Подкожно жировая клетчатка развита слабо что делать

Обновлено: 19.04.2024

Нарушения подкожной жировой клетчатки. Трофические изменения ногтей и волос.

Атрофия жировой ткани может быть в той или иной степени генерализованной:
• Выраженная генерализованная атрофия жировой ткани, поражающая сначала область лица, особенно жировые подушечки Биша, а позднее распространяющаяся иногда на всю верхнюю половину тела, обозначается как прогрессирующая липодистрофия Морганьи—Барракера—Симонса. Голова пациента напоминает череп трупа, часть жировой ткани «опускается» в нижнюю половину тела. Наряду с приобретенной встречается и врожденная форма этого синдрома, при которой подкожная жировая ткань отсутствует с самого рождения.
• Выраженное уменьшение объема подкожной жировой клетчатки возможно в рамках прогерии (синдрома Вернера, см. выше).
• При психогенной анорексии наблюдается генерализованная атрофия подкожной жировой клетчатки,
• как и при синдроме Русселя у детей при опухоли промежуточного мозга
• или в рамках тяжелого соматического заболевания, вызывающего кахексию.

Локальная атрофия подкожной жировой клетчатки наблюдается:
• При локальных формах липолистрофии, описанных как семейная частичная липодистрофия, липодистрофия лица или конечностей.
• Вследствие подкожных инъекций инсулина (липодистрофия).
• При хроническом местном сдавлении, например, у прачек (липоатрофия в форме полукруга), которые прижимаются бедром к краю стиральной доски.
• Сопровождают изменения кожи при склеродермии и лепре.

Локальное увеличение объема подкожной жировой клетчатки наблюдается прежде всего:
• Симметричное в области затылка — при синдроме Маделунга.
• Множественное, с беспорядочным распределением
- чаще всего в отсутствие болевых ощущений — при множественной липоме (необходим дифференциальный диагноз с нейрофибромами при нейрофиброматозе Реклингхаузена, см. выше);
- сопровождается болью при болезненном ожирении Деркума.

Кальцификаты в подкожной жировой клетчатке выявляются:
• При универсальном подфасциальном кальцинозе в области мышц, прежде всего у молодых девушек в связи с миопатией.
• При склеродермии.

Трофические изменения ногтей

Генерализованные изменения ногтей наблюдаются:
• Чаще всего не имеют значения для невролога и встречаются в рамках кожных заболеваний, например, при микозах, псориазе и т.п.
• В практике невролога:
- белые полоски Миса, которые образуются в области ногтевой выемки при отравлениях (например, мышьяком или таллием), часто сопровождаются выпадением волос и полиневропатией и распространяются к верхушке ногтя в течение 6 месяцев.

Локальные изменения ногтей нередко наблюдаются в рамках неврологических заболеваний:
• При поражениях отдельных периферических нервов в виде:
- замедленного роста и изменения формы ногтей, которые становятся более выпуклыми и ломкими;
- или обнажения ногтевого ложа, симптома Альфельда.

• Гломусная опухоль болезненна при прикосновении и выглядит как голубоватое блестящее пятно под ногтем.

Трофические изменения волос

Нарушения роста и состояния волос редко имеют значение для неврологического диагноза. Локализованное выпадение волос наблюдается, например:
• при невропатии тройничного нерва;
• но значительно чаще — в форме гнездной алопеции — в рамках дерматологического заболевания, обусловленного иммунными факторами.

Генерализованные изменения волос характерны:
• Для патологически ранней седины, например:
- при прогерии или
- после тяжелого менингита.

• Изменение качества волос наблюдается при некоторых важных для невролога состояниях недостаточности ферментов и при нарушениях обмена вешеств у детей (нейротрихоз).

Повышенное оволосение:
• Локализованное — характерно для пигментно-волосяного невуса.
• Генерализованное — наблюдается, например:
- при врожденном гипертрихозе;
- при применении некоторых препаратов, например тестостерона или кортизона;
- при синдроме поликистоза яичников.

Приступообразные эпизоды генерализованных пилорических реакций и появления «гусиной кожи», сопровождаемые парестезиями во всем теле, описаны в качестве начального симптома височного припадка.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Липодистрофия – группа патологий жировой ткани, развивающихся на фоне нарушения липидного обмена, в результате чего в подкожно-жировой клетчатке происходят аномальные изменения – она атрофируется или, наоборот, гипертрофируется. Поражение может быть локальным, частичным (сегментарным) или тотальным.

Причины липодистрофии

Этиология и патогенез патологии до конца не установлены. Но, несмотря на это, специалисты разделяют приобретенные и врожденные липодистрофии, появление которых генетически обусловлено. Провоцирующими факторами приобретенной формы заболевания является нарушение обменных процессов в подкожно-жировой клетчатке.

Формы липодистрофии

Атрофическая. Потеря объема подкожно-жировой клетчатки на определенных участках тела, чаще всего это происходит на лице, конечностях и ягодицах. При этом мышечная ткань в патологический процесс не вовлекается.
Гипертрофическая. Чрезмерное отложение жировой ткани, преимущественно на животе, молочных железах, задней области шеи и верхних отделах спины. Реже проблема затрагивает печень и мышцы.
Сочетанная. Характеризуется исчезновением подкожно-жировой клетчатки на одних участках и чрезмерное ее отложение на других.

Симптомы

Термин «липодистрофия» объединяет следующие патологические состояния:

Врожденная генерализованная липодистрофия (синдром Берардинелли-Сейпа). Тотальное исчезновение жира. Специфических симптомов нет. Пациенты жалуются на слабость, вялость, нарушения потоотделения и сна. Нередко развиваются анорексия и депрессия.
Гипермускулярная липодистрофия. Полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки. На этом фоне отмечается чрезмерное развитие мышечной ткани, повышение артериального давления, головные боли и изменение толерантности к глюкозе.
Прогрессирующая сегментарная липодистрофия (синдром Барракера-Симонса). Характеризуется атрофией подкожно-жировой клетчатки на ограниченных участках тела. При этом на других жир продолжает откладываться, причем даже в больших количествах, чем это необходимо.
Постинъекционная липодистрофия. Развитие патологического процесса в местах повторных инъекций.
Гиноидная липодистрофия. Характеризуется изменениями рельефа кожи, появлением ямочек и бугорков, образованием так называемой «апельсиновой корки».

Диагностика липодистрофии

Нередко достаточно осмотра и тщательного сбора жалоб, чтобы установить диагноз. Для оценки липидного обмена пациент сдает биохимический анализ крови. В нем в первую очередь определяют уровень триглицеридов и глюкозы. Далее, в зависимости от предполагаемой формы липодистрофии могут быть назначены следующие лабораторные тесты:

генетические тесты; ;
тесты на чувствительность к инсулину; .

В рамках инструментального обследования пациент проходит ЭКГ, ЭхоЭКГ, УЗИ поджелудочной железы, КТ и МРТ.

Лечение

На данный момент не разработано эффективных методов лечения. В рамках медикаментозной терапии могут быть назначены следующие группы препаратов:

гепатопротекторы;
стимуляторы обменных процессов;
спазмолитики;
гиполипидемические средства;
витамины;
гормоны.

Положительные результаты дает физиотерапия (ультразвук, индуктометрия, электрофорез, фонофорез).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Диатез: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Диатез – это своего рода гипертрофированная реакция организма на обычные раздражители. Сам по себе диатез заболеванием не является, но под воздействием повреждающих факторов может трансформироваться в болезнь.

При ухудшении условий внешней среды или функциональных нарушениях центральной или вегетативной нервной системы снижается приспосабливаемость организма к окружающей среде. При диатезе обычные физиологические раздражители и жизненные условия могут вызвать патологические реакции.

Дети с диатезом чаще болеют острыми респираторными инфекциями, подвержены развитию тяжелого инфекционного токсикоза, судорожного синдрома, воспалительных процессов.

Отдельные формы диатезов могут трансформироваться в хроническую патологию кожи, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной и костно-суставной систем.

Разновидности диатеза

Виды диатезов у детей:

экссудативно-катаральный,
лимфатико-гипопластический,
нервно-артрический,
аллергический,
геморрагический.

На щеках ребенка наблюдаются ограниченное покраснение и чешуйчатое шелушение, которые при определенных обстоятельствах могут трансформироваться в экзему, распространиться по лицу и телу, сопровождаться зудом, инфицированием.

У детей после года жизни кожные изменения чаще проявляются на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, иногда на теле в виде мелких, зудящих узелковых инфильтратов. В связи с изменениями слизистых оболочек у детей часто бывают насморк, конъюнктивит, блефарит, фарингит, ангина, ложный круп, рецидивирующий бронхит с астматическим компонентом или без него; диагностируются отиты (гнойное воспаление среднего уха), инфекции мочевыводящих путей.

Изменения со стороны слизистых оболочек протекают длительно, упорно и часто рецидивируют, приводя к разрастанию аденоидной ткани и гипертрофии миндалин. Ребенок с экссудативно-катаральным диатезом легковозбудимый, крикливый, малоподвижный, имеет неустойчивую массу тела (быстро поправляется, быстро худеет), рыхлую подкожно-жировую клетчатку, дряблую мускулатуру.

Для лимфатико-гипопластического диатеза характерна гиперплазия (разрастание) лимфоидной ткани и вилочковой железы, а также недоразвитие внутренних органов (сердца, аорты, половых желез, щитовидной железы, хромаффинной ткани надпочечников, паращитовидных желез).

У детей снижена адаптация (приспособление) к воздействию окружающей среды, они склонны к аллергическим реакциям, к генерализации и молниеносному течению инфекций.

При данной форме диатеза у детей дряблая и пастозная жировая клетчатка, которая выражена хорошо или даже избыточно, кожа бледная, лицо несколько одутловатое, мускулатура развита слабо, тонус мышц снижен. Дети часто отстают в росте, имеют неустойчивую массу тела, вялые, апатичные, малоподвижные, нелюбознательные, умственное развитие замедлено, имеют склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей. Отмечается увеличение всех групп периферических лимфоузлов и небных миндалин, аденоидные разрастания в носоглотке.

Первые проявления нервно-артрического диатеза возникают в рано и выражены неотчетливо. Грудные дети раздражительные, пугливые, капризные, но любознательные с быстро развивающейся речью. У них беспокойный сон, ночные страхи, наблюдается подергивание мышц лица и конечностей, нервный кашель, спазматическое чихание, аэрофагия (заглатывание воздуха во время еды), спастические запоры.

Дети медленно прибавляют в весе, чаще худые. На коже могут появляться нейродермиты, уртикарная сыпь (быстро прогрессирующие, сильно зудящие, приподнятые над поверхностью кожи бледно-розовые волдыри, сходные по виду с волдырями от ожога крапивой), себорея (повышенное количество и изменение качества кожного сала), сухая экзема (чрезмерная сухость кожи с шелушением, растрескиванием, развитием воспаления).

К провоцирующим факторам нервно-артрического диатеза относятся интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (мяса, печени, селедки, паштетов, сардин, какао бобов).

Аллергический диатез, как правило, манифестирует в раннем детстве. На первом году жизни ребенка ему свойственны такие же поражения кожи, как и при экссудативно-катаральном диатезе, с той лишь разницей, что в развитии аллергического диатеза участвуют иммунные механизмы.

Диатез может продолжаться несколько лет с периодическими обострениями и ремиссиями. Ухудшение состояния обычно наблюдается в холодное время года.

Для аллергического диатеза характерна сухость кожи с ограниченными участками шелушения, зудящая сыпь, гиперемия кожи периоральной зоны, появляющаяся после кормления, и вокруг ануса – после стула, стойкая опрелость, гнойничковые поражения кожи, поредение латеральной части бровей.

Возможны эпизоды усиленного потоотделения, колебания температуры тела (повышение температуры и самостоятельное ее снижение), дисфункция кишечника, колики со вздутием живота, обилием газов и неустойчивостью стула, склонность к срыгиванию непереваренной пищей, увеличение лимфоузлов, разрастание миндалин и аденоидов, затяжное течение инфекционных заболеваний. Ребенок с аллергическим диатезом, как правило, гипервозбудимый, капризный, плохо спит ночью.

Обострение кожных проявлений происходит при контакте с сенсибилизирующими продуктами.

Под влиянием различных (чаще всего инфекционных) стимулов при аллергическом диатезе организм ребенка не способен формировать или поддерживать иммунологическую толерантность по отношению к собственным антигенам. В результате у детей формируется предрасположенность к системной красной волчанке, ревматоидному артриту, некоторым заболеваниям соединительной ткани, тиреоидиту.

При геморрагическом диатезе выделяют несколько типов кровоточивости, которые определяют клинические проявления:

гематомный тип кровоточивости характеризуется глубокими, напряженными, болезненными кровоизлияниями в суставы, мышцы, под фасции, в подкожную клетчатку, вызывающими расслоение и повреждение тканей, сдавление нервов;
петехиально-пятнистый, или микроциркулярный тип кровоточивости проявляется безболезненными точечными или более крупными капиллярными кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках. Наблюдаются десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, у детей может развиться анемия;
смешанный тип (микроциркулярно-гематомный) имеет признаки гематомного и микроциркуляторного типов кровоточивости;
при васкулитно-пурпурном типе кровоточивости на коже конечностей и ягодиц возникают четко отграниченные, слегка приподнятые из-за отека, симметричные геморрагические высыпания. Этим высыпаниям часто предшествуют эритема, крапивница, зудящий дерматит;
упорные, повторяющиеся кровотечения одной-двух локализаций (чаще носовые) характерны для микроангиоматозного типа кровоточивости. При осмотре губ, слизистых оболочек ротовой полости, носа, кожного покрова выявляется стойкое расширение мелких сосудов невоспалительной природы, похожее на сосудистые звездочки или сеточки.

Факторы, предрасполагающие к возникновению диатеза:

неустойчивость обменных процессов;
повышенная чувствительность тканей к гистамину;
сниженная барьерная функция кишечника и печени;
повышенная проницаемость стенки кишечника;
ферментные дисфункции;
генетические мутации;
физиологическая недостаточность иммунного ответа и др.

погрешности в диете и/или прием антибиотиков во время беременности;
хронические заболевания беременной;
токсикоз беременности;
внутриутробная гипоксия, гипоксия в родах, родовая травма;
погрешности в диете кормящей матери;
интеркуррентные заболевания;
дисбактериоз;
нервный стресс;
профилактическая прививка;
раннее искусственное или смешанное вскармливание и др.

Описана связь диатеза с употреблением в пищу ребенком или матерью в период грудного вскармливания продуктов с большим содержанием биологически активных веществ (клубники, земляники, цитрусовых, творога, колбас, томатов, квашеной капусты).

В развитии экссудативно-катарального диатеза имеет значение повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран клеток, сниженная активность ферментов, которые расщепляют биогенные амины, и белков, которые связывают их.

Лимфатико-гипопластический диатез манифестирует до 7 лет, редко в школьном возрасте. Обнаруживается у нескольких членов семьи. Причина развития диатеза - затяжные токсико-инфекционные заболевания в период внутриутробного развития или после рождения.

Аллергический диатез становится следствием неблагоприятного воздействия окружающей среды и поступления в организм ребенка с сенсибилизирующих веществ (аллергенов). Провоцирующую роль могут сыграть инфекции, гиповитаминозы, анемия. Нередко аллергический диатез имеет семейный анамнез.

Геморрагические диатезы развиваются в результате нарушений свертывающей и/или противосвертывающей систем крови, снижения количества или функции тромбоцитов, системного поражения микроциркуляторного русла или сочетания факторов.

К каким врачам обращаться

При первых проявлениях диатеза необходимо обратиться врачу-педиатру . В дальнейшем может быть назначена консультация врача-аллерголога , дерматолога, ЛОР-врача , эндокринолога , ревматолога, невролога .

Диагностика и обследования при диатезе

Диагноз выставляют на основании:

предъявляемых жалоб;
наличия отягощенной истории болезни и жизни;
хронического рецидивирующего течения;
наличия атопических заболеваний у пациента или его родственников;

типичной картины поражения кожи, наличия зуда;
раннего начала заболевания;
обострений процесса и усиления зуда под влиянием провоцирующих факторов (шерстяной одежды, моющих средств, эмоционального стресса и т.д.);
сезонности обострений;
непереносимости некоторых продуктов;
данных лабораторных методов обследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Кожа ребенка, как и взрослого человека, состоит из эпидермы, дермы (собственно кожи) и гиподермы (подкожной клетчатки). Однако по своим морфологическим и функциональным особенностям она отличается значительным своеобразием, особенно у детей раннего возраста.

Хороший детский дерматолог Москва — поликлиника «Маркушка».

Эпидермис имеет очень тонкий роговой слой, состоящий из 2-3 рядов слабо связанных между собой и слущивающихся клеток, и активно разрастающийся основной слой. Основная перепонка, разделяющая эпидермис и дерму, у детей раннего возраста недоразвита, рыхла, вследствие чего при патологии эпидермис может отделяться от дермы пластами (десквамативная эритродермия). Для детской кожи особенно характерно хорошее кровенаполнение, связанное с густой сетью широких капилляров, что придает кожным покровам вначале ярко-розовый, затем нежно-розовый цвет.

Дерма состоит из сосочкового и ретикулярного слоев, в которых слабо развиты эластические, соединительнотканные и мышечные элементы.

Сальные, потовые железы у ребенка, волосы на голове новорожденных детей

Сальные железы у ребенка хорошо функционируют уже внутриутробно, образуя творожистую смазку, покрывающую его тело при рождении. У новорожденных и детей 1-го года жизни на коже лица заметны желтовато-белые точки — избыточное скопление секрета в кожных сальных железах. У детей, предрасположенных к экссудативному диатезу, на щеках образуется тонкая, так называемая молочная корка, а на волосистой части головы — гнейс (жирная себорея).

Потовые железы у новорожденных сформированы, но в течение первых 3-4 мес. жизни обнаруживается их некоторая функциональная недостаточность, что связано с несовершенством центра терморегуляции.

Волосы на голове новорожденных детей вполне развиты, но не имеют сердцевины, сменяются несколько раз на 1-м году жизни. Кожа на спине и плечах покрыта пушком, более выраженным у недоношенных. Брови и ресницы выражены слабо, рост их усиливается на 1-м году, а к 3-5 годам жизни они становятся, как у взрослых людей. Ногти обычно хорошо развиты и доходят до кончиков пальцев у доношенных новорожденных.

Подкожная жировая клетчатка у ребенка, детей

Состав подкожной жировой клетчатки у детей разных возрастов различен: у детей раннего возраста в ней содержится большее количество твердых жирных кислот (пальмитиновой и стеариновой) и меньше — жидкой олеиновой кислоты, что и обусловливает более плотный тургор тканей у детей 1 -го года жизни, более высокую точку плавления жира и наклонность к образованию локальных уплотнений и отека кожи и подкожной клетчатки с образованием склеремы и склередемы. Важно отметить, что состав подкожного жирового слоя у грудных детей близок по составу к жирам женского молока, поэтому они всасываются, минуя переваривание, в желудочно-кишечном тракте ребенка. Подкожный жир в различных частях тела ребенка имеет разный состав, чем и обусловлены своеобразие распределения и порядок накопления или исчезновения жирового слоя при похудении. Так, при накоплении жира отложение его происходит прежде всего на лице, потом на конечностях, туловище и затем на животе (здесь преобладают жидкие жирные кислоты). Исчезает подкожная клетчатка в обратном порядке.

Особенностью детей раннего возраста является наличие у них скоплений бурой жировой ткани в задней шейной области, супраилеоцекальной зоне, вокруг почек, в межлопаточном пространстве, вокруг магистральных сосудов. У доношенного новорожденного ее количество составляет около 1—3 % всей массы тела. Она обеспечивает более высокий уровень теплопродукции за счет так называемого несократительного термогенеза (не связанного с мышечным сокращением).

Малым количеством жировой клетчатки объясняется большая смещаемость внутренних органов у детей до 5-летнего возраста, так как только к этому возрасту увеличивается количество жира в грудной, брюшной полостях, в забрюшинном пространстве. Жировые клетки у детей раннего возраста мельче и содержат ядра, с возрастом они увеличиваются в размере, а ядра, наоборот, уменьшаются. Округлость форм тела у девочек обусловлена тем, что более 70 % жировой ткани приходится на подкожный жир, в то время как у мальчиков — лишь около 50 %.

Функции кожи у ребенка, детей: защитная, дыхательная, резорбционная

Функции кожи многообразны, но главная из них — защитная. У детей эта функция выражена слабо, о чем свидетельствуют легкая ранимость кожи, частая инфицируемость из-за недостаточной кератинизации рогового слоя и его тонкости, незрелости местного иммунитета (детский иммунолог — поликлиника «Маркушка») и обильного кровоснабжения. Эти особенности делают детскую кожу легкоранимой и склонной к воспалениям, в частности при плохом уходе (мокрые, грязные пеленки).

Дыхательная функция кожи у детей раннего возраста имеет большее значение, чем у взрослых. Кожа активно участвует в образовании ферментов, витаминов, биологически активных веществ. Тесно связаны между собой выделительная и терморегулирующая функции, которые становятся возможными лишь к 3—4 мес. при созревании нервных центров. До этого возраста плохая регуляция температуры тела связана с большой относительной поверхностью тела, хорошо развитой сетью сосудов, из-за чего новорожденный ребенок, особенно недоношенный, может легко перегреваться или переохлаждаться при недостаточном уходе.

Резорбционная функция кожи у детей раннего возраста повышена (тонкость рогового слоя, богатое кровоснабжение), в связи с чем следует осторожно применять лекарственные средства в мазях, кремах, пастах, так как накопление их может вызвать неблагоприятный эффект. Кожа является органом с многочисленными и разнообразными рецепторами, обеспечивающими осязательную, температурную, поверхностную болевую чувствительность.

Отеки кожи ребенка, детей

При осмотре кожи ребенка, детей обращается внимание на наличие отеков и их распространенность (на лице, веках, конечностях, общий отек или местный, истинный или слизистый).

Причины генерализованных отеков многообразны. К факторам, влияющим на развитие отеков, относятся: повышение гидростатического давления в сосудистом русле, что способствует усиленному пропотеванию жидкости через сосудистую стенку в межклеточное пространство (сердечная недостаточность — консультации детского кардиолога, портальная гипертензия, слипчивый перикардит, тромбофлебит и др.); снижение онкотического давления, обусловленное уменьшением содержания белка в сыворотке крови (нефротический синдром; общие отеки часто возникают при острых и хронических почечных заболеваниях, при сердечной недостаточности).

Развитию общего отека в случае сердечной недостаточности у детей предшествуют отечность нижних конечностей и увеличение печени. По мере развития декомпенсации отеки становятся более распространенными, сочетаются с накоплением жидкости в серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной). В отличие от отеков сердечного происхождения отеки при заболеваниях почек сначала возникают на лице, а затем захватывают все новые и новые участки кожи. Особенно массивные отеки наблюдаются при нефротической форме гломерулонефрита. Общие отеки алиментарного происхождения появляются при недостаточности в рационе белковой пищи (преимущественное питание мучной, углеводистой пищей), при общей дистрофии.

Алиментарные отеки могут появляться при тяжелых хронических заболеваниях (циррозе печени), при расстройствах процессов расщепления и всасывания в кишечнике (целиакии, дисахаридазной недостаточности и др.). Безбелковые отеки зависят от гидростатического давления, то есть более выражены в соответствующих частях тела, например, односторонний легочный отек у лежачих больных при вынужденном или предпочтительном положении.

Своеобразный отек кожи и подкожной жировой клетчатки наблюдается при гипотиреозе. Кожа при этом становится сухой и утолщенной, в надключичных ямках в виде «подушечек» располагаются муцинозные (слизистые) отеки. Стероидные отеки возникают при лечении кортикостероидами и АКТГ в высоких дозах, при синдроме Кушинга.

Распространенные отеки наблюдаются при отечной форме гемолитической болезни новорожденных.

Местные отеки, иногда массивные, наблюдаются после укусов насекомых, змей, особенно в тех случаях, когда ребенок имеет аллергическую настроенность (консультация детский аллерголог поликлиника «Маркушка»). Они возникают также вследствие ангионевротических расстройств, типичным проявлением которых является отек Квинке, локализующийся в любом месте: на губах, веках, ушных раковинах, языке, наружных половых органах и т.д. Реже отек Квинке локализуется в области голосовых связок, что приводит к синдрому острого стеноза гортани.

Изолированные отеки в области лица у детей бывают после приступов кашля при коклюше, после интенсивного растирания глаз. Известно, что локальная инфекция в области придаточных пазух носа, зубов, миндалин может вызвать затруднение оттока и застой лимфы в лимфатических узлах угла нижней челюсти и симулировать односторонний или двусторонний отек лица, который исчезает по мере стихания воспалительного процесса.

К редким причинам отека лица относятся начинающийся дерматомиозит, склеродермия и тромбоз кавернозного синуса. Наиболее часто в детской практике встречаются сердечные и почечные отеки.

Нормальное УЗИ молочной железы. Кожа и жировая ткань на УЗИ молочной железы

Анатомические составляющие молочной железы и окружающих ее структур имеют типичные сонографические особенности. Эти составляющие включают в себя кожу, подкожную жировую клетчатку, связки Купера, поверхностную фасцию, паренхиму, ареолу, глубокую фасцию, ретромаммарное пространство, грудные мышцы, ребра, плевру, а также интрамаммарные и аксиллярные лимфатические узлы.

Подкожная, ретромаммарная и интрамаммарная жировая ткань гипоэхогенна в сравнении с железистой тканью. Почему? Потому что в этой ткани имеется относительно небольшое число компонентов, отражающих ультразвуковой луч. У большинства пациенток при УЗИ молочной железы преобладает изображение жировой ткани. Шкала компенсации временных потерь должна быть установлена так, чтобы жировая клетчатка выглядела однородной во всех отделах молочной железы (средние значения на шкале серого цвета).

Сонографисты используют эхоплотность жировой клетчатки для сравнительной оценки эхоплотности других структур, при этом изоэхогенными называются узлы с такой же эхоплотностью, как у жировой ткани. Гипоэхогенные образования темнее, чем жировая ткань. Такие ткани, как кожа, поддерживающие связки, фасции, соединительная ткань в дольках железы, выглядят светлее, чем жировая ткань, и являются гиперэхогенными. Нормальная железистая ткань гиперэхогенна по сравнению с жировой, поскольку она состоит из протоков, железистых долек, жировых и соединительнотканных элементов — все вместе они более интенсивно отражают ультразвуковой луч.

Кожа и жировая ткань на УЗИ молочной железы

Неизмененный кожный покров обычно представлен двумя тонкими эхогенными линиями, разделенными узкой гипоэхогенной полоской (дермой). Толщина кожи обычно составляет 1-2 мм. Чтобы хорошо рассмотреть кожу, сонографист может использовать специальную насадку на датчик, содержащую жидкость. При использовании датчика с высоким разрешением определяется внутренняя граница эпидермиса, в то время как наружный контур кожи сливается с полоской, образованной отражением звука от самого датчика. В нижних квадрантах молочной железы толщина кожи обычно меньше. Толщина кожи может изменяться при воспалительных заболеваниях, после облучения, в результате нарушения оттока лимфы, или инфильтрации злокачественной опухолью. Утолщение кожи до 5-10 мм часто встречается при лимфедеме молочной железы.

Содержание жировой клетчатки в молочной железе зависит от возраста, веса тела и акушерского анамнеза. У молодых худощавых женщин жировой клетчатки мало, или она отсутствует вовсе, в то время как в постменопаузальном периоде железистая ткань может полностью замещаться жировой. Жировые дольки выглядят овальными в одной плоскости и удлиненными в перпендикулярной плоскости сканирования. Жировые дольки, находящиеся в подкожно-жировой клетчатке молочной железы, обычно имеют больший размер, чем жировые дольки, заполняющие ретромаммарное пространство.

Куперовские связки обеспечивают соединительнотканную поддержку молочной железы. При УЗИ они выглядят как тонкие шатровидные эхогенные дуги. Куперовские связки могут давать акустическую тень. Изменение угла наклона датчика относительно поверхности молочной железы часто устраняет это затенение и позволяет более четко визуализировать паренхиму молочной железы.

Поверхностный листок поверхностной фасции обычно легко визуализируется, поскольку имеет вид гиперэхогенной полоски, расположенной между жировой клетчаткой и железистой тканью. Злокачественные образования вовлекают или нарушают целостность смежной фасции из-за десмопластической реакции организма на рак. Доброкачественные образования только смещают фасцию по мере того, как увеличиваются в размерах.

Читайте также: