Подкожная клетчатка у беременной что такое

Обновлено: 25.04.2024

Цель исследования. Оценить особенности жирового обмена у беременных в зависимости от срока гестации, массы и характера распределения жировой ткани. Материалы и методы. В проспективном когортном исследовании приняли участие 939 женщин с одноплодной беременностью, наступившей в естественном цикле и завершившейся срочными родами, без тяжелой экстрагенитальной и инфекционной патологии, которые в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) были разделены на 3 группы: с нормальным весом (n=392), c избыточной массой тела (n=312) и ожирением (n=235). Лабораторное обследование включало определение сывороточной концентрации общего холестерина (ОХ), липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП, ЛПВП) и триглицеридов (ТГ). Определяли массу жировой ткани (ЖМ) методом биоимпедансометрии, толщину подкожного (тПКЖ) и висцерального жира (тВЖ) с помощью ультразвукового исследования (УЗИ). Результаты. Средние концентрации липидов увеличивались у всех беременных с ростом срока гестации, при этом у женщин с избыточной массой тела и ожирением на протяжении всей беременности установлены более высокие показатели атерогенных фракций липидов на фоне снижения уровня ЛПВП. Выраженность дислипидемии независимо от исходного ИМТ определялась характером жироотложения, демонстрируя наиболее неблагоприятное сочетание с висцеральным типом жироотложения.

1. Lindsay K.L., Hellmuth C., Uhl O., Buss C., Wadhwa P.D., Koletzko B., et al.. Longitudinal Metabolomic Profiling of Amino Acids and Lipids across Healthy Pregnancy. Ashton N, ed. PLoS ONE. 2015. vol. 10. no 12. Р. 0145794.

2. Иванова О.О., Стародубцева Н.Л., Шмаков Р.Г. Роль липидов в развитии осложнений беременности // Акушерство и гинекология. 2018. № 4. С. 5–9.

3. Gallos I.D., Sivakumar K., Kilby M.D., et al. Pre-eclampsia is associated with, and preceded by, hypertriglyceridaemia: a meta-analysis. BJOG. 2013. vol. 120. no 11. Р. 1321–1332.

4. Ryckman K.K., Spracklen C.N., Smith C.J., Robinson J.G., Saftlas A.F. Maternal lipid levels durin., vol. 122. no 5. Р. 643–51.

6. Varadinova M.R., Metodieva R., Boyadzhieva N. Fetal programming of metabolic disorders. Akush Ginekol (Sofiia). Review. 2015. vol. 54. no 8. Р. 32-36.

7. Kabaran S., Besler H.T. Do fatty acids affect fetal programming? Journal of Health, Population and Nutrition. 2015. vol. 33. P. 14.

8. Shoji H., Murano Y., Mori M., Matsunaga N., Ohkawa N., Suganuma H., et al. Lipid profile and atherogenic indices soon after birth in Japanese preterm infants. Acta Paediatrica. Wiley. 2013. vol. 103. no 1. Р. 22–26.

9. Василькова Т.Н., Баклаева Т.Б., Матаев С.И., Рыбина Ю.А. Зависимость показателей липидного обмена от выраженности и характера жироотложения у больных артериальной гипертензией и ожирением // Медицинская наука и образование Урала. 2013. Т. 14. № 4 (76). С. 102–104.

10. Чабанова Н.Б., Василькова Т.Н., Баклаева Т.Б. Возможности ультразвукового исследования в диагностике ожирения у беременных // Российский электронный журнал лучевой диагностики. 2017. Т. 7. № 1. С. 108–114.

11. Armellini F., Zamboni M., Rigo L. et al. The contribution of sonography to the measurement of intra-abdominal fat. J. Clin. Ultrasound. 1990. vol. 18. no 7. Р. 563–567.

12. Tayama K., Inukai T., Shimomura Y. Preperitoneal fat deposition estimated by ultrasonography in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practice. 1999. vol. 43. no 1. Р. 49–58.

13. Suzuki R., Watanabe S., Hirai Y. et al. Abdominal wall fat index, estimated by ultrasonography, for assessment of the ratio of visceral fat to subcutaneous fat in the abdomen. Am. J. Med. 1993. vol. 95. no 3. Р. 309–314.

14. Чабанова Н.Б., Василькова Т.Н., Полякова В.А., Шевлюкова Т.П. Оценка характера жироотложения в динамике гестационного процесса по данным ультразвукового исследования // Российский электронный журнал лучевой диагностики. 2018. Т. 8. № 1. С. 129–136.

15. Суплотова Л.А, Сметанина С.А., Плотников Н.В., Мурычева К.А. Клинико-метаболические и молекулярно-генетические ассоциации у женщин репродуктивного возраста при инсулинорезистентности, ожирении и метаболическом синдроме // Медицинская наука и образование Урала. 2013. Т. 14. № 2 (74). С. 84–87.

Физиологическая беременность сопровождается гормональными и метаболическими изменениями, в том числе и у здоровых женщин, не имеющих избыточной массы тела и ожирения, направленными на непрерывное поступление питательных веществ к плоду, независимо от особенностей и характера питания матери. Известно, что большое значение для развития плода и новорожденного имеет метаболизм липидов [1].

Экспериментальные и клинические исследования последних лет демонстрируют тесную взаимосвязь избыточного накопления жировой ткани с нарушением регуляции метаболического баланса, в том числе и липидного обмена, что в свою очередь может стать основной составляющей в этиологии акушерской патологии, в частности преэклампсии и гестационного сахарного диабета [2–4].

Пристальное внимание ученых в последние годы обращено к проблеме фетального программирования хронических заболеваний у взрослых, согласно которой риск ожирения и сопутствующей неинфекционной патологии предопределяется особенностями внутриутробного развития и во многом зависит от нутритивного статуса матери [5]. В литературе появляется все больше данных, свидетельствующих о роли гиперлипидемии при беременности в эпигенетическом программировании и увеличении риска атерогенеза для матери и ее потомства в будущем [6–8].

Вместе с тем данные о направленности метаболизма липидов во время беременности неоднозначны. Вероятно, объяснением этому служит тот факт, что в большинстве исследований в качестве маркера ожирения используется индекс массы тела, который на индивидуальном уровне не всегда в достаточной мере отражает массу жировой ткани и особенно характер ее преимущественного расположения. В то же время установлено, что развитие целого ряда метаболических нарушений связано в первую очередь с висцеральной жировой тканью. Ранее проведенными исследованиями было показано, что преимущественно висцеральный характер жироотложения является фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у лиц, в том числе не имеющих избыточной массы тела и ожирения [9].

Несмотря на высокую распространенность избыточной массы тела и ожирения среди беременных, на сегодняшний день недостаточно изучено влияние характера накопления и распределения жировой ткани на развитие клинических метаболических нарушений, особенно у беременных с нормальной массой тела.

Учитывая вышеизложенное, раскрытие механизмов метаболических изменений во время беременности и их ассоциации с особенностями состава тела, массой и характером жироотложения, особенно у женщин, не имеющих избыточной массы тела и ожирения, является актуальным на сегодняшний день и должно способствовать пониманию взаимосвязи этих нарушений с акушерскими и перинатальными исходами.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей липидного обмена у женщин в зависимости от индекса массы тела, срока беременности, а также массы и характера жироотложения.

Материалы и методы исследования. В проспективном когортном исследовании на основании добровольного информированного согласия приняли участие 939 женщин с одноплодной беременностью, наступившей в естественном цикле и завершившейся срочными родами, без тяжелой соматической и инфекционной патологии (за исключением избыточной массы тела и ожирения). При постановке на диспансерный учет по беременности всем женщинам проводили традиционное антропометрическое исследование с измерением роста в сантиметрах, веса в килограммах с последующим вычислением ИМТ отношением веса в килограммах к росту в метрах квадратных. В зависимости от исходного ИМТ женщины были разделены на 3 группы – с нормальной массой тела (n=392), с избыточной массой тела (n=312) и с ожирением (n=235). В соответствии с поставленной целью всем беременным дополнительно определяли массу жировой ткани (ЖМ) биоимпедансным методом с использованием аппарата АВС-01 «МЕДАСС» («МЕДАСС», Россия) и характер жироотложения с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) [10]. Измеряли толщину подкожного жира (тПКЖ) и толщину висцерального жира (тВЖ), представленного двумя фракциями – слоем внутрибрюшного жира (тВБЖ) и преперитонеального жира (тППЖ) [11, 12] с последующим вычислением индекса жира брюшной стенки (ИЖБС) соотношением максимальной толщины ППЖ к минимальной толщине ПКЖ. Висцеральный тип преимущественного жироотложения устанавливали при величине индекса более 1 и подкожный тип – при показателе индекса менее 1 [13]. Лабораторное обследование включало определение концентрации общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП). Срок беременности определяли по анамнестическим данным (дате последней менструации, первой явке в женскую консультацию) и результатам ультразвуковой фетометрии. Исследование проводили трижды в течение беременности – в конце I, II и III триместра.

Статистическая обработка полученных данных выполнена с помощью пакета программ Statistica 12,0 (США). Проверка нормальности распределения количественных признаков в группах сравнения проводилась с использованием критериев Колмогорова–Смирнова, Шапиро–Уилка. Количественные переменные при нормальном распределении представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (М±SD), при распределении, отличном от нормального, – в виде медианы и значений 25–75-го перцентиля – Me [LQ; UQ]. Различия между выборками устанавливались путем проверок нулевых статистических гипотез с использованием непараметрического критерия Манна–Уитни (U-критерий) для дисперсионного анализа двух независимых выборок и с помощью критерия Краскела–Уоллиса (H-критерий) – при сравнении трех выборок. Для определения ассоциации между переменными использован метод ранговой корреляции Спирмена. Критическое значение уровня статистической значимости (р) при проверке нулевых гипотез принималось равным 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. В ходе анализа динамики показателей липидограммы по триместрам установлено, что средние концентрации липидов увеличиваются у всех беременных c ростом срока гестации, при этом концентрация атерогенных липидов, представленных ТГ, ЛПНП и ОХ, была достоверно выше у женщин с избыточной массой тела и ожирением (р<0,05) (рис. 1а-в). Вместе с тем уровень ЛПВП имеет тенденцию к снижению пропорционально предгестационному ИМТ (рис. 1г).

(А–Г). Динамика показателей липидограммы у беременных с нормальной, избыточной массой тела и ожирением. Т1 – I триместр; Т2 – II триместр; Т3 – III триместр

В результате оценки параметров липидограммы у беременных в I триместре установлено, что, несмотря на нормальные показатели уровня ТГ и ЛПВП во всех группах, наблюдалось статистически значимое уменьшение уровня ЛПВП (р=0,009) и нарастание концентрации триглицеридов (р=0,002) пропорционально увеличению ИМТ. Показатели ОХ увеличивались незначительно, а уровень ЛПВП уменьшался с ростом ИМТ при отсутствии статистически значимых различий между группами (р=0,430; р=0,378).

Во II триместре беременности уровень ОХ, ЛПНП и ТГ увеличивался во всех исследуемых группах. При этом содержание ОХ у женщин с нормальным весом составило 6,57±1,53 ммоль/л, что незначительно превышало данный показатель в группе с избыточным весом (6,4±1,2 моль/л) и ожирением (6,3±1,25 ммоль/л), различия между группами статистически не значимы (р=0,184). Концентрация ТГ во II триместре во всех группах превышала нормальные значения и составила 2,02±0,87 ммоль/л у женщин с нормальной массой тела и 2,50±0,66 ммоль/л при избыточном весе, что в 1,9 раз выше, чем в I триместре. У беременных с ожирением в конце II триместра концентрация триглицеридов в 1,6 раза превышала показатели I триместра. Различия между группами статистически значимы (р=0,035). Концентрация ЛПВН во II триместре уменьшилась при отсутствии достоверных различий между группами (р=0,109).

Сравнительный анализ динамики увеличения концентрации показателей липидограммы у беременных продемонстрировал различные темпы их роста в зависимости от предгестационного ИМТ. Так, у женщин с ожирением установлены более низкие темпы увеличения уровня ТГ, а также ОХ, ЛПНП.

Ранее нами было показано, что в период беременности происходят существенные изменения жирового компонента состава тела, которые наиболее выражены у женщин с предгестационным ИМТ 18–24,99 кг/м2. С помощью ультразвукового исследования было установлено, что у беременных с нормальной массой тела на протяжении всего гестационного периода наблюдалось увеличение тПКЖ (r=0,216; р=0,026) и тППЖ (r=0,587; p=0,000), что в совокупности приводило к увеличению ИЖБС (r=0,383; р=0,000), отражающего перераспределение жировых отложений с преимущественным накоплением в висцеральной области. Подобная тенденция наблюдалась у беременных с избыточной массой тела [14].

Анализ показателей липидограммы в зависимости от характера жироотложения позволил установить, что в I триместре беременности, несмотря на нормальные показатели липидного спектра, концентрация ОХ, ТГ и ЛПНП была выше, а ЛПВП – ниже при преимущественно висцеральном типе жироотложения по сравнению с аналогичными показателями в группе с подкожным типом распределения жировой ткани. Подобная тенденция наблюдалась в группе с избыточной массой тела. У беременных с ожирением на протяжении всего гестационного периода атерогенные фракции липидов также характеризовались наиболее высокими значениями в группе с преимущественно висцеральным типом накопления жировой ткани.

С целью оценки ассоциации изучаемых клинико-метаболических показателей у беременных был проведен корреляционный анализ, в ходе которого выявлено наличие тесных взаимосвязей между показателями липидограммы, антропометрическими данными, массой и характером распределения жировой ткани.

Установлено, что нарастающий дисбаланс показателей липидограммы сопровождался увеличением ИМТ и перераспределением жировых отложений с локализацией преимущественно в висцеральной области (таблица).

Корреляционные взаимосвязи показателей липидного обмена с антропометрическими данными и характером жироотложения по результатам УЗИ

Механизмы накопления жировой ткани у плода

Более 90% отложения жировой ткани у плода происходит в последние 10 нед гестации. С помощью УЗИ была проведена количественная оценка скорости отложения жира у плода при физиологически протекающей беременности и в случае гестационного диабета. Несмотря на то что общая масса жировой ткани составляет только 12—14% массы тела ребенка при рождении, она влияет на вариабельность массы новорожденного в 46% случаев.

Ультразвуковая оценка отложений жира у плода может служить чувствительным маркером диспропорционального роста плода и, следовательно, может использоваться с диагностической целью. Нормативные скорости накопления безжировой и жировой массы тела у плода были определены с 4-недельным интервалом начиная с 19 нед гестации до окончания беременности у 36 некурящих здоровых женщин с нормальным индексом массы тела в период, предшествовавший беременности.

Количество подкожной жировой ткани увеличилось в 10 раз за период с 19 нед беременности до ее окончания, причем наибольшая скорость отложения жира отмечалась в последние 10 нед беременности. Безжировая масса тела, включающая периферические мышцы, абдоминальную зону и область головы, увеличивалась в 5-7 раз за период с 19 нед беременности до ее окончания.

Данное исследование, как и другие, выявило линейную зависимость накопления безжировой массы тела в целом на уровне всего организма. Однако для каждой отдельной составляющей безжировой массы тела была характерна своя модель роста: для периферических мышц — повышенная скорость роста, для абдоминальной зоны — линейная скорость, для области головы — небольшое снижение скорости роста.

Изменения массы жировой ткани беременной и плода в зависимости от срока гестации. Данные по плоду отражают изменения в позднем фетальном периоде (в течение 9 нед до окончания полного срока беременности), когда рост плода зависит от поступающих через плаценту питательных веществ.

Накопление массы жировой ткани у плода значительно выше в случае гестационного диабета у беременной по сравнению с таковой при нормально протекающей беременности и, как было показано, зависит от толерантности материнского организма к уровням глюкозы. Исследования показали увеличение массы жировой ткани у плодов женщин с умеренной степенью интолерантности к глюкозе при отсутствии у этих пациенток диагностических критериев гестационного диабета.

Срок гестации, уровень глюкозы у беременной через 1 час после приема пищи и индекс массы тела в период, предшествовавший наступлению беременности, коррелировали со скоростью отложения жировой ткани. Не было выявлено взаимосвязи между степенью толерантности беременной к глюкозе и ростом безжировой массы тела у плода. Все больше данных литературы свидетельствуют о низких уровнях 20:4 n-6 и 22:6 n—3 в крови детей, родившихся у женщин с диабетом типов I и II, а также гестационным диабетом.

Попытки понять значимость результатов указанных исследований для изучения метаболизма липидов диктуют необходимость проведения дальнейших исследований, причем особого внимания требует вопрос развития ЦНС и вопрос программирования и риска заболеваний в дальнейшей жизни.

Рост жировой ткани плода также зависит от эндокринного статуса беременной и самого плода. Для поздних сроков гестации характерен высокий уровень разобщающего белка 1-го типа (UCP1), являющегося уникальным для бурой жировой ткани. Кроме увеличения уровня UCP1 также повышаются концентрации IGF-I и IGF-II. Ограничение в питании беременной ведет к снижению объема откладываемого жира, но не влияет на уровень UCP1. Напротив, излишнее питание беременной приводит к увеличению как уровня UCP1, так и короткой формы рецепторов пролактина.

Экспоненциальный рост накопления массы жировой ткани плода в III триместре происходит одновременно с началом быстрого («спуртового») роста мозга и увеличения содержания ПНЖК (особенно 22:6 n-3 и 20:4 n-6) в ЦНС. Несмотря на то что относительное содержание 22:6 n—3 и 20:4 n-6 в головном мозге и жировой ткани плода одинаково, абсолютное количество этих жирных кислот, откладываемых в мозговой ткани, меньше по сравнению с таковым в жировой ткани. Было выявлено, что при доношенной беременности в жировой ткани накапливается в 50 раз больше 22:6 n—3, чем в головном мозге плода.

Содержание ARA и DHA у беременной и плода

-	ARA (20:4 n-6, арахидоновая кислота) у беременной (% общего содержания жирных кислот)	DHA (22:6 n-3, докозагексаеновая кислота) у беременной (% общего содержания жирных кислот)	ARA (20:4 n-6, арахидоновая кислота) у плода (% общего содержания жирных кислот)	DHA (22:6 n-3, докозагексаеновая кислота) у плода (% общего содержания жирных кислот)
Пища	0,5	0,4	-	-
Фосфолипиды плазмы	11,7	1,7	16,6	6,6
Жировая ткань (при рождении)	0,1	0,1	9,1	1,6
Головной мозг (при рождении)	-	-	8,9	4,1

Влияние жиров на центральную нервную систему плода

Более 30 лет назад Dobbing и соавт. (1973) показали, что скорость роста головного мозга наибольшая в период с середины беременности до второго года жизни ребенка. Этот период, часто называемый периодом «спуртового» роста головного мозга, приходится как раз на то время, когда развитие ЦНС ребенка особенно зависит от его питания.

Развитие нервной системы, с каких бы позиций ни рассматривали этот процесс — анатомических, биохимических или физиологических, — представляет собой последовательный, имеющий определенный порядок, интегрированный процесс. Ключевые этапы развития нервной системы включают нейрональную индукцию, нейрогенез, миграцию нейробластов, формирование аксонов и дендритов, арборизацию дендритов, синаптогенез, глиогенез, миелинизацию и апоптоз. Особенности развития отдельных структур головного мозга запрограммированы в течение всего срока созревания мозга в целом.

Увеличение содержания жирных кислот в перинатальном периоде роста головного мозга особенно значимо для формирования нейрональных и глиальных клеток, в структуре которых много клеточных мембран. В начале 1980-х гг. Clandinin и соавт. выявили, что скорости накопления омега-6 и омега-3 жирных кислот у плода человека в III триместре составляет 552 и 67 мг/сут соответственно.

DHA (22:6 n—3) может быть превращена в головном мозге в большинство омега-3 жирных кислот, в 20:4 n-6 и 22:4 n-6, а 22:5 n—6 превращается в большинство омега-6 жирных кислот.

Позднее Martinez и соавт. описали процесс увеличения содержания отдельных жирных кислот, в т.ч. омега-6 и омега-3, в составе фосфолипидов головного мозга в ходе фетального и постнатального развития.

УЗИ при водянке плода

а) Дифференциальная диагностика водянки плода:

1. Распространенные диагнозы:
• Неиммунная водянка, причины:
о Идиопатическая
о Патология сердечно-сосудистой системы:
- Пороки сердца
- Тахиаритмия
- Брадиаритмия
о Хромосомные аномалии:
- Синдром Тернера (ХО)
- Т21
о Инфекции
о СФФТ
• Иммунная водянка, причины:
о Резус-конфликт
о Несовместимость по другим антителам

2. Менее распространенные диагнозы:
• Объемные образования у плода:
о Тератома
о Объемные образования грудной клетки
о Врожденная гемангиома печени
• Хориоангиома плаценты
• Сосудистые мальформации
• Метаболические нарушения

(Слева) Грудная клетка плода в поперечной плоскости. Отек подкожной жировой клетчатки плевральный выпот. Строение, частота и ритм сокращений сердца без отклонений. Амниоцентез показал нормальный кариотип, остальные анализы без особенностей. Пример идиопатической водянки плода.
(Справа) Аутопсия одного из двух плодов бихориальной двойни. Застойная печень асцит и выраженный отек подкожной жировой клетчатки. Второй плод без отклонений. Другой пример идиопатической водянки плода. (Слева) ТАУЗИ. Идиопатическая инфантильная артериальная кальцификация. Выраженный перикардиальный выпот, утолщение кожи. Кальцинированная луковица аорты. Многоплодная беременность в результате ЭКО; второй плод без отклонений.
(Справа) УЗИ грудной клетки во фронтальной плоскости. Отек подкожной жировой клетчатки, плевральный и перикардиальный выпот у плода с аномалией Эбштейна. Сердце целиком заполняет грудную клетку, главным образом из-за увеличенного ПП. (Слева) УЗИ живота плода в сагиттальной плоскости подтверждает предположение лечащего врача о наличии асцита. Дифференциальная диагностика асцита включает широкий спектр заболеваний, поэтому необходимо дополнительное обследование.
(Справа) УЗИ сердца в М-режиме, тот же плод. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Максимальная ЧСС - 221 уд./мин. У плодов с тахиаритмией первым признаком начинающейся водянки является асцит. В данном случае своевременные медицинские вмешательства предотвратили развитие водянки плода.

б) Необходимая информация:

1. Ключевые критерии для дифференциальной диагностики:
• Определяется как скопление жидкости в двух и более полостях тела:
о Отек кожи или подкожной жировой клетчатки (толщина кожи >5 мм):
- Первым признаком нередко становится отек мягких тканей черепа
о Асцит
о Плевральный выпот
о Перикардиальный выпот
о Другие признаки:
- Плацентомегалия (толщина плаценты >40 мм во II триместре, >60 мм - в III)
- Многоводие
- Гепатоспленомегалия
• Выделяют две группы - иммунная водянка плода (гемолитическая болезнь → анемия у плода) и неиммунная (все другие причины):
о 90% случаев - неиммунная водянка плода
о 10% случаев-иммунная водянка плода

2. Основные критерии для распространенных диагнозов:

• Идиопатическая водянка плода:
о В большинстве случаев причину установить не удается
о В метаанализе 2015 г. сообщается, что ~30% случаев идиопатической неиммунной водянки плода на самом деле обусловлено лизосомными болезнями накопления (ЛБН). Диагностика ЛБН требует особого подхода
о В 5,2% всех случаев неиммунной водянки имеют место ЛБН:
- Врожденное нарушение обмена веществ; с развитием неиммунной водянки связано ~14 типов ЛБН:
Наиболее часто встречающиеся - мукополисахаридоз
7-го типа, болезнь Гоше и GM₁-ганглиозидоз
- Большинство аутосомно-рецессивные → риск при последующих беременностях 25%

• Пороки сердца:
о Сниженная сократительная способность сердца → сердечная недостаточность → водянка плода
о Может сопровождаться брадикардией

• Тахиаритмия:
о Постоянная ЧСС >200 уд./мин (тахикардия, как правило, наджелудочковая)
о Водянка развивается у 50-75% плодов с постоянной формой тахикардии
о Водянка плода связана с повышенным риском ишемического поражения головного мозга

• Брадиаритмия:
о В половине случаев связана с пороками сердца плода, в частности с дефектами предсердно-желудочковой перегородки
о В половине случаев у матери обнаруживают дисплазию соединительной ткани
о Частота сердцебиений плода

• Синдром Тернера (X0):
о Плод женского пола с крупной многокамерной кистозной гигромой шеи
о Водянка развивается из-за обструкции лимфатических протоков:
- Отек диффузный и может быть сильно выражен
- Отличительная черта - дорсальный отек стопы
о Водянку плода обнаруживают уже в I триместре
о При водянке плода прогноз неблагоприятный

• Т21:
о Небольшая кистозная гигрома (в I триместре обнаруживается как утолщение воротникового пространства) во II триместре становится утолщением шеи

• Инфекции:
о Чаще всего парвовирус, но водянка плода может возникнуть при любой другой тяжелой инфекции
о Инфекция → анемия, миокардит
о Сопутствующие находки - кальцинаты внутри черепа и в печени, вентрикуломегалия, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник, ЗРП

• СФФТ:
о Монохориальная двойня с артериовенозными анастомозами в плаценте
о Плод-реципиент перегружен объемом жидкости; повышен риск водянки плода:
- Более крупный плод с многоводием
о Плод-донор в состоянии повышенного сердечного выброса:
- Плод меньших размеров с маловодием ± ЗРП о Стадии СФФТ:
- Стадия 1: мочевой пузырь плода-донора наполнен, по допплерометрии - норма
- Стадия 2: мочевой пузырь плода-донора пустой, по допплерометрии - норма
- Стадия 3: мочевой пузырь плода-донора пустой, по допплерометрии - нарушения
- Стадия 4: водянка плода-реципиента
- Стадия 5: гибель одного или обоих плодов

• Иммунная водянка плода:
о Материнские антитела проникают через плаценту и вызывают лизис эритроцитов, что приводит к анемии у плода
о При анемии у плода повышается ПСС в средней мозговой артерии
о Необходимость вмешательства (трансфузии) основывается на соотношении измеренной ПСС в средней мозговой артерии и нормальной для данного ГВ
о Резус-конфликт:
- Антиген D на мембране эритроцитов матери отсутствует (Rh-)
- Сенсибилизация в результате плодово-материнского кровотечения
- Антиген D плода вызывает иммунный ответ матери (для развития иммунного ответа, т.е. образования анти-D-антител, достаточно - При последующей беременности материнские антитела атакуют эритроциты плода
- Вызывает анемию у плода, при отсутствии лечения развивается водянка плода
о Другие антитела:
- Аллоиммунизацию могут вызвать He-D-антигены (как правило, после трансфузии несовместимой крови)
- Kell, Duffy, Kidd, Е, С, с и др.

• Объемные образования:
о Любые объемные образования, повышающие сердечный выброс, могут стать причиной водянки плода:
- Чаще других встречаются тератомы
- Врожденная гемангиома печени, помимо артериовенозного шунтирования, может вызвать тромбоцитопению
о Объемные образования грудной клетки могут затруднять возврат крови к сердцу

• Хориоангиома плаценты:
о Доброкачественная сосудистая опухоль плаценты
о Водянка плода развивается из-за артериовенозного шунтирования или анемии у плода вследствие гемолиза:
- Водянка редко развивается при размере хориоангиомы о Крупные опухоли сопровождаются многоводием

• Сосудистые мальформации:
о Артериовенозное шунтирование повышает сердечный выброс
о Поражения головного мозга (например, мальформация вены Галена) могут вызвать ишемию головного мозга из-за синдрома обкрадывания

(Слева) Тот же плод. УЗИ грудной клетки в поперечной плоскости. Двусторонний плевральный выпот выраженное утолщение мягких тканей и лимфангиэк-тазия.
(Справа) Аутопсия, фрагмент кистозной гигромы. При рассечении выносящих трактов видна выраженная коарктация аорты на участке между левой общей сонной и левой подключичной артериями. Дистальная аорта начинается от артериального протока. При синдроме Тернера нередко обнаруживают обструкцию выносящего тракта левой половины сердца. (Слева) На рисунке изображены дискордантные монохориальные близнецы. Однонаправленный артериовенозный шунт: бедная кислородом кровь от малокровного отстающего плода-донора сбрасывается полнокровному плоду-реципиенту с многоводием.
(Справа) УЗИ плода-реципиента при беременности 19 нед. Асцит и отек подкожной жировой клетчатки Видны также выраженные нарушения при допплеровском исследовании сосудов пуповины - нулевой диастолический кровоток и пульсирующий венозный кровоток. Проведена лазерная аблация шунта, однако на 21-й неделе произошел преждевременный разрыв плодных оболочек. (Слева) Аутопсия, СФФТ. Водянка плода-реципиента: генерализованный отек и асцит Задержка роста плода-донора. Внимание обращает близость прикрепления пуповин.
(Справа) Другой случай СФФТ. Недоношенные живорожденные близнецы. Отчетливо видна разница между малокровным отстающим плодом-до-нором и полнокровным, перегруженным объемом плодом-реципиентом с водянкой. (Слева) УЗИ таза плода в сагиттальной плоскости, беременность 17 нед. Крупное, преимущественно с экзофитным ростом сблидное образование.
(Справа) Допплеровское исследование живота того же плода в сагиттальной плоскости спустя несколько недель. Выраженная дилатация нижней полой вены В Крестцово-копчиковая тератома значительно увеличилась в размерах, сдавила мочевой пузырь и обильно проросла сосудами. Артериовенозное шунтирование объясняет увеличенную нижнюю полую вену (НПВ). Развилась водянка плода, произошла внутриутробная гибель. (Слева) 3D УЗИ, внутриутробный разрыв крестцово-копчиковой тератомы. Неровный контур объемного образования и продукты распада в околоплодных водах. Кровотечение и анемия усугубили сердечную недостаточность. При аутопсии - разрыв объемного образования.
(Справа) Реанимация новорожденного. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки и заметное увеличение объема живота из-за асцита. Водянка плода развилась под влиянием сосудистой крестцово-копчиковой тератомы. (Слева) УЗИ грудной клетки плода в поперечной плоскости. Гиперэхогенное объемное образование, имеющее форму линзы окружено плевральной жидкостью. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки. Коллабированное легкое не настолько гиперэхогенное и имеет вогнутые или плоские края. При допплеровском исследовании обнаружен питающий сосуд, идущий от аорты. На снимке секвестрация легкого с напряженным гидротораксом и водянка плода.
(Справа) Тот же плод. 3D УЗИ. Диффузный отек подкожной жировой клетчатки; выраженный отек ног. (Слева) Фотография макропрепарата. Хориоангиома, деформирующая плодовую поверхность плаценты в области прикрепления пуповины. Характерный вид хориоангиомы. При диаметре опухоли >5 см вследствие ее гиперваскуляризации может развиться водянка плода.
(Справа) МРТ, Т2-ВИ. Крупная хориоангиома, неоднородный сигнал. Водянка плода сопровождается кардиомегалией отеком подкожной жировой клетчатки и асцитом. (Слева) ЦДК во фронтальной плоскости. Значительное расширение общих сонных артерий и яремных вен у плода с мальформацией вены Галена. Артериовенозное шунтирование приводит к повышению сердечного выброса, а увеличенный венозный возврат вызывает перегрузку сердца объемом. Водянка плода, развившаяся при этой патологии, служит предиктором неблагоприятного прогноза.
(Справа) Тот же плод. МРТ в сагиттальной плоскости, Т2-ВИ. Мальформация вены Галена, отек подкожной жировой клетчатки В и асцит в совокупности указывают на водянку плода. Диффузная ишемическая энцефаломаляция подтверждена по данным МРТ.

3. Другая необходимая информация:
• Водянка плода в I триместре часто связана с анеуплоидией
• Неиммунная водянка:
о В большинстве случаев причину установить не удается
о В 22% случаев обнаруживают пороки сердца
о В 16% случаев выявляют анеуплоидию; синдром Тернера > Т21
• При идиопатической водянке рекомендуется провести диагностику ЛБН

- Вернуться в оглавление раздела "Акушерство."

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 24.11.2021

Нарушения подкожной жировой клетчатки. Трофические изменения ногтей и волос.

Атрофия жировой ткани может быть в той или иной степени генерализованной:
• Выраженная генерализованная атрофия жировой ткани, поражающая сначала область лица, особенно жировые подушечки Биша, а позднее распространяющаяся иногда на всю верхнюю половину тела, обозначается как прогрессирующая липодистрофия Морганьи—Барракера—Симонса. Голова пациента напоминает череп трупа, часть жировой ткани «опускается» в нижнюю половину тела. Наряду с приобретенной встречается и врожденная форма этого синдрома, при которой подкожная жировая ткань отсутствует с самого рождения.
• Выраженное уменьшение объема подкожной жировой клетчатки возможно в рамках прогерии (синдрома Вернера, см. выше).
• При психогенной анорексии наблюдается генерализованная атрофия подкожной жировой клетчатки,
• как и при синдроме Русселя у детей при опухоли промежуточного мозга
• или в рамках тяжелого соматического заболевания, вызывающего кахексию.

Локальная атрофия подкожной жировой клетчатки наблюдается:
• При локальных формах липолистрофии, описанных как семейная частичная липодистрофия, липодистрофия лица или конечностей.
• Вследствие подкожных инъекций инсулина (липодистрофия).
• При хроническом местном сдавлении, например, у прачек (липоатрофия в форме полукруга), которые прижимаются бедром к краю стиральной доски.
• Сопровождают изменения кожи при склеродермии и лепре.

Локальное увеличение объема подкожной жировой клетчатки наблюдается прежде всего:
• Симметричное в области затылка — при синдроме Маделунга.
• Множественное, с беспорядочным распределением
- чаще всего в отсутствие болевых ощущений — при множественной липоме (необходим дифференциальный диагноз с нейрофибромами при нейрофиброматозе Реклингхаузена, см. выше);
- сопровождается болью при болезненном ожирении Деркума.

Кальцификаты в подкожной жировой клетчатке выявляются:
• При универсальном подфасциальном кальцинозе в области мышц, прежде всего у молодых девушек в связи с миопатией.
• При склеродермии.

Трофические изменения ногтей

Генерализованные изменения ногтей наблюдаются:
• Чаще всего не имеют значения для невролога и встречаются в рамках кожных заболеваний, например, при микозах, псориазе и т.п.
• В практике невролога:
- белые полоски Миса, которые образуются в области ногтевой выемки при отравлениях (например, мышьяком или таллием), часто сопровождаются выпадением волос и полиневропатией и распространяются к верхушке ногтя в течение 6 месяцев.

Локальные изменения ногтей нередко наблюдаются в рамках неврологических заболеваний:
• При поражениях отдельных периферических нервов в виде:
- замедленного роста и изменения формы ногтей, которые становятся более выпуклыми и ломкими;
- или обнажения ногтевого ложа, симптома Альфельда.

• Гломусная опухоль болезненна при прикосновении и выглядит как голубоватое блестящее пятно под ногтем.

Трофические изменения волос

Нарушения роста и состояния волос редко имеют значение для неврологического диагноза. Локализованное выпадение волос наблюдается, например:
• при невропатии тройничного нерва;
• но значительно чаще — в форме гнездной алопеции — в рамках дерматологического заболевания, обусловленного иммунными факторами.

Генерализованные изменения волос характерны:
• Для патологически ранней седины, например:
- при прогерии или
- после тяжелого менингита.

• Изменение качества волос наблюдается при некоторых важных для невролога состояниях недостаточности ферментов и при нарушениях обмена вешеств у детей (нейротрихоз).

Повышенное оволосение:
• Локализованное — характерно для пигментно-волосяного невуса.
• Генерализованное — наблюдается, например:
- при врожденном гипертрихозе;
- при применении некоторых препаратов, например тестостерона или кортизона;
- при синдроме поликистоза яичников.

Приступообразные эпизоды генерализованных пилорических реакций и появления «гусиной кожи», сопровождаемые парестезиями во всем теле, описаны в качестве начального симптома височного припадка.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое перенашивание беременности? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коротковой Оксаны Владимировны, гинеколога со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Коротковой Оксаны Владимировны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Светлана Симанина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Процесс беременности, задуманный природой, рассчитан на 287 дней. Отклонения от этих сроков возможны, но для них всегда существует веская причина. Если дата родов, рассчитанная доктором, уже прошла, а роды так и не наступили, следует предполагать перенашивание беременности.

Переношенная беременность — это беременность, длящаяся более 42 недель или более 294 дней [12] . Она встречается примерно в 4-14 % случаев [1] [5] [7] . Чаще с ней сталкиваются первородящие женщины после 30 лет [3] . Причём каждая беременность, закончившаяся запоздалыми родами, увеличивает риск переношенности при последующей беременности.

Все изменения в плаценте, которые происходят при перенашивании, приводят к длительным затяжным родам и могут стать причиной родовых травм плода (переломов ключиц, различных гематом) и других осложнений. Все они опасны для новорождённого и нарушают процесс его адаптации к внеутробной жизни.

Причины перенашивания многообразны. В большинстве случаев оно развивается при сочетании причин, факторов риска, особенностей организма беременной и самого плода. К ним относятся:

недостаточная перестройка нервной системы женщины к родам — неправильное соотношение в работе симпатической и парасимпатической нервной системы, недостаточно сформированная родовая доминанта (особая рефлекторная система, отвечающая за своевременное наступление родов);
эндокринные патологии — сахарный диабет, ожирение , гипотиреоз ;
гормональный дисбаланс, в частности снижение уровня эстриола, отвечающего за готовность матки и половых путей к родам;
осложнения беременности — маловодие или хроническая плацентарная недостаточность;
психические травмы.

Причинами перенашивания беременности могут стать нарушения женской репродуктивной системы:

генитальный инфантилизм (недоразвитие полового аппарата);
аномалии развития репродуктивной системы — дисфункция яичников, нарушения менструального цикла;
перенесённые гинекологические инфекции;
травмы половых органов;
искусственные или самопроизвольные аборты в анамнезе.

Причинами перенашивания со стороны плода могут быть его хромосомные аномалии (синдром Дауна, поликистоз почек) или тяжёлые пороки развития:

анэнцефалия (отсутствие головного мозга); (увеличение объёма жидкости в головном мозге);
микроцефалия (маленький головной мозг) [2][8] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы перенашивания беременности

К симптомам перенашивания беременности относят уплотнение матки за счёт маловодия, уменьшение размера живота, снижение веса беременной относительно последних измерений, выделения из молочных желёз. При этом шейка матки не указывает на биологическую готовность родовых путей к родоразрешению. Также выявляются признаки ухудшения состояния плода:

по данным УЗИ — маловодие, структурные изменения в плаценте, её преждевременное созревание, нарушение кровотока в артериях пуповины или маточных артериях;
по данным кардиотокографического исследования (КТГ) — снижение компенсаторных возможностей плода, признаки его гипоксии (нехватки кислорода).

При рождении переношенный младенец отличается характерным внешним видом. Его кожа и слизистые оболочки, а также пуповина и плацента окрашены в зелёный или жёлтый цвет. Если количество защитной сыровидной смазки снижено, то кожа и слизистые покровы плода становятся сухими. При отсутствии смазки они сморщиваются из-за контакта с околоплодными водами. Кожа стоп и ладоней новорождённого выглядит распаренной, как после бани. На руках и ногах видны длинные ногти [1] [5] [6] [11] .

При перенашивании ребёнок, как правило, крупный, его рост и головка увеличены. Но возможен и другой вариант, когда рождается небольшой по весу малыш с уменьшенным количеством подкожно-жировой клетчатки (в связи с задержкой роста плода), но с вышеописанными признаками перезрелости. Плотность костей черепа новорождённого повышена, роднички маленькие, а швы узкие, что затрудняет процесс приспособления головки плода к родовым путям матери — как следствие, это становится причиной травм матери во время родов.

Патогенез перенашивания беременности

Основное звено патогенеза переношенной беременности — это изменения со стороны плаценты (плацентарная недостаточность). Они вызывают внутриутробный дефицит кислорода у плода. Такое отклонение приводит к выраженным изменениям и нарушению состояния ребёнка. При этом плацентарная дисфункция, дисбаланс эндокринной системы плода, наличие факторов риска перенашивания не позволяют родам начаться в срок, усугубляя уже имеющиеся нарушения.

При беременности плацентарная дисфункция проявляется нарушением кровотока в маточных артериях и/или артериях пуповины [1] [8] . При морфологическом исследовании плаценты диагностируются признаки сниженной циркуляции крови, образование мелких тромбов, склероз ворсин и сосудов и снижение количества капилляров. Также в ней могут быть обнаружены кальцинаты — локальные скопления кальция в очаге нарушенного кровотока.

Для выживания плода при дефиците поступающего к нему кислорода организм запускает процесс централизации кровообращения. При этом в жизненно важных органах малыша, таких как мозг, сердце и печень, кровоток сохраняется, а в мышцах, кишечнике, почках и остальных органах уменьшается.

Из-за снижения кровотока в почках плода выделение мочи значительно уменьшается, развивается маловодие. Также изменяется характер околоплодных вод: они теряют прозрачность, становятся мутными, приобретают желтоватый или зеленоватый оттенок из-за примеси мекония — первых фекалий ребёнка.

За счёт изменения состава околоплодных вод нарушается выработка сурфактанта — вещества, которое не даёт альвеолам слипаться во время выдоха. Это вызывает патологию лёгочной ткани и нарушение дыхания после рождения. Также снижается защитная функция лёгких: в водах увеличивается число бактерий, что повышает риск инфицирования лёгочной ткани [1] [8] [11] .

На фоне плацентарной недостаточности пуповина становится тонкой. Из-за этого повышается риск сдавления пуповины, возникновения гипоксии или асфиксии в ходе родов. Сниженное поступление кислорода в организм малыша приводит к накоплению продуктов обмена веществ — развивается закисление внутренней среды плода (метаболический ацидоз), на фоне которого возникает кислородная недостаточность в тканях.

Тканевая гипоксия повышает проницаемость сосудистых стенок у плода, что приводит к задержке жидкости в тканях. В случае скопления жидкости в головном мозге может развиться отёк мозга. Такое состояние является неблагоприятным фактором во время родов: оно повышает чувствительность мозга к воздействию кислородной недостаточности и увеличивает риск развития осложнений при возможной родовой травме.

Следствием внутриутробной гипоксии также является нарушение сокращения миокарда у плода. Оно влияет на обмен веществ, что в итоге затрудняет адаптацию новорождённого к новым внеутробным условиям жизни.

Классификация и стадии развития перенашивания беременности

В зависимости от состояния ребёнка выделяют два типа переношенной беременности:

Запоздалые роды плодом без признаков перезрелости (пролонгированная беременность). Характерны для женщин с дисфункцией яичников младше 30 лет. Ребёнок рождается крупным, но без признаков переношенности. Шейка матки зрелая. По данным УЗИ и КТГ нет признаков изменения плаценты и нарушений плода. Околоплодные воды прозрачные, нормальной окраски. При гистологии плаценты отсутствуют характерные изменения. Нередко такие роды являются результатом неверно определённого срока беременности.
Запоздалые роды перезрелым плодом (истинное перенашивание). Характерны для первой беременности у женщин старше 30 лет с инфекциями, передающимися половым путём, хроническими воспалительными заболеваниями гениталий и запоздалыми родами в анамнезе. Шейка матки незрелая или недостаточно зрелая. По данным УЗИ выявляют изменения в плаценте и маловодие, по данным КТГ отмечают признаки гипоксии плода. После рождения плод имеет признаки переношенности: большой или малый вес новорождённого, сморщенная желтоватая или зеленоватая кожа с отсутствием сыровидной смазки на ней, плотные кости черепа, длинные ногти. Гистология плаценты выявляет её структурные изменения [1][7][8] .

Чем больше срок истинного перенашивания, тем выше риск осложнений и неблагоприятного исхода данной беременности. Возможны:

травмы половых органов матери во время родов из-за большого размера плода и плотности костей его черепа;
травмы ребёнка, гипоксическое поражение его нервной системы и проблемы с дыханием [1][6][10] .

Осложнения перенашивания беременности

Для плода большую опасность представляет асфиксия (острая гипоксия) и отслойка плаценты. Нехватка кислорода внутри утробы стимулирует плод выполнить несвоевременные дыхательных движения. Они приводят к заглатыванию вод и возможному воспалению лёгочной ткани — пневмониту. Если в водах есть примесь мекония (первородного кала), то велика вероятность мекониальной аспирации — проникновения содержимого кишечника новорождённого в его лёгкие.

В результате гипоксии и централизации кровообращения во время внутриутробного развития возможны ишемические поражения миокарда, почек и кишечника плода — развивается кислородное голодание клеток этих органов и нарушаются процессы тканевого дыхания. При длительной ишемии возможно стойкое нарушение работы органов, вплоть до их отмирания (некроз кишечника, почечная недостаточность и др.).

Центральная нервная система переношенного плода также становится очень чувствительной к недостатку кислорода и возможным травмам. Поэтому гипоксия может нарушить работу нервной системы и привести к отставанию ребёнка в физическом и нервно-психическом развитии [1] [5] [6] .

Помимо прочего возможны травмы плода во время родов. Они связаны с большим размером головки малыша, узкими родничками и плотностью костей его черепа [1] [4] [10] .

У матери часто наблюдается клиническая картина узкого таза, возникают травмы половых органов (разрывы шейки матки, влагалища или промежности), послеродовые кровотечения (как результат перерастянутой матки), септические и эмболические осложнения.

При клинически узком тазе возникает диспропорция размеров плода и таза матери. Роды через естественные родовые пути в этом случае невозможны. Как правило, проводится оперативное родоразрешение.

Возникновение септических осложнений связано с инфекцией, которая приобретает системный характер. Возможно развитие хориоамнионита (воспаления хориона и инфекции в амниотической жидкости), послеродового эндометрита , сепсиса (заражения крови) и септического шока.

Эмболические осложнения возникают при появлении в кровотоке женщины фрагментов инородных тканей (тромбов, амниотической жидкости и др.). При этом возникают чрезвычайно опасные процессы, такие как ТЭЛА , эмболия околоплодными водами и септическая эмболия с высокой вероятностью смертельного исхода.

Диагностика перенашивания беременности

Диагноз переношенной беременности устанавливают на основании данных анамнеза (истории болезни) и совокупности результатов обследования:

выявление факторов, которые относят беременную к группе риска (дисфункции яичников, заболевания гениталий, аборты и самопроизвольные выкидыши);
правильный подсчёт даты родов, УЗИ в первом триместре беременности ;
ультразвуковая фетометрия (измерение плода) — отсутствие увеличения плода при осмотре в динамике, выявление синдрома задержки роста (симметричное или асимметричное уменьшение окружности головки и живота плода) [1][5] ;
оценка объёма и структуры околоплодных вод — появление взвеси из-за наличия сыровидной смазки, пушковых волос, эпидермиса и мекония, уменьшение объёма околоплодных вод (чем меньше их объём, тем выше риск истинного перенашивания беременности);
ультразвуковая оценка зрелости плаценты : снижение её толщины, обратное развитие плаценты с комплексом её структурных изменений (кальцинаты, кисты);
кардиотокография (КТГ) — при гипоксии плода отмечается изменение подвижности плода (от усиления до полной неподвижности), изменение числа сердечных сокращений, снижение компенсаторных возможностей плода при физической нагрузке;
допплерометрия в маточных артериях и артериях пуповины — регистрируется нарушение кровотока разной степени выраженности;
оценка гемодинамики плода — скорость кровотока в средней мозговой артерии, аорте, венозном протоке и нижней полой вене плода снижена (говорит о степени централизации кровотока у плода);
оценка зрелости шейки матки ;
амниоскопия — осмотр нижнего полюса плодного пузыря с помощью амниоскопа (отмечается уменьшение прозрачности и изменение цвета околоплодных вод).

Окончательный диагноз устанавливается после рождения и осмотра ребёнка и плаценты. При патогистологическом исследовании плаценты наблюдается жировая инволюция (замещение биологически активной ткани на нефункционирующую жировую ткань), кальцинаты и жёлто-зелёное окрашивание оболочек.

Дифференциальная диагностика:

запоздалые роды плодом без признаков перезрелости — характерна задержка наступления родов, отсутствие патологии по результатам УЗИ и КТГ, рождение ребёнка без признаков переношенности, отсутствие характерных изменений в плаценте по результатам гистологии.
своевременное рождение ребёнка с признаками перезрелости — может быть связано с особенностями созревания плаценты и организма беременной;
рождение крупного плода пригестационном сахарном диабете — у новорождённого нет признаков переношенности.

Лечение перенашивания беременности

Ведение беременности при перенашивании имеет свои особенности. Пристальное внимание должно уделяться беременным с факторами риска. Своевременная госпитализация в роддом необходима для обследования беременной и решения вопроса о способе ведения родов. Выбор метода зависит от многих факторов: данных анамнеза, готовности к родам, состояния и предполагаемого веса плода, сопутствующих заболеваний женщины.

Проведение оперативного родоразрешения показано при сочетании факта перенашивания с такими осложняющими факторами, как:

возраст матери (30 лет и старше);
очень крупный или очень маленький плод;
отсутствие готовности к родам — незрелая шейка матки, неправильное положение плода;
гипоксия плода;
беременность после ЭКО;
неудачи при предыдущих беременностях и родах в анамнезе.

При более благоприятной ситуации, но неготовности родовых путей, необходимо дополнительно подготовить шейку матки к родам. Для этого применяют различные методы:

отслоение нижнего полюса плодного пузыря от стенок матки;
баллонная дилатация шейки матки с помощью катетера Фолея — позволяет механически расширить шейку матки;
дилататоры природного (ламинарии) и синтетического происхождения — оказывают расслабляющее действие, способствуют выработке эндогенных простагландинов в шейке матки;
возможно использование простагландина Е либо антипрогестагенов ( Мифепристона ) [1][5][6][11] .

Роды при пролонгированной беременности без признаков перезрелости плода чаще всего протекают без выраженных осложнений, но требуют пристального наблюдения за их ходом.

Запоздалые роды с признакам перезрелости плода часто осложняются. Поэтому для своевременного решения вопроса о выборе способа родоразрешения важна оценка каждого периода беременности. Во время консервативных родов (через естественные родовые пути) необходимо проводить постоянный мониторинг за состоянием плода [1] [9] .

Для родовозбуждения можно использовать амниотомию — искусственный разрыв оболочек плодного пузыря. Она проводится исключительно при зрелой шейке матки и хорошем состоянии плода.

В послеродовом периоде очень важно принимать профилактические меры для предупреждения кровотечения, которое может возникнуть в связи с особенностью строения матки, задержкой частей плаценты, разрывом мягких тканей и нарушением гемостаза (свёртывающей системы крови). Для этого проводится тщательный осмотр родовых путей на выявление разрывов, учёт кровопотери, клинический и лабораторный контроль анализов крови и применение утеротоников, которые стимулируют сокращение матки.

Прогноз. Профилактика

При своевременной и адекватной оценке состояния плода, а также правильном выборе тактики родоразрешения прогноз благоприятный [13] . По наблюдениям врачей, показатели физического, неврологического и психического развития переношенных детей не отличаются от состояния детей, рождённых при неосложнённых своевременных родах. Менее благоприятный прогноз возможен при тяжёлой гипоксии плода, родовой травме и мекониальной аспирации.

Читайте также: