Помогает ли урсосан от прыщей

Обновлено: 25.04.2024

Наверное, вы много раз слышали о гиперурикемии — избыток мочевой кислоты в крови. Но знаете ли вы, о чем конкретно идет речь? Почему возникает такое состояние? И как это угрожает здоровью?

Повышенный уровень мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение

Мочевая кислота — это вещество, которое наше тело производит в результате собственного метаболизма. Хотя ее небольшая часть образуется в процессе разложения пурина, типа белка, присутствующего в пище, которую мы потребляем. Чем больше белков мы получаем, тем больше мочевой кислоты вырабатывает организм. Обычно мочевая кислота не вызывает никаких проблем со здоровьем, если она функционально выводится почками. Проблема возникает, когда ее уровень повышается. То есть, когда организм вырабатывает слишком много МК или не выводит ее должным образом.

В таком случае, образуются твердые кристаллы, которые оседают на суставах, вызывая сильную боль.

Основные причины повышенного содержания МК:

Избыточное производство МК самим телом
Проблемы с выводом через почки
Неадекватное питание с избытком продуктов, богатых белками
Употребление алкоголя и других вредных для здоровья веществ

Кроме этого, существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность заболевания:

Регулярное употребление большого количества кофеина
Постоянное употребление алкоголя
Семейный анамнез подагры
Стрессовые ситуации
Мужской пол
Гипертония, диабет, ожирение и высокий холестерин

Высокое содержание МК может и не вызвать симптомов. Хотя одним из основных последствий этой проблемы является появление подагры, из-за накопления кристаллов кислоты они откладываются в суставах.

Другие симптомы:

Боль, припухлость и покраснение суставов
Трудности в движении сустава, особенно в пальцах, коленях, щиколотках, пятках и пальцах ног
В сильно пораженных суставах появляются деформации
Появление камней в почках — вызывает боль в пояснице и затрудненное мочеиспускание

Лечение направлено на доведение мочевой кислоты до нормального уровня. Оно основано на диете: минимизации или исключении продуктов с высоким содержанием пурина и потреблении большого количества воды с низким содержанием минералов. Чтобы облегчить боль, вызванную воспалением суставов, можно принимать ибупрофен или противовоспалительные средства, не содержащие стероидов. Врачи часто назначают препараты, которые блокируют всасывание уратов.

Что касается профилактики подагры, то тут применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Хотя их не рекомендуется использовать только при возникновении боли в суставах, поскольку состояние может ухудшиться. Очень важно соблюдать диету, чтобы снизить уровень МК.

Вот некоторые из продуктов, на которые нужно обратить внимание:

• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией

А это продукты, которые под запретом:

• Красное мясо • Моллюски • Красная рыба • Шпинат • Грибы • Цветная капуста • Спаржа • Мороженое • Сливочное масло • Промышленная выпечка • Алкогольные напитки • Газированные напитки

Чтобы избежать повышения уровня МК, нужно следовать некоторым советам:

Если у вас есть факторы риска, обращайтесь к врачу один раз в год, чтобы контролировать свое состояние.
Дважды в неделю пейте противовоспалительные и мочегонные настои. Рекомендуются ромашка и хвощ.
Выпивайте не менее двух литров воды в день.
Не ешьте много или слишком часто морепродукты или красное мясо.

Эта статья несет информационный характер. Не занимайтесь самолечением и любые советы обсуждайте с врачом.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! Урсосан влияет на кинетику и качество желчи, участвует в растворении холестериновых камней (хотя в практике не разу с этим не встречалась). Желчь в кишечнике участвует в восстановлении микробинома, оказывая бактерицидное действие на некоьлрые бактерии. Судя по описанию, на лице стрептодермия. Улучшение от клетчатки говорит о натушенном биоценозе к кишечнике. Вероятно от влияния противовирусной терапии.
Надо восстановить Ваш кишечный микробином при помощи деконтаминационной и пробилтической терапии, продолжать приём Урсосана, и лечит стрептодермию наружно (хлоргексидин, затем мазь банеоцин). Участки с высыпаниями не мочить, в качестве гигиены протирать хлоргексидином и мазать банеоцином 2р/сут.

Здравствуйте. У вас стрептодермия, может быть на фоне лечения, нужно восстанавливать микрофлору жкт, на пораженные участки банеоцин

Обновление1:
добавил 3 фото, т.е. 1-сентября я еще называю "без сыпи" хотя был уже на препаратах.
(фото не слишком передают)

что пробовал делать именно с сыпью:
после душа - умывание гелем для лица, затем лосьен с салициловой кислотой или мирамистин + на ночь точечно подсушивающий салициловый гель который образует пленку. - эффекта не дало, продолжаю эту гигиену.

Здравствуйте!У Вас стрептодермия,как проявление стрептококковой инфекции.Возможно на фоне патологии желчевыводящих путей и печени.Не исключается дисбактериоз кишечника.Проводимое лечение продолжайте.Принимайте лактофильтрум в течение 3 х недель, местно лицо простирайте салициловым спиртом.Лактофильтр уберёт токсины и улучшит бактериальный состав кишечника.Если на этом лечении все будет сохраняться с дерматологом необходимо обсудить вопрос о назначении антибактериальной терапии.

Андрей, здравствуйте !
Урсосан не увеличивает количество синтезируемой желчи , а способствует тому , чтобы не было застоя уже синтезированной желчи ! Не совсем корректно его применение при наличии камня, т. к. в лучшем случае, если камень растворится , это не будет означать, что Вы выздоровели ! Хронический холецистит с высокой вероятностью формирования новых камней у Вас останется ! А в худшем случае , камень может либо закупорить пузырный проток, либо , - застрять в холедохе !
Лучший Вариант лечения для Вас , это оперативное лечение , - лапароскопическая холецистэктомия !
Немного подозрительно то, что камень у мужчины и в молодом возрасте(чаще болеют женщины более старшего возраста) ! Сопоставляя это с высыпанием на коже , я не исключаю , что у Вас может быть лямблиоз , который мог стать причиной того и другого ! Нужно проверяться на это тоже !
Удачи Вам !
Возникнут вопросы, - напишите !

Можно фуцидин местно
Спиртом не старайтесь особо- пересушите ещё сильнее пойдет .
Быстрые углеводы, пресномолочное исключите
Ешьте строго по часам , пейте чистой воды без газа 30 мл на кг веса в сутки стабильно но не менее 10 12 ст в день
Для кишечника хорошо именно синбиотик Максилак по 1 на ночь месяц
Клетчатка, само собой нужна

Здравствуйте Андрей. Это не стрептодермия, это остеофолликулиты. Это не связано с лечением печени. Лечением этих высыпаний должен заниматься дерматолог, а не гастроэнтеролог. Для лечения лучше наружно использовать мазь Фуцидин 3-4 раза в день на 10 дней.

Тогда здесь варианта два:
- либо зуд вызывает какой-то внешний фактор дома (постельное бельё, новая домашняя одежда, новый порошок для стирки и так далее, нужно подумать)
- либо есть какой-то внутренний фактор, который вызывает данные проявления

Дома ничего не менялось? Появлялось ли что-либо новое в быту? В одежде?

Если ничего нового нет, значит причина внутри.

Поскольку есть высыпания в виде ожогов крапивы, то, в первую очередь, анализы следующие:
- общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, СОЭ, определением эозинофилов обязательно
- анализ крови на иммуноглобулин Е
- общий анализ мочи

Аллергия может развиться в любом возрасте. Важно поскорее выявить фактор, выздоравливайте.

Возможен также холестатический зуд, поэтому важно сдать развёрнутый биохимический анализ крови с определением АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, билирубина

Здравствуйте Сдайте кал на антигены к лямблиям описторхам токсокары астрицы аскариды дисбактериоз кишечника с чувствительностью к антибиотикам или фагам

Тогда Вам необходимо обследоваться для выявления причины кожных проявлений:возможно это какая то патология ЖКТ,эндокринной системы,либо аллергия.Сдайте кровь на общий анализ,иммуноглобулин Е,биохимию крови :АСТ,АЛТ,глюкоза,билирубин.мочевина.креатинин,кровь на антитела к паразитам,кал на дисбактериоз.
Соблюдайте гипоаллергенную диету,принимайте сорбенты(активированный уголь,полисорб,лактофильтрум),обратитесь к аллергологу.При такой ситуации необходимо провести коротким курсом в\в введение дексазона по убывающей схеме,принимайте антигистаминные препараты.

В настоящее время общепризнано, что нарушения в обмене холестерина (ХС) играют определенную роль в развитии желчно-каменной болезни (ЖКБ) и холестероза желчного пузыря (ХЖП). Поэтому основная задача, стоящая перед клиницистами при консервативной терапии э

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) — Урсофальк — заняли достойное место в лечении как ЖКБ, так и ХЖП и с успехом применяются во всем мире. Они позволяют проводить коррекцию липидных нарушений, выявляемых в полости (желчи) и в стенке желчного пузыря (ЖП). Механизм действия этих препаратов направлен на изменение процентного соотношения гидрофильных и гидрофобных желчных кислот (ЖК) в полости ЖП, увеличение соотношения ЖК/ХС, следствием чего является улучшение процессов солюбилизации ХС в желчи, снижение их абсорбции в стенке ЖП [2, 8].

Однако препараты УДХК не влияют на уровень ХС крови, так как изменения в спектре липидов крови в процессе лечения остаются, что предопределяет рецидив как ЖКБ, так и ХЖП. Наблюдаемое при этом незначительное (недостоверное) снижение концентрации ХС крови можно объяснить скорее диетотерапией. Рецидив камнеобразования после окончания курса лечения наблюдается в 10–70% случаев [3, 4, 9]. Это объясняется тем фактором, что те метаболические нарушения, которые привели к камнеобразованию, в процессе лечения остаются. С этой целью применяют статины. Их действие основано на ингибировании процессов синтеза ХС в печеночной клетке и ускорении экскреции продуктов его катаболизма с желчью. Поэтому основным недостатком терапии этими препаратами является увеличение трансаминаз в крови и риск камнеобразования, формирование холестероза в ЖП, что подтверждено исследованиями и в нашей клинике.

В последние годы в арсенале гастроэнтерологов появились новые препараты — Энтеросан и Гепатосан, которые входят в группу органопрепаратов. Их применяют при заболеваниях печени и диспепсии различного генеза. Клинические наблюдения показали, что эти препараты влияют (снижают) и на показатели спектра липидов крови, улучшая одновременно и процессы пищеварения.

Опыт применения этих препаратов в нашей клинике при включении в комплекс консервативной терапии больным ЖКБ и ХЖП позволяет говорить о выраженном гиполипидемическом действии Энтеросана и Гепатосана. Препарат Энтеросан назначали по 0,6 г (2 таблетки) × 2 раза в сутки за 20 минут до еды (перед завтраком и обедом) в течение двух месяцев. Показанием для включения Энтеросана в комплекс лечения считали увеличение ХС (более 190 мг/дл) и ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (более 130 мг/дл). Курс лечения продлевали в зависимости от выраженности диспепсии и уровня гиперхолестеринемии до нескольких месяцев (до шести и более). Противопоказания — непереносимость мяса птицы; побочное действие — запоры. Показанием для включения Гепатосана в комплекс лечения было увеличение активности печеночных трансаминаз, изменения в липидном спектре сыворотки крови (увеличение триглицеридов (ТГ) более 150 мг/дл). Препарат назначали по 0,4 г (2 капсулы) × 2 раза в сутки за 20 минут до еды (до завтрака и обеда) в течение двух месяцев, продлевали также в зависимости от выраженности гиперлипидемии. Побочное действие — возможны аллергические реакции.

Обследование выявило нарушения в спектре липидов крови, которые при ЖКБ и ХЖП различаются: у больных ХЖП — увеличением ХС ЛПНП, тогда как при ЖКБ — увеличением и ХС ЛПНП, и ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

При ЖКБ изменения в спектре липидов выявляются уже в возрастной подгруппе до 30 лет (34,6 ± 8,4%). После 40 лет процент больных, у которых концентрация ХС выше 190 мг/дл, достигает 70,0 ± 4,0%, после 50 лет — 80,0 ± 3,5% (достоверно увеличены и ТГ за счет ХС ЛПОНП) — рис. 1.

Рис. 1. Процентное соотношение больных ЖКБ с нормальными показателями ХС (до 190 мг/дл) и повышенными (более 190 мг/дл) в подгруппах до 30 (а) и до 60 (б) лет

Анализ спектра липидов крови у больных ХЖП в различных возрастных подгруппах свидетельствует о такой же тенденции увеличения показателей концентрации липидов с возрастом, как и в группе ЖКБ: до 30 лет — у 52,6 ± 12,9%, до 50 лет — у 76,5 ± 3,5%, до 60 лет — у 84 ± 2,9% болaьных (рис. 2).

Рис. 2. Процентное соотношение больных ХЖП с нормальными показателями ХС (до 190 мг/дл) и повышенными (более 190 мг/дл) в подгруппах до 30 (а) и до 60 (б) лет

Включение в комплекс лечения больных ЖКБ и ХЖП Энтеросана сопровождалось достоверным снижением уровня ХС крови за счет ХС ЛПНП к концу второго месяца лечения, снижением уровня ТГ (за счет ХС ЛПОНП) — к концу четвертого месяца. Снижение дозы препарата или его отмена приводили к возвращению уровня ХС к первоначальным значениям (в пределах месяца) — рис. 3а.

Рис. 3. Динамика показателей концентрации липидов крови у больных ЖКБ в процессе лечения: а) Энтеросаном, б) Гепатосаном

Отмеченное снижение можно объяснить действием Энтеросана, так как лечение только Урсофальком не приводит к снижению ХС крови.

Можно выделить два механизма гиполипидемического действия препарата (рис. 4):

1. Влияние Энтеросана на процесс окисления ХС в ЖК на стадии 7альфа-гидроксилирования:

увеличение (умеренное) активности 7альфа-гидроксилазы (основного катализатора окисления ХС в ЖК) в гепатоците;
активизация процессов гидроксилирования ХС в ЖК — увеличение пула ЖК в гепатоците;
уменьшение пула ХС в гепатоците за счет усиления его окисления в ЖК, следствием чего является снижение синтеза насцентных ЛПОНП, их трансформации в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) в русле крови, а затем и образования ЛПНП из ЛППП, что обусловливает снижение ХС ЛППНП в кровотоке;
снижение пула ХС в гепатоците стимулирует: а) экспрессию гена ГМГ-КoА-редуктазы; б) активность апоВ, Е-рецепторов на поверхности мембраны, участвующих в метаболизме ХС;
снижение ХС ЛПНП в кровотоке усиливается снижением абсорбции и синтеза ХС в тонкой кишке;
усиление процессов обратного транспорта ХС в составе ЛПВП при значительном снижении уровня ХС в кровотоке и неспособности гепатоцита компенсировать потерю ХС, пошедшего на синтез ЖК, т. е. организм восстанавливает уровень ХС в кровотоке за счет ХС периферических клеток, а не печени.

2. Влияние Энтеросана на кишечный пул ХС:

энтеросорбция ХС в кишке (энтеросорбтивная способность Энтеросана) и выведение его из организма;
активная абсорбция ЖК в кишке, приводящая к уменьшению кишечного пула ХС, т. к. синтез ХС в тонкой кишке регулируется исключительно концентрацией ЖК [6].

При снижении клеточного пула ХС гепатоцит пытается получить готовый ХС извне (из кровотока), стимулируя активность процессов обратного транспорта ХС в составе ЛПВП и активность клеточных рецепторов.

Включение в комплекс лечения препарата Гепатосана сопровождается также достоверным снижением уровня ХС крови (за счет ХС ЛПНП) и ТГ (за счет ХС ЛПОНП) к концу второго месяца лечения. Снижение дозы препарата или его отмена приводят к возвращению уровня ХС к первоначальным значениям (в пределах месяца) — рис. 3б.

Сравнительная оценка гиполипидемической эффективности препаратов Энтеросана и Гепатосана показала большую эффективность при включении в лечение Гепатосана. Снижения показателей концентрации липидов, особенно ТГ и ХС ЛПОНП, при назначении Гепатосана были достоверно значительнее, чем при лечении Энтеросаном (рис. 4).

В основе механизма действия Гепатосана лежит также его влияние на процесс окисления ХС в ЖК на стадии 7альфа-гидроксилирования (рис. 5), однако это действие выражено значительно сильнее, чем у Энтеросана [1].

увеличение активности 7альфа-гидроксилазы, активизация процессов гидроксилирования ХС в ЖК, увеличение пула ЖК в гепатоците, в ЖП, в энтерогепатической циркуляции;
расход ХС на синтез ЖК обусловливает снижение его окисления в ХС ЛПОНП в гепатоците, что, в конечном итоге, приводит к снижению ХС ЛПНП в кровотоке;
снижение пула ХС в гепатоците усиливает экспрессию гена ГМГ-КoА-редуктазы — ключевого фермента синтеза ХС на стадии восстановления ГМГ-КoА в мевалоновую кислоту;
восполнение ХС в гепатоците происходит за счет усиления синтеза ХС и активизации апоВ, Е-рецепторов.

Показательно, что активность этих двух энзимов (7альфа-гидрокислазы и ГМГ-КoА-редуктазы) изменяется параллельно, и так как большая часть синтезированного ХС (75%) идет на образование ЖК, то часто бывает трудно определить, связано ли угнетение их образования с подавлением ГМГ-КoА-редуктазы или 7альфа-гидроксилазы [5].

В комплекс лечения больных ЖКБ и ХЖП целесообразно также включать препарат Эссенциале форте Н, который входит в группу гепатопротекторов. Название препарата обусловлено наличием в их составе эссенциальных (незаменимых) фосфолипидов (ФЛ), содержащих ненасыщенные жирные кислоты (олеиновую и линолевую).

Эссенциальные ФЛ стимулируют многие биохимические процессы в печени. Витамины, включенные в состав препарата (моногидрат тиамина, рибофлавин, гидрохлорид пиридоксина, цианокобаломин, никотинамид, ацетат токоферола), выполняют функцию коферментов в этих биохимических процессах.

Мембраностабилизирующее действие ФЛ обусловлено их участием в формировании двойного липидного слоя в мембранах клеток. Оптимальное соотношение насыщенных жирнокислотных цепей ФЛ, имеющих плотную, ригидную конфигурацию, и ненасыщенных, обладающих большой свободой колебательных движений, создает «текучесть» мембран (состояние жидкокристаллического равновесия), обеспечивающую оптимальное функционирование клетки. Снижение жидкостности поверхностного монослоя (при увеличении насыщенных жирных кислот) создает менее благоприятные условия для акцепции ХС частицами ЛПВП с поверхности периферических мембран и обратного транспорта ХС, что приводит к накоплению ХС в тканях и снижению ХС ЛПВП в кровотоке. Снижение при этом активности мембраносвязанных ферментов, обеспечивающих нормальные процессы окислительного фосфорилирования, усиливает эти процессы.

Фосфолипиды входят в компоненты мембран и структурных элементов клеток, в частности митохондрий. Повреждение митохондрий наблюдается при многих заболеваниях печени, однако особенно необходимо отметить сте- атоз — нарушение метаболизма липидов, приводящее к их внутриклеточному накоплению, преимущественно в виде ТГ. Стеатоз печени рассматривают как вторичное нарушение метаболизма липидов, развивающееся при многих заболеваниях (ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, ЖП в том числе).

Микровезикулярный стеатоз, наиболее неблагоприятная форма стеатоза, сопровождается повреждением митохондрий, обусловливающим нарушение обмена веществ в клетке (в том числе метаболизма ХС, приводящего к его избыточному накоплению), что не только усугубляет течение стеатоза, но и гиперлипидемии.

Антиоксидантная активность ФЛ является важным фактором уменьшения проявлений окислительной модификации липидов в организме (в тканях и кровотоке). Окисление является распространенным биологическим процессом и приводит к появлению модифицированных ЛПНП, накапливающихся в клетке с образованием пенистых клеток и формированием холестероза.

Комплексная терапия больных ЖКБ, ХЖП должна быть направлена на коррекцию липидных нарушений, возникающих на разных уровнях катаболизма ХС в организме:

солюбилизации ХС в полости ЖП (Урсофальк, Гепатосан, Энтеросан);
абсорбции ХС слизистой оболочкой ЖП (Урсофальк);
желчегенеза в гепатоците — Гепатосан, Энтеросан, Эссенциале форте Н;
энтеросорбции ХС в кишке (Энтеросан);
синтеза ХС в кишке (пул ЖК);
концентрации липидов в кровотоке (Энтеросан, Гепатосан, Эссенциале).

Таким образом, включение препаратов Энтеросана и Гепатосана в комплекс консервативной терапии больных ЖКБ и ХЖП патогенетически обосновано. В комплексе с Урсофальком, который нормализует коллоидную стабильность желчи и снижает транспорт ХС в стенку ЖП, они являются факторами коррекции липидных нарушений этих заболеваниях. Механизм гиполипидемического действия обусловлен активизацией Гепатосана (выраженной) и Энтеросана (умеренной) энзима 7альфа-гидроксилазы, обусловливающей усиление желчегенеза в гепатоците и снижение (вследствие этого) синтеза насцентных ЛПОНП и их трансформации в ЛПНП, энтеросорбцией ХС и снижением кишечного пула ХС (Энтеросан).

Включение препарата Эссенциале в комплекс лечения больных с хроническими заболеваниями ЖП позволяет нормализовать обмен липидов на клеточном уровне.

Литература

Власова Н. А., Гильманов А. Ж., Гладских Л. В. Динамика активности холетерол-7α-гидроксилазы при экспериментальной гиперхолестеринемии и её изменения под действием некоторых лекарственных препаратов / 49-я конференция Американской ассоциации клинической химии. Сан-Диего, 2007.
Иванченкова Р. А., Шарашкина Н. В. Препараты желчных кислот в лечении хронических заболеваний желчевыводящих путей // Санкт-Петербург-Гастро. 2004, № 2–3, с. 3–5.
Иванченкова Р. А., Свиридов А. В., Грачёв С. В. Холестероз желчного пузыря: современный взгляд на патогенез, клинику, диагностику и лечение. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. 200 с.
Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анархарсис, 2004. 199 с.
Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб: Питер Пресс, 1995. 304 с.
Dietshy J. M., Turley S. D. The intestinal absorbtion of biliary and dietary cholesterol as a drug target for lowering the plasma cholesterol level // Prev. Cardiol. 2003, v. 6 (1), p. 29–33, 64.
Folch I., Dees M. A. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J. Biol. Chem. 1959, v. 226, p. 497–509.
Halpern Z., Dudley M. A., Kibe A. et al. Rapid vesicle formation and aggregation in abnormal human biles. A time-lapse video enchanced contrast microscopy study // Gastroenterol. 1986, v. 90, № 4, p. 875–885.
Leushner U. Medikamentose Auflosung von Gallensteinen. Moglichkiten und Stellenwert im Therapieplan // Med. Welt. 1987. Bd. 38. S. 1489–1495.

В. П. Гаценко
Е. Р. Атькова
Р. А. Иванченкова, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Когда дело доходит до того, чтобы найти правильное средство от прыщей, можно найти целый миллион различных продуктов — от умывалок и гелей до кремов и даже специальных пластырей. В связи с этим часто трудно выбрать для себя, какой из этих инструментов лучше всего подходит для конкретной ситуации.

Однако еще более удручает тот факт, что прыщи не проходят с возрастом. Всем кажется, что угри прекратятся после последнего звонка, но на самом деле это не так. В действительности они появляются даже после 50-ти лет. И часто, чем старее человек, тем труднее ему бороться с высыпаниями на коже. Эксперты рассказали о самых полезных методах лечения угрей.

Почему «выскакивают» прыщи?

Угри появляются, когда клетки жирной и мертвой кожи соединяются, что приводит к образованию пробки, закупоривающей поры. Обычно кожа избавляется от них естественным образом. Но по данным Американской академии дерматологии, когда тело производит слишком много кожного жира, омертвевшие клетки застревают в порах.

Нет единого решения, чтобы избавиться от прыщей.

Каждый человек по-своему реагирует на курс лечения, и иногда состояние кожи может ухудшаться до того, как станет лучше.

В связи с этим лучший выход — обратиться к специалисту.

Он сможет подобрать индивидуальный курс лечения угрей в зависимости от причин, стоящих за появлением их на кожном покрове.

Это вовсе не так страшно, как кажется на первый взгляд. В начале врач установит тяжесть прыщей и назначит им «степень» (от одного до четырех).

Таким образом, специалист выяснит, какое лечение лучше подходит пациенту: местное или внутреннее (или, возможно, оба).

Какая разница?

Местная разновидность лечения является самым распространенным видом лечения угрей.

Главным образом необходимо убить бактерии, которые вызывают прыщи, или уменьшить производство кожного жира.

Актуальные ингредиенты для лечения прыщей способны включать средства с ретиноидами, антибиотиками или салициловой кислотой (подробнее об этом ниже).

Внутренняя разновидность лечения угрей — это лекарства, которые необходимо принимать внутрь.

Они представлены во множестве видов. Антибиотики способны убивать бактерии и уменьшать воспаления; противозачаточные таблетки могут помогать с гормональными проблемами, и изотретиноин — подходит для серьезных заболеваний.

Вот самые эффективные вещества, которые помогут в борьбе с высыпаниями на коже.

Салициловая кислота

Она является идеальным и наиболее распространенным веществом. Если пойти в аптеку, можно найти ее в составе активного ингредиента в большом количестве продуктов от прыщей.

Салициловая кислота может мягко отшелушивать омертвевшие клетки кожного покрова.

Салициловая кислота также обладает некоторыми противовоспалительными свойствами.

Но нужно иметь в виду: если использовать ее слишком часто, она может сделать кожу сухой.

Таким образом, целесообразно использовать только одно средство на основе салициловой кислоты для ежедневного пользования.

Гликолевая кислота

Она хорошо отшелушивает кожу и избавляется от омертвевших клеток, которые способны забивать поры.

Подобно салициловой кислоте, гликолевую можно найти в составе средств для очищения, пилингах, увлажняющих кремах, гелях и сыворотках, продающихся в специальных салонах красоты или местных аптеках.

Ретинол

Все, наверняка, слышали о том, что крем на основе ретинола используют в качестве омолаживающего средства. Но не многие знают о том, что витамин А может хорошо справляться с акне. Так как это вещество помогает стабилизировать выработку кожного сала.

Кроме того, акне — это воспалительный процесс, а ретиноиды являются отличным противовоспалительным средством.

Специалисты часто советуют их людям, склонным к прыщам. Если сравнивать с остальными методами борьбы с акне, можно выявить еще одно несомненное достоинство — ретиноиды не только лечат прыщи, но и предотвращают их появление.

Однако стоит помнить о том, что иногда ретиноиды вызывают раздражение. Если кожа чувствительная, ретиноид может оказать слишком сильное воздействие.

В любом случае, какой бы препарат не использовался, для получения результатов потребуется какое-то время.

Читайте также: