Помогает ли лактофильтрум при атопическом дерматите

Обновлено: 25.04.2024

Распространенность аллергических заболеваний у детей остается высокой. Это подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями и результатами эпидемиологических исследований. В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит занимает ведущее место. Атопический дерматит — системное аллергическое заболевание со сложным патогенезом и характерной возрастной эволюцией клинических проявлений. Характеризуется упорным течением, частыми обострениями и недостаточной эффективностью существующих методов лечения.

На протяжении многих лет совершенствовались и углублялись знания о природе заболевания, появлялись новые концепции патогенеза, менялась терминология. Согласно современной концепции в основе развития атопического дерматита лежат иммунологические механизмы и нарушения (дисфункция) эпидермального барьера. Основные патоморфологические изменения, возникающие при атопическом дерматите, происходят в эпидермисе, затрагивая дерму при тяжелом, непрерывно-рецидивирующем течении болезни.

В настоящее время сформировалась научная точка зрения, что атопический дерматит развивается под влиянием генетических и внешнесредовых факторов. Антигенная нагрузка на организм факторов экзогенного и эндогенного происхождения играет одну из важнейших ролей в механизмах развития заболевания.

К экзогенным факторам относятся разнообразные аллергены (пищевые, бытовые, клещевые, пыльцевые, грибковые, эпидермальные, лекарственные) и неспецифические стимулы (климат, стресс, курение, холод). Эндогенные факторы составляют патологические состояния, ассоциирующиеся с атопическим дерматитом. У 80–90% детей с атопическим дерматитом наблюдаются патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, у 20–30% — в дыхательной системе и у 15–18% — в почках. Нарушение барьерной функции внутренних органов способствует более быстрому поступлению в организм экзоаллергенов. При длительном, непрерывно-рецидивирующем течении болезни у подавляющего большинства больных нарушаются процессы их элиминации. Происходит накопление в тканях и биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма, повышается содержание желчных кислот, концентрация биологически активных веществ (гистамина, серотонина, эйкозаноидов, цитокинов и т. д.), образующихся в организме в процессе значительной антигенной стимуляции. Развивается синдром эндогенной интоксикации. Клинически синдром эндогенной интоксикации проявляется в виде мраморности кожи, акроцианоза, сероватого оттенка кожи, сухости и шелушения.

С целью детоксикации используется эфферентная терапия, направленная на выведение из организма аллергенов и токсинов. Наиболее эффективными из них являются сорбционные методы. В педиатрической практике наиболее часто используется метод энтеросорбции — метод, основанный на связывании и выведении из организма аллергенов, различных экзогенных и эндогенных соединений, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Энтеросорбция — это метод лечения, основанный на способности энтеросорбентов связывать и выводить из организма различные экзогенные вещества, микроорганизмы и их токсины, промежуточные и конечные продукты обмена веществ. Эти вещества способны накапливаться или проникать в просвет ЖКТ.

На фоне энтеросорбции происходит повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, увеличивается число Т-лимфоцитов, уменьшается выраженность эозинофилии, снижается уровень циркулирующих иммунных комплексов, уменьшается зуд кожных покровов и отек, снижается частота и тяжесть приступов бронхиальной астмы.

Энтеросорбенты (ЭСБ) — препараты медицинского назначения, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ и способные связывать экзо- и эндогенные вещества путем адсорбции, ионообмена или комплексообразования.

Существенным является то, что сорбенты позволяют уменьшить дозу гормонов, а в некоторых случаях даже отменить.

В клинической практике используется широкий ассортимент сорбционных средств. Лечебный эффект сорбента достигается за счет физико-химических свойств сорбирующего вещества, способного связывать и выводить из организма экзогенные и эндогенные соединения. Решающую роль играет пористость, характеризующая наличием пор между зернами, слоями, кристаллами. Сорбенты могут иметь микропоры, мезопоры, макропоры. Поэтому выбор сорбента с разной пористой структурой влияет на адсорбцию тех или иных токсинов, что определяет терапевтический эффект сорбента.

Энтеросорбенты подразделяются по таким характеристикам:

По лекарственной форме — гранулы (угли), порошки (карболен, холестирамин), таблетки, пасты, пищевые добавки (пектины, хитин).
По химической структуре — угли активированные, алюмосиликаты, алюмогель, сорбенты окисные, органоминеральные и композиционные, пищевые волокна.
По механизмам сорбции — адсорбенты, абсорбенты, ионообменные материалы, сорбенты с катаболическими свойствами, сорбенты с сочетанными механизмами.
По селективности — селективные, моно-, би-, полифункциональные, неселективные (угли активированные, природные препараты — лигнин, хитин, целлюлоза) [1].

К современным энтеросорбентам предъявляются следующие требования:

не должны обладать токсическими свойствами;
быть нетравматичными для слизистых оболочек;
хорошо эвакуироваться из кишечника;
иметь хорошие функциональные (сорбционные) свойства;
не вызывать дисбактериоз;
иметь удобную лекарственную форму.

Особый интерес представляют сорбенты, в состав которых входит пребиотик. К таким средствам относится Лактофильтрум. Препарат содержит пребиотик (лактулозу) и сорбент (лигнин).

Свойства Лактофильтрума обусловлены высокой сорбционной способностью природного энтеросорбента на основе лигнина. Лигнин гидролизный — сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины, энтеросорбент. Обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает, удерживает и выводит из организма различную патогенную микрофлору, экзо- и эндотоксины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ (билирубина, холестерина, гистамина, серотонина, мочевины, иных метаболитов, ответственных за развитие эндогенного токсикоза). За счет большой площади поверхности и развитой системы пор лигнин обладает высокой сорбционной емкостью. Лигнин не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 часов.

Второй компонент Лактофильтрума — лактулоза — синтетический дисахарид, состоящий из остатка галактозы и остатка фруктозы. В толстом кишечнике лактулоза ферментируется нормальной микрофлорой кишечника в качестве пищевого субстрата. Лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий в толстом кишечнике, способствует нормализации обмена белков, жиров и углеводов, правильному всасыванию витаминов, макро- и микроэлементов, а также стимулирует неспецифический иммунитет. В результате гидролиза лактулозы образуются органические кислоты (молочная, уксусная и муравьиная), подавляющие рост патогенных микроорганизмов и уменьшающие вследствие этого продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики. Лактулоза не усваивается человеческим организмом.

Преимущество Лактофильтрума в его двойном действии: сорбент нейтрализует патогенные микроорганизмы и выводит кишечные токсины, а пребиотик стимулирует рост полезной микрофлоры (бифидо- и лактобактерий). Комплексное воздействие компонентов Лактофильтрума приводит к формированию мощного защитного фактора — нормальной микрофлоры кишечника, ликвидации клинических проявлений дисбактериоза, более быстрому исчезновению симптомов аллергических заболеваний и к эффективной детоксикации организма.

Способ применения и дозы

Ниже представлен опыт применения Лактофильтрума в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом. Под наблюдением находилось 36 детей в возрасте от двух до пяти лет (n = 26 — основная группа, n = 10 — контрольная группа). Мальчиков было 20, девочек — 16. Длительность заболевания колебалась от одного года до 4,5 лет. По тяжести заболевания: у 16 детей наблюдалось среднетяжелое течение болезни (индекс SCORAD = 38,4 ± 1,8 балла), у 10 больных тяжелое течение атопического дерматита (индекс SCORAD = 56,5 ± 1,5 балла). Группу сравнения составили 10 детей со среднетяжелым течением атопического дерматита, получавших только традиционную терапию.

У детей со среднетяжелым течением атопического дерматита кожный процесс был локализован в области лица, шеи с переходом на кожу предплечий и локтевых сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыла кистей и в подколенных ямках. Патологический процесс носил островоспалительный характер и был представлен гиперемией, отеком, очагами экссудации, экскориациями, корочками, шелушением. Кожа вне очагов поражения была сухой, со сниженным тургором и эластичностью. Отмечался зуд кожных покровов умеренной интенсивности.

У детей с тяжелым течением атопического дерматита процесс был распространенным, отмечалась яркая гиперемия и отечность, выраженные и обширные очаги экссудации, папулезные элементы, сливающиеся в очаги стойкой инфильтрации. Лихенификация была ярко выраженной, наблюдались глубокие линейные трещины, экскориации, серозно-геморрагические корочки. У всех больных наблюдался выраженный зуд, нарушение сна.

Лактофильтрум назначали внутрь 3 раза в день между приемами пищи (за 1–1,5 часа до или после еды или приема других лекарственных средств).

Возрастные дозировки: детям от трех до пяти лет по 1 таблетке 3 раза в день; а детям от двух до трех лет по 1/2 таблетки 3 раза в день. Длительность курса приема 2 недели.

Включение в комплексную терапию атопического дерматита, сопровождающегося синдромом эндогенной интоксикации, энтеросорбента Лактофильтрум позволило существенно уменьшить выраженность кожного процесса, зуда и сухости кожных покровов. При этом индекс SCORAD у детей основной группы уменьшился до 14,6 ± 2,1 и 28,4 ± 1,4 балла соответственно (рис. 1), в то время как у детей из группы сравнения не наблюдалось столь выраженного регресса кожных высыпаний.

У пациентов основной группы на фоне применения Лактофильтрума отмечалась нормализация имеющихся нарушений со стороны стула. Курсовое использование Лактофильтрума позволило сократить период обострения (рис. 2), продлить ремиссию заболевания в среднем на 4,6 ± 2,3 месяца у детей в основной группе по сравнению с больными из группы сравнения (2,9 ± 1,8 месяца).

Таким образом, включение в состав комплексной терапии детей с атопическим дерматитом препарата Лактофильтрум в возрастной дозе в течение 14 дней повышало клиническую эффективность лечения, способствуя более быстрому разрешению кожного процесса, что показывает не только положительный краткосрочный эффект, но и позитивные долгосрочные результаты. Препарат удобен для приема, не токсичен, не вызывает развитие побочных эффектов.

Литература

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

Снарская Е. С., Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Устойчивая тенденция роста частоты и тяжести течения атопического дерматита (АД), развитие сочетанных форм с аллергическим контактным дерматитом (АКД), бронхиальной астмой (дерматореспираторный синдром), аллергическим ринитом и др., а также резистентность к традиционной терапии обуславливают необходимость поиска возможных путей коррекции основных лечебно-диагностических мероприятий при этой патологии [1 – 3].

Одной из очевидных причин тяжелого варианта течения АД является быстрое присоединение вторичной бактериальной и грибковой инфекции, среди возбудителей которой преобладают токсигенные штаммы стафилококка, дрожжеподобных грибов рода Candida, Malassesia furfur и мицелиарных дерматофитов [4]. В качестве фактора, индуцирующего формирование сочетанных форм АД и тяжелого варианта его течения, может являться эндотоксин грамотрицательных бактерий пищеварительного тракта, имеющий высокую степень токсичности для человека [2]. Продукты метаболизма бактерий, грибов или вирусных белков представляют собой суперантигены, вызывающие неспецифическую активацию Т-клеток. Число Т-клеток, взаимодействующих с суперантигенами, почти в 100 раз превосходит число Т-клеток, взаимодействующих с обычным антигеном; при этом CD4 + Т-клетки выделяют большое число цитокинов, способных оказать токсическое действие на организм хозяина [5].

В последние годы в качестве универсального патогенетического механизма развития АД многие ученые считают повышение уровня эдотоксина, приводящее к «эндотоксиновой агрессии» и развитию синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ), который не только сопровождает течение заболевания, но и выступает поддерживающим, усугубляющим моментом его развития, оказывая повреждающее действие на ткани и определяя прогноз и исход АД [3; 6 – 8]. В связи с этим проводится целый ряд углубленных исследований уровня токсинов (энтеротоксинов В и С, дельта-гемолизина) [9], микробной флоры кожи с определением степени ее патогенности [4], уровня маркеров системной эндотоксемии и оценка степени напряженности антиэндотоксинового иммунитета [2], состояния бронхолегочного барьера, показателей перекисного окисления липидов, уровня общей антирадикальной активности организма больного с атопическим дерматитом [10].
Степень эндогенной интоксикации организма можно оценить по уровню молекул средней массы в плазме эритроцитов, показателю перекисного окисления липидов, количеству первичных и вторичных продуктов в плазме и эритроцитах, степени сорбционной емкости эритроцитов и количеству циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в плазме [11; 12].

Эндотоксин является биологически активным соединением, содержание которого может использоваться для оценки состояния антиэндотоксинового иммунитета при АД. Так, по данным исследователей [6], повышение уровня эндотоксина в 8 раз было отмечено у IgE-зависимых пациентов и в 12 раз — у IgE-независимых (уровень эндотоксина составил 1,69 и 2,43 EU / ml соответственно при норме 0,19 EU / ml). При этом авторы отмечали достоверное снижение показателей антиэндотоксинового иммунитета в обеих группах больных, особенно у IgE-независимых пациентов.

Полученные данные авторы расценивают как трансформацию физиологической «эндотоксинемии» в патологический процесс — «эндотоксиновую агрессию», значительно усугубляющую течение атопического дерматита. Увеличение уровня эндотоксина также может наблюдаться при снижении функции печени, нарушениях пристеночного пищеварения, повышенной кишечной проницаемости, дисбактериозе и любом патологическом процессе, приводящем к недостаточности эндотоксинэлиминирующих и эндотоксинсвязывающих функций организма [6]. Токсичные продукты, проникая в неизмененные, относительно интактные клетки, вызывают в них нарушение метаболизма, что сопровождается массивным высвобождением внутриклеточных биологически активных веществ, распределение которых в тканях на фоне прогрессирующего увеличения в организме токсичных метаболитов способно привести к глубоким расстройствам регуляции и повреждению биологических барьеров и процесса всасывания в ЖКТ, что в результате ведет к значительной дезинтеграции деятельности организма.

По степени выраженности СЭИ можно судить о тяжести основного заболевания, в частности атопи-ческого дерматита, и прогнозировать его течение. При СЭИ развивается также иммуносупрессия, чему способствуют следующие факторы:

накопление молекул средней массы;
накопление продуктов перекисного окисления липидов;
усиление транслокации эндотоксинов и микрофлоры из кишечника в кровь, приводящее к увеличению в крови концентрации липополисахаридов грамотрицательных микроорганизмов и бактериемии;
нарушение обмена нуклеиновых кислот в клетках иммунной системы (диснуклеотидоз);
нарушение цитокинового статуса (существенное преобладание провоспалительных цитокинов).

При СЭИ формируется комплекс метаболических расстройств, которые приводят не только к уменьшению объемов органов иммунной системы (инволюция тимико-лимфатического аппарата) и увеличению проницаемости естественных барьеров, но и к нарушению взаимодействия отдельных ее эффекторных звеньев. Все это создает патогенетическую основу для формирования клинических проявления иммуносупрессии и формирования вторичной иммунной недостаточности.

Параллельное исследование этих показателей с иммунологическим обследованием позволит судить не только о выраженности СЭИ при АД, но и степени формирующейся иммуносупрессии. Кроме того, эндоинтоксикация, наблюдающаяся у больных АД в 60 – 80% случаев, способствует фармакологической резистентности, что приводит к снижению эффективности любых методов терапии и требует ее коррекции [13].

Таким образом, наличие СЭИ у больных с АД различной степени тяжести свидетельствует о патогенетической необходимости на ранних этапах лечения адекватной комбинации базисной терапии АД и препаратов со свойствами энтеросорбентов, что приведет к повышению эффективности лечения за счет как активной дезинтоксикации, так и повышения фармакочувствительности [11; 12]. При назначении энтеросорбентов устраняются интоксикация веществами с иммунотоксическими свойствами, явления провоспалительной гиперцитокинемии, усиливается антитоксический потенциал печени и микрофлоры кишечника, уменьшается процесс транслокации микробного содержимого кишечника, нормализуются процессы перекисного окисления липидов. В целом ряде исследований по применению детоксицирующих средств и энтеросорбентов в терапии аллергодерматозов у детей демонстрируется высокий уровень ремиссии процесса (до 86,6%) при снижении SCORAD в 2,5 раза, уменьшении частоты обострений в 4 раза, продолжительности ремиссии в 3,5 раза [8; 9; 11].

Исходя из изложенного, большой интерес представляет российский препарат лактофильтрум («АВВА Рус»). Фармакологическое действие препарата обусловлено уникальными свойствами его активных компонентов — энтеросорбента и пребиотика. В качестве энтеросорбента — лигнин гидролизный с высоким потенциалом сорбционной активности, что позволяет связывать и выводить из организма широкий спектр высокотоксичных бактериальных токсинов, аллергены, медиаторы воспаления, патогенную микрофлору и избыток продуктов обмена в 2500 раз сильнее активированного угля. В качестве пребиотика используется лактулоза — синтетический дисахарид, способный избирательно стимулировать рост бифидо- и лактобактерий, не претерпевая изменений в агрессивной среде желудочного содержимого, ингибировать рост патогенной микрофлоры, уменьшая продукцию токсических веществ и активируя перистальтику кишечника. За счет уникального состава лактофильтрум восстанавливает защитную бактерицидную функцию кожи [14], повышая местный иммунитет, что приводит к быстрому регрессу клинических проявлений АД [15]. Применение лактофильтрума позволяет повысить эффективность стандартной терапии АД на 25 – 50%, а при легкой и средней степени тяжести течения АД препарат лактофильтрум эффективен даже в качестве монотерапии [15].

Учитывая позитивный клинический опыт, мы применили лактофильтрум в комплексной терапии АД у 15 больных в возрасте от 17 до 23 лет, со средним и среднетяжелым течением патологического процесса. Группа сравнения состояла из 10 пациентов в возрасте от 18 до 26 лет со средним и среднетяжелым течением процесса, получавших терапию, предусмотренную стандартом. Лактофильтрум назначался по 3 таблетки 3 раза в день за час до еды и приема других лекарственных препаратов. Курс лечения составлял 3 недели. В процессе терапии на фоне приема лактофильтрума отмечалось купирование клинических проявлений АД (зуд, отек, экскориации, гиперемия) в более короткие сроки (7 – 10 дней против 15 – 20 при стандартной терапии) (рис. 1 а, б).

Динамика индекса SCORAD была интенсивнее в 1,5 раза в группе пациентов, принимающих лактофильтрум, особенно при средней форме тяжести АД. Пациенты отмечали удобство применения препарата, отсутствие побочных эффектов и неприятных ощущений. Применение лактофильтрума позволяет значительно повысить эффективность терапии АД, при средней и среднетяжелой степени тяжести течения процесса, снизить сроки пребывания пациентов в стационаре, повысить качество жизни пациентов. Препарат обладает хорошей переносимостью и комплаентностью и может быть рекомендован для применения и в амбулаторных условиях с целью увеличения сроков ремиссии и коррекции эндотоксемии при АД.

Рис. 1а.
Больной В., 25 лет, Атопический дерматит средне-тяжелое течение. До лечения

Рис. 1б.
Тот же больной после лечения

Литература

1. Землякова С. С., Иванов О. Л., Львов А. Н. и д р. / / Рос . журн. кож. и вен. бол. — 2010. — № 4. — С. 47 – 50.
2. Шамов Б. А., Газиев А. Р., Шамова А. Г. // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2006. — № 6. — С. 16 – 20.
3. Darsow V., Ring J. // Allergy Clin. Immunol. Int. — 2002. — Vol. 14. — P. 170 – 173.
4. Белоусова Т. А., Фи липпова В. А., Горячкина М. В. / / Дерматология. Приложение к Consilium medicum. — 2002. — № 2. — С. 34 – 38.
5. Бурместер Г. Р. Наглядная иммунология / Пер. с англ., под ред. Л. В. Козлова. — М.: Бином, 2007.
6. Васенова В. Ю., Федорова Ю. С., Бутов Ю. С. // ХI Всерос. съезд дерматовенерологов и косметологов. Тезисы научных работ. — Екатеринбург, 2010. — С. 44.
7. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В. // Педиатрия. — 2003. — № 6. — С. 55 – 58.
8. Трофимова И. Б., Мишурина Л. А., Гевондян В. С. и др. // Вестн. дерматол. и венерол. — 2001. — № 2. — С. 9 – 13.
9. Батыршина С. В., Хаертдинова Л. А., Сабынина Е. Е. / / ХI Всерос. съезд дерматовенерологов и косметологов. Тезисы научных работ. — Екатеринбург; 2010. — С. 39.
10. Дубняк Н. С., Юцковский А. Д., Палагина М. В. и др. // Р о с . журн. кож. и вен. бол. — 2010. — № 4. — С. 30 – 32.
11. Химкина Л. Н., Пантелеева Г. А., Копытова Т. В. Пособие для врачей. — Н. Новгород, 2000. — С. 11.
12. Химкина Л. Н., Пантелеева Г. А. и др. // Эксперим. и клин. дерматокосметол. — 2005. — № 6. — С. 61 – 64.
13. Сидельникова В. И., Лифщиц В. М. // Клин. лаб. диагностика. — 1998. — № 8. — С. 3 – 7.
14. Молочков В. А., Кара улов А. В. Николаева С. А. // Эффективная фармакотер. в дерматол. и дерматокосме-тол. — 2010. — № 1. — С. 12 – 16.
15. Смирнова Г. И. // Леч. врач. — 2009. — № 1. — С. 23 – 26.

Экзема – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, которое характеризуется разнообразными высыпаниями, зудом, чувством жжения и сопровождается снижением имунных функций кожи. Данное заболевание имеет наследственную предрасположенность и полиэтиологичный характер возникновения. Экзема у детей более распространена, чем у взрослых (распространенность среди детей 5-20%, а среди взрослых аллергическая (атопическая) экзема – 2-10%). Порой экзему рассматривают не как заболевание, а как симптом, она является синонимом атопического дерматита.

Существуют различные факторы возникновения экземы, среди которых разделяют внешние и внутренние. К внешним можно отнести разнообразные химические, механические и термические повреждения. К внутренним факторам относят патологии желудочно-кишечного тракта, заболевания печени, почек, эндокринной или нервной системы.

Атопический дерматит (АД) — это заболевание с хроническим течением, наследственной предрасположенностью, характеризующееся высыпаниями и выраженным зудом кожи, снижением иммунных (защитных) функций кожи. Атопия, по разным данным, регистрируется у 3-15% населения. Распространенность АтД среди детей составляет 5-20%, среди взрослых — 2-10%, самые высокие показатели заболеваемости АтД отмечаются в урбанизированных (в больших городах и промышленных) регионах.

В зависимости от расположения и факторов возникновения атопический дерматит разделяют на несколько форм заболевания. Среди них следует отметить такие формы, как экзема микробная, истинная, экзема лица, себорейная и сухая экзема.

Зуд кожи, сухость и высыпания. На что это указывает?

Сухость, зуд кожи и высыпания на ней являются основными симптомами экземы. Существуют различные тесты, которые помогут определить степень выраженности симптомов.

Чтобы определить степень выраженности этих симптомов – пройдите тесты: высыпания – зуд - шкала SCORAD, общее состояние – Дерматологический индекс качества жизни.

Если у вас, или у ваших близких возникло такое заболевание, как экзема ее лечение станет тем, о чем вы не сможете забыть. Но программы системного лечения атопического дерматита помогут эффективно избавиться от неприятного заболевания. Когда врач диагностирует атопический дерматит, лечение предусматривает применение местных глюкокортикоидов, антигистаминных средств. В острых случаях применяют антибактериальную терапию.

Для профилактики заболевания и избегания осложнений проводят комплексную профилактику. Основное, с чем приходится бороться это сухость кожи, в том числе и сухость кожи лица. Повышение защитных свойств кожи – это залог успешной терапии и первое на что обратит внимание лечащий дерматолог. Для ухода за кожей разработаны специальные средства лечебной косметики, которые применяются не только в случае, когда возникла экзема сухая. Это примочки, мази, кремы и пасты, которые в составе содержат лечащие компоненты. Так же при профилактике заболевания назначается «элиминационная диета», когда из рациона исключают аллергизирующие продукты.

Для профилактики инфекций кожи очень важно бороться с сухостью кожи, повышать защитные свойства как кожи, так и всего организма, путем укрепления иммунитета, нормализации микрофлоры кишечника и аутомикрофлоры кожи. Параллельно проводят лечение нарушений желудочно-кишечного тракта. Это считается залогом успешной терапии и первым, на что обратит внимание дерматолог, выясняя причину заболевания.

Лечение обязательно включает методы детоксикации (энтеросорбция) и использование препаратов, восстанавливающих и стимулирующих развитие полезной микрофлоры кишечника.

Одним из основных мест проникновения аллергенов в организм является слизистая оболочка кишечника. Поэтому нарушения пищеварения и защиты слизистой кишечника при дисбактериозе способствуют избыточному проникновению аллергенов в организм и формированию длительной и стойкой сенсибилизации. Комплексное лечение атопического дерматита обязательно должно включать коррекцию дисбактериоза кишечника, что поможет защитить организм от проникновения аллергена и ухудшения состояния заболевания.

В начальных стадиях лечение экземы включает методы детоксикации (энтеросорбция) и использование препаратов, восстанавливающих и стимулирующих развитие полезной микрофлоры кишечника.

Энтеросорбция — эффективный метод детоксикации, направленный на выведение из организма различных аллергенов, токсинов и патогенных бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Возникла экзема, как лечить, какой сорбент выбрать? Какие требования к ним ставят? Сорбент должен быть, в первую очередь, эффективным и безопасным. Сегодня одним из таких, высококачественных, сорбентов является лигнин. Это пищевые волокна природного происхождения, продукт переработки древисины.. Лигнин является универсальным сорбентом, потому что выводит как низкомолекулярные, так и высокомолекулярные соединения. Действует эффективно при различных интоксикациях, отравлениях, не зависимо от причины, чем Вы отравились.

Экзема чем лечить, рассматривая этот вопрос, можно остановиться на препарате Лактофильтрум. В его составе есть уже упомянутый выше лигнин.

Лигнин в составе Лактофильтрум:

производится из хвойных пород древесины в соответствии с мировыми стандартами качества.
в 2500 раз эффективнее активированного угля*.
не повреждает слизистую оболочку ЖКТ.
может быть рекомендован для длительных курсов приема.

Научные исследования показывают наличие у Лигнина также иммунотропного, противовоспалительного и противовирусного действия.

После того, как лигнин очистит организм от токсинов и аллергенов, необходимо с помощью пребиотиков восстановить баланс микрофлоры. Пребиотики служат для созданий питательной среды, чтобы организм человека выработал собственную нормофлору и развились собственные полезные бактерии.

Самым известным и признанным пребиотиком является лактулоза , полусинтетический дисахарид. Лактулоза уже 50 лет применяется в медицине для стимуляции роста бифидо- и лактобактерий.

Уникальность и эффективность Лактофильтрума объясняется синергизмом действия его компонентов. Кроме лигнина в его составе есть и пребиотик. То есть данный препарат оказывается двойное действие. Лактофильтрум может использоваться для терапии аллергопатологии кожного покрытия пациентов любого возраста (кроме детей до 1 года).

При экземе Лактофильтрум обеспечит сорбцию токсинов, восстановление баланса микрофлоры кишечника, профилактику инфекционных осложнений.

Лактофильтрум® Применение в комплексной терапии при аллергодерматозах (атопическом дерматите, крапивнице):

В.А. Молочков, А.В. Караулов, С.А. Николаева

МОНИКИ им М.Ф. Владимирского,
ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

Состояние нормальной микрофлоры является одним из важных показателей здоровья организма. Количественные и видовые изменения состава нормофлоры могут сопровождаться как развитием заболеваний, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически (10). Материал посвящен оценке влияния отечественного лекарственного препарата Лактофильтрум, являющегося дополнительным источником пищевых волокон (гидролизного лигнина) и пребиотика (лактулозы) на состав стафилококков как одного из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи.

Хотя популяция микробов, обитающих на коже, находится в состоянии постоянного изменения в силу максимального контакта с внешней средой (8), размножение микроорганизмов ограничивается факторами естественной резистентности организма, такими как иммуноглобулины классов А и G, трансферрин, лизоцим, органические кислоты и другие противомикробные вещества, а также низкий уровень рН (5,5) и низкая температура кожи (7).

Для оценки неспецифической резистентности кожи с успехом используется реакция иммуно-прилипания стафилококков (9). Изменение ее может отражать уровень и взаимодействие таких важных компонентов резистентности, как иммуноглобулины и комплемент сыворотки крови (1). Важный вклад в оценку состояния естественной резистентности организма вносит и определение количественного состава представителей нормальной микрофлоры, так как снижение бактерицидной функции кожи сопровождается повышением уровня аутомикрофлоры кожи (АМФК) (11).

Нарушение нормофлоры кожи проявляется, в частности, избыточной пролиферацией коагулазонегативных стафилококков, по сравнению с контролем (6). Причем, как отмечалось нами ранее при обследовании больных псориазом, стафилококки (наряду с обнаруженными в очагах поражения вирусами папилломы человека (ВПЧ) могут выступать в качестве суперантигенов, стимулирующих резидентные иммунокомпетентные клетки, запуская тем самым каскад цитокиновых реакций, приводящих к усиленной пролиферации кератиноцитов (2).

Таким образом, стафилококки являются одним из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи (5) и определение их состава играет важную роль в оценке естественной резистентности организма.

Приведенные данные свидетельствуют о целесообразности свое временной коррекции АМФК кожи, способы которой нуждаются в дальнейшей оптимизации и могут быть использованы для первичной и вторичной профилактики нарушений естественной резистентности организма. При этом рациональность предлагаемого метода коррекции нарушений кожи может оцениваться с учетом определения показателей, характеризующих микробную обсемененность кожи.

Исходя из этого, настоящее исследование было посвящено оценке влияния отечественного лекарственного препарата Лактофильтрум, являющегося дополнительным источником пищевых волокон (гидролизного лигнина) и пребиотика (лактулозы – мощного стимулятора бифидо- и лактофлоры (соотношение компонентов – 85% и 15% соответственно), на состав стафилококков как одного из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи.

Лактофильтрум имеет существенные преимущества перед другими энтеросорбентами – представлен в таблетированной форме, а не в виде геля или порошка, затруднявших дозирование и не устранявших его определенного вкуса и запаха, и хорошо переносится.

Так, по данным Л.Д. Калюжной и соавт., применение Лактофильтрум (внутрь в возрасте до 3 лет по 1/2 табл. 3 раза в день; от 3 до 12 лет по 1 табл. 3 раза в день; от 12 до 18 лет по 2 табл. 3 раза в день за 1-1,5 часа до еды; на курс 10-14 дней) в монотерапии 26 детей (в возрасте от 6 до 18 лет) с атопическим дерматитом средней степени тяжести (индекс SCORAD от 24 до 62 ед.) приводило ко 2-му дню приема к устранению диспептических явлений и нормализации стула, а к 10-14 дню – к переходу патологического процесса в стадию легкого течения с существенным уменьшением субъективных ощущений, причем при использовании Лактрофильтрум побочных явлений отмечено не было (4).

В проводимом нами исследовании обследованию подлежали 30 женщин в возрасте от 25 до 27 лет (в среднем 25,6 лет) и 30 женщин группы контроля (здоровые доноры того же возраста, не получавшие это лечение).

Материалом для исследования являлись соскобы здоровой кожи. Забор материала производился одноразовыми скарификаторами. Количественную оценку репрезентативных представителей стафилококка проводили методом агаровых отпечатков с использованием «Бактотестов» – стерильных пластиковых одноразовых микрочашек площадью 10 см 2 (3).

В группе обследованных женщин снимали отпечатки с участков видимо здоровой кожи. В контрольной группе отпечатки брали с того же биотопа правого предплечья. Посев отпечатков проводили на 10% кровяной агар и на среду Columbia фирмы Baio Merieyx. Время аппликации составляло 40 с. Посевы инкубировали в термостате при 37° С в течение 48 ч. Выросшие колонии подсчитывали и окрашивали по Граму. Для идентификации чистой культуры стафилококков использовали тест на выявление плазмокоагулазы с учетом лецитовителазы, продуцируемой на желточно-солевом агаре. По числу выраженных колоний (степени обсемененности кожи) определяли уровень аутомикро-флоры кожи обследуемой и контрольной групп.

При этом было выделено 4 группы: первая – с нормальным уровнем АМФК (до 20 КОЕ/отпечаток); вторая – с повышением (21-100 КОЕ/отпечаток); третья – с высоким (более 100 КОЕ/отпечаток; четвертая – с очень высоким уровнем АМФК (сплошной рост).

По результатам исследования было установлено, что до применения Лактофильтрум у 9 (27%) женщин основной группы и у 8 (26,6%) контрольной группы отмечался повышенный уровень АМФК, что свидетельствовало о значительном снижении у них естественной резистентности и компенсаторных возможностей кожи.

После приема Лактофильтрум внутрь (по 2 таб. 3 раза в день за 1-1,5 ч до еды) в течение 30 дней у 7 (77,7%) из 9 женщин (р Staphylococcus aureus, отражающая коррекцию аутомикрофлоры здоровой кожи (в 3,8 раза) после приема внутрь Лактофильтрум. Повышенный уровень АМФК оставался только у 2 (22,3%) женщин основной группы, что достоверно отличалось от количества женщин с повышением этого показателя до лечения (р Staph. aureus отмечалось, как и месяц назад, у 8 (26,6%) женщин. Различия между количеством женщин в основной группе с повышенным уровнем АМФК после приема Лактофильтрум - 2 (6,6%) и контрольной группе - 8 (26,6%) были существенны (р Полученные данные свидетельствуют о нормализации количества колониеобразующих единиц Staph. aureus, отражающей коррекцию аутомикрофлоры здоровой кожи (в 3,8 раза) после приема внутрь Лактофильтрум.

Литература

1. Быков А.С. Структурные и функциональные особенности бактерий при гнойной инфекции и антибактериальной терапии. // Автореф. дис. . докт. мед. наук. М. 1985.
2. Быков А.С., Козлова Е.С., Кладова А.Ю., Молочков В.А. Бактериально-вирусные ассоциации при местных нарушениях иммунитета при псориазе // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008; № 6. С. 24-28.
3. Иванов А.А. Микробиология кожи человека и ее взаимосвязь с иммунным статусом человека // Материалы научно-практической конференции «Микрофлора кожи человека – клинико-диагностическое значение». М. 1988. С. 3-11.
4. Калюжная Л.Д., Милорава Т.Т., Тукик Н.В. Новый пребиотик в комплексной терапии атопического дерматита у детей // Применение метода энтеро-сорбции в практической медицине. М., 2008.
5. Климнюк С.И. Аэробная микрофлора кожи живота в проекции основных хирургических разрезов. II Всесоюзный семинар: Колонизационная резистентность и химиотерапевтические антибактериальные препараты. М., 1988. С. 46-47. 53
6. Козлова Е.С., Быков А.С., Кладова А.Ю., Куевда Д.А. Изучение некоторых вирусо-бактериальных ассоциаций при псориазе // Альманах клинической медицины. М.: МОНИКИ, 2007. С. 191-194.
7. Т. Кормейн Р.Х., Асгар С.С. Иммунология и болезни кожи / Пер. с англ. М.: Медицина, 1983. 216 с.
8. Нейчев С. Клиническая микробиология. София: Медицина и физкультура. 1977. 316 с.
9. Пустовалова Н. А. Новый метод определения неспецифической резистентности организма – реакция иммуноприлипания стафилококков / В кн.: Вопросы иммунологии и микробиологии стафилококковых и стрептококковых инфекций. Л., 1975. С. 6-8.
10. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 2. Социально-экономические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии человека и животных. М.: Грантъ, 1998. 412 с.
11. Favre М., Orth G., Majewski S. et al. // J. Invest. Dermatol. 1998. V. l 10. P. 311-317.

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит (АД) по причине далеко не ясного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии.

Авторы: Резникова М. М.,Трофимова И.Б., Мураков С.В.
Городская клиническая больница № 14 им. В.Г. Короленко, Москва

АД в соответствии с Международной классификацией болезней 10пересмотра (МКБ-10) имеет свои диагностические критерии и является собственно нозологической формой. Заболеваемость АД среди детей в развитых странах составляет от 12 до 37%, а среди взрослого населения – 0,2-2%, в России заболеваемость АД – 5,9%[1].

Причины возникновения атопического дерматита

Наиболее часто АД заболевают дети в течение первых двух лет жизни, хотя болезнь может проявляться в любом возрасте. С возрастом частота АД уменьшается: у половины из них заболевание проходит к 15-16 годам, у остальных может наблюдаться в течение всей жизни [2]. ПриАД имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунных и неиммунных факторов, которые известны пока частично.

Единой классификации АД не существует. АД подразделяют на экзогенный, ассоциированный с респираторной аллергией, и эндогенный, с нею не связанный. Неаллергической природы АД наблюдается у 10-40% всех больных АД. Рабочая классификация АД, признанная отечественными авторами, выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространённость кожного процесса. Возрастные периоды болезни: младенческий (до 2х лет), детский (от 2 до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)[3].

Выделяют следующие стадии болезни:

стадию обострения характеризуют как фазу выраженных и умеренных проявлений АД;
стадию ремиссии (полной и неполной).

По распространённости АД оценивают, как ограниченно локализованный, распространённый и диффузный. По степени тяжести процесса АД разделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Для оценки степени тяжести АД используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis).

АД часто осложняется присоединением вторичной инфекции: бактериальной, грибковой или вирусной [2].

Клинический диагноз АД ставят на основе характерной клинической картины в виде папулёзных высыпаний, сухости кожи, шелушения, эритемы, инфильтрации, расчёсов, лихенизации и кожного зуда. У больных АД нарушен сон.

Тактика лечения атопического дерматита

Лечение АД включает следующие направления:

элиминация причинных аллергенов;
наружная и системная фармакотерапия;
обучение, реабилитация и профилактика.

Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных лекарственных средств (ЛС), глюкокортикостероидов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функции[1, 2, 3].

Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции [4]. Чрезвычайно важным фактором в развитии АД является паразитарная инфекция, обусловленная различными гельминтами и простейшими.По данным Н. П. Тороповой [5], у 30% обследованных детей, страдающих АД, обнаружено 15 видов различных паразитов. Продукты жизнедеятельности гельминтов и их токсины способны вызывать активацию иммунокомпетентных клеток, гиперпродукцию иммуноглобулинов, в особенности,IgE, а также образование иммунных комплексов и нарушениеТ-клеточного звена иммунитета [4, 5].

Также к причинным факторам, а согласно определению Leung (1996), к иммунологическим стимуляторам атопии в целом, и АД, в частности, относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты [6] .

Многочисленными исследованиями была доказана роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД.В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах — ингаляционные [2].По существу, пищевая аллергия — это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов: пыльцевым, бытовым, эпидермальным [3].

Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. Обоснованным представляется назначение приАД комплексной терапии гипосенсибилизирующих, седативных препаратов, энтеросорбентов [1].

ЛФ состоит из двух активных компонентов: лигнина и лактулозы. Высокая сорбирующая активность лигнина обусловлена тем, что это природныйэнтеросорбент из продуктов гидролиза древесины. Кроме того, лигнин обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием – связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и их токсины, лекарственные препараты, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ, ответственных за развитие экзогенной интоксикации [7].

Другой составляющей ЛФ является лактулоза, синтетический дисахарид, гидролизирующийся в толстом кишечнике, где под его влиянием изменяется флора (увеличивается количество бифидобактерий и лактобацилл), а за счёт образующихся органических кислот (молочной, муравьиной, уксусной) подавляется рост патогенной флоры и уменьшается продукция азотсодержащих токсических веществ. При этом усиливается осмотическое давление в просвете толстого кишечника и стимулируется перистальтика.Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности экзогенных токсических состояний [2, 7].

Под нашим наблюдением находилось 19 больных с диагнозами:

атопического дерматита – 11 человек;
диффузного нейродермита – 5 человек.

У всех больных были выражены интоксикация и сильный зуд. Мы назначили комплексную терапию, включающую дезинтоксикационные средства, гипосенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства, различные пищеварительные ферменты, части больных – гепатопротекторы. Все больные получали лактофильтрум по 2 таб. 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Мы отметили, что включение препарата «Лактофильтрум» в терапевтический комплекс при всех вышеназванных кожных заболеваниях ускорило снижение интенсивности зуда, уменьшало выраженность острых и хронических воспалительных явлений. Снятие симптомов экзогенной интоксикации под воздействием ЛФ способствует лучшему терапевтическому воздействию назначенного лечебного комплекса этиологически и патогенетически обоснованного действия.

Литература

1. Курбачева О.М. Принципы терапии аллергических заболеваний//Consiliummedicum. - 2002. - Том 2. - N 2. - С. 19-29.

2. Смирнова Г. И. Современная концепция атопического дерматита у детей. М., 2006.132 с.

3. Иванов О.Л. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал. — 2007. — Том 15,N 19 . — С. 1362-1366.

5. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей, 3-е изд. Свердловск, 1993. 447 с.

6. Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.

7. Грачева Н.М., Щербакова И.Т., Партин О.С. и др. Влияние пребиотика "Лактофильтрум" на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны у больных хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки // Новые лекарственные препараты: экспресс-информация. - 2006. - N 1 . - С. 24-30.

Читайте также: