Помогает ли переливание крови при атопическом дерматите

Обновлено: 19.04.2024

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему. В ряду этих заболеваний одно из главных мест занимает аллергическая патология кожи, представленная в основном атопическим дерматитом (АД), имеющим постоянную тенденцию к росту распространенности и развитию более тяжелых форм болезни [1, 2]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в области изучения особенностей возникновения и развития АД у детей, не удается предотвратить формирование тяжелых форм заболевания, приводящих к ухудшению качества жизни и инвалидизации больного ребенка (табл.) [3].

Лечение детей с тяжелыми формами АД представляет собой сложную задачу. Связано это не только с клиническим полиморфизмом заболевания и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, но и с ранним тяжелым дебютом АД (в первые месяцы жизни), когда выбор врача ограничен определенным количеством применяемых в этом возрасте лекарственных средств, способных купировать симптомы заболевания. Серьезная ситуация сложилась в последнее время, когда несмотря на наличие опубликованных программ и согласительных документов, созданных для улучшения качества оказания медицинской помощи больным с АД, врач не всегда достаточно информирован о принципах лечения тяжелых форм этого заболевания. Все это ведет к неадекватной терапии АД, снижающей качество жизни больных детей и их родителей [4–7].

Лечение тяжелых форм АД строится по определенному плану. Характерной особенностью терапии является перемещение акцента с наружной терапии в сторону проведения системной фармакотерапии, что отличает его от терапевтической тактики для легких и среднетяжелых форм, где проведение наружной терапии рассматривается как первая линия лечения [3, 5, 7, 9]. Использование при тяжелом течении АД наружной терапии, играющей важную роль в разрешении локализованного воспалительного процесса, вне рамок комплексного лечения, при отсутствии фармакологического контроля ведет к прогрессированию АД и ухудшению состояния больного ребенка [8].

Терапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

Диетотерапия.
Системная фармакотерапия (системные глюкокортикостероиды (ГКС), антигистаминные препараты, энтеросорбенты).
Наружная терапия (антисептическая терапия, ГКС-препараты, нестероидные средства).
Плазмаферез.
Иммуносупрессивная терапия (Циклоспорин А).
Противорецидивная терапия (кетотифен, кромоны, косметические средства).

В настоящей статье мы остановимся на некоторых вопросах тактики проведения системной фармакотерапии при тяжелом течении АД, которая включает в себя назначение системных стероидов, антигистаминных препаратов и, при резистентном к традиционной терапии течении болезни, - иммуносупрессивных препаратов и плазмафереза.

Системная фармакотерапия

ГКС. Необходимость использования противовоспалительного лечения системными ГКС продиктована тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств. Известно, что ГКС обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектами, способствующими разрешению аллергического воспаления в эффекторных зонах. Фактически ГКС проявляют свое действие после проникновения в ядро клетки, где они связываются со специфическими рецепторами, расположенными не в наружной мембране клетки, а в цитоплазме. В фармакологических концентрациях системное действие ГКС связано с ингибированием биосинтеза IL-1, 3, 4, 5, 8, TNF-альфа, GM-CSF, что приводит к купированию воспалительного процесса, зависящего от этих цитокинов, а также с подавлением образования фосфолипазы А2 и циклооксигеназы 2-го типа, являющихся субстратами для синтеза простогландинов и лейкотриенов. ГКС способны ингибировать экспрессию молекул межклеточной адгезии, приводя к снижению экстравазии лейкоцитов в очаги воспаления. И что особенно важно для купирования аллергического воспаления, ГКС могут индуцировать апоптоз, т. е. элиминировать из организма активированные лимфоциты и тем самым останавливать деструктивный компонент иммунного ответа. Связывают это с возможностью ГКС индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, разрушающие ДНК в межнуклеосомных участках, что заканчивается апоптозом клетки [10].

Назначение ГКС при тяжелых формах АД в настоящее время никем не оспаривается [3, 5, 7, 11, 13]. В случаях, когда невозможно добиться контроля над течением АД с использованием оптимальной наружной терапии в период тяжелого обострения болезни, альтернативы системным ГКС нет. Чаще всего вопрос об их назначении встает тогда, когда поражено более чем 20% поверхности кожи.

За большой период времени накоплен положительный опыт применения системных ГКС при тяжелых формах АД [3, 5, 7, 11, 13]. Назначают ГКС коротким курсом (в течение 5–7 дней) из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и других [5, 11, 14].

Лечение системными ГКС детей и подростков с тяжелым течением АД проводят в дозе, не превышающей 1,5 мг на 1 кг веса тела ребенка, однократно, путем парентерального (внутримышечного) введения. В редких случаях системные ГКС назначают перорально, обычно решение использовать такой метод лечения принимает консилиум специалистов [3–5, 9]. В таких случаях доза преднизолона составляет 1 мг/кг/сут, что позволяет добиться максимального противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта. С одной стороны, необходимо достаточно быстро достигнуть ремиссии АД, с другой стороны, исключить риск возникновения серьезных побочных эффектов как в период проведения лечения, так и после прекращения назначения системного лечения. Преднизолон назначается в максимальной дозе на 5 дней с последующим резким снижением суточной дозы на 50% на 6-й день, далее на 50% оставшейся суточной дозы на 9-й день лечения с постепенной отменой гормональной терапии в течение недели. Таким образом, полный курс лечения составляет 18 дней. Вся суточная доза преднизолона принимается утром, что минимизирует гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую супрессию, имитируя нормальный ритм выброса гормонов корой надпочечников.

Мы имеем опыт эффективного применения системных ГКС (парентеральное внутримышечное введение в дозе (по преднизолону) не превышающей 1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней) у больных в период обострения АД тяжелого течения. В анамнезе у всех пациентов, несмотря на проведение комплексного лечения, включающего в себя назначение наружной терапии ГКС, антигистаминных препаратов, достигнуть клинической ремиссии заболевания не удавалось. Лечение было эффективно у всех больных. В большинстве случаев, при назначении после проведенного лечения оптимальной противорецидивной терапии (косметические средства, кромоны, антигистаминные препараты нового поколения), клиническая ремиссия АД продолжалась более 10 месяцев. Было обращено внимание на то, что всем больным с лихеноидной формой заболевания из-за отсутствия продолжительной ремиссии АД в дальнейшем была назначена иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А [15].

Антигистаминные препараты давно и широко используются при лечении АД, занимая определенное место в комплексном лечении этого заболевания, особенно при тяжелом его течении [3, 5, 16].

В последнее время дискутируется вопрос о возможности использования антигистаминных препаратов первого (или старого, что идентично) поколения в лечебной практике. Связано это не только с недостаточной эффективностью и с наличием у этих препаратов побочных эффектов из-за возможного их влияния на мускариновые, серотониновые и адренергические рецепторы, но и c опасностью их передозировки. Так, в США и Канаде планируется запретить безрецептурный доступ к этим препаратам для всех возрастных групп населения из-за использования их в криминальных ситуациях (суицид и убийство), а также запрет назначения их детям до 6-месячного возраста или ограничение применения этих препаратов для детей до 6-летнего возраста [17].

В то же время за продолжительный период существования этих препаратов на фармацевтическом рынке (с середины прошлого века) накоплен богатый положительный опыт. Бесспорно, назначение их больным в период обострения АД является патогенетически обоснованным. Наличие у этих препаратов лекарственной формы для парентерального введения и седативного действия, улучшающего сон ребенка, страдающего от интенсивного зуда, позволяет использовать их у детей с тяжелыми обострениями заболевания, особенно в раннем возрасте. Препараты этой группы, наряду с антигистаминной, обладают антисеротониновой активностью, анаболическим действием и разрешены детям, начиная с первого месяца жизни. Обычно рекомендуют непродолжительные курсы лечения (до 14 дней) в период обострения АД [3, 5, 7, 16].

При лечении АД также часто используются антигистаминные препараты второго поколения и их метаболиты, не вызывающие сонливости и не влияющие на моторную функцию и когнитивные способности. Их применение ограничивается возрастом больного (некоторые только с 2-летнего возраста). Несмотря на то, что препараты этой группы, не проникая через гемоэнцефалический барьер, не вызывают седативного эффекта, плацебо-контролируемые клинические исследования цетиризина показали более низкий седативный эффект в сравнении его с препаратами старого поколения и высокий в сравнении с препаратами своей группы. В связи с этим цетиризин сейчас расценивается как лекарственное средство, обладающее седативным действием, что также ограничивает его применение [18]. Имеются сведения о предупреждении атопического марша у детей раннего возраста с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям, длительно принимающих цетиризин. Однако в исследовании только у 50% наблюдаемых детей с АД, имеющих сенсибилизацию к аэроаллергенам, удалось предотвратить развитие астмы. Таким образом, эти данные не позволяют широко предлагать такой вариант предупреждения развития других аллергических заболеваний [19].

Иногда в случаях тяжелого течения АД, когда не удается предупредить очередное тяжелое обострение заболевания, приходится прибегать к более серьезным вариантам терапии, таким как плазмаферез и иммуносупрессивное лечение.

Плазмаферез рекомендован больным с тяжелыми формами АД с резистентным к проводимой терапии течением. Используется этот метод лечения редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Обычно рекомендуют удалять за сеанс 30–40% объема циркулирующей плазмы, проводить три сеанса на курс один раз в 4 дня, замещение плазмы производить белковыми растворами [20].

Иммунносупрессивная терапия показана также в случаях, когда исчерпаны все возможности традиционной терапии тяжелых форм АД при непрерывно-рецидивирующем течении заболевания. Из препаратов этой группы сегодня рассматривают два: циклоспорин и азатиоприн. Системная иммуносупрессивная терапия чаще всего проводится Циклоспорином А. Азатиоприн используется в основном у взрослых, а в некоторых странах (не в России) — у детей. Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1- и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушенный баланс в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИНФ-гамма, приводящий к значительному повышению уровня IgE. Терапия циклоспорином и азатиоприном проводится только больным с рефрактерным течением болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов [21–23].

Азатиоприн — хорошо известный иммуносупрессант — широко используется в Англии. Действие препарата направлено на нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Препарат может использоваться как монотерапия при АД. Имеется большое количество открытых, неконтролируемых и ретроспективных исследований, демонстрирующих эффективность азатиоприна при лечении этого заболевания. Ряд побочных эффектов, включающих в себя миелосупрессию, повышение восприимчивости к инфекции, риск развития рака кожи, ограничивает его использование в педиатрической практике. Перед назначением азатиоприна и во время лечения необходимо исследовать тиопурин метилтрансферазу, так как этот фермент участвует в метаболизме азатиоприна. Рекомендованная доза от 1 до 3 мг/кг в сутки связана с уровнем исследуемого фермента. Эффективность лечения оценивается между 2-м и 3-м месяцем лечения [24]. Из-за возможности серьезных побочных эффектов в России азатиоприн не рекомендован для лечения АД.

Циклоспорин А относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Связано это с низким терапевтическим индексом Циклоспорина А, при котором токсическая концентрация препарата близка к терапевтической. Даже небольшое повышение концентрации Циклоспорина А в крови при неадекватном лечении приводит к нежелательным побочным эффектам, угрожающим жизни больного [25]. В то же время низкие дозы препарата не обладают достаточным терапевтическим эффектом, что может дискредитировать этот метод лечения [21]. Из-за множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию Циклоспорина А в крови, конкурируяза пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения [26].

Основные побочные эффекты лечения Циклоспорином А сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз препарата и при увеличении длительности терапии. В то же время Циклоспорин А лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи, гепатотоксичность, задержка роста, характерных для других методов лечения тяжелых форм АД [27].

Описывая возможную продолжительность лечения, все авторы сходятся во мнении, что минимальный курс терапии составляет 6 недель, максимальный — 12 месяцев. При оценке зависимости эффективности лечения от длительности курса в зарубежных источниках сделан вывод о том, что при коротком курсе лечения эффективность выше, чем при длительном лечении. Отмечено, что после достижения максимального эффекта на 6–10 неделе лечения в дальнейшем, при продолжении терапии, существенного изменения в состоянии больных уже не отмечается, в то же время после прекращения терапии Циклоспорином А обострение заболевания возникает в сроки от 2 до 5 месяцев с момента прекращения приема препарата [31, 33–35].

В нашей стране об опыте использования Циклоспорина А при лечении детей и взрослых с тяжелыми формами АД сообщено в работах Кочергина Н. Г. с соавт. (1999) [34], Короткого Н. Г. с соавт. (2003) [35] и Кудрявцевой А. В. с соавт. (2009) [36].

В работе [34] опубликованы данные о лечении 25 детей в возрасте от 9 до 13 лет. Среднесуточная доза Циклоспорина А составила 3 мг/кг, продолжительность лечения 4–6 недель. Отмечено, что иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А была эффективней у детей по сравнению с взрослыми, больными АД. Так, клиническая ремиссия и значительное улучшение было достигнуто у 72% больных детского возраста в сравнении с 60,7% у взрослых. Сделан вывод об эффективности, безопасности и хорошей переносимости лечения Циклоспорином А, проводимого детям с тяжелым течением АД.

В работе [35] сообщается об опыте лечения 21 больного в возрасте 5–10 лет, курс лечения 6 недель. Отмечена высокая эффективность терапии при редких случаях развития побочных эффектов.

В нашей работе [36] были опубликованы данные об эффективности лечения Циклоспорином А больных с тяжелым течением АД с максимальной продолжительностью терапии 8 месяцев и суточной дозой от 2,3 до 4,5 мг/кг. Сделан вывод о необходимости рекомендовать этот вариант лечения детям и подросткам c тяжелыми формами заболевания, предупреждая развитие побочных эффектов под контролем специалистов, имеющих опыт проведения иммуносупрессивного лечения.

На основании накопленного опыта лечения тяжелых форм АД был разработан алгоритм проведения системной фармакотерапии в период обострения АД, основой которого являются противовоспалительная терапия, проводимая системными стероидами или Циклоспорином А и назначение антигистаминных препаратов первого поколения. Отмечено, что больным с лихеноидной формой заболевания Циклоспорин А назначают уже на первом этапе лечения, в то время как при эритематосквамозной форме и эритематосквамозной форме с лихенизацией Циклоспорин А назначают только при неэффективности системной стероидной терапии в рамках комплексного лечения (рис.).

В работе Сидоренко О. А., Короткого Н. Г. (2008) описано успешное использование тимодепрессина при лечении тяжелых форм АД, который назначали по 1 мл парентерально ежедневно в течение 5 дней, после 2-дневного перерыва повторяли курс, при тяжелом течении дополнительно проводили интраназальное введение препарата по 1 мл в течение 10 дней. Отмечена высокая клиническая эффективность лечения без побочных эффектов и осложнений [37].

Использование микофенолата мофетила, иммуносупрессора, подавляющего пролиферативный ответ Т- и В-лимфоцитов; рекомбинантных человеческих моноклональных антител (анти-TNF-альфа, анти-IL-5, анти-IgE) и других патогенетически обоснованных методов лечения в будущем, возможно, позволит повысить эффективность лечения АД, не приводя к серьезным негативным последствиям на фоне этой терапии для растущего организма больного ребенка [40–42].

В заключение можно сказать, что как за рубежом, так и в нашей стране накоплен достаточный опыт терапии тяжелых форм АД. Правильное использование комплексного патогенетически обоснованного лечения будет способствовать улучшению качества жизни больного ребенка и его семьи.

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - это хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом

Вопрос о негативном влиянии кожных болезней на повседневную жизнь человека в современном мире стоит сейчас оcобенно остро. Поговорим о таком заболевании, как атопический дерматит

Данное заболевание приводит к существенному снижению качества жизни: использование различных противовосполительных мазей, необходимость диетического питания, выбор определенной одежды, температурного режима, отказ от косметических средств, выбор места для отдыха, ограничение межличностных контактов из-за смущения, подавленности, вызванных состоянием кожи. Все это влияет на благополучие в физическом, психическом, социальном и экономическом отношениях.

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - это хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации человека.

Причины развития атопического дерматита

Основной причиной развития атопического дерматита является наследственная предрасположенность человека к аллергическим реакциям. Это означает, что у человека с атопическим дерматитом имеется ген, отвечающий за повышенную продукцию организмом иммунных клеток, вызывающих аллергию.

Симптомы, характерные для атопического дерматита у взрослых

Покраснение участков кожи, зуд, сухость, появление на коже трещин и следов расчесов - это и есть характерная симптоматика атопического дерматита. Экзема, как правило, появляется на лице, шее, груди, плечах, руках, в паховой области, под коленями и других местах.

На сегодняшний день основной терапией для лечения дерматитов являются кортикостероидые и антигистаминные препараты, которые только временно снимают симптомы заболевания, но никак не лечат его.

Теперь давайте разберемся, что такое плазмолифтинг и почему этот метод идеально подходит для лечения заболеваний кожи.

Плазмолифтинг сегодня - это уникальный инъекционный метод лечения дерматитов различной этиологии, основаннный на использовании обогащенной тромбоцитами собственной плазмы пациента. Такой метод делает процедуру абсолютно натуральной и безопасной.

Еще древние лекари предполагали, что кровь обладает некими магическими свойствами, и были почти правы. Кровь состоит из межклеточного вещества — плазмы — и клеточных элементов, основные из которых эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. В ходе изучения крови выяснилось, что каждая клетка крови полифункциональна и имеет свое назначение: эритроциты обеспечивают дыхание тканей, лейкоциты защищают организм от инфекций и других вредных воздействий, а тромбоциты участвуют в процессах свертывания крови. Также было установлено, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, высвобождая факторы роста, регулирующие и стимулирующие деление, рост и выживание клеток. Факторы роста необходимы для клеточного созревания и нормального клеточного цикла. Симбиоз факторов роста ответственен за реконструкцию кровеносных сосудов травмированной области, строительство новой ткани (эпителиальной, хрящевой, соединительной, мышечной, нервной) и остановку кровотечения.

Аутостимуляция регенеративных процессов тромбоцитарной аутоплазмой крови (плазмолифтинг) — именно такое название дали ученые новой методике, которая, по сути, является усовершенствованной формой издавна известной технологии лечения плазмой — аутоплазмотерапии. Суть методаплазмолифтинга заключается в инъекционном введении в организм человека фракций крови с высоким содержанием тромбоцитов, что позволяет запустить процесс клеточного обновления.

Плазмолифтинг базируется на принципах PRP-терапии (PlateletRichPlasma — богатая тромбоцитами плазма), то есть использует выделенные из плазмы элементы: гормоны, белки и витамины, которые в комплексе с тромбоцитами ускоряют восстановление тканей и обновление клеток. PRP-терапия, однако, не приспособлена к применению в амбулаторной хирургии.

В ходе исследований ученые обнаружили, что при введении тромбоцитарной аутоплазмы в поврежденный участок, форсируются процессы регенерации кожи, что в совокупности с патогенетическим лечением основного заболевания максимально ускоряет процесс регенерации ткани и улучшает трофику кожи и подкожной жировой клетчатки. На коже уменьшается раздражение, шелушение и зуд уже после первой процедуры плазмолифтинга. при этом кожа становится более увлажненной, эластичной, подтянутой.

Основные характеристики

естественность (аутоплазма, содержащая тромбоциты, выделяется из собственной крови пациента и не контактирует с внешней средой, исключая заражение и инфицирование как врача, так и пациента);
безопасность (в получаемой в ходе процедуры плазме отсутствуют посторонние химические препараты, что минимизирует риск возникновения отторжения, аллергических реакций и побочных эффектов);
эффективность (терапевтический эффект наступает уже после первых процедур, запуская регенерацию тканей изнутри);
универсальность (аутоплазма применяется во многих областях медицины, используется как в монотерапии, так и в комплексном лечении);
действенность (аутоплазма способствует сокращению сроков реабилитации после травм и хирургических вмешательств вдвое, увеличивает период ремиссии);
безболезненность (процедуры по введению аутоплазмы безболезненны и не требуют долгого восстановительного периода).

Результат таких инъекций поразительный!

Клинический случай: октябрь 2013 г :

Пациент А. 47 лет

Болеет белее 30 лет.

Противопоказания для Плазмолифтинга

аллергия на гепарин (редко)
системные заболевания кровинарушение свертываемости
злокачественные новообразования

Во всех остальных случиях плазмолифтинг является самым эфективным и безопасным методом лечения атопического дерматита.

Запись на прием к врачу дерматологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области кожных заболеваний в клинике «Семейная».

Эффективность плазмафереза в терапии атопического дерматита

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ

Эффективность процедуры: 90%

Критерии эффективности:

Снижение уровня IgE (через 48 часов наблюдается нарастание его концентрации, но при повторных процедурах ПФ уровень IgE значительно снижается),
Снижение уровня циркулирующих иммунных комплексов,
Стабилизация патологического процесса, прекращение зуда, резкое уменьшение отечности и гиперемии,
Регресс острых проявлений заболевания, инфильтрация частично или полностью рассасывается.

Лечение атопического дерматитаплазмаферезом с возмещением удаляемой плазмы растворами гемодилютантов приводит к улучшению микроциркуляции и транскапилярного обмена в тканях, а также к снижению общего периферического сопротивления.

Врожденные нарушения реакций клеточного иммунитета при атопическом дерматите тесно связаны с блокадой бета-адренорецепторов. В результате этого усиливаются процессы высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов, что приводит к угнетению функции Т-лимфоцитов. Дефект Т-супрессоров обуславливает повышенную продукцию IgE в ответ на антигенную стимуляцию. Плазмаферез (ПА) разрывает этот порочный круг за счет разблокирования бета-адренорецепторов и механического удаления избытка IgE.

Показания:

Плазмаферез показан в качестве дополнительного метода в комплексной терапии больным тяжелым, распространенным, длительно и торпидно протекающим атопическим дерматитом, в том числе при эритродермической форме.

Методика проведения:

Плазмаферез при лечении больных АД сочетают с приемом антигистаминных, седативных препаратов. Курс обычно состоит из:

5–7 сеансов прерывистого плазмафереза с удалением 1500 – 2000 мл плазмы. (при гравиватоцинным методе)
1-2 сеанса мембранного плазмафереза с удалением 1000 – 3000 мл плазмы (Гемма, Гемофеникс)
Рекомендация: проведение плазмафереза вместе с ультрафиолетовым облученим крови (УФО) в значительной степени повышает эффективность процедуры при лечении кожных заболевании.
- Плазмаферези ультрафиолетовое облучение,стимулируя окислительные процессы, оказывают тем самым терапевтическое действие. УФО влияет и на процессы репродукции ДНК,и наимунную систему.
Польза плазмафереза
- Плазмаферез решает задачи детоксикации.
  - Все, что стало лишним в организме, но сосредоточено в крови, межклеточном пространстве и клетках тканей (вредные БАВ, токсины, обломки вирусных частиц, остатки мертвых клеток и др.) уходит вместе с удаляемой плазмой, что обеспечивает отдых органам, которые обычно заняты подобной работой (печень, почки, легкие);
  - Широкий круг патологических состояний, при которых сгущается кровь (в анализе крови: гематокрит повышен, уровень гемоглобина увеличен) напрягает сердечную деятельность и нарушает кровоток в микроциркуляторном русле (крови тяжело преодолевать узкий просвет сосуда), что приводит к хроническому кислородному голоданию (гипоксии). Недополучая кислород и питательные вещества, ткани накапливают то, что не смогли отдать – токсичные продукты метаболизма. Плазма крови, проходя через фильтр (мембранный плазмаферез), оставляет вредные вещества, накопленные в организме, и сама при этом обновляется. В результате — снижается вязкость крови, улучшается текучесть, показатели гематокрита приходят в норму. Безусловно, обновленная кровь быстрее «побежит» по сосудам, доберется до самых удаленных уголков человеческого тела, чтобы обеспечить ткани кислородом и питательными веществами и забрать от них продукты обмена.
  - Присутствующие в плазме патологические иммуноглобулины и аутоантитела, которые поддерживают хроническое воспаление, не смогут преодолеть мембраны фильтров и осядут на них, стало быть, очистка крови поможет иммунной системе восстановить утраченное равновесие. Кроме этого, воспринимая фильтр и магистрали аппарата, как нечто чужое, система иммунитета начинает активизироваться, повышая тем самым защитные силы организма.
  Подробнее об атопическом дерматите
  
  Атопический дерматит часто сопутствует бронхиальной астме и аллергическим ринитам. Исследования показывают активацию цитокинов IL-3, IL-4, IL-5, IL-15. Клинические проявления во многом зависят и от реакций организма на экзогенные аллергены [Leung D.Y.M., 1997]. Тем не менее, роль антигенов могут играть не только продукты внешнего происхождения, но и бактериального, в частности - Staphylococcus aureus, которые можно выделить у 95% больных с атопическим дерматитом. Такие бактериальные суперантигены могут активировать как Т-клеточные местные механизмы, так и продукцию IgE [HertzU. et al., 1999]. Длительность течения нейродермита косвенно свидетельствует о неэффективности традиционных методов лечения, направленных, как правило, на локальные места поражения кожи. Даже гормональные мази приводят лишь к временному эффекту. Наиболее патогенетически обоснованным подходом к лечению этого кожного лишь по локализации поражений заболевания представляется эфферентная терапия, направленная на выведение из организма аллергенов, аутоантител, иммунных комплексов и других патологических метаболитов, создающих ряд порочных кругов, разорвать которые ни сам организм, ни какие-либо лекарственные препараты, не в состоянии. То есть лечение должно быть направлено не столько на локальные участки поражений, сколько на устранение условий их возникновения и хронизации.
  
  Наилучшее лечение может быть обеспечено при плазмаферезе. Так, И.В. Андожская и соавт. (1998), обобщая семилетний опыт использования плазмафереза в лечении 100 больных с нейродермитом, указывают на высокую эффективность (90%) этого метода, хотя мы на своём опыте лучших результатов достигаем добавлением к курсу из 4 операций плазмафереза ещё с одновременным облучением крови ультрафиолетовыми или лазерными лучами и последующей энтеросорбцией. Таких же результатов достигли и И.М. Ровдо и соавт. (2008), сочетая сеансы плазмафереза с последующей биоспецифической гемосорбцией на сорбентах, связывающих IgE. Аллергические дерматиты представляют опасность и при беременности, когда многие противоаллергические препараты представляют опасность для развития плода и предпочтительными в таких случаях также являются курсы плазмафереза [Дёмина Т.Н. и др., 2009]. Локальные экземоподобные дерматиты также имеют аллергическую природу. В частности, периорбитальная экзема и дерматит век являются разновидностью контактного аллергического дерматита. Причинами могут быть глазные мази, кремы для лица, тени для век и макияж, шампуни и даже лак для ногтей [Ockenfels H.M. et al., 1997].
  
  Дерматолог клиник DocDeti и DocMed Карина Дадашева подготовила статью о фактах и мифах, касающихся атопического дерматита.
  
  Миф 1. Атопический дерматит – редкое заболевание.
  
  Факт: АтД одно из часто встречающихся кожных заболеваний. Около 20% детей сталкиваются с ним, но к счастью, у многих высыпания проходят после наступления трехлетнего возраста. Часть детей не перерастает заболевание и оно переходит во взрослый возраст. В нашей стране примерно от 1 до 3% взрослых с атопическим дерматитом.
  
  Миф 2. Это обычные кожные высыпания.
  
  Факт: АтД является заболеванием кожи, для которого характерна определённая сыпь и зуд, наружные раздражающие факторы ухудшают течение заболевания, а из-за воспалений на коже, она становится подверженной проникновению аллергенов и развитию сенсибилизации у некоторых детей (не у всех).
  
  Миф 3. АтД возникает из ниоткуда.
  
  Факт: склонность к заболеванию передаётся по наследству. Если члены семьи страдают бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или атопическим дерматитом, то и ребёнок склонен к этому заболеванию с высокой долей вероятности.
  
  Миф 4. Заболевание пройдёт, если исключить какой-то один провоцирующий фактор.
  
  Факт: заболевание носит хронический характер. Причинами возникновения является совокупность факторов: окружающая среда (сухой воздух, сырой климат, загрязнение воздуха, одежда с содержанием шерсти, пассивное курение), образ жизни (повышенное потоотделение, аллергены, стрессы, заболевания, курение). Необходимо работать над факторами в комплексе, а не по отдельности.
  
  Как лечить атопический дерматит?
  
  Из-за того, что заболевание является хроническим, то нарушается кожный барьер, но возможно достичь стабильной и длительной ремиссии, не смотря на среднетяжёлую или тяжелую степень заболевания.
  
  Немаловажно использование эмолентов-средств, восстанавливающих барьер кожи и увлажняющих её.
  
  1. Пользоваться эмолентами постоянно
  
  2. Исключить провоцирующие факторы
  
  3. Если есть участки воспаления, то наносить на них специальные средства: топические кортикостероиды и ингибиторы кальциневрина по назначению врача.
  
  Помните о том, что лечение подбирает и назначает врач и оно носит индивидуальный характер для каждого пациента.
  
  Читайте также: