Почему при приеме витаминов желтеет кожа

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Желтые пятна на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Кожа – это самый большой орган человеческого организма, который выполняет ряд функций: защитную (барьерную), секреторную, терморегуляционную, дыхательную, иммунную, экскреторную. Кроме того, кожа - важнейшее рецепторное поле нашего организма, поскольку в ней находится множество нервных окончаний.

Цвет кожи определяется несколькими факторами - количеством пигмента, вырабатываемого специальными клетками кожи (меланоцитами), кровенаполнением сосудов кожи (чем меньше кровоток в поверхностных сосудах, тем бледнее кожа), а также отложением в ней различных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в процессе жизнедеятельности человека.

Разновидности пятен на коже

При описании различных изменений кожи, в том числе пятен, используется множество характеристик.

Пятна различаются по цвету - желтоватые, красноватые, коричневые, «кофе с молоком» и даже зеленые и синюшные.

Элементы могут быть единичными или множественными, располагаться локально на отдельной части тела или диффузно по всей его поверхности.

Желтые пятна могут возникать первично или как результат развития других морфологических элементов (папул, пузырьков и т.д.).

Возможные причины появления желтых пятен на коже

Изменение цвета кожи чаще всего обусловлено чрезмерной продукцией меланина. Это происходит из-за увеличения количества меланоцитов на определенном участке кожи, их местной активации (в результате, например, воспалительных процессов в данной области) и общей активации – под действием ультрафиолетовых лучей, гормонов и других биологически активных веществ, образующихся в организме.

При нарушении работы эндокринной системы сначала изменения цвета носят локальный характер и имеют вид небольших пятен, которые далее распространяются по всей поверхности тела.

Чрезмерное потребление продуктов и биологических добавок, содержащих каротин, может приводить к появлению желтоватого оттенка кожи диффузно или локально.

Желтые пятна на коже могут сформироваться у заядлых курильщиков. Как правило, они располагаются на пальцах, которыми человек держит сигарету. Их образование связано с местным токсическим действием никотина и смол, содержащихся в сигаретах.

Стоит упомянуть и о веснушках, которые, конечно, не являются заболеванием, но имеют желтый или желтовато-рыжий цвет.

Как правило, они появляются еще в детском возрасте у людей со светлой кожей.

Веснушки.jpg


Заболевания, при которых могут появиться желтые пятна на коже

Гиперпигментированные желтовато-коричневые пятна могут стать следствием разрешения первичных кожных элементов на коже после кори или грибковых инфекций.

Хлоазма (желтоватые пятна, часто локализующиеся на коже лица) формируется при патологиях печени (хроническом гепатите, циррозе), женских половых органов (эндометрите, сальпингите и др.), при нарушении менструального цикла, а также часто возникают во время беременности.

Хлоазма.jpg

Линейная (так называемая темная линия) или мелкопятнистая гиперпигментация на лбу, похожая на хлоазму, цвета «кофе с молоком» может быть ассоциирована с опухолями головного мозга и сирингомиелией.

Другим заболеванием, для которого характерно наличие пятен цвета «кофе с молоком», является нейрофиброматоз. Кроме специфической гиперпигментации кожи могут появиться нейрофибромы и другие доброкачественные новообразования.

Желтоватые пятна вокруг рта (пигментный околоротовой дерматоз Брока) нередко возникают на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта и неврозов.

Одним из проявлений синдрома Блоха–Сульцбергера (наследственное недержание пигмента) становится появление желтых пятен, расположенных по боковым поверхностям туловища и на конечностях.

Гиперпигментированные пятна могут быть проявлением новообразований кожи, крови и других органов и систем, а также различных эндокринных заболеваний – например, болезни Аддисона (недостаточности надпочечников) и патологий щитовидной железы.

К каким врачам обращаться при появлении желтых пятен на коже

Чтобы разобраться в причинах появления желтых пятен на коже, потребуется консультация дерматолога или эндокринолога .

Диагностика и обследования при появлении желтых пятен на коже

Установление причин локального пожелтения кожи начинается с выяснения возможных провоцирующих факторов. Затем врач назначает исследования, которые помогут установить или дифференцировать диагноз.

    Клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы позволяет выявить анемию и другие поражения системы крови, в т.ч. заподозрить лейкозы, а также признаки воспалительного процесса в организме.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Гипервитаминоз — острое или хроническое патологическое состояние, которое протекает в виде клинически выраженной интоксикации и развивается в результате повышенного поступления витамина в организм. Не стоит путать гипервитаминоз с гиповитаминозом, который характеризует состояния недостатка витаминов.

Переесть витаминов с пищей обычно затруднительно, если вы не любитель печенки моржа, которую жарите на ворованном с птицефабрики подсолнечном масле (подробности далее). Большинство отравлений происходит при передозировке лекарственными средствами. В обществе напрочь отсутствует страх перед большими дозами витаминов, господствует мнение, что «это не лекарства» и от них никакого вреда, кроме пользы. Граждане пьют их в составе мультивитаминных комплексов или самостоятельных препаратов для профилактики и лечения широкого спектра заболеваний: от простуды до ВИЧ-инфекции и от снятия симптомов ПМС до терапии рака, а также просто на всякий случай. А таблетированные витамины с более или менее непротивным вкусом дети, да и некоторые взрослые, могут есть вместо конфет.

иммунолог-аллерголог, работает в НИИ фундаментальной и клинической иммунологии, кандидат медицинских наук

Чаще встречаются и тяжелее протекают гипервитаминозы A и D. Эти жирорастворимые витамины хорошо всасываются и медленно выводятся, в неизмененной форме свободно проникают в клетки и связываются с ядерными рецепторами, поэтому токсические эффекты могут наступить уже при десятикратном превышении возрастной суточной нормы. Кроме того, даже невысокие дозы витамина А обладают серьезным тератогенным эффектом.

Гипервитаминоз А

Витамин А (ретинол и ретиноиды) участвует в процессах пролиферации и дифференцировки клеток, синтезе половых гормонов, необходим для сумеречного зрения, а также является одним из основных антиоксидантов. Содержится в продуктах животного происхождения: печени, рыбьем жире, яйцах, молочных продуктах. Растительная пища содержит предшественники витамина А — каротиноиды, часть из которых при всасывании способна превращаться в ретинол. Гипервитаминоз может развиться только при поступлении в организм самого витамина А (ретинола и ретиноидов), провитамины (каротиноиды) безопасны. Суточная потребность для взрослого — 0,9 мг (3000 МЕ).

Приём витамина А в дозе 25 000 МЕ/кг веса вызывает развернутую картину острого отравления, иногда с опасностью для жизни. Такую дозу с пищей могут получить разве что голодные полярники: больше всего ретинола содержится в печени белого медведя — около 3500–20 000 МЕ/г. Отравлением чревато употребление печени и другой северной фауны: рыб, чаек, китов, тюленей, моржей, песцов, ездовых собак и — в меньшей степени — лосей. На юге можно отравиться печенью акулы.

В повседневной жизни, лишенной северной романтики, для развития острого гипервитаминоза А среднему человеку придется съесть больше трех килограмм говяжьей печени. Для хронического гипервитаминоза достаточно 4000 МЕ/кг (три капсулы аевита, например) в течение полугода и больше. Однако появление отдельных симптомов возможно при употреблении более низких доз.

Симптомы гипервитаминоза витамина А: эмоциональная лабильность, слабость, сильная головная боль, боли в животе, костях и суставах, тошнота, рвота; при приёме очень высоких доз — полкило печени белого медведя — потеря сознания и судороги. Объективно: повышение температуры тела, гиперемия и/или пожелтение кожи (но склеры белые), шелушение, зуд, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта, тахикардия, гепатоспленомегалия. У грудных детей — потеря аппетита, рвота, выбухание родничка, в тяжелых случаях — гидроцефалия.

Гипервитаминоз D

Витамин D (кальциферол, антирахитический витамин) участвует в регуляции минерального обмена, росте костной ткани, пролиферации клеток, иммунном ответе, функционировании щитовидной железы, обладает апоптогенным, антиангиогенным, нейропротекторным действием.

Частично вырабатывается в коже под действием ультрафиолета, содержится в рыбьем жире, печени трески, просто в жирной рыбе, в меньшей степени — в молочных продуктах, однако в некоторых странах распространена практика дополнительно обогащать их витамином D. Суточная потребность для взрослого — 5–15 мкг (200–600 МЕ).

Токсическая доза для доношенного новорожденного — 15 мг, для взрослого ≥ 50 мг либо длительный приём 1–2 мг/день. Белковое голодание и гиповитаминозы А, C и самого D снижают порог токсичности. Гипервитаминоз D протекает более тяжело на фоне значительной инсоляции весной и летом.

Чаще всего гипервитаминоз D случается у детей, и причины тут банальные: непуганые матери из лучших побуждений дозируют своим детям препарат вместо капель ложками, чем эпизодически доводят их до патологоанатомов. Описаны отравления при употреблении в пищу масляного концентрата витамина D (больше 50 000 МЕ/мл). Этот продукт, используемый для профилактики рахита у цыплят, органолептически не отличается от подсолнечного масла. Самый массовый и самый известный в медицинских кругах случай произошёл в Тюмени в начале 1995 г., когда несколько бочек украденного с птицефабрики «растительного масла» было продано без документов, зато очень дешево, продуктовому магазину и пекарне, откуда разошлось, чуть подороже, но тоже дешево, по жителям города и области. Пострадало более 900 человек, в том числе 231 ребенок. После этого случая Санэпиднадзор России начал контролировать производство и реализацию ветеринарного витамина D (Постановление от 13 февраля 1995 года № 1/13‑7‑2/243). За рубежом описаны случаи гипервитаминоза, возникшего после употребления молока от 100 до 700 мл/день, по халатности обогащенного витамином D до более чем 200 000 МЕ/л.

Симптомы гипервитаминоза D: слабость, сонливость, головные боли, боли в суставах, костях, мышцах, животе, зуд, жажда, тошнота, рвота, снижение массы тела, возможны судороги. Объективно: повышение температуры, артериальная гипертензия, брадикардия, запор или диарея, полиурия. По данным лабораторного обследования: гиперкальциемия при одновременной гипофосфатемии, гипергликемия, гиперхолестеринемия, увеличение концентрации мочевины, мочевой кислоты и креатинина в крови при возможном уменьшении в моче, гиперкальциурия, снижение клубочковой фильтрации.

В большинстве случаев гипервитаминоза D, не связанного с приемом витамина в виде лекарства, постановка диагноза затруднительна, первоначально симптомы трактуют как пищевую токсикоинфекцию, реже — как гипертонический криз, дебют или декомпенсацию сахарного диабета.

Особенности других гипервитаминозов

Передозировка других витаминов случается значительно реже, не для всех даже установлен точный порог токсической дозы.

Признаки гипервитаминоза Е неспецифичны: слабость, головная и мышечная боль, жидкий стул, возможны судороги и кардиологические проблемы. Из особенностей: при длительном приёме больших доз витамина Е (токоферол, антистерильный витамин) нарушается всасывание других жирорастворимых витаминов (A, D, K), быстрее развивается гиповитаминоз А, что приводит к таким нарушениям зрения, как «куриная слепота», ощущение помутнения и двоение в глазах.

При длительном приеме высоких доз витамина К (нафтохинон, антигеморрагический витамин) возможны тромбоцитоз, анемия, увеличение вязкости крови, гипербилирубинемия.

Длительный прием больших доз (>2 г/день) всеми любимого витамина C (аскорбиновая кислота, антицинготный фактор) может вызвать бессонницу, чувство жара, головные боли и боли в животе, головокружение, сыпь или покраснение кожи, зуд, повреждение эмали зубов, повышение артериального давления, диарею, мочекаменную болезнь.

При приеме витамина РР (никотиновая кислота, витамин B5) более 50 мг на голодный желудок может развиваться характерная гиперемия лица и туловища выше пояса, сопровождаемые чувством жара. При превышении суточной нормы (15–25 мг) более чем в 100 раз возможны головокружение, парестезии, боли в мышцах, сухость кожи, зуд, тошнота, рвота, диарея, нарушения ритма сердца, гипергликемия, гиперурикемия.

При хроническом гипервитаминозе витамина B6 (пиридоксамин, пиридоксаль, пиридоксин, антидерматитный витамин) — 2–5 г, 1000‑кратное превышение суточной нормы, — возникают нейротоксические реакции: парестезии, онемение конечностей, ухудшение мелкой моторики. Впрочем, у отдельных лиц такие эффекты возможны и при приеме 100 мг.

При приеме фолиевой кислоты (В9, Вс, фолацин, антианемический витамин) >20 мг/день (суточная потребность — 200 мкг/день) могут развиться эмоциональная лабильность, слабость, повышенная утомляемость, нарушения пищеварения, гиповитаминоз B12.

Гипервитаминоз витамина витамина B12 (цианкобаламин, антианемический фактор) приводит к появлению или усилению угревой болезни.

Лечение

Основное условие улучшения при любом гипервитаминозе — прекращение поступления витамина в организм, при лечении гипервитаминоза D показано также ограничение кальция. При необходимости: дезинтоксикационные мероприятия, форсированный диурез, глюкокортикоиды, лечение повреждений отдельных органов.

При своевременном выявлении и оказании медицинской помощи прогноз благоприятный. Исключение — витамин D, высокие дозы которого могут привести к хронической почечной недостаточности.

Пожелтение

Желтуха возникает из-за того, что нарушился обмен билирубина, его выведение и накопление.

Билирубин имеет свойство образовываться из-за цитохромов, эритроцитов и миоглобина, которые распались.

Билирубин бывает двух форм:

  • Несвязный. Он обладает токсичностью, взаимодействует с белком альбумином, переносится в область печени с кровотоком;
  • Связный. Клетки, которые находятся в области печени, соединяют билирубин и глюкуроновую кислоту, изменяя его в прямой или связный билирубин. Далее печень образует желчь, где будет находиться билирубин, и он попадает с ней в кишечник. Далее осуществляется вывод билирубина с каловыми массами.

Причины

Развитие желтухи происходит из-за изменения метаболизма билирубина на каком-то из его этапов.

Основные причины пожелтения кожи:

  • Болезни пищеварительной системы;
  • Заболевания крови;
  • Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
  • Изменение липидного обмена.

Виды желтухи

Выделяют вот такие виды желтухи по ее характеру:

  • Физиологическая. Возникает чаще всего у детей, если их печеночная ткань незрела. Обычно бывает у большого процента новорожденных на третий-четвертый дни жизни. Обычно бывает у недоношенных детей. Связана с тем, что организм еще не успел приспособиться к обитаемой среде. Сама желтуха может пропасть за семь дней – двадцать один день, не вредит организму ребенка.
  • Гемолитическая. Она возникает при разрушении эритроцитов. Гемоглобин, высвобождаясь, превращается в билирубин. Такой эффект может возникать из-за анемии и изменения состава гемоглобинного белка. Бывает, что эритроциты разрушаются из-за влияния на них ядов и разных препаратов. При беременности такой вид желтухи возникает из-за конфликта ребенка и будущей матери.
  • Паренхиматозная (или печеночная). Этот вид желтухи возникает ввиду воспалительных процессов печеночной ткани из-за гипоксии, аутоиммунных заболеваний, токсинов и вирусов гепатита, которые делятся на А,В,С,D,Е,F,G.
  • Механическая. Эта желтуха возникает ввиду нарушений желчного тока от печени в область двенадцатиперстной кишки. Эта желтуха может появиться из-за: камней в протоках, воспалительных процессов, сужения протоков (заболевания опасны осложнениями), неоплазий поджелудочной и печени, аскарид и гельминт в ЖКТ, из-за которых могут быть закупорены желчевыводящие протоки, развиваются анемии.

Другая классификация желтухи – по ее длительности:

  • Острая желтуха. Быстрое одновременное появление симптомов;
  • Хроническая желтуха. Симптомы проявляются постепенно, скорость их проявления связана с протеканием вызвавшего желтуху заболевания.

Что нужно знать

Желтый цвет кожи бывает и из-за того, что возникло перенасыщение каротином. Это бывает, если человек часто употребляет в пищу овощи и фрукты, содержащие его в большом количестве.

Как отличить такое пожелтение от желтухи? При нем окрашивается только кожа, но не слизистые оболочки.

Бывает, что кожа желтеет из-за приема лекарств, содержащих акрихин или пикриновую кислоту.

Далее, кожа желтеет. Если употреблять чрезмерное количество специй, пряную пищу, долго голодать, употреблять часто алкоголь или наркотические средства.

Симптомы желтухи

Симптоматика заболевания зависит от его вида.

Вирусный гепатит: кожные покровы окрашиваются в желто-оранжевые цвета, теряется аппетит, могут возникать рвотные позывы, окрас мочи будет темным, а окрас каловых масс – бесцветным.

Если у больного - опухоль поджелудочной, то кожные покровы, слизистые и склеры становятся желто-серыми или желто-зелеными, происходит потеря веса, появляется кожный зуд, моча темнеет. А кал светлеет.

Диагностика

Чтобы выявить желтуху и определить, что за заболевание у человека, нужно провести следующую диагностику:

  • ОАК, где определяется гемоглобин;
  • Биохимия крови, которая показывает общий билирубин и его отделяемые;
  • Исследование липидного профиля;
  • Анализ на гормоны щитовидной железы;
  • Проверка на онкомаркеры;
  • Анализ на аскариды;
  • ОАМ, в котором определяется уровень билирубина и его отделяемых;
  • Иммунологический анализ для выявления антител к вирусному гепатиту;
  • ПЦР-исследование;
  • Антиглобулиновый тест (для новорожденных детей);
  • Фиброгастродуоденоскопия, которая показывает воспаления, неоплазии и желчнопроточные камни.


Диагностические процедуры для каждого пациента подбираются индивидуально врачом.

Лечение

Лечится та болезнь, из-за которой возникла желтуха. Лечение может быть назначено инфекционистом, гастроэнтерологом, хирургом, гематологом, кардиологом, эндокринологом, онкологом и т.д.

Профилактика

Чтобы не возникло пожелтение кожи, нужно серьезно относиться к личной гигиене, следить за питанием, не есть в условиях антисанитарии, не контактировать с больными, носителями вирусных заболеваний, планово проходить диспансеризацию, соблюдать правильный режим дня.

Если у Вас возникли какие-либо из перечисленных симптомов, то своевременно обратитесь за помощью в клинику Onco.Rehab.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Желтуха: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Желтухой называют состояния, при которых кожа и слизистые оболочки окрашиваются в различные оттенки желтого цвета. Причем не во всех случаях это свидетельствует о патологических процессах в организме.

Желтуха болезнь.jpg

Разновидности желтухи

Различают ложную и истинную желтуху. Ложная желтуха возникает при накоплении в коже каротинов из-за избыточного употребления в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, при приеме внутрь некоторых препаратов (акрихина, пикриновой кислоты и др.).

Желтушное окрашивание кожи и иктеричность (желтая пигментация) склер возникают при концентрации общего билирубина в плазме крови более 35-45 мкмоль/л. Желтый оттенок могут иметь молоко кормящих женщин, плевральный и перикардиальный выпот, асцитическая жидкость, сперма.

Глаза.jpg

Клиническая картина и длительность истинной желтухи зависят от основного заболевания, на фоне которого развилось повышение билирубина крови.

  • желтуха вследствие генетических заболеваний (наследственного микросфероцитоза, наследственного стомацитоза и др.);
  • аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия.
  • вызванные инфекционными заболеваниями (вирусными гепатитами А, В, С, D, Е; герпетическим гепатитом, цитомегаловирусным гепатитом, желтой лихорадкой, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, кишечным иерсиниозом, орнитозом, лептоспирозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом и др.);
  • вызванные неинфекционными заболеваниями (острым алкогольным гепатитом, лекарственным гепатитом, циррозом печени, отравлением окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и его производными, хлорэтаном, этиленгликолем).

4. Механические (подпеченочные) желтухи возникают на фоне желчнокаменной болезни, холангита, рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков, рака головки поджелудочной железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.

Гемолитические желтухи характеризуются умеренными проявлениями, лимонным окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек, незначительным увеличением печени и часто заметно увеличенной селезенкой. Наблюдается анемия.

При остром вирусном гепатите беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье и в суставах, повышается температура, снижается аппетит, больной испытывает слабость. Появляются желтушность кожных покровов, темная моча и недостаточно окрашенный кал. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки. Кожный зуд для острого вирусного гепатита не характерен, так как обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным протокам. При опросе пациента можно выявить фактор риска развития болезни (контакт с больными гепатитом, недавние хирургические операции, гемотрансфузии, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением кожных покровов и слизистых оболочек).

При остром начале заболевания (желчнокаменная болезнь) внезапно появляется коликообразная боль в правом подреберье с иррадиацией вправо и в спину, озноб, повышение температуры. Затем присоединяются желтуха и кожный зуд. При постепенном развитии болезни (рак головки поджелудочной железы) больного могут беспокоить умеренные тупые или давящие боли под правой реберной дугой, тошнота, отрыжка, снижение массы тела. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье. Постепенно нарастает желтушность кожных покровов, моча приобретает темный цвет, кал становится светлее, так как меньше билирубина выделяется в кишечник.

Конституциональные желтухи характеризуются умеренно выраженной интермиттирующей (периодической) желтухой. Отмечается избирательное окрашивание кожи лица, носогубного треугольника, ладоней, подошв и подмышечных ямок. Желтуха возникает или усиливается после физического или умственного напряжения, обострения сопутствующего заболевания, приема алкоголя. Печень и селезенка не увеличиваются в размерах.

В результате длительного токсического воздействия высоких концентраций билирубина на организм развивается поражение центральной нервной системы, в паренхиматозных органах формируются очаги некроза, подавляется клеточный иммунный ответ, возникает анемия. У детей могут отмечаться серьезные осложнения: ядерная желтуха, умственная отсталость, детский церебральный паралич.

Возможные причины желтухи

Истинная желтуха – это результат нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. Причиной такого нарушения может стать повышенное образование билирубина (гемолитические желтухи), сбой в его транспортировке в клетки печени и экскреции этими клетками, а также ухудшение процессов связывания свободного билирубина (паренхиматозные желтухи). Механические желтухи становятся следствием ухудшения выделения билирубина по внепеченочным протокам.

В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит гемолиз (усиленное разрушение эритроцитов), когда продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается иногда до нескольких часов. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. Внутрисосудистый гемолиз возникает в результате механического разрушения эритроцитов в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентного кровяного потока при дисфункции протезированных клапанов сердца, в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ(0), резус или какой-либо другой системе, вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи) и др.

Внесосудистый гемолиз происходит в селезенке и печени в результате захвата и разрушения измененных эритроцитов. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень – эритроциты с большими нарушениями.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи обусловлены в основном поражением гепатоцитов (клеток печени). В одних случаях данный синдром связан с повреждением клеток печени и застоем желчи, например, при остром и хроническом вирусном гепатите. В других – нарушается выделение билирубина (при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени).

При нарушениях оттока желчи по внепеченочным желчным протокам возникает обтурационная (механическая) желтуха.

В результате генетических дефектов ферментов печени возникают ферментопатические, или конституциональные желтухи. Наиболее распространен синдром Жильбера, развивающийся на фоне нарушения захвата свободного билирубина и его связывания с глюкуроновой кислотой из-за дефицита фермента глюкуронилтрансферазы.

Желтуха новорожденных может быть обусловлена высоким выбросом эритроцитов в родах, высоким содержанием фетального гемоглобина, быстрым разрушением билирубина после родов, дефицитом конъюгирующих ферментов в печени. При этом подъем уровня билирубина не достигает критических значений, и состояние ребенка остается удовлетворительным.

Желтуха грудного молока (желтуха от материнского молока) не считается патологией и связана с реакцией организма ребенка на жиры, содержащиеся в грудном молоке. Развивается такое состояние на 3-7-е сутки после рождения, когда ребенок уже получает достаточное количество молока матери. Прекращение грудного вскармливания на 24-48 часов приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению выраженности желтухи. Если ребенок продолжает получать грудное молоко, желтуха сохраняется 4-6 недель, затем постепенно уменьшается – состояние кожных покровов и слизистых нормализуется к 12-16-й неделе жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, когда в организме беременной женщины вырабатываются антитела, проникающие через плацентарный барьер в кровь плода и вызывающие разрушение (гемолиз) его эритроцитов. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина – при достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, в результате чего развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).

К каким врачам обращаться

При появлении желтухи для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к врачу общей практики, терапевту или педиатру , если пациент – ребенок. В дальнейшем может быть показана консультация гастроэнтеролога , гематолога, онколога , инфекциониста, хирурга .

Диагностика желтухи

Для выяснения причины желтухи выполняется (по показаниям) комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

    клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Гиперпигментация кожи (меланоз) при дефиците витаминов и белка

Гиперпигментации кожи могут возникать при хроническом дефиците питания. Эти изменения отмечаются при пеллагре, дефиците витамина В12, квашиоркоре, спру, синдроме мальабсорбции.

При пеллагре, основной причиной которой является недостаточность никотиновой кислоты, зона пигментации ограничивается участками кожи, подверженными воздействию света или травматизации. Однако ранним и основным дерматологическим симптомом пеллагры является возникновение пятнистой эритемы, а затем сливной, сопровождающейся ощущением жжения и покалывания. Вначале эритема имеет ярко-красный цвет.

В дальнейшем ее цвет становится цианотичным. Эритема чаще локализуется на коже лица (как правило, на спинке носа) и тыла кистей, реже — на шее, волосистой части головы, тыле стоп.

Кисти при пеллагре

Кисти при пеллагре

Дефицит витамина В12 сопровождается преждевременным поседением волос и гипермеланозом, особенно хорошо выраженным вокруг мелких суставов кистей.

При квашиоркоре, сопровождающемся белковой недостаточностью, появляются гиперпигментированные пятна грязно-коричневого цвета, преимущественно на коже туловища. Кроме того, иногда уменьшается интенсивность окраски волос, которые становятся красновато-коричневыми и в конечном итоге седыми.

При спру коричневый гипермеланоз возможен в любой части тела.

При синдроме мальабсорбции также могут появляться гиперпигментированные пятна на коже туловища. Кроме того, при этом состоянии может уменьшаться интенсивность окраски волос, которые вначале становятся красновато-коричневыми, а затем седыми.

Кожа при дефиците витамина В12

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: