Подкожные кровоизлияния при гепатите

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Холестаз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением в крови содержания экскретируемых (выводящихся) с желчью веществ вследствие нарушения синтеза, секреции и оттока желчи.

Холестаз вызывает ряд гистологических изменений в печени: расширение желчных капилляров, образование желчных тромбов, повреждение клеточных мембран, ведущее к повышению их проницаемости, попадание желчи в кровь, отек и склероз, воспаление, инфаркты, развитие микроабсцессов, гибель клеток и др. Персистирующий холестаз ведет к необратимым изменениям в печени и развитию билиарного цирроза.

К симптомам холестаза можно отнести кожный зуд, желтуху, слабость, боль и дискомфорт в правом подреберье, обесцвеченный кал, темный цвет мочи, проблемы с пищеварением, бессонницу, повышенную кровоточивость, которая объясняется нарушением всасывания витамина К, снижение остроты зрения и ухудшение адаптации глаз в темноте вследствие недостатка витамина А. Некоторые пациенты обращаются к дерматологу из-за сильного кожного зуда.

При хроническом течении процесса за счет увеличения уровня липидов в крови и отложения холестерина под кожей формируются ксантомы на коже век, под молочными железами, в области шеи и спины, на ладонной поверхности кистей.

Бывает, что симптомы холестаза не доставляют особых неудобств – тогда этот синдром диагностируют только на основании изменений в анализах крови, случайно, в ходе диспансерного обследования или при проведении исследования крови по поводу другого заболевания.

В редких случаях диагноз выявляют уже на стадии развития осложнений портальной гипертензии, характеризующейся наличием асцита, печеночной энцефалопатии, кровотечения из варикозно- расширенных вен пищевода.

Разновидности холестаза

Холестаз подразделяется на внутрипеченочный и внепеченочный, острый и хронический, желтушный и безжелтушный.

Клиническая картина холестаза в значительной мере обусловлена признаками основного заболевания печени. Например, первичный билиарный цирроз (аутоиммунное прогрессирующее хроническое воспаление мелких внутрипеченочных желчных протоков, которое постепенно приводит к замещению здоровых клеток печени фиброзной тканью) проявляется слабостью, кожным зудом, желтухой. Может присутствовать боль или дискомфорт в правом подреберье, увеличение размеров печени и селезенки, ксантелазмы.

При первичном склерозирующем холангите (хроническом прогрессирующем холестатическом заболевании печени) наблюдаются воспаление и фиброз внутри- и внепеченочных желчных протоков, зуд, боль в правом подреберье, слабость, потеря массы тела, эпизоды лихорадки. В итоге развиваются цирроз и печеночная недостаточность. У большинства пациентов с первичным склерозирующим холангитом имеются воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит).

Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз – это группа генетических аутосомно-рецессивных заболеваний, которые проявляются у новорожденных или в раннем детском возрасте. Зуд и желтуха развиваются в течение первых недель после рождения. Дети отстают в развитии. Цирроз печени формируется в течение первых десяти лет жизни.

Холестаз во время беременности характеризуется интенсивным кожным зудом, возникающим во втором или третьем триместрах беременности и спонтанным разрешением всех симптомов в течение 4–6 недель после родов. Значение холестаза во время беременности заключается в риске преждевременных родов, асфиксии во время родов, внутриутробной смерти.

При остром вирусном гепатите больного беспокоят тупые боли в правом подреберье, лихорадка, слабость, боли в суставах. Затем появляется желтуха, а разбитость и артралгии значительно уменьшаются. На коже могут появляться синяки. Моча приобретает темный желто-зеленый цвет, кал становится светлее.

Холестаз при остром алкогольном гепатите может протекать с выраженной желтухой, признаками портальной гипертензии, явлениями печеночно-клеточной недостаточности. Больных беспокоят слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, повышение температуры. Печень увеличена и болезненна.

Лекарственный гепатит возникает в результате токсико-аллергического воздействия на печень лекарственных средств (некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, цитостатиков, анаболических стероидов и др.) или токсических веществ.

При циррозе печени наблюдаются телеангиэктазии в зоне лица и плечевого пояса, эритема ладоней, побледнение ногтей, деформация концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек», кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, атрофия скелетной мускулатуры, усиленный венозный рисунок на животе. Может быть асцит.

Холестаз вследствие нарушения оттока желчи по внепеченочным протокам приводит к изменению количества поступающей в пищеварительный тракт желчи. В результате нарушается нормальное всасывание и переваривание пищи. Отток желчи может затрудняться за счет камня, опухоли, рубцовой стриктуры протоков.

При присоединении инфекции манифестирует холангит, при котором наблюдаются желтуха, увеличение печени, пациент жалуется на боль и лихорадку. В тяжелых случаях может развиться сепсис. При закупорке опухолью (рак головки поджелудочной железы) желчный пузырь может увеличиваться, но не быть болезненным.

При прохождении желчного камня из пузыря и его задержке в общем желчном протоке возникает холедохолитиаз. Пациенты жалуются на коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, повышение температуры, головную боль, озноб, кожный зуд, кожа и слизистые приобретают желтый оттенок.
Возможные причины холестаза

Внепеченочный холестаз развивается при механической обструкции магистральных внепеченочных или главных внутрипеченочных протоков (камни, опухоли).

Внутрипеченочный холестаз развивается при отсутствии обструкции магистральных желчных протоков и может быть следствием:

функциональных дефектов образования желчи на уровне гепатоцита,
обструкции на уровне внутрипеченочных желчных протоков,
обоих механизмов (при лимфомах).

Гепатоцеллюлярный холестаз развивается при сепсисе, вирусных гепатитах, алкогольном и неалкогольном стеатогепатите, генетических нарушениях (доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз, прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз, дефицит ABCB4, эритропоэтическая протопорфирия и др.), злокачественных процессах (гематологических заболеваниях, метастазах опухолей, при амилоидозе, саркоидном гепатите, болезнях накопления, паранеопластических синдромах (лимфогранулематозе), врожденном печеночном фиброзе, узловой регенеративной гиперплазии, при различных сосудистых патологиях (синдроме Бадда–Киари, веноокклюзионной болезни, застойной печени), циррозе.
Холангиоцеллюлярный холестаз развивается на фоне первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, IgG4-ассоциированного холангита, идиопатической дуктопении взрослых, порока развития желчных протоков (билиарной гамартомы, синдрома Кароли), муковисцидоза, лекарственной холангиопатии.

с вовлечением билиарного тракта (недостаточность α1-антитрипсина, муковисцидоз);
без вовлечения билиарного тракта (галактоземия, тирозинемия, дефекты окисления жирных кислот, болезни накопления липидов и гликогена и др.);
специфические расстройства билиарной функции (прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз).

с наличием синдромов (синдром Алажиля);
без синдромов.

Инфекции (бактериальные, вирусные).

Токсические факторы (лекарства).

Идиопатический неонатальный гепатит.

Цирроз любой этиологии.

камни, опухоли, кисты, абсцессы, стриктуры;
лимфаденопатия узлов в воротах печени;
паразитарные инфекции (описторхоз, фасциолез, аскаридоз, клонорхоз, эхинококкоз);
аневризма печеночной артерии.

При подозрении на заболевание печени, для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к терапевту , педиатру . В дальнейшем может потребоваться консультация гастроэнтеролога , гепатолога, гематолога, онколога , инфекциониста, хирурга .

Диагностика и обследования при холестазе

При обследовании больного с холестазом необходимо разграничение внутри- и внепеченочного холестаза на основании тщательного сбора анамнеза, объективного обследования, данных лабораторного исследования крови (диагностическими критериями холестаза принято считать повышение уровня щелочной фосфатазы в 1,5 раза и уровня γ-ГТП в 3 раза от верхней границы нормы), ультразвукового исследования с целью выявления закупорки желчных путей, проведения холангиографии, исследования антимитохондриальных антител в сыворотке, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, биопсии печени, генетического анализа.

Выполняется комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

При типичном циклическом течении — после периода желтухи (разгара заболевания) — наступает период реконвалесценции (выздоровления): общее состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена, возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Выявляется чёткая тенденция к нормализации патологически изменённых лабораторных показателей, в основном печёночных аминотрансфераз, билирубина и протромбина.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

При редком фульминатном течении (за несколько часов или суток) появляется острая печёночная энцефалопатия (синдром острой печёночной недостаточности — уменьшение размеров печени, печёночный запах изо рта, неадекватное поведение, положительные пробы письма и счёта, рвота «кофейной гущей», резкое повышение уровня АЛТ и АСТ), быстро развивается кома и смерть. [1] [2] [4]

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Петехиальная сыпь: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Петехиальная сыпь связана с разрывом внутрикожных сосудов и может возникать из-за сбоя в работе многих систем организма (иммунная система, кроветворная), при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, при инфекционных заболеваниях (сепсис, тиф, скарлатина и др.), а также при физическом воздействии на кожу из-за которого возникает повреждение внутрикожных сосудов (при ношении слишком тесной одежды из грубой ткани, при физической травме кожи).

По сути, петехии – это выход крови из внутрикожных капилляров в межтканевое пространство в результате травмы сосуда или из-за изменения свойств крови.

Чаще всего петехиальные элементы плоские, размером не более 3 мм, могут быть фиолетового, пурпурного, красного цвета, над поверхностью не возвышаются, не пальпируются, не исчезают при надавливании или растягивании кожи, бывают единичными или множественными.

Травма кожи при ударе — основная причина появления петехий у здоровых людей. В полости рта петехии могут появиться после употребления слишком твердой пищи.
Грубое воздействие на кожу (например, при наложении жгута), ношение тесной одежды и обуви.
В послеродовом периоде у матери и ребенка возможно появление петехиальной сыпи из-за травм кожи во время родов.
Сильный плач (чаще у детей), неукротимая рвота или кашель – причина появления единичных петехий в области глаз, рта, шеи.

Чаще всего петехии появляются вследствие уменьшения количества тромбоцитов (элементов крови, ответственных за ее свертывание) в результате каких-либо состояний (или заболеваний), а также из-за снижения свертываемости крови как проявление некоторых болезней или действия определенных лекарственных препаратов.

Прием антикоагулянтов. При нарушениях ритма сердца, в комплексной терапии ишемической болезни сердца, в постинсультном периоде, при склонности к тромбообразованию и при других заболеваниях пациентам назначают препараты, разжижающие кровь (антикоагулянты и/или антиагреганты). На фоне приема таких препаратов происходит изменение реологических («текучих») свойств крови без изменения количества тромбоцитов. Назначение антикоагулянтов и антиагрегантов требует контроля работы системы свертывания. Исследование, которое отражает основные этапы процесса свертывания крови в организме называется коагулограмма (гемостазиограмма). В зависимости от того, к какой группе относится препарат «разжижающий кровь», контролировать нужно разные звенья коагулограммы. Периодичность контроля, коррекцию принимаемой дозы препарата и рекомендации по изменению образа жизни, прежде всего питания, вам даст лечащий врач.

Синонимы: Гемостазиограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма) расширенная» Коагуляционное звено гемостаза: Протромбин (протромбиновое время, протромбин (по Квику).

Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия и многие другие, сопровождаются появлением на коже петехий. Связано это чаще всего со специфическим поражением сосудов разного калибра. Помимо кожных проявлений для этой группы болезней характерны различные поражения суставов с нарушением их функции, лихорадка, миалгии (мышечная боль), невынашивание беременности, бесплодие.
Инфекционные заболевания, такие как тиф, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, менингит, а также некоторые инфекции, передаваемые половым путем, могут сопровождаться появлением петехий. При инфекционном эндокардите и сепсисе также возможно появление петехиальной сыпи. При гонорее петехии обычно локализуются на коже в области крупных суставов и сопровождаются клиникой воспаления мочеполового тракта.
При наличии новообразований в гипофизе или коре надпочечников, сопровождающихся повышением уровня гормонов, кожа истончается, легко травмируется, появляются багровые растяжки (стрии) на животе, бедрах, а также петехии, которые чаще всего локализующиеся на коже голеней.
Недостаточное поступление в организм витаминов С и К ведет к нарушению проницаемости сосудистой стенки капилляров, в результате чего кровь может попасть в межтканевое пространство, появляются петехии, беспричинные синяки различных размеров.
Во время и после проведения химио- и лучевой терапии возможно появление петехиальной сыпи, что объясняется снижением уровня тромбоцитов на фоне введения токсичных лекарств или воздействием ионизирующего излучения на ткани.
Изменения кожи, мышц, развитие побочных симптомов при наличии онкологических заболеваний называют паранеопластическими процессами. Их развитие связано с реакцией организма на рост опухоли и часто сопровождается появлением сыпи различного характера, необъяснимых изменений кожи и мышц (дерматомиозит), слабости, снижения аппетита, похудения, быстрой утомляемости, длительным повышением температуры тела.

При появлении обширных участков кожной сыпи, неважно, сопровождаются они другими симптомами или нет, необходимо немедленное обращение к врачу.

Первичное обращение может быть к врачу общей практики, терапевту или дерматологу. По характеру кожных проявлений, наличию тех или иных симптомов врач решит, нужна ли консультация более узкого специалиста, и определит объем необходимых анализов и обследований, а также назначит терапию.

Диагностика при появлении петехий на коже

При приеме антикоагулянтов помимо оценки функции самой свертывающей системы крови - Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг;

Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг» Включает следующие показатели: Протромбин (протромбиновое время, протромбин (по Квику), МН.

Вирусные гепатиты: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, вызываемое различными вирусами, поражающими печень. Существует пять вирусов гепатита: A (болезнь Боткина), B, C, D и E.
Причины появления вирусного гепатита

На сегодняшний день выявлено три основных пути передачи энтеральных гепатитов А и Е:

водный путь - при использовании некачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах;
пищевой путь - при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли;
контактно-бытовой путь - при несоблюдении правил личной гигиены.

при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного (или носителя);
при медицинских манипуляциях – переливании зараженной крови и ее препаратов (плазмы и др.), при проведении сеансов гемодиализа, инъекциях, акупунктуре, при многократном использовании инъекционных игл и канюль;
половой - при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком или носителем вируса;
во время родов или с молоком матери;
при контакте с предметами, загрязненными кровью больного (бритва, зубная щетка, маникюрные принадлежности, медицинский инструментарий);
через немедицинские манипуляции – употребление инъекционных наркотиков, выполнение пирсинга, татуировки.

Некоторые пациенты, инфицированные вирусами гепатита В, С и D, сами не болеют, но, являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих.

Классификация заболеваний

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

острыми – до 3 месяцев (гепатит А);
затяжными – до 6 месяцев (гепатит В, С);
хроническими – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

бессимптомные формы (характерны для гепатитов В и С);
субклиническая форма - может быть при любом гепатите;
манифестные формы - могут быть желтушными и безжелтушными.

с печеночной комой,
без печеночной комы.

с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой,
с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы,
без дельта-агента с печеночной комой,
без дельта-агента и без печеночной комы.

дельта-(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B,
гепатит C,
гепатит E,
другие уточненные острые вирусные гепатиты.

гепатит B с дельта-агентом,
гепатит B без дельта-агента,
гепатит C,
другой хронический вирусный гепатит,
хронический вирусный гепатит неуточненный.

с печеночной комой,
без печеночной комы.

Инкубационный период: вирус размножается и распространяется, не вызывая симптомов.

Продромальная (преджелтушная) фаза: появляются неспецифические симптомы, которые включают глубокую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, внезапно возникшее отвращение к сигаретам у курильщиков, лихорадку или боль в правом верхнем квадранте живота, иногда возникает крапивница и артралгия (боль в суставах).

Желтушная фаза: через 3-10 дней темнеет моча, затем возникает желтуха. Системные симптомы часто регрессируют, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиливающуюся желтуху. Печень обычно увеличивается и становится болезненной при пальпации. Пик желтухи обычно наступает в пределах 1–2 недель. Могут развиться проявления холестаза.

Фаза восстановления: в течение этих 2-4 недель желтуха исчезает, а аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит разрешается спонтанно спустя 4–8 недель от момента появления симптомов.

Острый гепатит — фаза, когда организм активно борется с инфекцией, стараясь полностью удалить ее из организма: он возникает вскоре после инфицирования и длится, как правило, не больше 6-8 месяцев. Гепатит A протекает остро и никогда не переходит в хроническую форму.

Диагностика вирусного гепатита

В диагностике гепатитов решающее значение имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия (простукивание отдельных участков тела и анализ возникающих при этом звуков), жалобы пациента. Для всех вирусных гепатитов однотипны особенности изменения многих биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка. Острый гепатит в первую очередь дифференцируют с другими заболеваниями, имеющими сходную клиническую симптоматику.

Пациентам с подозрением на гепатит первично проводят неспецифические лабораторные тесты:

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB. Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа. Альбумин составляет 40-60% от о.

Синонимы: Анализ крови на тромбоциты; Тромбоциты, микроскопия (метод Фонио). Manual Platelet Count (PLT count): Indirect Method by Fonio. Краткое описание исследования «Тромбоциты, микроскопия (подсчет в окрашенном мазке по методу Фонио)» Тромбоциты – м.

Синонимы: Анализ крови на протромбин; Протромбин; Протромбиновое время; Протромбиновый индекс; Международное нормализованное отношение; МНО; Фактор свертывания крови II. Prothrombin; PT; Protime; INR; International normalized ratio; Coagulation Factor II; FII. Краткое описание исследования Прот.

Маркёр прошлой инфекции вирусом гепатита А или вакцинации против вируса гепатита А. Антитела класса IgG против вируса гепатита А появляются в ходе инфекции вскоре после антител класса IgM и сохраняются после перенесённого гепатита А пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет. Наличие в крови человека.

Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А. Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 - 6 месяцев и снижаются до неопределяемого.

Маркёр активной репликации вируса гепатита B (HBV) и высокой инфекционности крови. HBеAg (антиген инфекционности) представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и НBсore Ag. Обнаруживается в крови в период вирусемии, параллельно с HBsAg, начиная с конца инкуб.

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит пове.

Свидетельство перенесённого острого гепатита В, показатель ремиссии. Определяет присутствие антител к HBеAg. Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, они свидетельствуют о прекращении репликации (размножения) вируса в организме. К концу 9-й недели .

Показатель наличия защитного иммунитета против вируса гепатита В. Anti-HBs-антитела появляются в фазе выздоровления после острого гепатита В, обычно через 3 - 4 месяца после элиминации HBsAg (так называемая фаза «окна»). Продолжительность фазы окна может варьировать от 1 месяца до 1 .

Определяет присутствие антител к HB-core Ag, независимо от класса M или G. Функции. Антитела к HB-core антигену появляются при остром гепатите В в крови вскоре после появления HBsAg, персистируют после исчезновения HBs-антигена перед появлением анти-HBs-антител и сохраняются длительное время после.

Определение ДНК вируса гепатита В (Hepatitis B virus) в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Аналитические показатели Определяемый фрагмент – специфичный участок ДНК вируса гепатит.

Определение ДНК вируса гепатита В (Hepatitis В virus, HBV) в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Аналитические показатели Определяемый фрагмент – специфичный участок ДНК вируса гепатита В. Спе.

Определение РНК вируса гепатита С (оценка вирусной нагрузки) в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Исследование выполняется на оборудовании компании Hoffmann-La Roche (Швейцария) по стандартизованной технологии с автоматизированной пробоподготовкой. Аналитические .

Синонимы: Вирус гепатита С (ВГС), количественное определение РНК. Hepatitis C Virus RNA, Quantitative, Real-Time PCR; Blood, HCV Viral Load; Hepatitis C Virus RNA Quant. Краткое описание исследования «Количественное определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР [вирусная нагрузка] в сыворо.

Определение вирусной нагрузки и генотипа (1, 2, 3) вируса гепатита С (ВГС). Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто переходит в хроническую форму (55-85% инфицированных). У части таких пациентов (15-30%) хронический гепатит в течение 20 лет может приводить к циррозу пече.

Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи результата может быть увеличен до трех рабочих дней. Синонимы: Суммарные антитела к вирусу гепатита С; Анти-HCV. Anti-HCV IgG/IgM; Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM + IgG; HCVAb, Total. Краткое описание исследования «An.

Тест направлен на определение генотипа (1a, 1b, 2, 3а, 4, 5а, 6) вируса гепатита С (ВГС). Применим для генотипирования ВСГ у пациентов с вирусной нагрузкой выше 5000 МЕ/мл. Исследование не предназначено для скрининга ВГС. Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

К каким врачам обращаться

Любой вирусный гепатит – это инфекционное заболевание и лечат его, прежде всего, врачи-инфекционисты. Кроме того, есть и другие специалисты по заболеваниям печени (гастроэнтерологи и гепатологи), которые также принимают самое активное участие в лечении пациентов, страдающих вирусными гепатитами.

Лечение вирусного гепатита

При острых гепатитах легкой степени тяжести лечение можно проводить амбулаторно, среднетяжелые и тяжелые формы лечатся в стационаре. При хронической патологии (вне значимого обострения) лечение проводится на дому. В случаях выраженного обострения или декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.

Назначается базисное лечение, которое включает в себя щадящий режим и специализированную диету - исключают жареные, копченые, маринованные продукты, тугоплавкие жиры (свинину, баранину), алкогольные и газированные напитки. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки).

Применяют дезинтоксикационные мероприятия (внутривенное введение гемодеза, раствора глюкозы с витамином С или с эссенциале, назначают прием лактулозы). При необходимости рекомендованы сорбенты, гепатопротекторы, антиоксиданты, диуретики, пробиотики, антигистаминные, противовоспалительные и гормональные средства, витамины.

Альфа-интерферон оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты, угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных клеток-киллеров при гепатитах В и С.

В случае хронического течения болезни может потребоваться назначение препаратов прямого противовирусного действия, приводящих к полному исчезновению вируса гепатита С или стойкому подавлению репликации вирусов при гепатитах B и D.

Вирус гепатита В способен встраиваться в генетический материал человека, в связи с чем излечиться от этой болезни полностью не удается. Лечение гепатита В с дельта-агентом – это одна из самых трудных задач в гепатологии сегодня.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, а также печеночная кома, которая наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени и приводит к летальному исходу практически в 90% случаях. Гепатиты В и С опасны развитием хронического процесса и являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени.

Самое тяжелое течение заболевания вызывает сочетание двух и более вирусов. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Часто признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимания на болезнь. Нередко явные клинические проявления заболевания обнаруживаются уже на стадии цирроза печени.

Помимо развития цирроза и рака печени была доказана связь хронического гепатита С с В-клеточной лимфомой - поражением эндокринных желез, органов зрения, кожи, мышц, суставов, нервной системы, желчных путей.

Профилактика вирусного гепатита

На сегодняшний день самым эффективным методом профилактики вирусного гепатита является вакцинация:

Вакцина от гепатита А вводится двукратно и формирует защиту от заболевания на срок до 20 лет. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против вирусного гепатит А включена по эпидемическим показаниям.
Вакцинация против гепатита В (N532) позволяет защититься не только от вируса гепатита В, но и от дельта-агента. В России вакцинация проводится в рамках Национального Календаря Профилактических прививок. Если у новорожденного не выявлены противопоказания, первая прививка делается в роддоме, в первый день жизни. Через один месяц делается вторая, а третья через 6 месяцев после начала вакцинации.
Специфической вакцины против гепатита С не существует. Несколько вакцин находятся в стадии разработки.

Меры профилактики гепатитов просты и доступны:

Строгое выполнение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, после посещения туалета, при возвращении с работы, прогулки, отказ от использования чужого маникюрного инструмента, зубной щетки, бритвы.
Избегать контактов с биологическими жидкостями посторонних людей. При обработке ран пользоваться одноразовыми перчатками.
Овощи, ягоды, фрукты, зелень мыть под сильным напором водопроводной воды, ополаскивать кипяченой водой.
Употреблять для питья только кипяченую или бутилированную воду. Не купаться в загрязненных водоемах.
При выявлении парентеральных гепатитов необходимо обследовать и полового партнера, выполнять все назначения лечащего врача.
Избегать контакта с использованными шприцами, иглами и другим инструментарием медицинского и немедицинского назначения.

Клинические рекомендации. Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) у взрослых; 2019 ;
Клинические рекомендации. Хронический вирусный гепатит B (ХВГВ) у взрослых; 2019 ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;
ВОЗ ;

Читайте также: