Подкожно-жировой слой при ожирении

Обновлено: 25.04.2024

Была оценена взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ), количеством висцеральной жировой ткани и показателями триглицеридов (ТГ), глюкозы и холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛВП). Всего было обследовано 150 пациентов.

Visceral obesity in patients with various body mass index / S. V. Miklisanskaya*, 1, PhD in Medicine / E. A. Zolozova*, PhD in Medicine / A. A. Safiullina**, PhD in Medicine / N. A. Mazur*, Doctor of Medicine, Professor / * FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, Moscow, Russia / ** National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia

Abstract. The relationship between body mass index (BMI), visceral adipose tissue, and TG, glucose, and HDL-C was estimated. A total of 150 patients were examined. According to BMI, in individuals with various degrees of obesity, there were no significant differences in the number of visceral adipose tissue and in the effect on the level of TG, glucose and HDL-C. An increase in the content of visceral adipose tissue leads to a significant increase in the level of triglycerides, glucose and a decrease in the content of HDL-C. In patients with a visceral adipose tissue content less than 10%, the median TG was 1.13 [0.76; 1.46] mmol / l; glucose 5.52 [4.99; 5.71] mmol / l; HDL-C 1.24 [1.06; 1.42] mmol / l. In patients with a visceral adipose tissue content 11% or more, the median TG was 1.585 [1.12; 2.12] mmol / l; glucose 5.97 [5.46; 6.93] mmol / l; HDL-C 1.02 [0.86; 1.31] mmol / l. All differences are highly significant p

Резюме. Была оценена взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ), количеством висцеральной жировой ткани и показателями триглицеридов (ТГ), глюкозы и холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛВП). Всего было обследовано 150 пациентов.

У лиц с различными степенями ожирения по данным ИМТ не было выявлено достоверных отличий по количеству висцеральной жировой ткани и по влиянию на уровень ТГ, глюкозы и ХС-ЛВП. Увеличение содержания висцеральной жировой ткани приводит к достоверному нарастанию уровня триглицеридов, глюкозы и уменьшению содержания ХС-ЛВП. У больных с содержанием висцеральной жировой ткани менее 10% медиана ТГ составила 1,13 [0,76; 1,46] ммоль/л; глюкозы 5,52 [4,99; 5,71] ммоль/л; ХС-ЛВП 1,24 [1,06; 1,42] ммоль/л. У больных с содержанием висцеральной жировой ткани 11% и более медиана ТГ составила 1,585 [1,12; 2,12] ммоль/л; глюкозы 5,97 [5,46; 6,93] ммоль/л; ХС-ЛВП 1.02 [0,86; 1,31] ммоль/л. Все различия высокодостоверны — p < 0,004. Уровень висцеральной жировой ткани 16% и более сочетается с повышением медианы ТГ и глюкозы выше нормальных значений: более 1,7 ммоль/л и 6,5 ммоль/л соответственно.

Степень ожирения не отражает выраженности метаболических нарушений, которые играют важную роль как факторы развития сердечно-сосудистых заболеваний. Накопление висцеральной жировой ткани четко ассоциируется с повышением уровня содержания ТГ и глюкозы и снижением уровня содержания ХС-ЛВП. Таким образом, существующая классификация ожирения по степеням не учитывает накопления висцеральной жировой ткани, которая оказывает наиболее неблагоприятное влияние на метаболические нарушения и соответственно на риск развития ССЗ.

За последние 30 лет во многих странах распространенность ожирения увеличилась в 2 раза. Например, в США количество лиц с избыточной массой тела 30 кг/м 2 и более возросло на 35% и 40% среди мужчин и женщин соответственно [1].

Более глубокий анализ показал, что для лиц с одинаковой величиной индекса массы тела (ИМТ) степень риска заболеваний и смерти неодинакова [4]. Кроме того, не у всех лиц с ожирением выявляются метаболические факторы риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что послужило основанием для формирования представлений о существовании метаболически здорового ожирения [5, 6]. Использование компьютерной томографии (КТ) и магниторезонансной томографии (МРТ) установило, что абдоминальное ожирение (АО) у разных лиц в неодинаковой степени сочетается с наличием метаболических ФР развития атеросклероза. Эти данные сегодня объясняются тем, что подкожное ожирение в области живота мало влияет на риск развития ССЗ [7]. Именно с накоплением висцеральной жировой ткани, которая локализуется внутри брюшной полости, позади мышц передней брюшной стенки, между внутренними органами и в забрюшинном пространстве, связывают развитие метаболических нарушений и ССЗ [1, 8–9].

Учитывая, что КТ и МРТ, использовавшиеся в научных исследованиях, недоступны для широкого применения в практической работе врача при обследовании населения и больных, представляется важным оценить информативность простых и доступных методов определения висцерального жира и, в частности, биоимпедансного метода, основанного на определении разницы в проведении электрического сигнала в жировой и мышечной тканях [10].

Этот метод получил одобрение Управления по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drugs Administration of the United States, FDA) [11].

Материал и методы исследования

В ходе наблюдательного исследования оценивались антропометрические параметры роста, веса, ИМТ, окружности талии, процент жировой ткани и отдельно — процент висцеральной жировой ткани, а также взаимосвязь этих параметров с содержанием в крови показателей липидного профиля и глюкозы. Оценку влияния висцеральной жировой ткани на показатели холестерина — общего и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛНП) — затрудняло то обстоятельство, что все больные находились на терапии статинами в момент включения в исследование.

Всего было обследовано 154 пациента, находившихся на лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НМИЦ кардиологии. Из них — 68 женщин и 86 мужчин. Медиана возраста больных составила 63 [55; 69] года.

Измерение роста осуществлялось при помощи металлического ростомера с подвижным подпружиненным фиксатором Рм-1 «Дикомс», результаты измерения выражались в сантиметрах (см). Измерение веса, ИМТ, процента общей и висцеральной жировой ткани проводилось при помощи монитора состава тела Omron BF-508, который измеряет процентное содержание жира в организме методом биоэлектрического импеданса. Суть метода заключается в том, что мышцы, кровеносные сосуды и кости содержат много воды, являясь хорошими проводниками электричества. Жировая ткань обладает плохой электропроводностью. Чтобы определить количество жировой ткани, прибор Omron BF-508 пропускает через тело чрезвычайно слабый электрический ток с частотой 50 кГц и силой менее 500 мкА. При оценке состава тела прибор учитывает полное электрическое сопротивление, а также рост, вес, возраст и пол. Измерение окружности талии осуществлялось при помощи сантиметровой ленты на середине расстояния между нижним краем ребер и гребнем подвздошной кости в положении пациента стоя. Патологическими значениями, согласно существующим рекомендациям, считались окружность талии, равная или превышающая 102 см у мужчин и 88 см у женщин [12, 13].

Гипотеза о нормальном распределении некоторых признаков, в частности процента висцерального жира, была отклонена с использованием критерия Шапиро–Уилка, вследствие чего в дальнейшем применялись непараметрические методы анализа и оценки. В таблицах полученные значения представлены в виде Мe [LQ; UQ], где Мe — медиана, LQ; UQ — межквартильный размах. Достоверность различий всех параметров количественных признаков определяли с помощью критерия U Манна–Уитни. При всех видах анализа различия считали статистически значимыми при р < 0,01.

Результаты исследования

Из 154 обследованных больных у 93 человек ведущей патологией была ишемическая болезнь сердца (ИБС), изолированная в меньшем проценте случаев (10 человек), а в большинстве случаев — в сочетании с артериальной гипертонией (83 человека). У 61 больного была установлена артериальная гипертония изолированная или в сочетании с нарушениями ритма сердца.

Согласно существующей классификации ожирения на основании ИМТ из 154 обследованных больных у 13 человек был нормальный вес (ИМТ в пределах от 18,5 до 24,9 кг/м 2 ), у 60 человек — избыточный вес (ИМТ в пределах от 25,0 до 29,9 кг/м 2 ), у 81 человека установлено ожирение: из них у 46 человек — 1-й степени (ИМТ 30–34,9 кг/м 2 ), у 20 человек — 2-й степени (ИМТ 30–34,9 кг/м 2 ) и у 15 человек — 3-й степени (ИМТ ≥ 40 кг/м 2 ).

Было отмечено достоверное нарастание содержания висцеральной жировой ткани от нормального веса до разных степеней ожирения. У больных с избыточной массой тела процент висцеральной жировой ткани был достоверно выше, чем у пациентов с нормальным весом: 11 [10; 13] vs 7 [7; 9], р = 0,001. В свою очередь у лиц с ожирением 1–3 степени процент висцеральной жировой ткани достоверно нарастает по сравнению с лицами с избыточной массой тела и нормальным весом (р = 0,001). Однако между лицами с различными степенями ожирения достоверных отличий по проценту висцеральной жировой ткани выявлено не было (р > 0,1). Данные представлены в табл. 1 и 2.

Содержание общей жировой ткани, выраженное в процентах, достоверно различалось у лиц с различными ИМТ (р ≤ 0,02).

Дальнейший анализ показал, что увеличение содержания висцеральной жировой ткани приводит к нарастанию уровня триглицеридов и глюкозы и уменьшению содержания липопротеинов высокой плотности. Достоверных отличий по уровням общего холестерина и ХС-ЛНП выявлено не было, что, возможно, связано с тем, что больные длительно находились на терапии статинами, которая существенно влияет на вышеуказанные показатели и мало влияет на уровень триглицеридов и глюкозы.

Мы разделили больных на 4 группы в зависимости от содержания висцеральной жировой ткани. В 1-ю группу вошли больные с наименьшим количеством висцеральной жировой ткани от 0% до 10%, во 2-ю — больные с уровнем висцеральной жировой ткани от 11% до 15%, в 3-ю — с содержанием висцеральной жировой ткани от 16% до 20% и в 4-ю — с уровнем висцеральной жировой ткани более 21%.

Было выявлено достоверное нарастание уровня триглицеридов и глюкозы между 1-й группой и 3–4 группами, а также между 2-й группой и 3–4 группами. При этом в группах с большим содержанием висцеральной жировой ткани (16% и более) показатели триглицеридов и глюкозы выходят за пределы нормальных значений. По снижению уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛВП) достоверные отличия были выявлены между 1-й группой и 3–4 группами. Числовые значения показателей триглицеридов, глюкозы и ХС-ЛВП представлены в табл. 3.

Достоверность отличий по уровню триглицеридов между 1-й и 3-й группами — р = 0,0000001; между 1-й и 4-й группами — р = 0,002.

Достоверность отличий по уровню глюкозы между 1-й и 3-й группой — р = 0,0000001; между 1-й и 4-й группами — р = 0,0000001.

Достоверность отличий по ХС-ЛВП между 1-й и 3-й группой — р = 0,015; между 1-й и 4-й группами — р = 0,001.

Достоверность отличий по уровню триглицеридов между 2-й и 3-й группами — р = 0,002; между 2-й и 4-й группами — р = 0,005.

Достоверность отличий по уровню глюкозы между 2-й и 3-й группой — р = 0,008; между 2-й и 4-й группами — р = 0,008.

Для наглядности мы провели дополнительное сравнение между 1-й группой с наименьшим содержанием висцерального жира и суммой 2–4 групп. Результаты представлены в табл. 4.

Вместе с тем у больных с различной величиной ИМТ достоверные отличия были выявлены по уровню триглицеридов между больными с нормальным весом и ожирением 1-й, 2-й, 3-й степеней (р ≤ 0,01); по уровню глюкозы — между больными с нормальным весом и ожирением 1-й, 2-й степени (р ≤ 0,005) и между больными с избыточным весом и ожирением 1-й степени (р = 0,005). Достоверных отличий по уровням триглицеридов, глюкозы и ХС-ЛВП у больных с разными степенями ожирения выявлено не было. Числовые значения показателей триглицеридов, глюкозы и ХС-ЛВП представлены в табл. 5.

По результатам проведенного нами исследования удалось установить, что увеличение содержания висцеральной жировой ткани, определенной по данным биоимпедансного метода исследования, сочетается с достоверным нарастанием уровня триглицеридов и глюкозы, а также с уменьшением содержания ХС-ЛВП, что в свою очередь может играть роль в прогрессировании атеросклероза, так как высокое содержание ХС-ЛВП рассматривают как фактор, замедляющий прогрессирование атеросклероза.

При этом нарастание степени ожирения, определенное на основании ИМТ, не было ассоциировано с достоверным нарастанием уровня триглицеридов и глюкозы, а также снижением ХС-ЛВП. Это еще раз подчеркивает роль висцеральной жировой ткани в формировании метаболических нарушений. Таким образом, к настоящему времени назрела необходимость в пересмотре классификации ожирения с учетом уровня содержания висцеральной жировой ткани.

Висцеральная жировая ткань существенно отличается от подкожной жировой ткани по типу жировых клеток (адипоцитов), их эндокринной функции, липолитической активности, ответу на инсулин и на другие гормоны. Наряду с расположением в непосредственной близости от внутренних органов висцеральная жировая ткань характеризуется также лучшей васкуляризацией и иннервацией. В висцеральной жировой ткани в большей степени превалируют воспалительные клетки (макрофаги), она более метаболически активна и чувствительна к липолизу и нечувствительна к влиянию инсулина по сравнению с подкожной жировой тканью [14]. Все это создает предпосылки для неблагоприятного влияния висцеральной жировой ткани как на липидный и углеводный обмен, так и для местного влияния при проникновении во внутренние органы.

Поскольку отток крови от висцеральной жировой ткани происходит через портальную вену, гипертрофированные адипоциты из висцеральной жировой ткани ассоциируются с появлением высокой концентрации свободных жирных кислот и глицерина в печени, в результате чего происходит нарушение их метаболизма в этом органе, в частности, снижение печеночной экстракции инсулина и увеличение производства триглицеридов и глюкозы в печени, что объясняет связь между висцеральным ожирением и сахарным диабетом [15].

Таким образом, мы отчетливо начинаем понимать, что ИМТ не имеет определяющего значения при определении тяжести ожирения, а риск-стратификация на основании только данного показателя, особенно у лиц с хроническими ССЗ, является недостаточной для оценки вероятности развития обусловленных ожирением состояний, заболеваний, их осложнений и исходов. Становится очевидным факт максимальной роли в увеличении кардиометаболического риска при ожирении определенного характера распределения жировой ткани, преобладания висцерального жира, морфологических изменений висцеральной жировой ткани в рамках процессов ремоделирования и воспаления с последующим развитием ее дисфункции. Исходя из вышеизложенного следует разработать более оптимальную классификацию ожирения с точки зрения влияния на развитие и прогрессирование ССЗ и оценки индивидуального сердечно-сосудистого риска [16].

Выводы

Существующая классификация ожирения по степеням не учитывает накопления висцеральной жировой ткани, которая оказывает наиболее неблагоприятное влияние на метаболические нарушения и риск развития ССЗ.
Степень ожирения не отражает выраженность метаболических нарушений, которые играют важную роль как факторы риска развития ССЗ.
Накопление висцеральной жировой ткани четко ассоциируется с повышением уровня содержания триглицеридов и глюкозы и снижением уровня содержания ХС-ЛВП.
Содержание висцеральной жировой ткани 16% и более сочетается с повышением уровня триглицеридов и глюкозы выше нормальных значений.

Литература/References

С. В. Миклишанская* , 1 , кандидат медицинских наук
Е. А. Золозова*, кандидат медицинских наук
А. А. Сафиуллина**, кандидат медицинских наук
Н. А. Мазур*, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, Москва, Россия

Висцеральное ожирение у больных с различными индексами массы тела/ С. В. Миклишанская, Е. А. Золозова, А. А. Сафиуллина, Н. А. Мазур
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2020; Номера страниц в выпуске: 66-70
Теги: ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, метаболические нарушения

Нарушения подкожной жировой клетчатки. Трофические изменения ногтей и волос.

Атрофия жировой ткани может быть в той или иной степени генерализованной:
• Выраженная генерализованная атрофия жировой ткани, поражающая сначала область лица, особенно жировые подушечки Биша, а позднее распространяющаяся иногда на всю верхнюю половину тела, обозначается как прогрессирующая липодистрофия Морганьи—Барракера—Симонса. Голова пациента напоминает череп трупа, часть жировой ткани «опускается» в нижнюю половину тела. Наряду с приобретенной встречается и врожденная форма этого синдрома, при которой подкожная жировая ткань отсутствует с самого рождения.
• Выраженное уменьшение объема подкожной жировой клетчатки возможно в рамках прогерии (синдрома Вернера, см. выше).
• При психогенной анорексии наблюдается генерализованная атрофия подкожной жировой клетчатки,
• как и при синдроме Русселя у детей при опухоли промежуточного мозга
• или в рамках тяжелого соматического заболевания, вызывающего кахексию.

Локальная атрофия подкожной жировой клетчатки наблюдается:
• При локальных формах липолистрофии, описанных как семейная частичная липодистрофия, липодистрофия лица или конечностей.
• Вследствие подкожных инъекций инсулина (липодистрофия).
• При хроническом местном сдавлении, например, у прачек (липоатрофия в форме полукруга), которые прижимаются бедром к краю стиральной доски.
• Сопровождают изменения кожи при склеродермии и лепре.

Локальное увеличение объема подкожной жировой клетчатки наблюдается прежде всего:
• Симметричное в области затылка — при синдроме Маделунга.
• Множественное, с беспорядочным распределением
- чаще всего в отсутствие болевых ощущений — при множественной липоме (необходим дифференциальный диагноз с нейрофибромами при нейрофиброматозе Реклингхаузена, см. выше);
- сопровождается болью при болезненном ожирении Деркума.

Кальцификаты в подкожной жировой клетчатке выявляются:
• При универсальном подфасциальном кальцинозе в области мышц, прежде всего у молодых девушек в связи с миопатией.
• При склеродермии.

Трофические изменения ногтей

Генерализованные изменения ногтей наблюдаются:
• Чаще всего не имеют значения для невролога и встречаются в рамках кожных заболеваний, например, при микозах, псориазе и т.п.
• В практике невролога:
- белые полоски Миса, которые образуются в области ногтевой выемки при отравлениях (например, мышьяком или таллием), часто сопровождаются выпадением волос и полиневропатией и распространяются к верхушке ногтя в течение 6 месяцев.

Локальные изменения ногтей нередко наблюдаются в рамках неврологических заболеваний:
• При поражениях отдельных периферических нервов в виде:
- замедленного роста и изменения формы ногтей, которые становятся более выпуклыми и ломкими;
- или обнажения ногтевого ложа, симптома Альфельда.

• Гломусная опухоль болезненна при прикосновении и выглядит как голубоватое блестящее пятно под ногтем.

Трофические изменения волос

Нарушения роста и состояния волос редко имеют значение для неврологического диагноза. Локализованное выпадение волос наблюдается, например:
• при невропатии тройничного нерва;
• но значительно чаще — в форме гнездной алопеции — в рамках дерматологического заболевания, обусловленного иммунными факторами.

Генерализованные изменения волос характерны:
• Для патологически ранней седины, например:
- при прогерии или
- после тяжелого менингита.

• Изменение качества волос наблюдается при некоторых важных для невролога состояниях недостаточности ферментов и при нарушениях обмена вешеств у детей (нейротрихоз).

Повышенное оволосение:
• Локализованное — характерно для пигментно-волосяного невуса.
• Генерализованное — наблюдается, например:
- при врожденном гипертрихозе;
- при применении некоторых препаратов, например тестостерона или кортизона;
- при синдроме поликистоза яичников.

Приступообразные эпизоды генерализованных пилорических реакций и появления «гусиной кожи», сопровождаемые парестезиями во всем теле, описаны в качестве начального симптома височного припадка.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Жировые отложения – локальные скопления подкожного жира, нарушающие пропорции лица и тела. Локальные жировые отложения могут быть выражены в различных анатомических зонах (субментальной области, на животе, талии, бедрах, ягодицах и др.), приводят к изменению объемов и контуров различных частей тела и нарушению общих пропорций фигуры. С целью оценки количества жировой ткани проводится измерение росто-весовых показателей и объемов тела, вычисление ИМТ, биоимпедансометрия. Для коррекции жировых отложений в косметологии используются инъекционные (мезотерапия), аппаратные (кавитация, LPG, криолиполиз, электролиполиз), хирургические (липосакция) и другие методы воздействия (массаж, обертывания).

Общие сведения

Локальные жировые отложения («жировые ловушки») – избыточное развитие жировой ткани в определенных областях тела. По статистике, не менее 46% женщин и около 32% мужчин страдают проблемой лишнего веса и жировых отложений на теле. К так называемым «проблемным» зонам у женщин относятся: второй подбородок, внутренняя поверхность плеч, нижняя часть живота, талия, наружная и внутренняя поверхность бедер, ягодицы, область над коленями и др. Именно здесь быстрее и чаще всего скапливаются излишки подкожного жира. Жировые отложения являются распространенной проблемой многих женщин, особенно вступивших в пору «бальзаковского» возраста. В арсенале современной косметологии и пластической хирургии имеется целый спектр проверенных неинвазивных и хирургических способов коррекции фигуры; ежегодно в индустрии красоты появляются новые эффективные методики борьбы с проблемой жировых отложений.

Причины жировых отложений

В основе появления жировых отложений лежит дисбаланс процессов липогенеза (образования жировой ткани) и липолиза (расщепления жиров) в организме. Регуляция липогенеза происходит при участии инсулина, простагландинов, вазопрессина; регуляция липолиза – при участии АКТГ, СТГ, катехоламинов, половых гормонов, липотропинов. При нарушении равновесия этих двух процессов в сторону преобладания липогенеза избыточное количество жира накапливается в жировых клетках (адипоцитах), приводя к их гипертрофии. В свою очередь, увеличение размеров адипоцитов сопровождается компрессией кровеносных и лимфатических сосудов, задержкой жидкости в тканях и дегенерацией коллагеновых волокон. Внешним отражением сложных метаболических изменений в организме становятся локальные жировые отложения и феномен «апельсиновой корки» - целлюлит.

В первую очередь, нарушению равновесия процессов липогенеза и липолиза способствует нерациональное питание: избыток углеводов и жиров в рационе; редкий, но обильный прием пищи; систематическое переедание; привычка перекусывать между основными приемами пищи; еда на ночь. Если неправильное пищевое поведение сопровождается недостатком движения и малой физической активностью, то процесс появления жировых отложений ускоряется в несколько раз. Локальное отложение подкожного жира в определенных местах тесно связано с гормональными процессами, происходящими в организме в период полового созревания, беременности, климакса, а также применением гормональных препаратов (кортикостероидов, инсулина, оральных контрацептивов).

Кроме этого, места, в которых формируются жировые отложения, предопределены генетически, т. е. особенности своей фигуры в большинстве случаев мы наследуем от родителей. Поэтому при определенных условиях (погрешностях питания, гиподинамии, гормональных изменения) эти «проблемные» области начинают увеличиваться в объеме первыми.

Виды жировых отложений

Основная функция жировой ткани в организме заключается в поддержании энергетического баланса. В зависимости от расположения и особенностей метаболизма различают 3 вида жировой ткани:

подкожную жировую клетчатку
субфасциальный (глубокий) слой
висцеральный (внутренний) жир, преимущественно расположенный вокруг органов брюшной полости.

Выраженность и соотношение различных видов жировой ткани зависят от наследственности, возраста, пола, интенсивности обмена веществ и других факторов и в значительной мере предопределяют очертания фигуры индивида. Подкожная жировая клетчатка в той или иной степени развита во всех анатомических областях и придает плавность контурам лица и тела. В большинстве случаев подкожный жир относительно легко уменьшаются при увеличении энергозатрат и снижении энергетической ценности пищевого рациона. Подфасциальные жировые отложения выражены в определенных зонах (на животе, талии, бедрах, ягодицах и пр.) и определяют индивидуальные особенности фигуры. Глубокий жир практически не поддается расщеплению с помощью диеты и физических упражнений.

По распространенности выделяют локальную и общую (генерализованную) форму жировых отложений. В свою очередь, локальная форма подразделяется на 3 типа:

Отграниченный тип. Жировые отложения имеют четкие границы и обусловлены гипертрофией адипоцитов субфасциального или поверхностного слоя жировой ткани.
Диффузно-локальный тип. Обусловлен увеличением объема подкожно-жировой клетчатки в определенной анатомической зоне. Этот участок тела приобретает нечеткие очертания, плавно переходящие в соседнюю область тела с нормально развитым жировым слоем. Диффузно-локальные жировые отложения встречаются на передней поверхности бедер, верхнем отделе живота, на голенях и т. д.
Мелкобугристые контурные нарушения (мелкобугристая липодистрофия, целлюлит). Характеризуется гипертрофией адипоцитов подкожного слоя с выбуханием жировой ткани и формированием неровного контура поверхности дермы в виде мелких бугорков и впадин («апельсиновая корка»).

Локальные формы жировых отложений отличаются устойчивостью формы и объема, которые нередко сохраняются даже при выраженном снижении веса. Генерализованная форма жировых отложений (ожирение) детально рассмотрена в соответствующем обзоре.

Подготовка к коррекции жировых отложений

Непосредственно на приеме у дерматокосметолога проводится измерение общих параметров (роста, веса, АД) и объемов тела, расчет индекса массы тела, биоимпедансометрия. Получить индивидуальные рекомендации по питанию поможет консультация диетолога. В подборе и назначении процедур для коррекции жировых отложений также могут участвовать физиотерапевт, специалист по массажу, талассотерапевт и др.

Методы коррекции жировых отложений

Комплексный подход к коррекции локальных жировых отложений направлен на усиление процессов липолиза, выведение продуктов расщепления жиров из организма, а также лифтинг кожи в местах исчезновения «жировых ловушек». Все методы устранения жировых отложений, используемые в косметологии, можно поделить на аппаратные (использующие физические факторы), инъекционные (использующие жидкие фармакологические формы), косметические (использующие кремы, гели, природные факторы), хирургические и массажные техники.

Традиционным методом устранения различных дефектов тела служит мезотерапия, основанная на внутридермальном или подкожном введении специальных коктейлей, обладающих липолитическим, лимфодренажным, биостимулирующим, вазоактивным, антиоксидантным, лифтинговым действием. Обычно курс коррекции жировых отложений с помощью мезотерапии состоит из 7-10 сеансов. Одним из вариантов липолитической терапии является мезодиссолюция (мезотерапевтическая липосакция) - введение в гиподерму особых гипоосмолярных коктейлей.

К числу новейших инъекционных методик, эффективных в отношении устранения локальных жировых отложений, относится интралипотерапия, основанная на введении глубоко в жировую ткань препарата Aqualyx, обладающего доказанным липолитическим действием. Также в программах коррекции фигуры широко используются уже ставшие традиционными карбокситерапия и озонотерапия.

Наряду с инъекционными процедурами, с целью коррекции локальных жировых отложений обычно применяются аппаратные методики: кавитация, электролиполиз, термолифтинг, ударно-волновая терапия, криолиполиз, криосауна, низкоинтенсивное чрезкожное лазерное излучение и др. Лежащие в основе данных методов физические факторы (ультразвук, электрическая или световая энергия, радиоволны, холод и др.) позволяют осуществлять глубокое контролируемое воздействие на субфасциальные жировые отложения и разрушать их.

Устранение жировых отложений немыслимо без различных техник ручного и аппаратного массажа, талассотерапии, гидротерапии. В программах моделирования контуров тела применяются антицеллюлитный, медовый, лимфодренажный, баночный, вакуумно-роликовый массаж, вибромассаж и др. Массажные процедуры улучшают циркуляцию крови, усиливают лимфодренаж, активизируют липолиз, повышают эластичность кожи. Процедуры обертываний являются не только комфортными и приятными для пациентов, но также эффективны в борьбе с целлюлитом, жировыми отложениями, дряблой кожей. Чаще всего с этой целью используются грязевые, водорослевые, шоколадные, термоактивные, холодные обертывания. Помимо этого, составляющими комплексной коррекции тела могут являться гидромассаж, душ Шарко, инфракрасная сауна, акупунктура, прессотерапия, миостимуляция и др.

Наиболее радикальные способы избавления от лишних жировых отложений предлагает эстетическая хирургия. В пластической хирургии разработаны и используются различные способы липосакции: тумесцентная, ультразвуковая, вибрационная, высокочастотная, водоструйная, лазерная и др. Наибольшей популярностью среди пациентов с локальными отложениями жира пользуются процедуры липосакции щек, подбородка, рук, живота, бедер, ягодиц. Липосакция передней брюшной стенки часто сочетается с абдоминопластикой.

Всегда нужно помнить, что эффект от устранения избыточных жировых отложений косметологическими или хирургическими методами не является перманентным. После достижения желаемых результатов необходимо поддерживать физическую форму с помощью регулярных занятий спортом и рационального питания. В противном случае жировые отложения могут вернуться снова, а избавиться от них будет гораздо сложнее.

Ожирение — это растущая эпидемия, поражающая миллионы людей во всем мире. Оно вызывает развитие таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет второго типа, повышение уровня холестерина в крови. Ожирение повышает риск развития жировой дистрофии печени, желчно-каменной болезни, остеоартрита и некоторых онкологических заболеваний.

По оценкам экспертов, стоимость лечения заболеваний, связанных с ожирением, составляет 2–7% от общих расходов на здравоохранение в развитых странах.

Влияние ожирения на кожу

Ожирение негативно воздействует на здоровье кожи. Оно влияет на барьерную функцию кожи, работу сальных желез, потовых желез, структуру и функцию коллагена, вызывает сужение лимфатических каналов под кожей и нарушение оттока крови по мелким кровеносным сосудам, замедляет заживление ран.

Барьерная функция кожи

Ожирение в значительной степени увеличивает потерю влаги через кожу. Кожные железы вырабатывают маслянистую субстанцию, которая сохраняет кожу увлажненной, эластичной и упругой. У людей с патологическим ожирением кожа становится сухой, восстановление кожи после ран ухудшается.

Сальные железы

Нарушение работы сальных желез играет важную роль в развитии угревой сыпи и пиодермии. Угревая сыпь возникает, когда сальные железы заблокированы и инфицированы. Ожирение у молодых людей часто приводит к возникновению акне. Нарушение работы сальных желез часто связано с нарушением выработки некоторых гормонов, а также длительным приеме гормональных препаратов.

Угревая сыпь

У людей, страдающих ожирением, повышен уровень андрогенов, гормона роста и инсулиноподобных факторов роста. Это является фактором риска возникновения угревой сыпи.

Лимфатические каналы

Ожирение затрудняет и замедляет отток лимфы. В результате происходит накопление богатой белком лимфатической жидкости в подкожной клетчатке и развивается отек мягких тканей пораженной области. Это приводит к развитию такого заболевания, как лимфедема. Чаще всего страдают нижние конечности.

Кровеносные сосуды кожи

Ожирение нарушает кровообращение кожи, приводя к микроангиопатии — это поражение мелких сосудов и капилляров, в результате чего нарушаются обменные процессы в коже. При ожирении, и как следствие гипертонии, поражаются также крупные сосуды. Развивается макроангиопатия.

Структура и функции коллагена и заживление ран

Ожирение также связано с изменениями в структуре коллагена. Коллаген формирует структуру кожи и участвует в заживлении ран. Ожирение изменяет структуру коллагена. Тем не менее, у пациентов с ожирением редко появляются морщины на лице и реже возникает ослабление и дряблость кожи благодаря увеличению подкожного жира.

Подкожный жир

Подкожный жир состоит почти целиком из белой жировой ткани. У нормальных людей он обеспечивает изоляцию и служит накопителем энергии. Эта жировая ткань состоит из адипоцитов — жировых клеток, которые секретируют эндокринные гормональные пептиды, такие как лептин и фактор некроза опухолей. Тучные люди имеют избыток подкожного жира и как следствие повышенную выработку этих веществ.

Кожные проявления у людей с ожирением и избыточным весом

Черный акантоз. Это достаточно распространенная проблема кожи при ожирении. Проявления черного акантоза — бархатные, симметричные темные пятна на задней части шеи и лице, в ямках рук, паху, локтевых сгибах, суставах. Патологию связывают с устойчивостью к инсулину.
Фолликулярный кератоз. Представляет собой образование папул или наростов на внешней поверхности рук и лице.
Гиперандрогенизм и гирсутизм. Заболевание характерно для женщин. Выражается усиленным патологическим ростом волос на лице (появляются усы и борода) и на теле — груди, спине, ногах. Состояние связано с высоким уровнем мужских гормонов — андрогенов. Эти симптомы также характерны при поликистозе яичников и инсулинорезистентности.
Растяжки. Растяжки — длинные белые полосы на коже, образующиеся в местах с наибольшим напряжением — на груди, ягодицах, животе и бедрах. Сначала имеют красный цвет, затем становятся фиолетовыми, а через некоторое время белеют.
Адипоз долороза. Это редкое патологическое состояние. Оно сопровождается образованием множественных болезненных жировых опухолей на теле — подкожных липом. Липомы достаточно болезненны и со временем увеличиваются в размере. Состояние часто наблюдается у женщин с ожирением в период постменопаузы.

Кожные заболевания, течение которых усугубляется при ожирении

При ожирении и избыточном весе тяжело протекают такие заболевания, как:

лимфедема;
псориаз;
хроническая венозная недостаточность;
синдром инсулинорезистентности;
целлюлит;
кожные инфекции, различной этиологии,включая грибковые;
подошвенный гиперкератоз;
гидраденит гнойный;
опрелости.

Печень – самый крупный и важный орган брюшной полости. Обеспечивает белковый, углеводный и жировой обмен.

Жировая болезнь печени сегодня – очень распространенный недуг. Стереотип о том, что от ожирения печени страдают только люди с избыточным весом и алкоголики, вводит в заблуждение. Это заболевание вызывается не только чрезмерным употреблением алкоголя, но и нездоровым питанием и малоподвижным образом жизни, характерными для значительной части населения.

Средний возраст, в котором обнаруживают жировую дистрофию печени, составляет 50 лет, но в целом частота гепатоза увеличивается с возрастом: от 2,6% детей до 26% лиц в возрасте 40-50 лет.

Что такое жировая болезнь печени?

Здоровая печень должна содержать мало жира или вообще его не содержать. При жировой дистрофии или стеатозе печени жировые капли накапливаются в ее клетках – гепатоцитах.

Стеатоз печени развивается медленно, но даже на ранних стадиях может оказывать негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Также печень не способна достаточно эффективно очищать организм от лишнего холестерина и токсинов.

По мере того как количество поврежденных клеток возрастает до критического уровня, печень уже не в состоянии функционировать.

Жирная печень сама по себе не является большой проблемой. Но жировая ткань – это не инертное образование, она выделяет гормоны и способствует воспалению. Так что у некоторых людей — в среднем у 20% — развивается воспаление жировой печени или стеатогепатит, и это уже нехорошо.

У некоторых стеатогепатит прогрессирует и со временем вместо печеночных клеток развивается соединительная ткань и фиброз – путь к циррозу печени и развитию необратимых изменений в этом органе. Ткань печени замещается соединительной тканью и больше не функционирует. Следовательно, печень плохо выполняет свою работу – не производит, не обезвреживает, не очищает и не метаболизирует. Риск рака печени также выше.

Жировая дистрофия печени — серьезный диагноз, требующий наблюдения.

Поэтому очень важно следить за здоровьем печени и своевременно предотвращать причину заболевания, так как печень – единственный орган, способный восстановиться после развития очень тяжелого заболевания.

Печеночное ожирение чаще всего связано с двумя заболеваниями:

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС;
Алкогольная жировая болезнь печени или АТАС.

Причины возникновения жировой болезни печени

Почти каждому третьему человеку ставят диагноз жировая дистрофия или стеатоз, или жировой гепатоз печени после УЗИ брюшной полости. Больные с этими диагнозами часто не предъявляют жалоб, поэтому жировая дистрофия печени обнаруживается случайно.

Основные причины жировой дистрофии печени известны:

Злоупотребление алкоголем. Печень расщепляет алкоголь, вырабатывает избыточную энергию, а организм откладывает ее в виде капелек жира.
Слишком большое количество потребляемых человеком калорий – нездоровое питание, чрезмерное употребление насыщенных жирных кислот, например, сливочного масла и сахара. Особенно плохо так называемое центральное ожирение – в области живота скапливается лишний жир, потому что из кишечника и сальных оболочек в кровь поступает больше жирных кислот. Они попадают в печень и в ней накапливаются капельки жира.
Один из метаболических синдромов: избыточный вес, диабет 2 типа, высокий уровень холестерина, гипертония или другие симптомы.
Малоподвижный образ жизни.
Нарушение функции инсулина. Инсулин — это гормон, способствующий синтезу белков и жиров в печени, он помогает снизить уровень сахара в крови после еды. В отсутствие инсулина неполное окисление промежуточных жиров в организме может привести к развитию сахарного диабета 2 типа.
Вирусный гепатит В или С. Однако это случается редко.
Иногда основная причина – регулярный прием лекарств. Около 99% применяемых лекарств метаболизируются непосредственно в печени. Поэтому потенциально любое лекарство может нанести ей вред. Исследования показывают, что антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты, статины, лекарства, используемые для лечения туберкулеза, грибковых заболеваний и психических заболеваний, с большей вероятностью вызывают повреждение печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС характеризуется избыточным накоплением жира в печени, что чаще всего встречается у пациентов с избыточным весом и диабетом, но также наблюдается у людей с нормальным весом, особенно у тех, кто не питается регулярно или недостаточно и склонны голодать. Худой трезвенник, но с жирной печенью? К сожалению, никто не застрахован от этого диагноза, потому что это болезнь образа жизни!

Алкогольная жировая болезнь печени

Алкоголь – причина жировой дистрофии печени, особенно если он употребляется регулярно. Однако если прием алкоголя прекратить, то жировая болезнь печени обычно исчезает. В этом существенное различие между алкогольной жировой болезнью печени и неалкогольной жировой болезнью печени.

Способность алкоголя воздействовать на печень во многом определяется дозой вещества. Небольшая доза – не более 10 граммов в день красного вина – даже укрепляет печень. Печень не повреждается и более высокой дозой алкоголя, но она не должна превышать 30 граммов в день. Но некоторые люди очень чувствительны к алкоголю, поэтому у них он может вызвать повреждение печени, даже если они употребляют его очень мало, но каждый день.

Быстрее всего жировая дистрофия печени образуется при регулярном употреблении алкоголя:

1) Для мужчин, если ежедневно выпивается 60 г алкоголя, то есть около 1,5 л пива или 0,6 л вина, или 120 г рома.

2) Для женщин, если ежедневно выпивать 20-40 г алкоголя, то есть примерно 0,5-1,0 л пива или 0,2-0,4 л вина.

Диагностика жировой болезни печени

Печень не болит. Пациенты с ожирением печени обычно не испытывают никаких проблем со здоровьем. Имеются только общие расстройства – слабость, повышенная утомляемость, тяжесть или стеснение в правом верхнем подреберье живота, потому что печень становится больше при отложении жира. Потенциальные проблемы легко диагностировать, поэтому рекомендуется периодически проверять и заботиться о своей печени.

УЗИ брюшной полости;
Оценка сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие;
Анализ крови, обращая особое внимание на ферменты печени – АЛТ, АСТ, ГТФ, следует учитывать и другие показания – глюкозу, холестерин, ЛПНП и ЛПВП.

У пациентов с НАСГ АЛТ часто выше, чем АСТ. Но у больных с АТАС уровень АСТ в крови вдвое превышает уровень АЛТ.

Признаки хронического употребления алкоголя:

кожные звездочки чаще всего поражают кожу лица;
массивное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек;
эритема запястья – розовые круглые пятна на коже рук;
гинекомастия у мужчин – увеличение молочных желез;
увеличение слюнных желез;
потливость, тахикардия, тремор рук;
увеличение объема эритроцитов;
увеличение ГГТ – фермент, находящийся в печени;
концентрация АСТ > чем АЛТ.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени основано на устранении ее причин. Если больной употребляет алкоголь, его следует прекратить, а если жировая дистрофия печени обусловлена метаболическим синдромом, то следует контролировать уровень сахара в крови, уровень холестерина и снижать вес.

Основное лечение заключается в уменьшении избыточного жира. Пациентам с НАТАС и ожирением рекомендуется снижение массы тела на 7-10%. Этого можно добиться, сократив потребление калорий, увеличив физическую активность как минимум до двух-трех раз в неделю.

Несколько советов по снижению калорийности пищи:

количество животных жиров и сахара в рационе должно быть ограничено;
отказаться от колбас и жирных сортов мяса;
научиться употреблять несладкий чай или кофе;
не употреблять молоко и молочные продукты с повышенной или нормальной жирностью;
ограничить употребление тортов и сладостей;
не употреблять сладкие напитки;
не употреблять алкоголь;
печени понравится средиземноморская диета, основанная на растительных продуктах, рыбе, орехах и оливковом масле.

Если человек не может принять эти меры, то необходим прием лекарств для снижения веса – орлистата или сибутрамина. Если такое лечение не помогает, следует прекратить прием препарата и рассмотреть вопрос об операции по уменьшению жира.

Применение гепатопротекторов – эссенциальные фосфолипиды и силимарин – может способствовать очищению печени и улучшению ее биохимических свойств. Эссенциальные фосфолипиды обладают антиоксидантным и антифибротическим действием. Силимарин – экстракт облепихи. Исследования показали, что силимарин снижает резистентность к инсулину и может привести к снижению и нормализации АСТ и АЛТ.

Профилактика

Здоровая печень любит полноценное питание, и важно, чтобы оно было разнообразным. А именно чтобы клетки печени активно функционировали, им нужны как хорошие ненасыщенные жирные кислоты, так и углеводы для их переработки. Напротив, если человек ест однородную пищу, например, сидит на капустной или рисовой диете, часть клеток печени ленивы. Печень будет «наслаждаться» несколькими чашками кофе в день — доказано, что кофе снижает риск развития фиброза печени.

Чтобы избавиться от жира в печени, не обойтись без регулярных физических нагрузок, желательно с увеличением частоты сердечных сокращений. Подходит как для ходьбы, так и для медленного бега, езды на велосипеде, плавания, гребли, рекомендуются регулярные активные прогулки три-пять раз в неделю не менее получаса.

Даже если вес не уменьшился, жировая масса уменьшится в результате физической активности. Жиры — это триглицериды, которые расщепляются и уходят из печени в мышцы, потому что им нужна энергия для движения. У физически активного человека шансы заболеть стеатогепатитом становятся намного ниже.

Чтобы сохранить здоровье печени, необходимо вести здоровый образ жизни и стараться максимально отказаться и сократить вредные привычки. Своевременная борьба с причинами заболевания – лучшее решение. Профилактика определенно лучше, чем лечение.

Читайте также: