Помогает ли куриозин от рубцов

Обновлено: 25.04.2024

Интерес дерматологов и косметологов к проблеме акне (угревой сыпи) обусловлен разнообразием клинических проявлений заболевания, наиболее распространенных у подростков, лиц молодого возраста и старше 30 лет. Юношеские угри представляют собой хроническое воспалительное заболевание сальных желез. Первые клинические симптомы заболевания появляются в начале полового созревания (в 10-17 лет у девочек и 14-19 лет у мальчиков), но могут развиться и в более позднем возрасте (в 20-25 лет). Для угревой болезни характерны длительное течение, частые рецидивы с наиболее выраженным обострением осенью и зимой. Клинические проявления заболевания могут существовать до 35-40-летнего возраста. Время появления угревой сыпи, а также самостоятельное исчезновение клинических симптомов заболевания обусловлено генетическими факторами.

В патогенезе угревой болезни можно выделить четыре основных механизма:

гиперпродукция секрета сальными железами;
фолликулярный гиперкератоз;
деятельность сапрофитной микрофлоры кожи;
воспаление.

Под воздействием андрогенов усиливается дифференцировка и митотическая активность клеток эпидермиса, увеличивается синтез межклеточных липидов, рост волос и т. д. Секреция кожного сала и величина сальных желез стимулируется свободным тестостероном тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростероном и андростендионом надпочечникового происхождения. Таким же эффектом обладает прогестерон, который усиливает секрецию сальных желез за счет андрогенной и антиэстрогенной активности. Этим фактом объясняется повышение салоотделения и появление акне-элементов перед менструацией у женщин. Нарушение гормонального равновесия у пациентов с акне можно выразить следующим соотношением: андрогены/эстрогены. При этом всякое уменьшение знаменателя или увеличение числителя означает клиническое проявление акне.

Находящийся в сальных железах и волосяных фолликулах Propionibacterium acne вырабатывает ряд ферментов (липаза), которые расщепляют липиды на свободные жирные кислоты. Последние, в сочетании с секретируемыми клетками выстилки протока интерлейкинами, способствуют развитию асептического воспаления, что приводит к гиперкератинизации выстилки выводных протоков сальных желез и их закупорке.

Ороговевшие клетки эпителиальной выстилки сального протока в норме отшелушиваются и выносятся на поверхность кожи в составе железистого секрета. При затруднении оттока эти клетки скапливаются в протоке, принимая участие в формировании микрокомедона. При дальнейшем скоплении сального секрета и клеток проток расширяется, что приводит к формированию закрытого комедона (с белой головкой), так как содержимое не достигает поверхности кожи.

Если продолжается застой секрета и происходит увеличение объема, содержимое начинает выступать из отверстия протока и образуется открытый комедон с черной головкой. Цвет головки обусловлен не окислением жира или грязью, а наличием меланина, секретируемого поверхностным слоем кожи. При наличии воспаления вокруг комедона формируются воспалительные узелки. Такие угри выступают над поверхностью кожи, при этом наблюдается ее покраснение в этой области.

При прогрессировании заболевания, а также при механическом удалении (в частности, выдавливании) возможен разрыв стенок сальных желез с образованием гнойничков, уплотнений, развитием интенсивного воспаления. Заболевание характеризуется частыми обострениями, и, что особенно неприятно, после исчезновения глубоких угрей на их месте формируются втянутые рубцы, которые сохраняются в течение всей жизни.

Легкие невоспалительные и воспалительные формы акне, а также невоспалительные формы средней тяжести являются показанием к назначению местной терапии акне. При воспалительных акне средней тяжести и тяжелых формах акне назначаются системные препараты, возможна комбинированная терапия.

Одним из удачных вариантов решения проблемы лечения и профилактики угревой сыпи является КУРИОЗИН гель новый лекарственный препарат компании «Гедеон Рихтер Рт.».

КУРИОЗИН гель содержит гиалуроновую кислоту и цинк естественные компоненты, входящие в состав многих тканей нашего организма, и в первую очередь кожи.

Гиалуроновая кислота является естественным биополимером мукополисахаридного типа и основным элементом, входящим в состав межклеточного вещества (соединительной ткани). Благодаря высокой гидрофильности, гиалуроновая кислота образует дисперсионный внеклеточный матрикс при взаимодействии с белками, водой и другими молекулами, обеспечивает поддержание нормального тонуса и эластичности кожи. В процессе регенерации тканей концентрация гиалуроновой кислоты повышается, благодаря чему создаются оптимальные условия для активации, миграции и пролиферации клеток (в том числе и фибробластов), что способствует восстановлению тканей. Следствием усиления ангиогенеза является улучшение микроциркуляции. Гиалуроновая кислота способствует формированию косметических рубцов за счет равномерного заполнения дефекта новообразованной соединительной тканью.

Цинк ускоряет деление эпидермоцитов кожи и оказывает противомикробное и противовоспалительное действие. Цинк является компонентом ферментов, участвующих в биохимическом процессе заживления ран.

Ассоциат цинк-гиалуронат обладает выраженным антимикробным действием против штаммов золотистого стафилококка, стрептококка, кишечной и синегнойной палочек.

Таким образом, гиалуронат цинка:

блокирует липазу, выделяемую бактериями Propionium acne, и расщепляет липиды на свободные жирные кислоты;
снижает активность медиаторов воспаления, в частности интерлейкинов, оказывая противовоспалительный эффект;
вследствие усиления активности макрофагов увеличивает образование трофического фактора, который при помощи хемотаксиса привлекает фибробласты и эндотелиальные клетки в пораженную область;
способствует образованию новых капилляров, улучшает местную циркуляцию и снабжение кислородом;
накапливаясь в матриксе под эпителием, делает возможным более интенсивное и раннее образование покровного эпителиального слоя;
оказывает антимикробное действие на ряд микроорганизмов, при этом уменьшается риск суперинфекций, тормозящих регенеративные процессы.

КУРИОЗИН гель влияет на ферменты, ответственные за повторное появление клинических симптомов угревой сыпи, поэтому препарат может быть использован и как профилактическое средство после того, как исчезли папулезные и/или пустулезные (гнойничковые) элементы. На фоне длительного применения геля частота рецидивов и их выраженность уменьшаются.

Действие КУРИОЗИН геля:

Блокирование бактериальной липазы
Снижение продукции медиаторов воспаления (интерлейкин-1 и интерлейкин-6)
Блокирование 5альфа-редуктазы
Формирование дисперсного матрикса и стимуляция фибробластов
Антибактериальный эффект.

Гель не повышает чувствительности кожи к солнечным лучам, поэтому может применяться в любое время года без риска развития пигментных пятен. На фоне применения КУРИОЗИН геля не развивается местный дисбактериоз, поэтому препарат может использоваться в течение длительного времени. В состав КУРИОЗИН геля входят естественные компоненты, что сводит риск развития аллергических реакций к минимуму.

Гель не взаимодействует с другими наружными средствами, поэтому после его нанесения можно пользоваться обычной декоративной косметикой. Его можно использовать в косметическом кабинете после предварительного механического удаления невоспаленных и ненагноившихся открытых и закрытых комедонов.

В процессе лечения КУРИОЗИН гелем уменьшается количество свежих элементов и комедонов в среднем на 45-50%, а папулопустул на 65-80%. Гель снимает гиперемию (воспаление) и субъективные ощущения уже в первые 3-4 дня после начала применения.

В отличие от других препаратов, КУРИОЗИН гель предотвращает формирование рубчиков после исчезновения глубоких угрей без риска развития пигментных пятен.

КУРИОЗИН гель наносят на предварительно очищенную кожу лица (при необходимости также на кожу груди и спины) тонким слоем утром и вечером. Препарат быстро впитывается, не оставляет следов на коже. В начале лечения может отмечаться легкое ощущение жжения кожи. Этот эффект, как правило, постепенно исчезает самостоятельно при продолжении лечения. КУРИОЗИН гель продается в аптеках без рецепта врача.

Почему в местной терапии угревой болезни необходимо использовать КУРИОЗИН гель:

оказывает антибактериальное, противовоспалительное и регенерирующее действие;
предотвращает развитие рубцов при угревой болезни;
не вызывает сенсибилизации и привыкания;
может применяться у больных сенсибилизированных к другим местным средствам;
не повышает фоточувствительность кожи;
удобен в применении;
доступен по цене.

За дополнительной информацией обращайтесь в центральный офис представительства «Рихтер Гедеон Рт.» в Украине.

Для цитирования: Мордовцев В.Н., Мордовцева В.В., Алчангян Л.В. Опыт применения куриозина для лечения эрозивно-язвенных поражений кожи. РМЖ. 2000;6:255.

Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Минздрава РФ, Москва

Поражения кожи, протекающие с нарушением целостности кожи и образованием поверхностных (эрозии) или глубоких (язвы) дефектов, могут наблюдаться при многих заболеваниях. Развитие этих морфологических элементов может быть обусловлено многочисленными факторами: локальной ишемией (язва Марторелла, нейротрофические язвы и др.), инфекционно-воспалительными процессами (пиодермии, туберкулез), травмой (патомимия), в том числе и незначительной, когда эрозии развиваются на местах трения, давления, при приеме твердой пищи (наследственная пузырчатка (буллезный эпидермолиз), и т.д.

Характер, особенности течения и прогноз определяются нозологической формой заболевания. Общим фактором, ухудшающим как течение, так и прогноз для любого патологического процесса, сопровождающегося образованием эрозивных и язвенных элементов, является присоединение вторичной инфекции, что требует назначения, помимо специальных (патогенетических) средств (например, кортикостероиды и иммунодепрессанты при пузырчатке, системных васкулитах; сосудорасширяющие препараты при трофических язвах; антибиотики при пиодермиях и т.д.), и средств, направленных на стимуляцию заживления эрозий и язв, местных и системных антибактериальных препаратов. Однако последние обладают целым рядом побочных эффектов, в частности, иммуносупрессивным действием, что отрицательно сказывается на процессах эпителизации эрозивно-язвенных очагов.

В настоящее время существует крайне ограниченное число препаратов, обладающих и антибактериальным, и регенерирующим действием. Поэтому целью нашего исследования было изучение клинической эффективности препарата Куриозин в лечении эрозивно-язвенных дефектов кожи, в том числе инфицированных.

Куриозин представляет собой сочетание гиалуроновой кислоты и цинка. Благодаря входящей в состав препарата гиалуроновой кислоте препарат стимулирует процесс эпителизации эрозивно-язвенных очагов. Цинк, широко применяемый в дерматологии в составе различных наружных средств, обладает противомикробным и противовоспалительным эффектом, что позволяет ограничить применение местных противовоспалительных и антибактериальных препаратов, тормозящих, как правило, процесс заживления.

Эффективность Куриозина изучалась при таких заболеваниях, как буллезный эпидермолиз (простой локализованный и генерализованный, дистрофический аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный), истинная пузырчатка, шанкриформная пиодермия, эктима, язвенно-вегетирующая пиодермия, язвенно-некротический васкулит.

В предыдущих исследованиях при буллезном эпидермолизе изучалась эффективность геля Куриозин. В данном исследовании мы применяли Куриозин в форме раствора. При этом эффективность раствора при данной патологии была сопоставима с эффективностью гелевой формы препарата.

Из 18 больных буллезным эпидермолизом простая локализованная форма отмечалась у 9 больных, простая генерализованная форма - у 2 больных, дистрофический аутосомно-доминантный буллезный эпидермолиз - у 4 больных, дистрофический аутосомно-рецессивный - у 3 больных. Куриозин назначали 2 раза в день из расчета 1 капли на 1см 2 поверхности (при аутосомно-рецессивной форме - под повязку). При простых и доминантной дистрофической формах заболевания эпителизация эрозивных очагов наступала в среднем на 3 день, при аутосомно-рецессивной форме сроки эпителизации составили 5-6 дней.

При истинной пузырчатке полная эпителизация эрозий отмечалась на 5 сутки терапии, при этом на фоне плацебо элементы заживали в среднем за 3 недели (рис.1).

При назначении Куриозина 6 пациентам с поверхностной эктимой купирование воспаления и подавление инфекционного процесса отмечалось на 3-4 сутки, полное заживление наступало на 7 день лечения.

Шанкриформная пиодермия наблюдалась у 4 пациентов, при этом у одного из них язвенный участок не заживал в течение полугода на фоне традиционно применяемой антибактериальной и стимулирующей эпителизацию терапии. Больным был назначен Куриозин из расчета 1 капли на 1 см 2 . Заживление язвенных дефектов отмечалось на 20-21 день лечения.

На очаги изъязвления, развившиеся на месте пустулезных элементов при язвенно-вегетирующей пиодермии раствор Куриозин применяли 2 раза в день также из расчета 1 капли на 1 см 2 . Поверхность очага поражения предварительно обрабатывали физиологическим раствором. На фоне применяемой терапии Куриозином было отмечено (рис.2) исчезновение отделяемого из очага в среднем на 4 день, начало грануляции и рубцевание очага с периферии - на 6-8 день, полное заживление язвы с образованием гладкого рубца - на 14 день.

Клинические результаты, практически идентичные таковым при язвенно-вегетирующей пиодермии, были получены при лечении больных язвенно-некротическим васкулитом. Так, уменьшение экссудативных проявлений отмечалось в среднем на 2-3 день терапии, начало процесса грануляции и рубцевания очага с периферии - на 6-8 сутки, уменьшение очага поражения наполовину - в среднем на 12 сутки, а его рубцевание - на 16 сутки (рис. 3).

Ни у одного из пациентов, применявших Куриозин, не было отмечено побочных явлений, во всех случаях переносимость препарата была хорошей. Учитывая вышесказанное, раствор Куриозин целесообразно применять при данных заболеваниях. Этот препарат, несомненно, имеет значительно более широкие возможности к применению в дерматологической практике, что должно стать предметом дальнейшего изучения.

Гиалуронат цинка –

Куриозин (торговое название)

Рисунок 1. Эффективность куриозина при истинной пузырчатке

Рисунок 2. Эффективность куриозина при язвенно-вегетирующей пиодермии

Рисунок 3. Эффективность куриозина при язвенно-некротическом васкулите

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Для цитирования: Кулешов Е.В., Бычков С.Б., Белоедова М.А. Эффективность куриозина при трофических язвах у больных сахарным диабетом. РМЖ. 2001;3:120.

Госпиталь ветеранов войн № 2, Москва

П ринято считать, что при сахарном диабете существенно нарушается процесс заживления ран, а образующиеся трофические язвы различного генеза трудно поддаются лечению. Существующие различные взгляды на патогенез торможения фазности раневого процесса не отражают истинной картины патологического процесса.

В клинико-экспериментальных условиях на уровне клетки нами раскрыт механизм удлинения фаз воспаления, регенерации, образования рубца и эпителизации [3,4,5].

При сахарном диабете в результате инсулиновой недостаточности развивается внутриклеточный метаболический ацидоз, дисбаланс макро- и микроэлементов, белкового состава крови, гиперкоагуляция, снижен клеточный и гуморальный иммунитет. Это состояние наблюдается на фоне гиперкоагуляции крови и микроангиопатии.

Обнаруженные нами сдвиги гомеостаза извращают раневой процесс, удлиняя сроки и фазы заживления ран, как первичным, так и вторичным натяжением даже при адекватной инсулинотерапии (на 2 и более недель).

При недостаточной компенсации сахарного диабета эти сроки отодвигаются на более длительное время, а язвы различного генеза могут заживать неделями и месяцами.

Нами установлено, что в первой фазе раневого процесса – стадии воспаления удлиняются сроки резорбции и отторжения некротических тканей в ране, длительное время наблюдается отек и стойкая нейтрофильная инфильтрация стенок и дна раны или язвы (на 7–9 дней).

Во второй фазе – стадии регенерации затягивается процесс образования аргирофильных и коллагеновых волокон, торможение пролиферации фибробластов и созревание грануляционной ткани. Кроме того, уменьшается продукция кислых мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, замедляется процесс превращения полибластов и эпителиальных клеток в фибробласты, снижается синтез РНК и ДНК (10–12 дней).

В третьей фазе раневого процесса – стадии рубцевания и эпителизации длительное время (10–12 дней) раневой дефект заполнен незрелой соединительной тканью, эпителизация идет медленно с краев. Образуется широкий рубец, он лишен придатков кожи и эластических волокон. [3]

Указанные расстройства в первую очередь связаны с метаболическим ацидозом, т.к. известно, что все фермантативные и окислительные процессы в клетке, расщепление и синтез белка, связывание и отдача кислорода возможны только при постоянстве рН среды (около 7,4). На это указывают и обнаруженные кетоновые тела в раневом эксудате [8].

Следует подчеркнуть, что чем тяжелее сахарный диабет, тем продолжительнее фазы раневого процесса [5,6,7,9].

Для ускорения процесса заживления ран и трофических язв мягких тканей у больных сахарным диабетом используются антибиотики и ферменты, различные мази на водорастворимой основе, антисептики, физиотерапевтические методы и т.п. [6,9]. Тем не менее результаты местного лечения даже в условиях стационара не всегда удовлетворяют и больных, и врача. Материальные же затраты при этом весьма велики.

Особое место в лечении трофических язв занимают органотерапевтические вещества, сходные с макромолекулами организма. Это вещества мукополисахаридной природы, способные взаимодействовать с клеточной мембраной и белками гидрофобного типа. Таким свойством обладает гиалуроновая кислота. Сочетание ее с цинком позволило компании “Гедеон Рихтер” создать препарат Куриозин, который мы и использовали для терапевтической цели у больных сахарным диабетом с длительно незаживающими язвами различного генеза, у которых нами четко установлен дефицит гиалуроновой кислоты в клетках организма (ран) [3, 5].

Обследовано 30 больных, страдающих сахарным диабетом в сочетании с трофическими, варикозными и артериальными язвами нижних конечностей. Выделены три группы по 10 человек.

В контрольной – для лечения использовалась водорастворимая мазь – левомеколь. У остальных больных – 0,2% раствор Куриозина фирмы “Гедеон-Рихтер”, который применялся после очищения язв от некротических масс в виде повязок.

По тяжести течения и длительности сахарного диабета, возрастному цензу, полу, длительности язвенного процесса больные распределены равномерно во всех трех группах.

В исследовании участвовали 19 мужчин и 11 женщин в возрасте - от 65 до 81 года. Сахарный диабет легкой степени отмечен у 7, средней тяжести у 23. Давность колебалась от 1,5 до 12 лет. Практически язвы существовали от 4 месяцев до 1,5 лет. Площадь язвенной поверхности составляла от 3,5 до 8 см. Обследование проводилось комплексно, согласно программе фирмы “Гедеон-Рихтер”.

Состояние красной крови и лейкоцитов, уровня глюкозы, измерение площади язвенного дефекта, бактериальная обсемененность и состав микрофлоры и цитограммы раневого процесса выполнялись по общепринятым методикам.

Исключение составлял лишь метод определения количества микробных тел в ране. Исходя из принципа, что у больных сахарным диабетом раны и язвы заживают медленно и упорно, а геронтологические больные отказывались от иссечения кусочка ткани из дна и краев язвы, мы применили методику определения количества бактерий не на 1 гр ткани, а на 1 см2 раневой поверхности, по способу, разработанному в Институте хирургии им. А.В. Вишневского [2].

В процессе комплексного обследования больных были получены данные, позволившие сделать определенные оптимистические выводы о проведенном лечении трофических язв.

На фоне общей коррегирующей терапии лечение трофических язв 0,2% раствором Куриозина начинали через 3–5 дней после очищения дна и краев от некротических масс. Бактериальный состав поверхности трофических язв не отличался широким диапазоном. В 85% случаев высевался золотистый стафилококк, устойчивый к различным антибиотикам широкого спектра действия (антибиотики 3–4 поколения). Количество бактериальных тел (б/т) на 1 см2 во всех 3 группах больных указывало на высокую степень инфицирования трофических язв, не заживающих месяцами, часто рецидивирующих.

Динамика обсемененности трофических язв бактериями через 10 и 20 дней лечения представлены в таблице 1.

У контрольной группы больных, на 10 сутки у которых использовали для лечения трофических язв левомеколь, количество бактерий на 1 см2 поверхности колебалось от 169 до 10500 (в среднем 2400 ±98,5 б/т).

У больных с варикозными язвами, леченными раствором куриозина, средняя обсемененность составляла 2171 ±171, 2, а у пациентов с артериальными язвами (при обсемененности на 1 см2 – 2443 ±171,2) к 20 суткам обсемененность язв уменьшалась в 10–12 раз, что указывает на определенный бактерицидный эффект Куриозина.

Цитологические отпечатки трофических язв у всех трех групп указывали на преобладание в течение первых 10 дней лечения гнойно-некротического процесса. Первая фаза раневого процесса (воспаление) была существенно длиннее по сравнению со здоровыми, не страдавшими сахарным диабетом. Это подтверждали и наши предыдущие исследования [3,4]. Это проявлялось в уменьшении раневого отделяемого, дно и края начинали выполняться вначале бледными, а затем сочными грануляциями. Бактериальная флора уменьшалась до 160–40 микробных тел, тип цитологической картины был регенеративный за счет появления соединительно-тканных клеток и уменьшения лейкоцитов. Несколько уменьшалась воспалительная отечность окружающих язву тканей. При надавливании на кожу уменьшалась болезненность, больные становились спокойными, улучшался психологический контакт с окружающими. К 20 дню лечения четко отмечена краевая эпителизация язвы, дно полностью выполнялось сочными грануляциями, она уменьшалась в размерах. В то же время в контрольной группе больных, у которых применялся левомеколь, заживление (грануляции и эпителизация) язв удлинялось.

У больных сахарным диабетом, страдавших артериальными язвами нижних конечностей, подготовительный процесс к назначению Куриозина был довольно длительным (12–15 дней). Для этой цели использовали лизирующие ферменты (химотрипсин), ультразвуковую каветацию некротической язвы, левомеколевую мазь. Иногда приходилось выполнять некрэкотомию, ампутацию пальцев или фрагментов стопы.

Пожилой возраст, макро- и микронгиопатии, нейропатии, сахарный диабет и другие сопутствующие заболевания существенно изменяли трофику тканей и уменьшали процесс фагоцитоза и образования грануляций.

К исходу 10–12 дня, когда появлялись первые признаки воспаления и отдельные островки бледных грануляций, были назначены повязки с 0,2% раствором Куриозина (1-2 капли на 1 см2 раневой поверхности). Цитологическая картина носила воспалительный и воспалительно-регенеративный характер на протяжении более двух недель применения препарата. При этом фагоцитоз микрофлоры был четко выражен, а в ряде макрофагов еще отмечалось скопление отдельных кокков, при нейтрофильном лейкоцитозе. Отмечалась и активная пролиферация соединительнотканных клеток.

У контрольной группы больных, где не использовался Куриозин, первая и вторая фазы раневого процесса на 4-6 дней были длиннее по сравнению с больными, получавшими повязки с Куриозином.

При артериальных трофических язвах окружающая кожа была бледная, холодная на ощупь, атрофичная, артериальная пульсация на стопах отсутствовала. Часто эти больные пользовались костылями или коляской.

При поступлении в стационар у большинства наших пациентов была выражена отечность голени и стоп, так как из-за сильных болей они спали сидя. После проведенного лечения к 20 дню отечность и боль уменьшались, больные становились спокойнее, стали спать в горизонтальном положении.

Таким образом, комплексная корригирующая терапия (инсулин, пентоксифиллин, реаполиглюкин и др.) совместно с местным применением раствора Куриозина ускоряет процесс очищения и заживления трофических артериальных язв на 6–7 дней по сравнению с контрольной группой пациентов.

Интерес представляет и динамика изменения площади трофических язв у анализируемых больных (рис.1).

Рис. 1. Изменение площади раневой поверхности трофических язв, леченных Куриозином у больных сахарным диабетом

Из представленного графика следует, во-первых, что исходная площадь раневой поверхности и у контрольной группы, и у больных с язвами артериального генеза, была близка по своей величине: соответственно 49,4±3,2 мм и 42,5±2,7 мм. У больных с варикозными язвами, у которых заболевание длится годами с частыми обострениями, средняя величина трофических язв была на треть больше (62,7±5,3 мм); концентрического сокращения варикозных язв почти не происходило из-за фиброзной трансформации подкожной клетчатки.

Во-вторых, артериальные язвы в сочетании с сахарным диабетом из-за частого тромбоза микроциркулярного русла и клеточного ацидоза очень трудно поддаются местному лечению. Некроз краев и дна раны, нередко выстланной сухожильными образованиями, требуют упорного и терпеливого взаимоотношения врач – больной.

В-третьих, в отличие от варикозных язв на почве посттромбофлебического синдрома, артериальные язвы под влиянием 0,2% раствора Куриозина способны к концентрическому сокращению. Аутодермопластика у этом случае малоэффективна, так как трансплантант некротизируется из-за нарушенного периферического кровотока. Но, как было отмечено выше, трофические язвы при лечении Куриозином заживают быстрее на неделю и более по сравнению с контролем.

Все вышеизложенное позволяет сделать заключение о том, что гиалуронат цинка (Куриозин) обладает нормализующим и ускоряющим эффектом образования грануляционной ткани и эпителизации трофических язв у геронтологических больных, страдающих сахарным диабетом.

В поджелудочной железе и других клетках организма имеется дефицит гиалуроновой кислоты и микроэлемента цинка [4,5]. Это является одной из многих причин нарушения процесса регенерации при сахарном диабете. Необходимо отметить, что Куриозин обладает легким обезболивающим свойством при варикозных и артериальных язвах. Препарат очень удобен в применении и в стационаре, и вне его стен.

Использованный нами препарат может быть рекомендован для лечения трофических язв различного генеза на фоне сахарного диабета. При больших язвах площадью более 6–8 см Куриозин можно с хорошим эффектом использовать для подготовки раневой поверхности к аутодермопластике.

Подтверждением тому являются данные о заживлении к 20 дню лечения 0,2% раствором Куриозина 20% язв артериального, у 40% – венозного генеза и 10% – у контрольной группы больных, страдающих сахарным диабетом.

1. Инсулиновая недостаточность, нарушая трофическую функцию организма, существенно замедляет сроки заживления трофических язв различного генеза.

2. В основе нарушения фазности раневого процесса лежат расстройства капиллярного кровообращения (макро- и микроангиопатий) и гиперкоагуляция, тканевой метаболический ацидоз, белковый, электролитный и микроэлементарный дисбаланс, сниженный гуморальный и клеточный иммунитет.

3. Использование 0,2% раствора Куриозина, в основе которого лежат соединения гиалуроновой кислоты и цинка (а этими компонентами бедны ткани и клетки у больных сахарным диабетом) является хорошим патогенетическим средством стимуляции заживления трофических варикозных и артериальных язв при этой эндокринологической патологии.

4. Активно влияя на регенерацию и эпителизацию, сокращая сроки лечения на 10–12 дней, 0,2% раствор Куриозина может эффективно использоваться для подготовки раневой поверхности к аутодермопластике при больших площадях раневой поверхности.

Гиалуронат цинка –

Куриозин (торговое название)

1. Гостищев В.К., Кулешов Е.В., Муляев Л.Ф. и др. Осложненная остеоартропатия – основная причина ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом. В книге: раны и раневая инфекция. Международная конферен., 1993; II часть, 333–5.

2. Кузин М.И., Колкер И.И., Костюченок Б.М. Бактериологическая диагностика раневой инфекции. М., 1984; 22.

3. Кулешов Е.В., Шехтер А.Б. Гистохимическое изучение регенерации ран при сахарном диабете. Архив патологии, 1972; 2: 53–6.

4. Кулешов Е.В. Хирургические заболевания и сахарный диабет. К. “Здоровье”, 1990; 180.

5. Кулешов Е.В., Кулешов С.Е. Сахарный диабет и хирургические заболевания. М., “Воскресенье”, 1996; 214.

6. Mc Murry J.F. Wound healing with diabetes mellitus. Surgeri Clin. North America, 1984; 64(4): 769–779.

7. Olefsky J.U., Sherwin R.S. Diabetes mellitus. Management and complications. New York, 1985; 399.

8. Perile P., Holan J. The local exudative cellular response in ineoprolleit. Diabetes Clinical Research, 1961; 9 (2): 165–7.

9. Sanders C., Aldridge K. Current Antimicrobal Therapy of anaerobic infections. Europ J. Clin.Microbiol. Bis, 1992; 11(11): 999–1011

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Куриозин ®

Гель для наружного применения бесцветный или почти бесцветный, прозрачный, практически без запаха.

1 г	1 туба
цинка гиалуронат*	1.03 мг	15.4 мг

* полученный по прописи: натрия гиалуронат - 15 мг, цинка хлорид - 5 мг.

Вспомогательные вещества: калия сорбат, натрия гидроксид, карбомер, вода д/и.

15 г - тубы алюминиевые (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Цинка гиалуронат сочетает ранозаживляющее и стимулирующее действия цинка и гиалуроновой кислоты. Основной компонент препарата Куриозин ® , гиалуроновая кислота, является важнейшим компонентом кожи и соединительной ткани, обеспечивающей целостность ее структуры, эластичность и регенерацию после повреждений. Гиалуроновая кислота представляет собой один из наиболее биологически совместимых материалов для обработки ран.

Цинка гиалуронат формирует внеклеточный матрикс, ускоряющий грануляцию, ангиогенез и эпителизацию, вследствие чего увеличивается синтез и накопление коллагеновых волокон. Благодаря антимикробным свойствам цинк препятствует развитию инфекции. Являясь антиоксидантом, он также препятствует повреждению клеточного и внеклеточного матрикса свободными радикалами, уменьшая их отрицательное действие на регенерацию тканей.

Цинка гиалуронат ускоряет заживление поврежденной кожи первичным или вторичным натяжением, создавая особую микросреду в поврежденной области в результате удержания и доставки воды, действуя в качестве механического и противомикробного барьера и формируя биосовместимый молекулярный защитный слой, что приводит к ослаблению боли в области раны и подавлению воспалительного процесса. Гидратированный слой из гиалуроната цинка формирует плотную молекулярную сеть, действующую как вязкоэластический молекулярный фильтр и предотвращающую проникновение микроорганизмов из внешней среды (воздушно-капельным и контактным путем). Таким образом, препарат служит своего рода гидратированной противомикробной повязкой, сохраняющей поврежденную кожу в увлажненном состоянии, что является основной целью ведения повреждений кожи.

Заживление может сопровождаться ослаблением рубцевания (эмбриональные раны заживают без рубцевания вследствие чрезвычайно высокого содержания гиалуроновой кислоты) с восстановлением поврежденной кожи до практически здорового состояния и вида.

По сравнению с гиалуронатом натрия, гиалуронат цинка оказывает бактериостатическое действие в отношении многих бактерий. В частности, цинк угнетает активность липазы Propionibacterium acnes.

Высвобождение биологически активных веществ в ответ на деятельность бактерий Propionibacterium acnes является важным фактором в дополнение к двум основным причинам развития акне (пролиферация тканей внутри сальных желез и гиперкератоз их протоков). Эти процессы приводят к значительному уменьшению концентрации гиалуроновой кислоты в пораженных тканях. Недостаток гиалуроновой кислоты может быть компенсирован местным применением препарата Куриозин ® гель. Куриозин ® гель смягчает последствия развития комедонов, а также воспаления.

Фармакокинетика

При местном применении практически не всасывается, в плазме крови определяется незначительное количество гиалуроновой кислоты.

Прыщи — проблема, которая портит настроение и внешний вид, как у подростков, так и у взрослых людей. Однако она достаточно быстро решается: при правильном уходе за кожей даже большой прыщ исчезнет не позднее, чем через неделю.

Но если прыщ выдавливали, занесли грязь и травмировали эпидермис, после него может остаться рубец. Этот дефект сам не уйдет, и без лечения сохранится на многие годы. Как убрать шрамы от прыщей, тем более, если некоторые из них склонны расти со временем?

Виды прыщей

Причины возникновения прыщей могут быть абсолютно разными: неправильное питание, аллергия, гормональные нарушения в организме или просто несоблюдение гигиены. Предотвратить высыпания можно употребляя полезную пищу, подобрав хорошие средства по уходу за кожей и, в первую очередь, посетив врача.

От вида прыща зависит как за ним ухаживать, и каких последствий стоит опасаться от неправильного лечения. Чаще всего на лице возникают следующие дефекты:

пустулы;
фурункулы;
угри;
закрытые комедоны;
кистозные акне;
акне фульминанс;
узелки;
«механические» акне.

Пустулы — бугорки на коже, заполненные гноем или жидкостью. Возникают в результате бактериальных инфекций в порах, поэтому при этой проблеме стоит обратить внимание на соблюдение личной гигиены: умывать лицо два раза в день со специальной косметикой, не трогать в течение дня грязными руками и т. д. Обязательно обратиться к дерматологу за консультацией и ни в коем случае не выдавливать! Иначе инфекция попадет вглубь ткани, а это верный путь к образованию келоидного рубца.

Фурункулы — острая инфекция волосяного фолликула, причину появления эксперты приписывают бактерии золотистого стафилококка. Выглядит как шишка с гноем, возникает из-за несоблюдения гигиены: бактерии стафилококка находятся в носу и в промежности, переносятся по телу грязными руками. Фурункулез способен «путешествовать», то есть появляться снова и снова как в разных местах на теле человека, так и у его членов семьи. Шрамы после фурункула лечить сложно, но возможно — подробнее об этом в читайте в отдельной статье.

Угревая сыпь — возникает при закупорке пор кожным салом или грязью (пылью, выхлопными газами, несмытой косметикой и т. д.). Кожа не покрывает угри, поэтому на них воздействует воздух, и возникает характерный черный цвет. Предотвратить сыпь можно простым соблюдением гигиены, косметологической чисткой лица и правильным питанием.

Закрытые комедоны, иначе милиумы, выглядят как белые круглые угри, выступающие над рельефом кожи. Представляют собой тонкий слой кожи, которая закрывает «мусор»: избыточное сало, мертвые клетки и т. д. При выдавливании милиумов велика вероятность не избавиться от шлака, а наоборот, занести его глубже в эпидермис.

Кистозные акне — возникает из-за гормональных изменений. Находятся глубоко в тканях эпидермиса, поэтому особенно болезненные и неприятные. При выдавливании гной растекается внутри тканей и очаг воспаления разрастается в несколько раз.

Акне фульминанс — довольно редкая форма кистозного акне, выражается открытыми язвами, бляшками и воспаленными узелками.

Узелки (папулы) — сопровождаются нагноением и отеком ближайших участков кожи. Одна из тяжелых форм акне, поэтому стоит незамедлительно посетить дерматолога.

«Механические» акне — возникает из-за долгого трения и тепла, например, при ношении спортивной одежды. Трение способствует образованию сальных сгустков, которые приводят к прыщу.

Все перечисленные виды прыщей могут стать большой проблемой, если начать их выдавливать: в открытую рану проще всего занести инфекцию, а значит, способствовать образованию шрама.

Причины возникновения и виды шрамов после прыщей

Помимо уже названных причин образования рубцов на чистоте кожи может сказаться перенесенная детская болезнь, например, ветрянка, генетическая предрасположенность к появлению шрамов, недостаточная или избыточная выработка вещества коллагена и сниженный иммунитет, а также другие нарушения в организме.

Чтобы понять, как избавиться от шрама после прыща, необходимо определить его характер. Рубцы бывают:

нормотрофические;
келоидные;
атрофические;
гипертрофические.

Нормотрофические — самые безобидные из всех. Находятся на одном уровне со здоровой кожей, цвет чуть светлее общего тона. Возникают при нормальном срастании тканей и со временем исчезают.

Келоидные — самые неприятные. В поврежденных тканях образуется избыток коллагена — основного строительного материала клеток. Из-за этого шрам находится выше рельефа кожи, со временем может разрастаться. Молодой келоид красных и розовых оттенков (это связано с увеличением давления избытка волокон на ближайшие капилляры), а старые рубцы обычно белые. Подробнее о том, как убрать келоидный рубец читайте в нашей статье.

Атрофические — находятся ниже уровня кожи. По-другому их называют ямками, оспинами или рытвинами. Образуются в результате нехватки коллагена в поврежденном месте, иногда сами проходят через год-два, но чаще требуется медицинское или косметологическое вмешательство.

Гипертрофические — по характеру и внешнему виду похожи на келоидные, однако, остаются в пределах травмированного участка, не захватывая со временем соседнюю здоровую кожу. Однако так же, как и келоидные, гипертрофические шрамы склонны увеличиваться.

Любой из перечисленных видов заметен на теле даже под плотным загаром: в отличие от здоровой кожи, в клетках рубца отсутствует вещество, отвечающее за выработку пигментации. К сожалению, варианты спрятать некрасивый дефект под толстым слоем косметики или перебить татуировкой не всегда выполнимы — забивая поры кожи или травмируя эпидермис иглой велика опасность только усугубить ситуацию.

Профилактика

Прежде чем думать, как убрать шрамы после прыщей, лучше всего предпринять доступные процедуры, чтобы вовсе избежать их появления.

Во-первых, ни в коем случае нельзя выдавливать прыщ, лучше использовать специальные высушивающие крема или прижечь спиртовой салфеткой.
Во-вторых, соблюдать гигиену: умывать лицо с гелем или пенкой, не пользоваться грязным полотенцем или постельным бельем.
В-третьих, не есть вредную жирную пищу и следить за здоровьем.

Избавиться от молодого рубца намного быстрее и проще, чем от застарелого. Поэтому специалисты рекомендуют приступать к лечению сразу, как только вы заметили шрам.

Читайте также: