Полиморфная световая сыпь это

Обновлено: 17.04.2024

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Инфекционная эритема
Инфекционная эритема (син.: эритема Чамера, пятая болезнь, болезнь горящих щек) - это острая детская инфекция, вызываемая парвовирусом В19 с характерными клиническими симптомами: красными отечными бляшками на щеках («нашлепанные» щеки) и кружевной красной сыпью на туловище и конечностях [1, 2] (фото 1). Инкубационный период составляет около 2 недель (4-14 суток), продромальный чаще отсутствует, но в 1/3 случаев может начинаться за 2 суток до появления сыпи и проявляется субфебрильной лихорадкой, недомоганием, головной болью, а иногда катаральными явлениями, тошнотой и рвотой 3.

Рис. 1. Классификация экзантем

Фото 1. Симптом «нашлепанных» щек при инфекционной эритеме

Период разгара начинается с появления сыпи. В 1-й день она возникает на лице в виде мелких красных пятен, которые быстро сливаются, образуя яркую эритему на щеках, что придает больному вид получившего пощечину (симптом «нашлепанных щек»). Через 1-4 дня сыпь на лице разрешается, и одновременно с этим на коже шеи, туловища и разгибательных поверхностях конечностей появляются округлые пятна от розового до ярко-красного цвета и папулы. Изредка поражаются ладони и подошвы. Характерно некоторое центральное просветление, придающее сыпи своеобразный сетчатый, похожий на кружево вид (симптом кружевной сыпи). В большинстве случаев высыпания сопровождаются зудом кожи. Важно помнить, что после появления сыпи вирус не определяется в секрете носоглотки и крови, поэтому больные заразны только в период до появления сыпи.

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

Инкубационный период составляет около 14 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Лихорадка фебрильная, длится 3-5, а порой и 7 дней, сопровождается интоксикацией, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, инъекцией зева и барабанных перепонок. Нередко отмечается гиперемия и отечность конъюнктивы век, придающая ребенку «сонный» вид и разрешающаяся в первый день экзантемы.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Диагноз «розеола» в большинстве случаев не вызывает затруднений и устанавливается, как правило, на основе типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза можно использовать серологическую диагностику, однако у многих детей с первичной инфекцией не развивается необходимый для определения уровень IgM [12]. Кроме того, у большинства людей старше 2-летнего возраста имеются антитела к вирусу герпеса типа 6 и для верификации необходимы парные сыворотки: выявление четырехкратного нарастания титра IgG к вирусу герпеса типа 6 или переход отрицательного результата в положительный служат подтверждением диагноза. Также возможно применение ПЦР, с помощью которой можно выявить вирус в тканях (в крови, слюне).

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема
Энтеровирусная инфекция - группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений [21]. Выделяют два основных вида поражения кожи при энтеровирусных инфекциях - энтеровирусная экзантема и болезнь «рука-нога-рот» (фото 2).

Фото 2. Болезнь «рук, ног и рта»

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Полиморфный фотодерматоз (син. - полиморфная световая сыпь, полиморфный фотодерматит, весенне-летний фотодерматит) - наиболее часто встречающийся фотодерматоз, характеризующийся появлением на открытых участках кожи зудящих пятнистых, папулёзных, везикулёзных или бляшечных высыпаний, возникающих после пребывания на солнце преимущественно в весенне-летний период.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Этиология и патогенез

Распространенность полиморфного фотодерматоза в разных странах варьирует от 3,6% до 21% 1, в странах Европы заболевание встречается у 18% населения [4]. Заболевание может развиться в любом возрасте, у представителей всех рас, чаще у женщин, чем у мужчин.
Этиология полиморфного фотодерматоза не установлена. В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. Считается, что при воздействии солнечного света в коже больных развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа к одному или нескольким антигенам [5], однако сами антигены до сих пор не выявлены. Некоторые авторы рассматривают в качестве основной причины полиморфного фотодерматоза резистентность кожи больных к иммуносупрессивному действию ультрафиолетового излучения [6, 7]. Предполагается участие генетических факторов в развитии заболевания [8, 9].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Реже полиморфный фотодерматоз проявляется везикулобуллёзными, уртикарными, геморрагическими высыпаниями или напоминает клиническую картину многоформной эритемы.

Заболевание обычно имеет хроническое рецидивирующее течение. При рецидивах у многих пациентов наблюдается один и тот же морфологический тип высыпаний.

Для полиморфного фотодерматоза характерен феномен адаптации (hardening) – уменьшение симптомов заболевания после неоднократного пребывания больного на солнце в течение короткого периода времени. Этот феномен обусловлен развитием толерантности кожи к солнечному свету, в связи с чем у многих больных высыпания, появившись весной или ранним летом, в дальнейшем не рецидивируют. У некоторых пациентов через несколько лет возможно уменьшение тяжести течения рецидивов или выздоровление.

Диагностика

Диагноз полиморфного фотодерматоза основывается на данных анамнеза, наличии характерных клинических симптомов заболевания, результатах фототестирования и лабораторных исследований.

Для уточнения диагноза проводят фототестирование с применением искусственных источников УФА и УФВ-излучения или симуляторов солнечного света [10, 11].
Облучение осуществляют на участки кожи, свободные от высыпаний (область спины, живота или внутреннюю поверхность предплечья).
- фотопровокационные тесты проводят с целью индукции высыпаний полиморфного фотодерматоза и выявления диапазона ультрафиолетового излучения, провоцирующего заболевание, однако у 50% больных они могут быть отрицательными [12]. Экзацербацию полиморфного фотодерматоза чаще вызывает длинноволновое ультрафиолетовое излучение (УФА диапазон, длина волны 320-400 нм), реже средневолновое ультрафиолетовое излучение (УФВ диапазон, длина волны 280-320 нм) или сочетанное среднедлинноволновое ультрафиолетовое излучение (УФАВ диапазон, длина волны 280-400 нм).
- кожные фотоаппликационные пробы (photopatch tests) проводят в случае подозрения на наличие у пациента сенсибилизации к лекарственным препаратам или химическим веществам.

Лабораторные исследования
- клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови;
- исследование в крови уровня аутоантител: антинуклеарного фактора, антител к двухспиральной (нативной) ДНК, Sm, Ro/SS-A и La/SS-B антигенам и др. (проводят для исключения красной волчанки);
- исследование содержания порфиринов в плазме крови, эритроцитах и моче (проводят для исключения порфирии).

Гистологическое исследование биоптатов кожи показано в сложных для диагностики случаях

Дифференциальный диагноз

Полиморфный фотодерматоз дифференцируют с красной волчанкой, порфирией, другими фотодерматозами, пруриго, токсидермией, лимфоцитарной инфильтрацией Джесснера-Канофа, саркоидозом, эозинофильной гранулемой лица, заболеваниями кожи, ухудшение течения которых может быть спровоцировано солнечным или ультрафиолетовым светом (атопический дерматит, себорейный дерматит, многоформная экссудативная эритема и др.).

Лечение

- добиться регресса высыпаний;
- устранить отрицательные субъективные ощущения;
- предотвратить развитие рецидивов;
- повысить толерантность к солнечному свету;
- улучшить качество жизни больного.

Общие замечания по терапии
При появлении высыпаний пациентам рекомендуется избегать или ограничивать пребывание на солнце (особенно в полдень – в период с 11 до 16 часов) и регулярно наносить на открытые участки кожи солнцезащитные средства широкого спектра действия с высоким фактором защиты. Для большинства больных этих мер бывает достаточно, чтобы очаги поражения регрессировали.
В качестве симптоматической терапии применяют топические глюкокортикостероидные средства (D) [13, 14], однако контролируемые исследования, подтверждающие их эффективность, отсутствуют.
При выраженной симптоматике, вызывающей у больных значительный дискомфорт, эффективен короткий курс пероральной терапии преднизолоном (А) [15].
Одним из основных методов профилактики, предотвращающим появление высыпаний, является регулярное применение солнцезащитных средств с высоким фактором защиты широкого спектра действия, блокирующих как УФВ, так и УФА излучение (B) [16, 17]. Включение в состав солнцезащитных средств антиоксидантов значительно повышает их протективные свойства (А) [18]. Кроме того, в солнечные дни пациентам рекомендуется носить одежду, максимально защищающую кожу от солнечных лучей.
При рецидивировании полиморфного фотодерматоза и отсутствии эффекта от солнцезащитных средств рекомендуется проведение ранней весной или в начале лета курса профилактического лечения с применением узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм (B) [19, 20], широкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 280-320 нм (A) [20, 21-23] или ПУВА-терапии (A) [19, 21, 24].
Профилактический курс фототерапии повышает толерантность кожи больных к солнечному свету и, тем самым, позволяет предотвратить развитие рецидивов в летний период или уменьшить тяжесть клинических проявлений при развитии обострения. Протективный эффект фототерапии может сохраняться в течение 6-8 недель и более [25]. Для поддержания толерантности к солнечному свету в течение всего летнего периода больным рекомендуется после окончания курса фототерапии находиться на солнце без использования защитных средств в течение 1-2 часов в неделю [21, 26].
Для получения более стойкого эффекта курсы профилактической фототерапии проводят несколько раз, повторяя их каждую весну.
ПУВА-терапия по эффективности превосходит широкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию [21, 22]. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм является более предпочтительной по сравнению с ПУВА-терапией, поскольку при сопоставимой эффективности обладает лучшим профилем безопасности [19, 20].
Имеются данные об эффективности лечения полиморфного фотодерматоза противомалярийными препаратами, β-каротином, а также средствами, обладающими антиоксидантной активностью, однако недостаточная доказательная база не позволяет сделать однозначные выводы о целесообразности их применения. В плацебо-контролируемом исследовании установлена незначительная эффективность профилактического лечения больных хлорохином и β-каротином, соответствовавшая фактору защиты, равному 2 (А) [27]. Показано, что гидроксихлорохин, в большей степени, чем хлорохин, уменьшает клинические проявления заболевания (жжение, зуд и эритему) (А) [28], однако он также обладает небольшой эффективностью (А) [29]. В двойном слепом рандомизированном исследовании эффективность перорального применения больными витаминов С и Е, обладающих антиоксидантным действием, не отличалась от плацебо (А) [30].
В тяжелых случаях в качестве альтернативных средств лечения могут применяться иммуносупрессивные препараты: азатиоприн (D) [31] или циклоспорин (D) [32, 33].

Схемы лечения

Медикаментозная терапия
1. Топические глюкокортикостероидные препараты
- мометазона фуроат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь, эмульсия наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- алклометазона дипропионат, крем, мазь 1-2 раза в сутки наружно в виде аппликаций
или
- бетаметазона валерат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- бетаметазона дипропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- флутиказона пропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- гидрокортизона бутират, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- клобетазола пропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций.

Лечение проводят до полного разрешения высыпаний.

2. Системные глюкокортикостероидные препараты [15].
- преднизолон 25 мг в сутки перорально в течение 4-7 дней.

Немедикаментозная терапия
1. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм [19, 20].
Начальную дозу излучения назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к средневолновому ультрафиолетовому свету с длиной волны 311 нм, для оценки которой на участках незагорелой кожи (предплечьях, нижней части живота, спине или ягодицах) проводят фототестирование с определением минимальной эритемной дозы.
Облучения начинают с дозы, составляющей 70% от минимальной эритемной дозы. Разовую дозу облучения увеличивают на 10-20% каждую процедуру или каждую вторую процедуру.

2. Широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (син. селективная фототерапия, длина волны 280-320 нм) (А) [20, 21, 23].
Начальную дозу излучения назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к средневолновому ультрафиолетовому свету с длиной волны 280-320 нм, для оценки которой на участках незагорелой кожи (предплечьях, нижней части живота, спине или ягодицах) проводят фототестирование с определением минимальной эритемной дозы.
Облучения начинают с дозы, составляющей 70% от минимальной эритемной дозы. Разовую дозу облучения увеличивают на 10-20% каждую процедуру или каждую вторую процедуру.

3. ПУВА-терапия с пероральным применением фотосенсибилизатора [19-21, 24, 34].
- амми большой плодов фурокумарины 0,8 мг на кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320-400 нм)
или
- метоксален 0,6 мг на кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320-400 нм).
Начальную дозу УФА назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к ПУВА-терапии (для оценки которой на участках незагорелой кожи проводят фототестирование с определением минимальной фототоксической дозы) или в зависимости от типа кожи.
Облучения начинают с дозы УФА, составляющей 70% от минимальной фототоксической дозы, или c дозы, равной 0,25-1,0 Дж/см 2 . Разовую дозу облучения увеличивают каждую процедуру или каждую вторую процедуру на 10-20% или на 0,2-0,5 Дж/см 2 .

Процедуры фототерапии проводят с режимом 2-3 раза в неделю (но не 2 дня подряд). Облучению подвергают весь кожный покров или отдельные, открытые солнцу, участки тела. На курс назначают от 12 до 20 процедур.
При появлении зуда и/или незначительно выраженных высыпаний полиморфного фотодерматоза в процессе фототерапии наружно назначают глюкокортикостероидные средства, которые наносят на облученные участки непосредственно после процедуры [20]. При выраженном обострении заболевания процедуры фототерапии временно отменяют. После разрешения высыпаний фототерапию возобновляют, начиная с предпоследней (не вызывавшей обострения кожного процесса) дозы облучения, с последующим её увеличением на 10%. В отдельных случаях перорально назначают преднизолон в течение нескольких дней до разрешения высыпаний.

Показания к госпитализации
- тяжелое течение заболевания;
- отсутствие эффекта от лечения в амбулаторных условиях.

Требования к результатам лечения
- регресс высыпаний;
- устранение отрицательных субъективных ощущений;
- предотвращение рецидивов;
- повышение толерантности к солнечному свету;
- улучшение качества жизни больных.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При отсутствии эффекта от применения солнцезащитных средств показано проведение курса средневолновой ультрафиолетовой терапии или ПУВА-терапии.
При отсутствии эффекта от средневолновой ультрафиолетовой терапии рекомендуется проведение курса ПУВА-терапии.
При отсутствии эффекта от фототерапии и лечения глюкокортикостероидными препаратами возможно применение гидроксихлорохина или иммуносупрессивных препаратов (азатиоприна или циклоспорина).

ПРОФИЛАКТИКА
Больным рекомендуется избегать воздействия солнечных лучей, носить одежду и головные уборы, защищающие от солнечного света. Необходимо регулярно защищать кожу солнцезащитными средствами широкого спектра действия с высоким фактором защиты.
Следует информировать пациентов о возможности проникновения ультрафиолетового излучения УФА диапазона через оконное стекло.

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю "Дерматовенерология", раздел «Полиморфный фотодерматоз»:
1. Волнухин Владимир Анатольевич – ведущий научный сотрудник отделения разработки физиотерапевтических методов лечения ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва
2. Жилова Марьяна Борисовна – заведующий отделением физиотерапии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (Таблица 1):

Уровни доказательств	Описание
1++	Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+	Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1-	Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++	Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+	Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2-	Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3	Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4	Мнение экспертов

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (таблица 2):

Сила	Описание
А	По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D	Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Многоформная эритема (МЭ) – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепринятой классификации МЭ не существует.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев развитие МЭ связано с герпетической инфекцией; также возможно развитие заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна-Барра, аденовирусов, Mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых микроорганизмов.
Причинами заболевания могут являться прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон), системные заболевания (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз).
МЭ наблюдается у пациентов всех возрастов, но чаще – у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют две формы МЭ:
- легкую, при которой отсутствует поражение слизистых оболочек, общее состояние больного не нарушено;
- тяжелую, характеризующуюся распространенными кожными высыпаниями, поражением слизистых оболочек, общим недомоганием.

Клиническая картина МЭ характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы, пузырьки. Для МЭ характерны мишеневидные очаги менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны: центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу; кольцо пальпируемого бледного отечного участка; наружное кольцо эритемы. Встречаются и атипичные очаги поражения.

Первичными морфологическими элементами при МЭ являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части. По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг. Пузырьки округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул.

Вторичными морфологическими элементами при МЭ являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.
На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.
Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта. Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.
Разрешение высыпаний продолжается в течение 2–3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

Диагностика

Диагностика типичной МЭ основывается на данных анамнеза заболевания и характерной клинической картине. Отклонения в лабораторных показателях – повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз наблюдаются при тяжелом течении заболевания.
В случае затруднений в диагностике проводят гистологическое исследование биоптата кожи. При гистологическом исследовании наблюдаются отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику МЭ необходимо проводить с узловатой эритемой, кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, синдромом Свита, пузырными дерматозами, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, эрозивной формой красного плоского лишая.

Лечение

- уменьшение тяжести общеинфекционных симптомов и высыпаний;
- сокращение срока госпитализации;
- предупреждение возможных осложнений.

Схемы лечения

Наружная терапия [1]:
1. Растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, фукорцин, бриллиантовый зеленый) (D) применяются для обработки эрозий.

2. Глюкокортикостероидные препараты (D):
- метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель
или
- гидрокортизона бутират 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель
или
- бетаметазона валерат 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

3. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты (D):
- бетаметазона валерат + гентамицина сульфат 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

Системная терапия
1. При вторичном инфицировании или ассоциации МЭ с Mycoplasma pneumoniae показаны системные антибактериальные препараты:
- эритромицин (D), таблетки 0,5–1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 2 недель.

2. Антигистаминные препараты (D):
- хлоропирамин 25 мг перорально или внутримышечно 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней
или
- мебгидролин 0,1 г перорально 1–3 раза в сутки в течение 7–10 дней
или
- хифенадин 20–50 мг перорально 3–4 раза в сутки в течение 7–10 дней
или
- клемастин 1 мг перорально 2–3 раза в сутки или внутримышечно в течение 7–10 дней
или
- диметинден 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней
или
- лоратадин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней
или
- цетиризин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней
или
- левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней.

3. Глюкокортикостероидные препараты системного действия назначаются при тяжелой форме МЭ:
- преднизолон (C) 30–50 мг в сутки перорально или 0,5–1 мг на кг массы тела с постепенным снижением дозы в течение 2 недель
или
- дексаметазон (C) 4–8 мг в сутки перорально [2].
При регрессе высыпаний дозу глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

4. При ассоциации МЭ с вирусом простого герпеса назначают один из противовирусных препаратов:
- ацикловир (A) 200 мг перорально 5 раз в сутки в течение 5–7 дней [3, 4]
или
- валацикловир (A) 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5–10 дней [5]
или
- фамцикловир (A) 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней [5].
В случае торпидного течения МЭ рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение: ацикловир 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами.

5. У больных МЭ без ассоциации с инфекцией простого герпеса возможно использование дапсона 100–150 мг в день (D), гидроксихлорохина 200- 400 мг в день (D) или азатиоприна 100–150 мг в день (D) [6].

Особые ситуации
Лечение детей
У детей раннего детского возраста с обширными поражениями слизистой полости рта необходимо обеспечить достаточное поступление жидкости в организм, проводить инфузионную терапию.

Требования к результатам лечения
- клиническое выздоровление;
- предупреждение развития рецидивов.

ПРОФИЛАКТИКА
Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов МЭ, обусловленных вирусом простого герпеса.

Госпитализация

- тяжелое течение МЭ;
- отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.

Информация

Источники и литература

Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов

1. Katsambas A.D., Lotti T.M. European handbook of dermatological treatments. Springer. 2003; 515–517. 2. Martinez A.E., Atherton D.J. High-dose systemic corticosteroids can arrest recurrences of severe mucocutaneous erythema multiforme. Pediatr Dermatol 2000; 17: 87–90. 3. Tatnall F.M., Schofield J.K., Leigh I.M. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. Br J Dermatol 1995; 132: 267–270. 4. Kerob D., Assier-Bonnet H., Esnault-Gelly P. et al. Recurrent erythema multiforme unresponsive to acyclovir prophylaxis and responsive to valacyclovir continuous therapy. Arch Dermatol 1998; 134 (7): 876–877. 5. Inoue K., Kano Y., Kagawa H. et al. Herpes virus-associated erythema multiforme following valacyclovir and systemic corticosteroid treatment. Eur J Dermatol 2009; 19 (4): 386–387. 6. Schofield J.K., Tatnall F.M., Leigh I.M. Recurrent erythema multiforme: clinical features and treatment in a large series of patients. Br J Dermatol 1993; 128: 542–545.

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю "Дерматовенерология", раздел «Многоформная эритема»:
1. Заславский Денис Владимирович – профессор кафедры дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.
2. Горланов Игорь Александрович – заведующий кафедрой дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический университет» Минздрава России, профессор, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.
3. Самцов Алексей Викторович – заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им С.М. Кирова», доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург.
4. Хайрутдинов Владислав Ринатович – ассистент кафедры кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им С.М. Кирова», доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Уровни доказательств	Описание
1++	Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+	Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1-	Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++	Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+	Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2-	Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3	Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4	Мнение экспертов

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Сила	Описание
А	По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D	Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Это приобретенное состояние без семейного анамнеза. Женщины предрасположены к нему несколько больше мужчин (60%). Пик заболевания приходится на возраст от 20 до 30 лет.В большинстве случаев причина заболевания неизвестна. Некоторые экзогенные вещества, такие как деготь, хлорпромазин, репиринаст и тетрациклин, могут провоцировать уртикарные реакции.

Хотя точный механизм действия неизвестен, есть свидетельства в пользу иммунологической природы заболевания. Из присутствующего в коже или крови хромофора под воздействием облучения образуется фотопродукт (фотоаллерген), который и вызывает крапивницу. В зависимости от результатов анализа сыворотки in vitro, а также пассивных и реверсивно-пассивных трансферных тестов различают два типа солнечной крапивницы:

тип I: опосредуемая IgE гиперчувствительность к специфическим фотоаллергенам, которые генерируются только у пациентов с солнечной крапивницей;
тип II: возбуждение IgE-опосредуемой гиперчувствительности к неспецифическому фотоаллергену, который генерируется как у больных, так и у здоровых лиц. Длины волн, вызывающие болезнь, обычно находятся в диапазоне между 290 и 700 нм, в 60% случаев это главным образом длины волн видимого света.

Через 5-10 мин после воздействия солнечного света (иногда источника искусственного света) пациенты испытывают зуд, эритему, а также появляются отдельные или сливающиеся волдыри, которые спонтанно исчезают в течение 1 ч.
Крапивница развивается только на облученной коже, хотя клинические очаги могут появляться и под одеждой, если она пропускает достаточное количество света. Хронически подвергающаяся инсоляции кожа (лица, рук) обычно менее склонна к поражению, чем те участки, которые, как правило, бывают закрыты.Стойкая солнечная крапивница представляет собой особый тип заболевания, строго ограниченный одними и теми же участками кожи.

В некоторых случаях имеются серьезные осложнения, такие как системные симптомы (тошнота, тревожность, абдоминальные судороги), потеря сознания и тяжелый анафилактический шок.Заболевание может спонтанно регрессировать, но, как правило, персистирует годами, а некоторые пациенты продолжают давать реакцию фоточувствительности спустя десятилетия.

Фотопроба - это наиболее надежное средство воспроизводства клинической картины и подтверждения диагноза. Облучение посредством имитирующего солнечный свет источника, оборудованного монохроматором, позволяет определить спектр действия и минимальную дозу крапивницы (МДК) для каждого волнового диапазона. Для проведения видимой фотопробы, особенно в длинноволновом диапазоне, полезным инструментом могут оказаться лазеры.

Все длины волн солнечного излучения могут вызывать солнечную крапивницу: редко одно УФЕ (290- 320 нм), часто УФА (320-400 нм) и преимущественно сине-фиолетовый спектр видимого света (400-500 нм). Уртикарную реакцию можно прекратить немедленным вторичным облучением УФА или видимым светом (спектр ингибиции). Разница в спектрах действия, о которых сообщается в литературе, зависит от различий в фотоаллергенах.

Другие формы крапивницы
Системная красная волчанка

Общие терапевтические рекомендации

Найти подход к лечению на уровне фундаментального механизма не представляется возможным, пока не будут известны этиологические фотоантигены. В настоящее время отсутствует специфическая терапия.
Избегать любого воздействия солнца - эффективный метод, но большинством пациентов он не принимается.
Лечение достаточно трудное, однако некоторые методики приносят пациентам существенное или полное облегчение, хотя и временное.

Альтернативные и экспериментальные методы лечения

Плазмаферез

Плазмаферез уменьшает симптомы у пациентов с определяемыми уровнями циркулирующих фотоаллергенов. Однако этот метод имеет потенциально тяжелые побочные действия, такие как анафилактические реакции. В исключительных случаях, когда традиционные методы лечения тяжелой инвалидизирующей крапивницы оказываются неэффективными, применяют плазмаферез, который приводит к уменьшению фоточувствительности пациента до такой степени, что ПУВА дает эффект и достигается длительный период ремиссии.

Различные другие препараты

Читайте также:

Полиморфная световая сыпь это

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Классификация

Этиология и патогенез

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Информация

Источники и литература

Информация

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Классификация

Этиология и патогенез

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Общие терапевтические рекомендации

Рекомендуемые методы лечения

Альтернативные и экспериментальные методы лечения