Показатели при воспалении кожи

Обновлено: 24.04.2024

Кожа является крупнейшим специализированным органом человека, площадь которого составляет 2 м 2 , а масса — почти 3 кг. Она выполняет ряд важнейших функций. В частности, кожа — это барьерный орган и, что особенно важно отметить, подобно тимусу, она является местом, где созревают некоторые типы иммунных клеток и протекают иммунологические реакции. В принципе, в кожном барьере представлены все типы клеток, способные осуществлять широкий спектриммунных реакций. Это дает основание считать кожу органом иммунной системы.

В начале 80х гг. XX века была сформулирована концепция лимфоидной ткани кожи — skin-associated lymphoid tissue (SALT), которая продолжает развиваться и в наши дни. В соответствии с современными взглядами наряду с лимфоцитами к иммунной системе кожи следует отнести нейтрофилы, тучные клетки и эозинофилы, клетки Лангерганса и кератиноциты [3, 4, 20].

Лимфоциты

Для лимфоидных клеток характерна рециркуляция — постоянный обмен между кровью, лимфой и органами, содержащими лимфоидную ткань. Другой особенностью данной клеточной популяции является хоминг — заселение определенных участков лимфоидных органов и тканей. Поэтому внутридермальные лимфоциты отличаются от циркулирующих в периферической крови. Для изучения популяционного состава лимфоцитов кожи были использованы методы иммуногистохимии и «кожного окна» (определение процентного содержания клеток на отпечатке с небольшого участка кожи после удаления поверхностного слоя эпидермиса). Это позволило установить, что в норме лимфоидные клетки кожи являются преимущественно Т-лимфоцитами: CD5+ — 19%, CD3+ — 48%, CD25+ — 26%, CD4+ — 33%, CD22+ — 18% [7, 14]. Все они имеют достаточно специфичный общий маркер — кожный лимфоцитарный антиген (CLA), который считается рецептором, контролирующим сродство Т-клеток к коже. CLA — это адгезивная молекула на мембране, которая обеспечивает связывание Т-лимфоцита с эндотелием посткапиллярных венул кожи и переход его в дерму. CLA-позитивные T-клетки составляют 10—15% циркулирующих клеток крови. Популяция CLA-позитивных Т-клеток представлена несколькими субпопуляциями, различающимися по рецепторному статусу и функциональной активности [10, 11, 12]. Для всех CLA-позитивных Т-клеток характерна экспрессия кожного Т-клеточного хемоаттрактанта (CTACK), который «привлекает» в кожу Т-лимфоциты из циркуляции, прежде всего при различных воспалительных процессах. Совокупность накопленных сегодня клинико-экспериментальных данных показывает, что CTACK играет важную роль в иммунном ответе кожи. Наиболее значима его патогенетическая роль как провоспалительного фактора при таких заболеваниях, как атопический и контактный дерматиты [13].

Кроме того, большинство Т-лимфоцитов нормальной кожи здорового человека имеют рецепторы к другим хемокинам — биологически активным веществам, контролирующим миграцию клеток, в частности лимфоцитов. Это способствует их активному участию в различных иммунологических реакциях, как физиологических, так и патологических [1, 6, 21].

Т-клетки кожи способны дифференцироваться в цитотоксические клетки или клетки памяти (CD45RO). Клетки памяти экспрессируют также кожный лимфоцитарный антиген (CLA), образуются в лимфатических узлах, дренирующих кожу, и возвращаются в кожу при воспалении. В норме они участвуют в формировании иммунитета в коже, а при патологии принимают участие в патогенезе кожной Т-клеточной лимфомы, отторжения трансплантата, атопического дерматита и т. д. [2, 5, 10, 17]. Около трети лимфоцитов кожи являются Т-хелперами (СD4+). В последние годы показано, что данная субпопуляция клеток представлена двумя разновидностями —Th1 и Th2, которые различаются прежде всего по спектру продуцируемых цитокинов. В норме между этими клетками существует определенный баланс; при заболеваниях кожи соотношение Th1/Th2 меняется. Например,при воспалительных процессах повышается активность Th1-лимфоцитов [1, 8, 12, 15]. Таким образом, лимфоциты кожи представляют собой гетерогенную клеточную популяцию, в которой присутствуют клетки рециркулирующего пула и специфические кожные лимфоциты. Для последних характерен своеобразный набор клеточных рецепторов, обусловливающих их тропность к коже, а также определенный набор продуцируемых цитокинов, позволяющий им участвовать в различных клеточных реакциях, которые обеспечивают репарацию кожи.

Нейтрофилы

Нейтрофилы содержатся в нормальной коже в незначительном количестве, а при острых воспалительных процессах их число существенно возрастает. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты участвуют в регуляции репаративных процессов путем взаимодействия с другими клетками (макрофагами, кератиноцитами). Одним из механизмов этого взаимодействия является продукция нейтрофилокинов, стимулирующих секрецию фибробластами и лимфоцитами факторов роста, которые в свою очередь индуцируют пролиферативную активность клеток регенерирующей ткани [3, 18].

Тучные клетки и эозинофилы

Тучные клетки (ТК) и эозинофилы кожи участвуют в различных патологических процессах, прежде всего — в аллергических. При внедрении аллергена в кожу он взаимодействует с эозинофилами и ТК, несущими на своей поверхности IgE-антитела. В результате этого взаимодействия происходит активация и дегрануляция клеток с последующим высвобождением различных медиаторов (субстанции Р, интерлейкинов 1 и 6, хемокинов). Они способствуют миграции в очаг патологического процесса других иммунокомпетентных клеток и поддерживают активность воспалительной реакции. Количество и функциональная активность этих клеток по-разному меняются при различных кожных заболеваниях. Кроме того, ТК и эозинофилы играют определенную роль в реализации патогенных эффектов стресса на кожу [2, 6, 9].

Клетки Лангерганса

Клетки Лангерганса (КЛ) относятся к специализированным клеткам эпидермиса и составляют 2-3% от общего числа его клеток. Они представляют собой одну из форм дендритных клеток, имеющих моноцитарно-макрофагальное происхождение и выполняющих в организме важнейшие иммунные функции, прежде всего — как антигенпрезентирующие клетки. Дендритные клетки являются ключевым звеном, связывающим приобретенный и врожденный иммунитет [16].

При воспалении и других процессах, связанных с антигенной стимуляцией, КЛ приобретают двигательную активность, покидают эпидермис с током тканевой жидкости и, перемещаясь по лимфе, претерпевают определенные морфологические трансформации, в результате чего становятся так называемыми «вуалевыми» клетками. Достигая лимфатических узлов, они активно взаимо действуют с другими иммунокомпетентными клетками и осуществляют презентацию им антигенов. КЛ способны взаимодейство вать с различными типами Т-клеток, модулируя таким образом различные типы иммунных реакций (воспаление, аутоиммунитет). Кроме того, КЛ непосредственно участвуют в уничтожении бактерий в коже.

Кератиноциты

Кератиноциты также следует отнести к иммунной системе кожи. Они продуцируют широкий спектр регуляторных молекул (ростовых факторов, цитокинов), чем обусловлено их участие в иммунной защите кожи [2, 8, 16, 21]. Нарушение взаимодействия молекул адгезии на поверхности кератиноцитов с рецепторами лимфоцитов является важным механизмом патогенеза ряда заболеваний, например псориаза [5, 7, 17, 19].

Меланоциты

В последние годы эти пигмент-продуцирующие клетки кожи стали относить и к иммунокомпетентным, поскольку они, как и кератиноциты, способны продуцировать ряд цитокинов (интерлейкины 1, 3 и 6, фактор некроза опухолей, трансформирующий фактор роста и другие), которые выступают в роли медиаторов иммунного ответа в дерме [2].

Цитокины — биорегуляторы иммунных реакций

Последние десятилетия характеризовались бурным накоплением данных о новом классе иммунорегуляторных молекул — цитокинов. Они включают в себя огромное количество различных веществ, в том числе интерлейкинов, которые выполняют коммуникативную функцию между иммуноцитами и оказывают различные регуляторные влияния как в рамках иммунной системы, так и в других органах и тканях. В настоящее время в коже обнаружено большинство известных интерлейкинов: их функции связаны с кожей, а нарушение продукции лежит в основе патогенеза ряда кожных заболеваний, в частности псориаза и атопического дерматита [2, 6, 7].

Иммунная система кожи при инфекционном и неинфекционном поражении

Иммунная система кожи участвует в реализации и врожденного, и приобретенного иммунитета. Наиболее значимо ее роль проявляется при нарушении целостности барьера и проникновении в дерму микро организмов. При этом SALT реагирует как единая функциональная система. В анти-генпрезентирующих клетках происходят процессинг и презентация антигена, в ходе которых КЛ превращаются в дендритные клетки и перемещаются по дерме в лимфатические узлы. В результате они приобретают способность взаимодействовать с Т-хелперами, которые затем активируют В-клетки и частично дифференцируются в эффекторные лимфоциты и клетки памяти. Т-клетки памяти, несущие CLA, способны из кровотока мигрировать в эпидермис; именно они и преобладают в коже. В результате увеличения числа Т-клеток, контактирующих с наиболее «актуальными» антигенами, вносится поправка в антигенраспознающий репертуар Т- лимфоцитов. Этим определяется активность иммунного ответа.

При неинфекционном поражении кожи, например при травме, иммунная система активно участвует в заживлении кожной раны. Заживление кожной раны — это динамичный интерактивный процесс с участием медиаторов, клеток крови, межклеточного матрикса и мезенхимальных клеток, который состоит из трех фаз: воспаление, образование грануляционной ткани и тканевое ремоделирование. Воспаление является реакцией организма в целом и кожи в частности на травму. Ведущая роль в его развитии принадлежит клеткам крови — нейтрофилам. Они не только участвуют в гемостазе, но и выделяют биологически активные вещества.

В результате происходит активация моноцитов-макрофагов, которые служат связующим звеном между воспалением и регенерацией. Активация этих клеток приводит к индукции пролиферации эпидермиса. Необходимо отметить, что реэпителизация начинается уже через несколько часов поле нанесения травмы. Первоначально она идет за счет сокращения внутриклеточных тонофиламентов, что повышает миграционную способность эпидермальных клеток. Примерно через четверо суток в ране определяется новообразованная строма (грануляционная ткань). Под влиянием различных цитокинов, продуцируемых иммунокомпетентными клетками, в ней происходят дифференцировка фибробластов, синтез коллагена, новообразование сосудов. Активное участие в этих процессах принимают цитокины, и в том числе — ростовые факторы (эпидермальный, трансформирующий, тромбоцитарный, эндотелиальный и другие). Метаболизм коллагена, появление в грануляционной ткани миофибробластов, пролиферация кератиноцитов и целый ряд других клеточных событий, завершающих «созревание» грануляционной ткани, приводят к формированию кожного рубца, что свидетельствует о восстановлении целостности ткани и завершении репаративного процесса [19, 21].

Таким образом, в коже представлены все типы иммунного ответа — врожденный и приобретенный (адоптивный), клеточный и гуморальный. Благодаря этому возможны и неспецифическая защитная функция (иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, дефенсины, фагоцитоз), и первичное распознавание антигена с последующей его презентацией и пролиферацией антиген-специфических Т-клеток. В результате в дерме осуществляются как цитотоксические реакции, так и антителообразование. Необходимо подчеркнуть, что особенностью кожи как иммунного органа является относительное преобладание врожденного иммунитета над приобретенным, а в системе врожденного иммунитета кожи в свою очередь превалируют клеточные факторы. Анализ многочисленных научных данных позволяет полагать, что иммунные реакции имеют отношение к большинству физиологических и патологических процессов, происходящих в коже.

Нарушения функции SALT

На обширном экспериментальном и клиническом материале показано, что нарушения функций SALT — реактивности Т-клеток, продукции цитокинов, экспрессии хемокинов на клетках, межклеточных взаимодействий и других иммунологических реакций — приводят к развитию ряда заболеваний, любое из которых сопровождается изменением внешнего вида кожи. Это могут быть воспалительные заболевания кожи (фурункулы, акне), атопический дерматит, псориаз, Т-клеточная кожная лимфома [5, 16, 17]. Известно, что возрастные изменения кожи также связаны с изменением ее иммунологических функций. В стареющей коже наблюдаются мононуклеарная инфильтрация, снижение числа клеток Лангерганса и изменение продукции иммунокомпетентными клетками цитокинов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток кожи.

Разнообразие клеток, входящих в иммунную систему кожи, а также многообразие их функций объясняют тот факт, что на уровне кожи возможно проявление всех типов иммунопатологических синдромов (иммунодефицитный, аутоиммунный, аллергический, лимфопролиферативный). Иммунодефицитный синдром проявляется, например, фурункулезом и другими гнойно-воспалительными процессами. При дефектах фагоцитоза кожа становится чувствительной ко многим бактериальным и грибковым инфекциям, но иммунный ответ нарушается на любой антиген, поскольку страдает антигенная презентация.

Аллергический (гиперергический) синдром встречается достаточно часто и имеет место при контактном и атопическом дерматитах. Явления гиперергии характерны и для псориаза. Аутоиммунный синдром также имеет кожные проявления (склеродермия, системная красная волчанка). Примером лимфопролиферативного синдрома служит Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз).

Диагностика всех этих состояний основана на клинических признаках. Например, для иммунодефицитного заболевания это будут такие критерии, как рецидивирующее течение инфекционного поражения кожи, его затяжное течение несмотря на проведение адекватной фармакотерапии, тенденция к генерализации инфекционно-воспалительного процесса в коже, резистентность к антимикробной терапии, преобладание в очаге поражения некротических изменений над воспалительными, несоответствие локальных и системных проявлений кожной инфекции. Специфических тестов, характеризующих состояние иммунитета кожи, в практической медицине не существует. Дерматолог может ориентироваться на стандартные иммунологические показатели крови. В научных же исследованиях используют морфологическую (гистологическую) оценку иммунокомпетентных структур кожи, метод «кожного окна» и некоторые другие.

Как улучшить иммунитет кожи?

Патология иммунной системы приводит к развитию иммунозависимой патологии. Поэтому потребность в стимуляции иммунитета кожи при его угнетении патогенетически обоснована. Для этих целей могут быть рекомендованы такие препараты, как Полиоксидоний и Ликопид. Некоторые иммуномодуляторы (например, Рибоксин) могут использоваться как для системного, так и для местного применения, в том числе в мезотерапевтических методиках. При этом интрадермальные иньекции оказывают влияние преимущественно на иммунную систему кожи, а системное применение приводит к активации лимфопоэза в тимусе и лимфатических узлах. Другими словами, выбор способа введения препарата (местное или системное) должен базироваться на характере иммунных нарушений — как в коже, так и в организме в целом.

Умеренным иммунотропным действием обладают и неспецифические адаптогены (витаминно-микроэлементные комплексы, настойка аралии и т. п.). Мы обнаружили иммуноактивные свойства у органического кремния, который широко используется в мезотерапевтической практике. В лечении заболеваний, вызванных повышенной реактивностью иммунной системы (псориаз, лимфомы), используют иммунодепрессанты (циклоспорин). Последним достижением иммунофармакологии является использование в качестве ингибиторов иммунной системы моноклональных (высокоспецифичных) антител.

Улучшая иммунный статус кожи, следует помнить о том, что иммунная система кожи, морфологически представленная SALT, с одной стороны, является достаточно автономным отделом иммунной системы организма, с другой — имеет с ней тесные морфофункциональные и регуляторные взаимоотношения. Нарушения нормальных иммунных реакций в коже приводят к развитию многих дерматологических заболеваний и подавляющего большинства эстетических проблем, в том числе к преждевременному старению кожи. Неудивительно, что кожа является мишенью для иммунотерапевтических вмешательств, в частности иммуномезотерапии. Более подробно этот вопрос мы планируем рассмотреть в следующих публикациях.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Проблемная кожа - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

В дерматологии устойчивый термин «проблемная кожа» применяется для обозначения вполне определенного спектра косметических проблем: в первую очередь, это повышенная сальность кожи и связанные с ней проблемы, а также сухость кожи и ее возрастные изменения.

В широком смысле «проблемная кожа» – эта любая кожа с косметическими дефектами, вызванными внешними (воздействие окружающей среды) или внутренними (заболевания) факторами.

Под этим выражением подразумевают также наличие морщин и растяжек, пигментных пятен и веснушек, бородавок, шрамов, рубцов, сосудистых звездочек, грибковых поражений, бледности или покраснения и т. д.

Проблемная кожа может появиться в подростковом возрасте и быть следствием гормональной перестройки организма или (если речь идет о взрослом человеке) быть индикатором определенных заболеваний.

Жирная кожа – кожа с характерным сальным блеском, вызванным гиперсекрецией сальных желез. Поры жирной кожи расширены и, как правило, закупорены сальным секретом и загрязнениями (так называемыми «комедонами»). Нередко на жирной коже появляются акне (прыщи) – воспаление волосяного фолликула и сальной железы или их разновидности – фурункулы (когда в процесс воспаления вовлекается окружающая ткань). На лице наиболее предрасположена к появлению акне Т-зона – лоб, нос, подбородок. Как правило, на этих участках сальные железы более активны. На теле прыщи чаще всего появляются в пространстве между лопатками или в районе трицепсов.

О чем свидетельствует появление прыщей.

Прыщи и избыточное оволосение по мужскому типу у женщин: возможная причина – гиперандрогения. Необходимо исследовать уровень половых гормонов.
Прыщи у беременных чаще всего связаны с гормональной перестройкой организма.
Белые высыпания у грудных детей могут быть связаны с избытком гормонов в молоке матери. В этом случае нужно проконсультироваться с педиатром.
Большое количество закупоренных сальным секретом пор не только на лице, но и на теле может указывать на сниженную функцию щитовидной железы. Диагноз ставит эндокринолог.

Сухая кожа. Ксероз, или сухость кожи – это проблема, связанная со сниженным содержанием влаги в роговом слое эпидермиса. В такой коже замедляется метаболизм (обменные процессы). При этом нарушается ее барьерная функция. Кожа становится чувствительной к воздействию внешних факторов, быстро теряет упругость.

Сухой кожа лица, как правило, становится за пределами Т-зоны. На теле сухости часто подвержена кожа живота, поясницы, ног.

Комбинированная кожа. При этом типе кожи зоны наибольшей активности сальных желез лоснятся от кожного сала, остальные участки могут быть сухими, истонченными, склонны к появлению морщин и уязвимы перед внешними факторами.

Возрастная кожа. Чаще всего так называют сухую, истонченную кожу со сниженным тургором. Признаками возрастных изменений могут служить не только морщины, но и гиперпигментация, участки неравномерной пигментации, сосудистые пятна и т. д.

Жирная кожа, склонная к появлению прыщей, не обязательно связана с патологическим процессом. Часто это «визитная карточка» подросткового возраста (13-15) лет. У взрослых данная проблема требует более пристального внимания, поскольку может быть вызвана эндокринными нарушениями (например, болезнями щитовидной железы или гипофиза), заболеваниями желудочно-кишечного тракта, погрешностями в диете, злоупотреблением жирной пищей и простыми углеводами (продуктами, содержащими сахар в больших количествах).

холецистит;
колит;
запоры;
заболевания печени;
гиперандрогения (повышенная выработка мужских гормонов);
гипертрихоз (избыточный рост волос);
сахарный диабет.

Особенно настороженно следует отнестись к появлению прыщей в детском возрасте (от двух до семи лет) лет. В этом случае следует исключить опухолевые образования надпочечников.

Проблема сухой кожи может быть возрастной (появляется у женщин в период менопаузы), носить перманентный характер либо быть связанной с сезонными климатическими колебаниями и т. п. Однако иногда сухость кожи может быть вызвана нарушениями питания (в частности, нехваткой витаминов А и Е), курением, злоупотреблением кофе, приемом некоторых лекарственных препаратов (например, диуретиков). Но не стоит забывать о том, что такое состояние кожи может быть одним из симптомов серьезных заболеваний, например, сахарного диабета, аллергии и целого ряда тяжелых хронических кожных болезней.

«Возрастная кожа» может появляться не только по мере естественного старения, но и в результате определенных заболеваний. В списке недугов-провокаторов традиционно лидируют сахарный диабет, гипотиреоз, заболевания половых желез, гипоталамо-гипофизарный синдром, легочные патологии, вызывающие кислородное голодание кожи.

Для начальной диагностики обратитесь к дерматовенерологу или терапевту. Возможно, после сбора анамнеза и получения результатов диагностики вас направят к другим специалистам – эндокринологу, гастроэнтерологу, хирургу или аллергологу.

Чаще всего выяснение причины проблемной кожи начинается со стандартных лабораторных исследований – клинического и биохимического анализа крови.

Акне: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Акне (аcne vulgaris) чаще называют угрями. Это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся открытыми или закрытыми комедонами, папулами, пустулами, кистами.

Комедоны - невоспалительные мелкие узелки белого или черного цвета, которые создают ощущение неровного рельефа кожи, проявление скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле.

Папулы (узелки) - бесполостные образования, выступающие над уровнем кожи, плотной или мягкой консистенции.

Пустулы - полостные элементы сыпи, возникающие в результате гнойного процесса.

Причины появления акне

Акне - один из самых распространенных дерматозов. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-18 лет (юношеские угри), причем склонны к акне как юноши, так и девушки. Позднее акне (акне тарда) преобладает у женщин.

Выделяют несколько основных факторов, влияющих на развитие угревой сыпи: фолликулярный гиперкератоз, гипертрофия сальных желез, микробная колонизация и воспалительный процесс.

Триггером является генетически обусловленное увеличение количества андрогенов в организме и/или повышенная чувствительность рецепторов клеток сальных желез к производным тестостерона. В результате избыточной продукции кожного сала (себума) возникает гиперкератоз, способствующий образованию пробки в устье фолликулов. Это приводит к скоплению в нижней части фолликула кератиновых масс, избытка кожного сала и различных бактерий. Затем последовательно происходит расширение верхней части волосяного фолликула и образование микрокомедона. Микрокомедон, содержащий кератин, кожное сало и бактерии, продолжает расширяться, стенка фолликула разрывается, и начинается воспалительный процесс. Повышенная секреция себума приводит к росту микроорганизмов (Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, грибов рода Pityrosporum).

Среди причин развития акне нередко называют снижение числа лактобактерий в желудочно-кишечном тракте, приводящее к увеличению уровня липидов в крови.

Кроме того, замечено, что акне чаще страдают люди, в рационе питания которых много продуктов, богатых жирами и быстрыми углеводами.

Юношеские угри:

Угри взрослых:

Угри детского возраста:

Угри, вызванные экзогенными причинами.
Угри, вызванные механическими факторами.
Акнеформные высыпания.

легкие формы течения акне;
средние формы течения акне;
тяжелые формы течения акне.

Пациенты обычно предъявляют жалобы на сальность кожи, появление комедонов, папул, пустул, болезненность и зуд в месте высыпаний.

При папулопустулезных акне (самых распространенных высыпаниях) наблюдаются закрытые и открытые комедоны, папулы и пустулы. Закрытый комедон - это белесые папулы диаметром 1-2 мм, лучше всего заметные при растягивании кожи. При сдавливании такого комедона его содержимое выделяется с трудом. Закрытые комедоны часто воспаляются с образованием пустул. Открытые комедоны — это черные точки, размером 0,5-1,0 мм. Консистенция открытых комедонов плотная серовато-белая, форма - грушевидная.

У новорожденных акне возникают на фоне гормонального криза новорожденных и в большинстве случаев самостоятельно регрессируют без следа, проявляются единичными или множественными поверхностными папулами, пустулами, закрытыми и открытыми комедонами и милиумами (небольшими поверхностными кистами).

Детские акне наблюдаются редко, их появление связано с повышением андрогенов в организме на фоне врожденной гиперплазии коры надпочечников, вирилизирующих опухолях.

Юношеские акне являются самым распространенным поражением кожи, чаще всего они локализуются в центральной части лица (на носу, лбу, подбородке).

Новые высыпания обычно перестают появляться после 22-23 лет, но в некоторых случаях формируется персистирующая форма акне (постъювенильные акне), поздние акне, или акне тарда.

Симптомы акне тяжелой степени (конглобатная, или узловая форма) - глубокие воспалительные узлы и кисты, которые могут сливаться, возвышаясь над кожей. Когда узлы вскрываются, появляются язвы, которые долго не проходят. После регресса на их месте формируются рубцы постакне.

Возникновение инверсных акне связывают с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью. Воспалительный процесс происходит в апокриновых потовых железах с возникновением и вскрытием подкожных инфильтратов в подмышечных впадинах, в области пупка и промежности, вокруг сосков с последующим формированием рубцовых изменений. Заболевание протекает хронически с частыми рецидивами.

Молниеносные акне регистрируют у лиц мужского пола. Для заболевания характерны боли в крупных суставах, повышение температуры тела, возникают крупные элементы с некротическими корками и кровянисто-гнойным отделяемым на фоне уже имеющихся акне.

Механические угри (аcne mechanica) считается проявлением истинной угревой болезни – высыпания становятся следствием длительного трения или давления на кожу твердыми головными уборами, лобными повязками, тугими воротничками, грубыми шарфами, одеждой из грубой ткани.

Летние акне (Майорка-акне) появляются на открытых солнцу участках лица и тел, а также в результате применения средств с УФ-фильтрами.

Косметические акне провоцируются и поддерживаются косметическими средствами ухода за кожей. Изопропилмиристат, масло какао, ланолин, бутилстеарат, стеариловый спирт и масляная кислота, которые входят в состав средств, обладают наибольшим комедогенным эффектом.

Диагностика акне

С целью уточнения причины возникновения акне могут быть рекомендованы следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Категории МКБ: Абсцесс кожи, фурункул и карбункул (L02), Гидраденит гнойный (L73.2), Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, не классифицированные в других рубриках (L98), Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением (L59), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E11.7), Инсулинозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E10.7), Миозит (M60), Пилонидальная киста (L05), Рожа (A46), Фибробластические нарушения (M72), Флегмона (L03)

Общая информация

Краткое описание

Приложение к приказу
Министерства здравоохранения 28.06.2013 №749

КЛИНИЧЕСКИМ ПРОТОКОЛ
диагностики и лечения пациентов с хирургической инфекцией кожи и
мягких тканей в амбулаторных условиях

1. Настоящий клинический протокол диагностики и лечения пациентов с хирургической инфекцией кожи и мягких тканей определяет требования для оказания медицинской помощи населению в амбулаторных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь.
Возрастная категория: взрослое население.
1.1. Инфекции кожи и мягких тканей являются самостоятельными заболеваниями или возникают вторично на фоне хирургической инфекции другой локализации, а также повреждения кожи и мягких тканей экзогенными физическими, химическими или биологическими факторами, и обусловлены инвазией широкого спектра микробных агентов. С этиологической точки зрения инфекции кожи и мягких тканей носят преимущественно бактериальный характер, имея во многих случаях полимикробную природу. В качестве этиологических факторов чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes и в меньшей степени - стрептококки групп В, С и G), энтеробактерии и анаэробные микроорганизмы (Bacteroides группы fragilis и Clostridium spp.). S. aureus является наиболее часто встречаемым возбудителем хирургической инфекции кожи и мягких тканей.
1.2. Цель данных протоколов — повысить эффективность лечения пациентов с хирургической инфекцией кожи и мягких тканей в амбулаторных условиях для оказания медицинской помощи путём оптимизации и рационального использования антимикробных препаратов (с учётом современного состояния чувствительности/устойчивости основных возбудителей инфекции), а также систематизации и рационального использования мероприятий хирургического и общеврачебного плана.
Рост удельного веса в этиологической структуре инфекционной хирургической патологии антибиотикорезистентных штаммов грамотрица- тельной и грамположительной флоры отражает как общую тенденцию эволюции микроорганизмов, так и является следствием нерационального использования антибактериальных препаратов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2. С учётом ряда критериев (первичные и вторичные инфекции, неосложнённые и осложнённые, острые и хронические; локальные и распространённые и т.д.) существуют различные классификации инфекций кожи и мягких тканей. Для практического применения используется классификация Achrencholz D.H. (1991 г.), которая учитывает (таблица 1)4 уровня поражения мягких тканей и локализации гнойно-инфекционного процесса:
а) 1 уровень - кожа;
б) 2 уровень - подкожная клетчатка;
в) 3 уровень - поверхностная фасция;
г) 4 уровень - мышцы и глубокие фасциальные структуры.

Вид инфекции	Течение заболевания	Уровень поражения и локализация	Наименование нозологических форм заболеваний (шифр по МКБ-10)
1	2	3	4
Первичные	Неосложненные инфекции	1 уровень кожа	Фурункул (L02) Фурункулёз (L02) Рожа (А46)
Первичные	Неосложненные инфекции	2 уровень подкожная клетчатка	Карбункул (L02) Г идраденит гнойный (L73.2) Неосложнённые абсцессы (L02)

1	2	3	4
Нагноившиеся кисты кожи и подкожной клетчатки (L05) Целлюлит (L98) Флегмона (L03)
Осложненные инфекции	2 уровень подкожная клетчатка	Некротический целлюлит ((L98)
	3 уровень поверхностная фасция	Некротический фасциит (М72)
	4 уровень мышцы и глубокие фасциальные структуры	Пиомиозит (М60) Мионекроз (М60)
Вторичные	Осложненные инфекции	все уровни (кожа, подкожная клетчатка, поверхностная фасция, мышцы и глубокие фасциальные структуры)	Инфицированные укусы Инфицированные послеоперационные раны Синдром диабетической стопы (Е10.7, Е11.7) Трофические язвы (L98) Пролежни Инфицированные ожоговые раны (L59)

Хирургические инфекции кожи и мягких тканей по происхождению и пути распространения могут быть первичные и вторичные.
Первичные инфекции являются самостоятельными заболеваниями, вторичные являются результатом другого заболевания. Хирургическую инфекцию можно разделить на неосложнённые и осложнённые формы. Осложнённые инфекции при прогрессировании распространяются на ткани, которые первично не были вовлечены в инфекционный процесс.
По глубине поражения осложнённые инфекции представлены следующими клиническими формами:
2.1. Некротический целлюлит - некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки (кожа с некротическими изменениями тёмного цвета, отсутствие чувствительности, клетчатка серого цвета, отёчная, с очагами гнойного пропитывания);
2.2. Некротический фасциит - некротическое поражение фасциальных образований (фасция серого цвета с очагами лизиса, пропитана серозно-гнойным экссудатом, слоится, отделяется от прилежащих тканей);
2.3. Пиомиозит (разнокалиберные абсцессы в толще крупных поперечнополосатых мышц, расслоение мышц серозно-гнойным экссудатом);
2.4. Мионекроз (некротические изменения мышечной ткани).
К осложнённым инфекциям относят вторичные инфекции, возникающие на фоне:
травматических, укушенных, послеоперационных инфицированных ран;
синдрома диабетической стопы;
пролежней;
трофических язв;
ожоговых ран.
При формулировании диагноза в ряде нозологических форм необходимо применять классификационные признаки, касающиеся этиологии заболевания, клинической формы, тяжести и характера течения, наличия осложнений и др.

Диагностика

3. Для постановки диагноза хирургической инфекции кожи и мягких тканей, оценки её распространенности, тяжести течения, наличия осложнения, а также с целью выбора алгоритма оказания помощи пациенту на поликлиническом уровне достаточным следует считать
следующий диагностический минимум:
3.1. Анализ данных анамнеза (давность и особенности начала заболевания, характер клинических проявлений, наличие предшествующих инфекций, травмы и хирургических вмешательств, предшествующая антибиотикотерапия, наличие фоновых заболеваний и способы их лечения, аллергологический и фармакологический анамнез (и др.).
3.2. Оценка местных клинический проявлений инфекции (эритема, микроабсцедирование, отслоение эпидермиса, высыпания, изменение цвета и структуры кожных покровов, крепитация, неприятный запах, болезненность, перифокальные и регионарные осложнения со стороны лимфатической и венозной системы и пр.);
3.3. Общие клинические проявления инфекции (гипертермия, признаки системной интоксикации, клинические и лабораторные признаки синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса, метаболические нарушения);
3.4. Лабораторные и инструментальные методы исследования (по показаниям) - общий анализ крови; общий анализ мочи; биохимическое исследование крови; лучевые методы диагностики (рентгеновские исследования, УЗИ - по клиническим показаниям).
3.5. Хирургические инвазивные методы диагностики (по показаниям) - пункция, биопсия, рассечение, иссечение.
Проведение диагностических лабораторных и инструментальных исследований должно проводиться параллельно с лечением. Основой диагностики является системная клиническая оценка локального и общего состояния пациента, а также хирургическое вмешательство (диагностическое или радикальное).
При наличии признаков системного воспалительного ответа любые диагностические мероприятия и последующие определение уровня оказания медицинской помощи необходимо проводить в стационарных условиях. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) представляет собой генерализованную неспецифическую реакцию организма и проявляется следующими клиническими признаками:
температура тела более 38 °С или менее 36 °С;
частота дыхания более 20 в минуту или РаСОг менее 32 мм. рт. ст. (у больных с искусственной вентиляцией легких);
частота сердечных сокращений более 90 уд/мин.;
количество лейкоцитов более 12x10 9 /я или менее 4x10 9 /я либо количество молодых, незрелых форм превышает 10%.
При распространённых, рецидивирующих и осложнённых формах хирургической инфекции, множественной локализации очагов, наличии инфекционного хирургического процесса в области анатомически акцентированных участков (голова, шея) первичные диагностические и лечебные мероприятия желательно производить также в условиях хирургического стационара. Лечебные и диагностические вопросы, связанные с уровнем оказания хирургической помощи конкретному пациенту могут решаться индивидуально по согласованию с заведующим поликлинического и стационарного хирургического отделения, а также на основании решения бригады скорой помощи или врача-дежурного по стационару.
3.6. При выполнении хирургических манипуляций необходимо производить забор биологического материала для бактериологического исследования. Объём материала для микробиологического исследования из ран должен определяться индивидуально в каждом конкретном случае. Бактериологический контроль необходимо проводить в полном соответствии с существующей нормативной документацией Министерства здравоохранения Республики Беларусь:
3.6.1. Правилами забора биологического материала для микробиологического исследования. Министерство здравоохранения Республики Беларусь, ГУ «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии», 2004 г.
3.6.2. Приказом Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 292 от 16.03.2012. «Об утверждении инструкции о порядке проведения мониторинга резистентности клинически значимых микроорганизмов к антибактериальным лекарственным средствам в организациях здравоохранения».
3.6.3. Микробиологические методы исследования биологического материала. М3 РБ: Инструкция по применению № 075-02210 от 19.03.2010.

Лечение

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Читайте также: