Подкожно-жировой развит слабо что делать

Обновлено: 27.03.2024

Техника соединения кожи и подкожной жировой клетчатки ( подкожки ). Зашивание кожи и подкожной клетчатки.

Соединение кожи и подкожной жировой клетчатки производится при помощи узловых швов с использованием нерассасывающегося шовного материала и слабо изогнутой режущей иглы. Шов должен обеспечить соединение краев раны без образования «мертвого» пространства (остаточная полость в тканях), где может скапливаться тканевая жидкость. Это достигается точным сопоставлением слоев раны (подкожной жировой клетчатки и кожи) и прошиванием на всю ее глубину (рис. 2.26).

Более точное сопоставление слоев раны достигается двухм-ментным прошиванием, при котором вкалывание иглы с одного края раны и выкалывание с другого производятся в два приема.

Сначала край раны кожи захватывают пинцетом, делают вкол перпендикулярно коже на расстоянии 1—1,5 см от края, насаживая пинцетом ткань на иглу, и одновременно супинирующим движением кисти проводят иглу через кожу и подкожную клетчатку, погрузив максимально (до места фиксации в иглодержателе) через всю толщу кожи. При правильном выполнении манипуляции игла проходит сквозь ткани без больших усилий. Затем подхватывают иглу пинцетом (не пальцами!) у места ее выхода из подкожной клетчатки, иглодержатель перемещают в сторону острия иглы и фиксируют иглу губками уже с другой стороны прошиваемой ткани (как можно дальше от острия), при этом рука с иглодержателем поворачивается так, чтобы I палец располагался внизу. Иглу с нитью вытягивают из сшиваемой ткани. При этом игла совершает движение внутри ткани по кривой, не подрезая ее острыми краями замка. Придерживая иглу пинцетом, ее фиксируют губками иглодержателя так же, как в исходной позиции. Иглу подводят острием к точке прокола противоположного края подкожной клетчатки и кожи и повторяют супинирующее движение кисти. Затем, зафиксировав край кожи пинцетом, захватывают иглу у кожи так же, как при первом этапе (I палец направлен вниз), и коротким резким движением выводят иглу из тканей, оставив в них лигатуру. Ассистент придерживает длинный конец лигатуры, а хирург тянет иглодержатель с иглой на себя до выхода короткого конца нити из иглы.

Техника соединения кожи и подкожной жировой клетчатки ( подкожки ).

Рис. 2.26. Правильное (а) и неправильное (б) наложение швов на кожу.

При значительной толщине подкожной клетчатки сначала накладывают швы на глубокий слой клетчатки (кетгут или тонкий капрон), а затем шелковые — на кожу. Узловые швы накладывают на расстоянии 1,5 см друг от друга и затягивают до соприкосновения кожных краев, не сдавливая тканей. При завязывании узла ассистент сопоставляет (адаптирует) края раны при помощи двух хирургических пинцетов так, чтобы края раны при завязывании узлов, были слегка вывернуты над поверхностью кожи (рис. 2.27). Узел шва следует размещать сбоку от линии раны.

Прошивание обоих краев раны в один прием рекомендуется тогда, когда рана поверхностная.

Правый (или противоположный) край кожной раны фиксируют хирургическим пинцетом, приподнимая кожу навстречу игле. Острие иглы ставят перпендикулярно прокалываемой поверхности на расстоянии 0,5—1,0 см от края раны (в зависимости от толщины и тургора кожи) и продвигают ее в косом направлении вращательным движением кисти через кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию, постепенно переводя кисть из положения пронации в положение супинации.

Зашивание кожи и подкожной клетчатки.

Рис. 2.27. Сопоставление краев кожной.

На этой же глубине проводят иглу строго симметрично через те же слои противоположной стенки раны, фиксируя пинцетом попеременно кожу и иглу. Хирургические пинцеты травмируют кожу, поэтому не следует сильно сдавливать их бранши. Иглодержатель перемещают к острию иглы с другого края раны, захватывают иглу в месте ее выхода из кожи и выводят из тканей. Придерживая длинный конец нити, тянут иглодержатель с иглой на себя и освобождают нить из иглы.

Расстояние между узлами составляет 0,5—1,0 см, в зависимости от толщины кожи и подкожной клетчатки (чем они толще, тем больше расстояние).

Узлы располагают сбоку от раны, чтобы не нарушать адаптацию ее краев и избежать давления узла на рубцовую ткань.

Если хирург работает один, то после наложения и завязывания всех швов он с помощью двух хирургических пинцетов устраняет дефекты сопоставления краев раны («запахивание» краев друг на друга, подворачивание краев в виде валика).

Нити обычно обрезают после наложения всех швов. Длина оставшихся концов нитей после их отсечения должна составлять 0,8—1,0 см для удобства последующего снятия швов.

При правильном выполнении узловых швов края раны соприкасаются «слой в слой», не стянуты узлами, не подвернуты внутрь, не «запахнуты» друг на друга, как полы одежды.

Липодистрофия

Липодистрофия – группа патологий жировой ткани, развивающихся на фоне нарушения липидного обмена, в результате чего в подкожно-жировой клетчатке происходят аномальные изменения – она атрофируется или, наоборот, гипертрофируется. Поражение может быть локальным, частичным (сегментарным) или тотальным.

Причины липодистрофии

Этиология и патогенез патологии до конца не установлены. Но, несмотря на это, специалисты разделяют приобретенные и врожденные липодистрофии, появление которых генетически обусловлено. Провоцирующими факторами приобретенной формы заболевания является нарушение обменных процессов в подкожно-жировой клетчатке.

Формы липодистрофии

  • Атрофическая. Потеря объема подкожно-жировой клетчатки на определенных участках тела, чаще всего это происходит на лице, конечностях и ягодицах. При этом мышечная ткань в патологический процесс не вовлекается.
  • Гипертрофическая. Чрезмерное отложение жировой ткани, преимущественно на животе, молочных железах, задней области шеи и верхних отделах спины. Реже проблема затрагивает печень и мышцы.
  • Сочетанная. Характеризуется исчезновением подкожно-жировой клетчатки на одних участках и чрезмерное ее отложение на других.

Симптомы

Термин «липодистрофия» объединяет следующие патологические состояния:

  • Врожденная генерализованная липодистрофия (синдром Берардинелли-Сейпа). Тотальное исчезновение жира. Специфических симптомов нет. Пациенты жалуются на слабость, вялость, нарушения потоотделения и сна. Нередко развиваются анорексия и депрессия.
  • Гипермускулярная липодистрофия. Полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки. На этом фоне отмечается чрезмерное развитие мышечной ткани, повышение артериального давления, головные боли и изменение толерантности к глюкозе.
  • Прогрессирующая сегментарная липодистрофия (синдром Барракера-Симонса). Характеризуется атрофией подкожно-жировой клетчатки на ограниченных участках тела. При этом на других жир продолжает откладываться, причем даже в больших количествах, чем это необходимо.
  • Постинъекционная липодистрофия. Развитие патологического процесса в местах повторных инъекций.
  • Гиноидная липодистрофия. Характеризуется изменениями рельефа кожи, появлением ямочек и бугорков, образованием так называемой «апельсиновой корки».

Диагностика липодистрофии

Диагностика липодистрофии

Нередко достаточно осмотра и тщательного сбора жалоб, чтобы установить диагноз. Для оценки липидного обмена пациент сдает биохимический анализ крови. В нем в первую очередь определяют уровень триглицеридов и глюкозы. Далее, в зависимости от предполагаемой формы липодистрофии могут быть назначены следующие лабораторные тесты:

    и крови;
  • генетические тесты; ;
  • тесты на чувствительность к инсулину; .

В рамках инструментального обследования пациент проходит ЭКГ, ЭхоЭКГ, УЗИ поджелудочной железы, КТ и МРТ.

Лечение

На данный момент не разработано эффективных методов лечения. В рамках медикаментозной терапии могут быть назначены следующие группы препаратов:

  • гепатопротекторы;
  • стимуляторы обменных процессов;
  • спазмолитики;
  • гиполипидемические средства;
  • витамины;
  • гормоны.

Положительные результаты дает физиотерапия (ультразвук, индуктометрия, электрофорез, фонофорез).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Жировой гепатоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, стеатоз) — заболевание, при котором в клетках печени накапливается жир. При этом воспалительные явления отсутствуют или выражены слабо. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, например, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов, нередко этот процесс связан с метаболическим синдромом.

Гепатоз печени.jpg

В зависимости от этиологии повреждения выделяют две группы заболеваний: неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) и алкогольную болезнь печени (АБП). Каждое из этих заболеваний может ограничиться гепатозом, а может прогрессировать до гепатита (воспалительного заболевания печени) или даже цирроза (замещения ткани печени соединительной тканью). Все это – стадии одного процесса.

Причины появления гепатоза

Главная причина развития и прогрессирования НАЖБП - нездоровый образ жизни: высококалорийное питание, избыточное потребление насыщенных жиров (продуктов животного происхождения – жирных сортов мяса, молочных продуктов высокой жирности), рафинированных углеводов (сахара, хлебобулочных и кондитерских изделий) в сочетании с недостаточной физической активностью.

Метаболический синдром – это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Причины гепатоза.jpg

Инсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и обеспечивающий поступление глюкозы из крови в клетки. При инсулинорезистентности снижается чувствительность клеток к инсулину – возникает голодание клеток на фоне достаточного количества глюкозы в крови. Для поддержания нормального транспорта глюкозы требуется повышенная концентрация инсулина в крови, что и становится спусковым механизмом всех составляющих метаболического синдрома:

  • абдоминального ожирения – избыточного отложения жира в области живота и в верхней части туловища (превышение окружности талии более 80 см у женщин, более 94 см у мужчин);
  • дислипидемии – повышения уровня «вредного» холестерина – липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) более 3,0 ммоль/л, снижения «полезного» холестерина – липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 1,1 ммоль/л у женщин и менее 0,9 ммоль/л у мужчин, повышения триглицеридов более 1,7 ммоль/л;
  • раннего развития атеросклероза – отложения холестерина во внутренней оболочке артерий с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосуда и нарушают кровоснабжение органов; в результате чего может развиться инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт);
  • артериальной гипертонии – повышения артериального давления свыше 130/85 мм рт. ст., что является фактором риска кровоизлияния в мозг (геморрагического инсульта);
  • нарушения толерантности к глюкозе (глюкоза в крови из вены натощак 6,1-7,0 ммоль/л) или развития сахарного диабета 2-го типа (глюкоза в крови из вены натощак более 7,0 ммоль/л).

На фоне «засахаривания» крови страдает сосудистая стенка, что приводит к повреждению сердца, мозга, почек.

Важным критерием, позволяющим отличить АБП от НАЖБП, служит употребление пациентами алкоголя в токсичных для печени дозах, т.е. более 40 г чистого этанола в сутки для мужчин и более 20 г для женщин.

Однако вероятность поражения печени зависит не только от количества потребляемых спиртных напитков, но и от качества алкогольного напитка, типа потребления алкоголя и времени его воздействия, а также от индивидуальной и генетической предрасположенности, особенностей питания, инфицирования вирусами гепатита В и С.

Классификация гепатоза

В зависимости от типа отложения жира:

  • очаговый диссеминированный гепатоз (зачастую не имеет клинических проявлений);
  • выраженный диссеминированный гепатоз;
  • зональный гепатоз (жир накапливается в разных отделах печени);
  • диффузный гепатоз (микровезикулярный стеатоз).

Симптомы гепатоза

Большинство пациентов с гепатозом не предъявляют никаких жалоб. Болезнь нередко диагностируют случайно при обследовании по другому поводу. В случае неалкогольной жировой болезни печени у некоторых пациентов в клинической картине присутствуют различные проявления метаболического синдрома: ожирение, повышение артериального давления, признаки нарушения обмена глюкозы, холестерина.

Часть пациентов с гепатозом, независимо от его этиологии, предъявляет жалобы неспецифического характера - на повышенную утомляемость, ноющую боль или дискомфорт в области правого подреберья без четкой связи с приемом пищи.

Диагностика гепатоза

Нередко врач может заподозрить у пациента наличие гепатоза уже в процессе сбора анамнеза. Специалист оценивает режим питания и физическую активность, уточняет вопрос об употреблении алкоголя, приеме лекарственных препаратов.

При разговоре с пациентом и ознакомлении с медицинской документацией врач может обнаружить проявления метаболического синдрома, что будет говорить в пользу НАЖБП.

Важная роль в оценке состояния печени принадлежит лабораторной диагностике. Исследуют такие показатели биохимического анализа крови, как АсАТ, АлАТ, гамма-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин общий, билирубин прямой. При гепатозе может определяться их незначительное повышение.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Нарушения подкожной жировой клетчатки. Трофические изменения ногтей и волос.

Атрофия жировой ткани может быть в той или иной степени генерализованной:
• Выраженная генерализованная атрофия жировой ткани, поражающая сначала область лица, особенно жировые подушечки Биша, а позднее распространяющаяся иногда на всю верхнюю половину тела, обозначается как прогрессирующая липодистрофия Морганьи—Барракера—Симонса. Голова пациента напоминает череп трупа, часть жировой ткани «опускается» в нижнюю половину тела. Наряду с приобретенной встречается и врожденная форма этого синдрома, при которой подкожная жировая ткань отсутствует с самого рождения.
• Выраженное уменьшение объема подкожной жировой клетчатки возможно в рамках прогерии (синдрома Вернера, см. выше).
• При психогенной анорексии наблюдается генерализованная атрофия подкожной жировой клетчатки,
• как и при синдроме Русселя у детей при опухоли промежуточного мозга
• или в рамках тяжелого соматического заболевания, вызывающего кахексию.

Локальная атрофия подкожной жировой клетчатки наблюдается:
• При локальных формах липолистрофии, описанных как семейная частичная липодистрофия, липодистрофия лица или конечностей.
• Вследствие подкожных инъекций инсулина (липодистрофия).
• При хроническом местном сдавлении, например, у прачек (липоатрофия в форме полукруга), которые прижимаются бедром к краю стиральной доски.
• Сопровождают изменения кожи при склеродермии и лепре.

подкожная жировая клетчатка

Локальное увеличение объема подкожной жировой клетчатки наблюдается прежде всего:
• Симметричное в области затылка — при синдроме Маделунга.
• Множественное, с беспорядочным распределением
- чаще всего в отсутствие болевых ощущений — при множественной липоме (необходим дифференциальный диагноз с нейрофибромами при нейрофиброматозе Реклингхаузена, см. выше);
- сопровождается болью при болезненном ожирении Деркума.

Кальцификаты в подкожной жировой клетчатке выявляются:
• При универсальном подфасциальном кальцинозе в области мышц, прежде всего у молодых девушек в связи с миопатией.
• При склеродермии.

Трофические изменения ногтей

Генерализованные изменения ногтей наблюдаются:
• Чаще всего не имеют значения для невролога и встречаются в рамках кожных заболеваний, например, при микозах, псориазе и т.п.
• В практике невролога:
- белые полоски Миса, которые образуются в области ногтевой выемки при отравлениях (например, мышьяком или таллием), часто сопровождаются выпадением волос и полиневропатией и распространяются к верхушке ногтя в течение 6 месяцев.

Локальные изменения ногтей нередко наблюдаются в рамках неврологических заболеваний:
• При поражениях отдельных периферических нервов в виде:
- замедленного роста и изменения формы ногтей, которые становятся более выпуклыми и ломкими;
- или обнажения ногтевого ложа, симптома Альфельда.

• Гломусная опухоль болезненна при прикосновении и выглядит как голубоватое блестящее пятно под ногтем.

Трофические изменения волос

Нарушения роста и состояния волос редко имеют значение для неврологического диагноза. Локализованное выпадение волос наблюдается, например:
• при невропатии тройничного нерва;
• но значительно чаще — в форме гнездной алопеции — в рамках дерматологического заболевания, обусловленного иммунными факторами.

Генерализованные изменения волос характерны:
• Для патологически ранней седины, например:
- при прогерии или
- после тяжелого менингита.

• Изменение качества волос наблюдается при некоторых важных для невролога состояниях недостаточности ферментов и при нарушениях обмена вешеств у детей (нейротрихоз).

Повышенное оволосение:
• Локализованное — характерно для пигментно-волосяного невуса.
• Генерализованное — наблюдается, например:
- при врожденном гипертрихозе;
- при применении некоторых препаратов, например тестостерона или кортизона;
- при синдроме поликистоза яичников.

Приступообразные эпизоды генерализованных пилорических реакций и появления «гусиной кожи», сопровождаемые парестезиями во всем теле, описаны в качестве начального симптома височного припадка.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Липоматоз – это появление в подкожной клетчатке многочисленных липом, обладающих соединительнотканной капсулой или переходящих в область нормальной жировой ткани без четкой границы.

Что провоцирует / Причины Липоматоза:

Причины липоматоза не выяснены.

Патогенез (что происходит?) во время Липоматоза:

По распространению липоматоз может быть общим и местным (регионарным), по характеру процесса - диффузным, узловатым и диффузно-узловатым.

Развитие липоматоза связывают с локализованным дефектом липолиза (разрушения жировых отложений). Дискутируется роль заболеваний печени, поджелудочной железы, гипофункции щитовидной железы и гипофиза. Часто липоматоз развивается на фоне алкоголизма, диабета, злокачественных опухолей верхних дыхательных путей. Описываются семейные случаи с аутосомно-доминантным наследованием липоматоза. Липоматоз чаще развивается у мужчин. Основные симптомы развиваются медленно. В одних случаях с самого начала наблюдается формирование в подкожной клетчатке болезненных опухолей. В других - им предшествуют общая слабость, нарушения сна, памяти, головные боли и головокружения, неопределенные боли в разных частях тела. Могут наблюдаться ипохондрия, депрессивное состояние. Лишь в дальнейшем появляются опухоли. Липомы могут быть безболезненными, гистологически они соответствуют нормальной жировой ткани. Адипоциты липом проявляют большую устойчивость по отношению к липолитическим факторам, они не уменьшаются даже у исхудавших лиц. Описаны липомы, развивающиеся в пределах внутренних органов.

Симптомы Липоматоза:

Синдром Деркума. Для синдрома Деркума характерно развитие липом, проявляющих спонтанную или компрессионную болезненность. Этот синдром описывают как наследственную (возможно, с аутосомно-доминантным типом передачи) болезненную, часто симметричную гипертрофию жировой ткани на теле и конечностях в сочетании с адинамией, астенией, депрессией, кожным зудом. Болевые ощущения в области жировых скоплений, появляющиеся при пальпации или даже легком прикосновении, отличают синдром Деркума от других видов ожирения. Иногда болезненность определяется в участках жировой ткани, не принимающих формы опухолей. Такого рода болезненность подкожной клетчатки следует дифференцировать с ее поражением воспалительного характера.

Синдром Грама. Синдром Грама является одним из вариантов синдрома Деркума. Его обнаруживают преимущественно у женщин пожилого возраста. Патология характеризуется прогрессирующим ожирением с преимущественным отложением жира в области коленных суставов, деформирующим артрозом коленных суставов, кератодермией, чаще в области конечностей. К частым проявлениям синдрома относится артериальная гипертензия. Тип наследования – предположительно аутосомно-доминантный.

Синдром Маделунга. Синдром Маделунга является разновидностью наследственного множественного липоматоза (диффузная липома шеи, доброкачественный симметричный липоматоз, жирная шея Маделунга, синдром Лонуа-Бансода). Жировые разрастания охватывают переднебоковые и задние поверхности шеи, далее распространяются на подбородок и грудную клетку. Иногда отмечаются множественные симметричные липоматозные узлы на туловище и конечностях. Течение обычно медленное, но иногда наблюдается быстрый рост опухолей. Боль возникает при значительном увеличении количества жировой ткани, когда сдавливаются периферические нервы. Нарушается венозный отток, могут сдавливаться гортань, глотка, что проявляется расстройством дыхания, дисфагией, дизартрией, стенокардией, псевдомиопатией, постепенным нарастанием слабости в мышцах конечностей. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 35-40 лет. Лабораторные сдвиги не обнаруживаются. При гистологическом обследовании выявляют скопления жировой ткани нормальной структуры. Тип наследования – аутосомно-доминантный.

Множественный липоматоз Роша-Лери. Множественный липоматоз Роша-Лери диагностируют обычно на четвертом десятилетии жизни. Липомы локализуются чаще в области верхних конечностей и ягодиц, реже – в других частях тела, в том числе в желудочно-кишечном тракте. Хромосомный анализ указывает на связь заболевания с нарушениями в участке 12q 13-14. Медико-генетическое консультирование аналогично таковому при синдроме Деркума. Близок к липоматозу Роша - Лери липоматоз врожденный диффузный, который наследуется по аутосомно-доминантному типу. Местами первоначальных и наиболее многочисленных поражений являются бедра и предплечья, иногда сочетается с гипертрофией мышц конечностей.

Липогранулематоз подкожный гипертонический. Это редкая и малоизученная форма, развивающаяся у тучных женщин, страдающих гипертонической болезнью. Характерно появление плотных, быстро увеличивающихся в размерах узлов на голенях и бедрах, которые могут подвергаться центральному размягчению и распаду.

Другие формы липоматоза. Липоматоз Вернея-Потена - доброкачественные узловые отложения в надключичной области. Липоматоз гипертрофический - происходит разрастание жировой ткани между атрофированными мышечными волокнами. Процесс генерализованный, симметричный. Развитие таких липом придает больному облик Геркулеса. Липоматоз ограниченный симметричный характеризуется появлением липоматозных узлов, до 3-4 см в диаметре и локализующихся в области рук, бедер, живота и поясницы. Возникает обычно в возрасте 35-40 лет, реже - в детском возрасте и в период полового созревания. Некоторыми авторами признается значение наследственного фактора в развитии этой формы. Липоматоз ладонный и липоматоз Пастера отличаются, соответственно, расположением липом на ладонной поверхности кистей и боковых поверхностях грудной клетки. Липоматоз сегментарный характеризуется сегментарным расположением липом. Диффузный липоматоз детского возраста наблюдается исключительно у детей, от ограниченного симметричного липоматоза отличается преимущественным развитием узлов на предплечьях и бедрах, нередко в сочетаниях с мышечной гипертрофией конечности.

Лечение Липоматоза:

Лечение липоматоза оперативное, после операции могут быть рецидивы. При диффузно-узловых формах развитая сосудистая сеть в липоматозных разрастаниях может явиться причиной кровотечений при операции. Лечение синдрома Деркума симптоматическое. При симптомах гипофункции отдельных эндокринных желез применяют соответствующие гормональные препараты. Назначают диету, препятствующую прогрессированию ожирения, а при нервно-психических нарушениях - психофармакологические средства. Хирургическое удаление отдельных узлов неэффективно, так как они обычно рецидивируют вблизи места операции или в других областях тела. Тем не менее оно может быть показано при резкой болезненности узлов, препятствующей функции того или иного сустава или ношению одежды.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Липоматоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Липоматоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: