину и форму. Остро развивающиеся язвы обычно небольшие, а язвы, сопровождающие хронические патологические процессы, могут достигать значительных размеров.

На ранних стадиях формирования язвы кожа становится красной и горячей на ощупь, далее появляется дефект в форме «кратера», из него может сочиться прозрачное или кровянистое отделяемое. Границы язвы могут быть отвесными, подрытыми, мягкими и т.д.

Формирование язвенного дефекта может сопровождаться отеком, зудом, болезненностью, изменением текстуры кожи.

При инфицировании язвы из нее отделяется желтый или зеленый гной. Язва длительно не заживает, а после заживления на ее месте всегда формируется рубец.

Разновидности язв на теле

Язвы классифицируют с учетом глубины поражения (поверхностные в пределах дермы, достигающие подкожной жировой клетчатки, пенетрирующие (проникающие) до фасций и субфасциальных структур) и площади (малые, средние, обширные).

Кроме того, классификация язв предполагает разделение в зависимости от причины, вызвавшей язвенный дефект:

венозные;
артериальные;
диабетические;
гипертонические (при синдроме Мартореля — локальные артериовенозные шунты);
нейротрофические;
рубцово-трофические;
фагеденические (прогрессирующая эпифасциальная гангрена);
застойные;
пиогенные;
специфические и инфекционные;
малигнизированные (новообразования кожи);
при токсическом эпидермальном некролизе Лайелла;
при врожденных пороках развития сосудистой системы — ангиодисплазиях;
лучевые;
язвы, развившиеся в результате воздействия физических факторов (ожогов и отморожений).

Пролежни – язвы, вызванные постоянным давлением на кожу или трением. К группе риска по развитию пролежней относятся люди с ограниченной подвижностью вследствие заболеваний или травм спинного мозга, параличей, комы, онкологической патологии, длительного послеоперационного периода, продолжительного пребывания в отделениях реанимации и интенсивной терапии. К факторам, предрасполагающим к развитию пролежней, относятся пожилой возраст, дефицит питания, атрофия мышц, курение, недержание мочи или кала, а также такие заболевания, как сахарный диабет или облитерирующий атеросклероз.

Длительно незаживающие раневые поверхности становятся причиной хронической интоксикации, могут инфицироваться и привести к развитию сепсиса.

Предрасполагают к развитию венозных язв избыточная масса тела и ожирение, длительные статические нагрузки и подъем тяжестей, а также климат – холодный влияет на появление язв, а теплый – на их прогрессирование.

Любая травма с нарушением целостности кожи на фоне нейропатии в сочетании с заболеваниями артерий может сопровождаться формированием инфекционного воспаления и язвы.

Заболевания, при которых могут появиться язвы на теле

Ишемические язвы возникают при таких заболеваниях как облитерирующий атеросклероз (особенно у пациентов, страдающих сахарным диабетом), облитерирующий тромбангиит, хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, тяжелая артериальная гипертензия с гиалинозом артериол, аневризма аорты или других артерий, на фоне фибрилляции предсердий в результате закупорки сосуда тромбом.
Венозные язвы возникают вследствие хронической венозной недостаточности, при варикозной болезни и/или посттромботической болезни. Диабетические язвы стоп появляются на фоне диабетической микро- и макроангиопатии и нейропатии.

Формированием язв сопровождается ряд системных заболеваний: болезни крови, обмена веществ, коллагенозы, васкулиты, например, ливедо-васкулит или кожная некротизирующая форма криоглобулинемического васкулита.

Нейротрофические язвы возникают при денервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов в зонах избыточного давления. Рубцово-трофические язвы образуются на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов. Застойные – на фоне недостаточности кровообращения и отечного синдрома при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (при хронической сердечной недостаточности).

При несоблюдении правил личной гигиены могут формироваться заболевания кожи с наличием гнойников, которые легко изъязвляются.

Отдельный вид язв – специфические и инфекционные. Образование характерных язв сопровождает сибирскую язву, сифилис, может быть симптомом туберкулеза (болезни Базена), лепры, инфекционной тропической болезни (язва Бурули), лейшманиоза, риккетсиоза и др.

К каким врачам обращаться при появлении язв на теле

Для постановки предварительного диагноза можно обратиться к врачу терапевту , который определит, консультация какого профильного специалиста показана в конкретном случае – дерматолога, эндокринолога , кардиолога , инфекциониста, сосудистого хирурга, флеболога и др.

Диагностика и обследования при язвах на теле

Диагностика язвенных поражений на теле включает:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемоглобин Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, со.

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%.

Синонимы: ЛПНП; Липопротеины низкой плотности; ЛНП; ХС ЛПНП; Холестерин липопротеинов низкой плотности; Холестерол бета-липопротеидов; Бета-липопротеины; Бета-ЛП. LDL; LDL-C; Low-density lipoprotein cholesterol; Low density lipoprotein. Краткая характеристика определяемого вещества.

Синонимы: Липопротеиды высокой плотности; ЛПВП; ЛВП; ХС ЛПВП; альфа-холестерин; α -холестерин. High-density lipoprotein cholesterol; High density lipoprotein; Alpha-Lipoprotein Cholesterol; α-lipoprotein cholesterol; α-Lp cholesterol; HDL; HDL-C; HDL Cholesterol. Краткая.

Синонимы: Липиды крови; нейтральные жиры; ТГ. Triglycerides; Trig; TG. Краткая характеристика определяемого вещества Триглицериды Триглицериды (ТГ) – источник получения энергии и основная форма ее сохранения в организме. Молекулы ТГ содержат трехатомный спирт глицерол и остатки жирных кис.

Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг» Включает следующие показатели: Протромбин (протромбиновое время, протромбин (по Квику), МН.

Современный метод исследования венозного оттока нижних конечностей, позволяющий диагностировать нарушение кровотока, варикозных изменений вен и тромбообразования.

Ультразвуковое сканирование, необходимое для контроля состояния артерий нижних конечностей, с целью оценки кровоснабжения конечностей.

Что делать при появлении язв на теле

Появление язв на теле требует всестороннего осмотра, оценки общего состояния пациента с привлечением профильных специалистов. Ценную информацию о причине возникновения язвы врач может получить, оценив ее внешний вид, вид ее дна и краев, а также образовавшихся в результате заживления рубцов. Самолечение язв неприемлемо.

Лечение язв на теле

Выбор лечения язв зависит от причинного фактора. Важно воздействовать не только непосредственно на язвенный дефект, но и на вызвавшее его заболевание, иначе вылечить язвы невозможно. Для наружной терапии язв используется широкий арсенал наружных средств, назначаемых с учетом стадии язвенного процесса, сопутствующих осложнений, а также индивидуальной переносимости препаратов.

При наличии артериальных язв назначают средства, снижающие уровень глюкозы и холестерина в крови, и дезагрегантную терапию, цель которой – разжижение крови. Для расширения сосудов по назначению врача применяются препараты простагландинов. При тяжелых поражениях артерий проводится оперативное лечение – балонная ангиоплатика, стентирование, шунтирование или протезирование артерий, эндартерэктомия – хирургическое удаление холестериновых бляшек из просвета артерий.

Для эффективного лечения венозных язв необходимо соблюдать режим труда и отдыха с ограничением пребывания в вертикальном положении, показано ношение специального компрессионного трикотажа.

Лечение язв в рамках синдрома диабетической стопы обязательно включает в себя, наряду с воздействием на раневой дефект, снижение уровня сахара в крови и лечение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Рекомендуется максимально разгружать пораженную конечность при помощи ношения специального разгрузочного полубашмака, индивидуальной разгрузочной повязки или использования костылей. Для лечения раневого дефекта проводят хирургическую обработку раны (удаляют некротизированные ткани и очищают рану), назначают антибактериальную терапию, накладывают атравматичные повязки с учетом стадии раневого процесса и состояния локального кровоснабжения.

Лечение пролежней остается сложной задачей. Проводится лечение, направленное на устранение основной причины и факторов, способствующих развитию пролежней, а также на профилактику их прогрессирования. Для уменьшения воздействия повреждающих факторов (давления) пациента необходимо переворачивать каждые два часа, либо использовать приспособления для уменьшения давления на ткани – специальные кровати, матрасы, подушки. Важно поддерживать чистоту и следить за состоянием кожи больного. Местная обработка пролежней зависит от стадии и тяжести процесса.

Ахтямова Н.Е. Лечение пролежней у малоподвижных пациентов // РМЖ. 2015. № 26. С. 1549–1552.
Круглова Л.С., Панина А.Н., Стрелкович Т.И. Трофические язвы венозного генеза // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2014. – Т. 17. – №1. – C. 21-25.
Клинические рекомендации «Синдром диабетической стопы». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов, Московская ассоциация хирургов. – 2015.