Почему при нажатии на кожу остается белое пятно

Обновлено: 02.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

Что такое комедоны (чёрные точки)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алфимовой Валерии Дмитриевны, косметолога-эстетиста со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Алфимовой Валерии Дмитриевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Татьяна Репина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Комедоны — это невоспалительные мелкие узелки белого или чёрного цвета, которые создают на коже ощущение неровности. Они возникают при закупорке устьев волосяных фолликулов. С остоят из клеток кожи — кератиноцитов, и кожного сала — себума.

Обычно комедоны — это одно из проявлений акне. Но иногда они возникают самостоятельно [17] .

Основная причина появления комедонов — избыток кожного сала и нарушение кератинизации — образования и отшелушивания клеток кожи. Эти изменения приводят к появлению так называемой "пробки", которая заполняет сально-волосяной проток.

Факторы риска

Комедональная форма акне , как правило, возникает в период полового созревания — 12-16 лет . В это время у подростков формируется свой гормональный статус, который может повлиять на состояние кожи. Под воздействием гормонов она становится более жирной, что способствует развитию комедонов.

Но иногда комедоны образуются после 20 лет. Этому способствуют факторы, которые стимулируют выработку кожного сала. К таким факторам относят:

наследственную предрасположенность;
гормональные изменения;
неправильный уход за кожей;
неадекватное питание — чрезмерное употребление сладких, рафинированных, цельномолочных и мучных продуктов;
частые стрессовые ситуации.

В основном работу сальных желёз регулируют гормоны. Поэтому пациентам с комедонами и другими проявлениями акне рекомендуется обратиться к эндокринологу ил гинекологу-эндокринологу. Он оценит гормональный статус и при необходимости поможет его скорректировать.

Усугубить течение комедональной формы акне могут эндокринные нарушения:

гиперандрогению; ; и 2-го типа;
инсулинорезистентность [12] .

Комедоны, появившиеся на фоне этих заболеваний, хуже поддаются лечению.

Предположительно к причинам развития комедонов относят нарушения работы пищеварительного тракта, такие как гастрит, язва желудка, дисбактериоз и др. Их взаимосвязь с акне подтверждается рядом исследований, но влияние таких заболеваний на появление комедонов пока не доказана [6] [18] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы комедонов

Комедоны хаотично располагаются на лице, декольте и спине. Их к оличество зависит от состояния организма и особенностей кожи: размера сальных желёз и количества выделяемого себума. Поэтому у кого-то на коже образуется всего 5-10 комедонов, а у кого-то — 100 и более элементов.

Из-за длительного присутствия комедона в сально-волосяном протоке запускается воспалительная реакция . В ней участвуют грибы рода Malassezia и бактерии рода Cutibacterium acne . В результате воспаления развиваются более тяжёлые формы акне.

Американская академия дерматологии выделяет четыре степени тяжести акне:

I степень — наличие комедонов и до 10-ти папул — небольших розовых узелков , иногда с чёрной точкой в центре;
II степень — сочетание комедонов и папул, появление не более 5-ти гнойничков — пустул;
III степень — сочетание комедонов и папуло-пустулёзной сыпи, появление не более 5-ти узлов;
IV степень — явное воспаление кожи с образованием болезненных узлов и кист [2] .

Патогенез комедонов

В основе образования комедонов лежит нарушение нормальной работы сальных желёз. Они расположены в глубоких слоях кожи, у корня волоса.

Сальные железы продуцируют собственный секрет — себум, или кожное сало. Продвигаясь вверх по сально-волосяному протоку , он создаёт на коже защитный барьер, придаёт ей эластичность, поддерживает нормальный уровень pH, способствует сохранению влаги.

Клетки, которые вырабатывают себум, постоянно обновляются: они смещаются в сторону устья сальной железы, постепенно накапливают секрет и разрушаются. Кератиноциты, которые выстилают в ыходной проток фолликула, тоже постоянно обновляются и отшелушиваются.

Когда функция сальных желёз нарушается, происходит следующее:

Сальные железы начинают вырабатывать слишком много себума. Он превращается в густую липкую массу, которая полностью заполняет проток.
Образование кератиноцитов усиливается, клеток становится больше. Они застревают в густом себуме и закупоривают выходной проток сальной железы.

Когда просвет канала полностью заполнен, содержимое сально-волосяного протока начинает давить на стенки канала. Устье протока расширяется, в итоге образуется комедон. В такой среде со временем активируется условно-патогенная флора. Она начинает поглощать избыток себума, который является для неё питательной средой. В результате сально-волосяной фолликул воспаляется — развивается акне [3] .

Наследственность, гормональные нарушения и питание

Генетическая предрасположенность к образованию комедонов может быть связана с одной из четырёх особенностей:

большим размером сальной железы;
гиперчувствительностью рецепторов сальных желёз к половым гормонам — андрогенам;
гиперандрогенией — высоким уровнем андрогенов;
повышенной активностью фермента 5-альфаредуктазы при нормальном уровне половых гормонов.

Последняя особенность связана с переходом андрогена в дигидротестостерон — ДГТ. Такой переход происходит под влиянием фермента 5-альфаредуктазы .

ДГТ контролирует активность сальных желёз и процесс кератинизации. Этот гормон связывается с андрогенными рецепторами по принципу "ключ-замок", где "ключ" — это гормон, а "замок" — это андрогенный рецептор. Но "открыть замок" можно только с помощью другого гормона — инсулина или инсулиноподобного фактора роста — IGF-1 [3] .

Сами по себе инсулин и глюкоза необходимы для организма. Их уровень повышается после употребления любых продуктов. Но при чрезмерном количестве сладостей, рафинированных и других продуктов концентрация инсулина и глюкозы становится больше. Причём сначала увеличивается уровень глюкозы в крови, а потом — инсулина. И дальше всё развивается по тому же сценарию, приводя к активной выработке кожного сала и образованию комедонов.

Уровень инсулина также повышается при употреблении цельномолочных продуктов. Инсулин связывается с андрогенными рецепторами и повышает уровень ДГТ. Этот гормон, в свою очередь, связывается с рецепторами сальных желёз и стимулирует выработку себума.

Поэтому людям, генетически склонным к повышенному салоотделению, следует быть особо осторожными и контролировать употребление сладостей, молочных и рафинированных продуктов.

Неправильный уход за кожей

Кожа, склонная к развитию комедональной формы акне, нуждается в грамотном уходе.

Мыло, жёсткие скрабы и спиртовые средства с поверхностно-активными веществами только травмируют кожу, приводя к появлению новых комедонов. Эти средства нарушают рН кожи — её защитный барьер, из-за чего она становится пересушенной. О рганизм будет пытаться восстановить кожный барьер, усилив выработку себума и образование кератиноцитов. Но это лишь усугубит состояние кожи.

Людям, склонным к образованию комедонов, также не рекомендуется пользоваться маслами, плотными кремами и массировать кожу. Плотные кремы и масла могут ещё больше закупорить сально-волосяной проток, а усиленное разминание, растирание и давление на кожу привести к обострению болезни.

Стресс

Стрессовые ситуации являются триггерным фактором комедональной формы акне [4] [5] . Это связано с выработкой нейромедиаторов, в частности субстанции Р. Это вещество передаёт сигнал, запускает процесс воспаления, расширяет сосуды и увеличивает проницаемость капилляров.

Сальные железы обладают повышенной чувствительностью к субстанции Р. Поэтому нейромедиаторы связываются с клетками сальных желёз и стимулируют их активность. В результате усиливается образование себума [7] .

Классификация и стадии развития комедонов

Комедоны бывают закрытыми и открытыми.

Закрытые комедоны — это белые подкожные узелки около 1 мм в диаметре. Из-за маленького отверстия в коже содержимое таких узелков почти не контактирует с внешней средой, а кератиноциты, которые образуются в устье протока, не могут "прорваться" на поверхность кожи и увеличивают давление внутри.

Иногда закрытые комедоны появляются у новорождённых в первые недели жизни. В этом возрасте болезнь проходит самостоятельно, лечение не требуется. В остальных случаях закрытые узелки перерастают в открытые комедоны [3] .

Открытые комедоны — это чёрные точки размером 0,5-1,0 мм . Причина их тёмного цвета — пигмент меланин и кислородное окисление содержимого комедона через большое отверстие в коже [1] . После исключения триггерного фактора они, как правило, перестают расти и исчезают.

Осложнения комедонов

Если не устранить триггерные факторы и вовремя не обратиться к дерматологу, комедоны могут увеличиться и привести к развитию более тяжёлых форм анке, таким как пустулы (гнойнички), узлы и кисты.

Узлы — это подкожные уплотнения. Чаще возникают на лице и спине. Кожа над узлами становится синюшной, истончается, в ней появляются отверстия, из которых выделяется гной. Заживают узлы с образованием рубцов.

Киста — это подкожное полостное образование. Оно формируются при расплавлении содержимого узла. Заживают с образованием грубых рубцов [9] .

Осложнения самолечения

Пациенты часто пытаются самостоятельно "выдавить" комедоны. Тем самым они рискуют травмировать кожу и сосуды. Эти повреждения могут привести к отёку, воспалению, присоединению бактериальной инфекции и поствоспалительному покраснению кожи — эритеме.

Поствоспалительная эритема — это длительно заживающее покраснение. Оно возникает из-за травмы сосудов при чрезмерном надавливании на поверхность кожи.

Вторичная бактериальная инфекция проникает в комедон через открытое устье фолликула. Она приводит к появлению гнойничковой сыпи.

Диагностика комедонов

Первым делом врач осматривает пациента и проводит пальпацию. Доктор определяет тип кожи и количество комедонов, оценивает место их расположения, размер и глубину залегания, осматривает кожу на наличие воспаления, узлов и кист.

При сочетании комедонов с акне тяжесть течения болезни оценивается по шкале Кука [2] [16] . Чем выше показатель, тем тяжелее течение:

0 баллов — на коже есть несколько небольших комедонов или папул, которые заметны только при близком рассмотрении;
2 балла — на коже есть несколько открытых или 20-30 закрытых комедонов, четверть лица покрыта небольшими папулами — до 6-12 штук;
4 балла — почти половина лица покрыта небольшими папулами или комедонами, на коже есть несколько пустул и больших выступающих комедонов;
6 баллов — примерно ¾ лица покрыто папулами и/или большими открытыми комедонами, есть множество пустул;
8 баллов — поражена почти вся площадь лица, особое внимание на себя обращают большие выступающие пустулы.

После осмотра доктор собирает полный анамнез — историю болезни, и затем назначает лечение.

Дифференциальная диагностика

Иногда комедоны похожи на образования, возникающие при гиперплазии сальных желёз — их доброкачественном увеличении. В этом случае образование представляет собой одну увеличенную сальную железу, дольки которой расположены вокруг сального протока. При надавливании на такое образование содержимое не выделяется.

Внешне напоминать комедоны могут плоские бородавки — наросты на поверхности кожи. Эти образования отличаются плоской формой, но при этом слегка выпуклые.

Бородавки и гиперплазия сальных желёз не связаны с образованием комедонов. Для устранения этих патологий используют другие способы коррекции.

Также комедоны нужно отличить от милиумов — эпидермальных или фолликулярных роговых кист. Эти кисты внешне напоминают небольшие узелки белого цвета. Часто они появляются на коже вместе с комедонами, но отношения к ним не имеют [13] .

Лечение комедонов

Основа лечения — индивидуальный подход. Первым делом врач разъясняет пациенту особенность его состояния и причину проявления комедонов. Затем проводит терапию, назначает лечение и корректирует домашний уход.

Вывести пациента из комедональной формы акне в продолжительную ремиссию может только комплексным подход. Он состоит из трёх этапов:

назначение комедонолитиков;
аккуратное удаление комедонов;
нормализация питания.

Комедонолитики — это средства, которые предотвращают закупорку сально-волосяных протоков. Наиболее эффективным является ретинол , или ретиноевая кислота — форма витамина А. Это вещество стимулирует рост клеток, уменьшает сальные железы и объём вырабатываемого себума.

К другим комедонолитикам с доказанной эффективностью относят азелаиновую , салициловую и АНА-кислоту, цинк, серу и резорцин . Они регулируют салоотделение, убивают бактерии, уменьшают покраснение и отёчность кожи [7] .

Лечение стойких и распространённых комедонов проводится с помощью наружных средств, в состав которых входят ретиноиды, бензоилпероксид и азелаиновая кислота. При сочетании комедонов с папулами, пустулами, узлами и кистами доктор назначает изотретиноин для приёма внутрь. Все эти средства должны использоваться строго по показаниям и под наблюдением врача.

Механическое удаление комедонов выполняется дерматологом. Перед этим врач может назначить гигиеническую чистку лица — химический пилинг. Процедура позволяет избежать осложнений и улучшить текущее состояние кожи.

Нормализация питания направлена на исключение продуктов, которые стимулируют выработку кожного сала. Поэтому людям с жирным типом кожи, склонной к появлению комедонов, рекомендуют ограничить употребление цельномолочных продуктов и продуктов с высоким гликемическим индексом. Это позволит избежать излишней стимуляции сальных желёз.

Особенности домашнего ухода :

Очищающее средство не должно пениться, содержать спирт и ПАВы — поверхностно-активные вещества. Стоит отдавать предпочтение мягким очищающим гелям или эмульсиям без масел.
Тоник для дополнительного очищения и увлажнения должен быть мягким. Желательно, чтобы в его состав входил комедонолитик, например салициловая кислота.
Крем не должен утяжелять кожу, делать её более жирной. Рекомендуется выбирать средство с более жидкой текстурой, без интенсивных жирных компонентов.
Домашние пилинги и полирующие средства помогут регулярного поддерживать эффект лечения. Концентрация активных компонентов в них должна быть низкой. Жёсткие скрабы могут травмировать кожу, поэтому пользоваться ими не рекомендуется.
Чтобы усилить действие косметических средств, можно воспользоваться сывороткой с активными компонентами.
Для дополнительного очищения кожи от избытка жиров можно делать подсушивающие, салорегулирующие маски.

Все средства домашнего ухода должны содержать в себе АНА-кислоты, ретинол, салициловую кислоту, серу или цинк. Конкретную комбинацию ингредиентов назначает врач.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении всех рекомендаций и устранении триггерных факторов комедональную форму акне можно устранить за несколько месяцев в зависимости от степени поражения.

Витилиго – это заболевание, при котором на коже лица и тела появляются депигментированные участки белого цвета. Постепенно они становятся больше и сливаются друг с другом. Витилиго не доставляет никаких болезненных ощущений и представляет собой эстетическую проблему. На сегодняшний день не существует высокоэффективного метода лечения витилиго, позволяющего полностью избавиться от белых пятен.

Общие сведения о заболевании

Витилиго – это хроническое дерматологическое заболевание, при котором пигмент меланин на отдельных участках эпидермиса исчезает. Меланоциты – клетки, вырабатывающие меланин – перестают полноценно функционировать, вследствие чего кожа обесцвечивается. Витилиго страдает около 3% населения. Преимущественно поражаются кожные покровы, но также существует витилиго слизистых оболочек. Заразиться витилиго от другого человека невозможно.

Как правило, заболевание проявляется в молодом возрасте, до 40 лет. Патология манифестирует в 10–30 лет. Первоначально пятна имеют небольшой размер, но со временем увеличиваются. Темпы их роста неравномерны. Незначительная часть пятен исчезает в самопроизвольном порядке.

Лицам с витилиго рекомендуется избегать нахождения под открытым солнцем. Поскольку кожа не вырабатывает меланин, можно легко получить солнечный ожог, вплоть до появления волдырей, заполненных жидкостью.

Причины развития

Этиология витилиго остается досконально неизученной. Факторы, предрасполагающие к возникновению белых пятен:

Генетическая предрасположенность. Витилиго имеет сложный механизм наследования, за его развитие ответственны более 54 локуса генов. Прямая наследуемость отмечается примерно у 40% пациентов, но генетический фактор проявляет себя в 80% случаев. Нарушение пигментации, возникшее вследствие определенных сбоев в работе организма, закрепляется генетически и может проявить себя через несколько поколений.

Нейроэндокринные нарушения. Сюда входит сахарный диабет, нарушения работы щитовидной железы и гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункция яичников у женщин.

Занятость на вредном производстве. Если человек в ходе своей работы вынужден постоянно контактировать с агрессивными химическими веществами: фенолом, формальдегидом, детергентами, у него повышается риск профессионального витилиго.

Наличие этих патологий не подразумевает обязательное развитие витилиго, но их сочетание повышает такую вероятность.

Также необходимо принимать во внимание следующие факторы:

использование косметики с некачественным составом.

К появлению витилиго предрасположены люди с дефицитом витамина D и В12.

Как проявляется витилиго

Классический симптом витилиго – появление на коже пятна неравномерной формы с четкими краями, имеющего цвет слоновой кости. Его размер составляет от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Появлению первого пятна нередко предшествует покраснение кожи и зуд. Цвет здоровой кожи может сохраняться точечно вокруг волосяных фолликулов. Постепенно обесцвечиваются волоски, растущие в зоне пятна витилиго, это явление называется полиоз.

В зависимости от локализации, формы и распространенности, выделяют несколько форм витилиго:

Распространенная (обычная). Самая часто встречаемая форма. Пятна множественные, расположены хаотично, беспорядочно по всему телу, затрагивают лицо.

Акрофациальная. Пятна локализованы на кистях, стопах и лице в зоне глаз, рта и носогубного треугольника. Эта форма практически не встречается у детей.

Универсальная. Пигмент теряет 80–90% всего кожного покрова. Здоровая кожа сохраняется на волосистой части кожи головы, в зоне подмышечных впадин, паховой зоне.

Фокальная (очаговая). Пятна единичные, либо имеют несколько локализованных очагов. Появляются на пальцах, в зоне иннервации тройничного нерва.

Сегментарная. Чаще встречается у детей, чем у взрослых. Витилиго поражает лицо в зоне иннервации тройничного нерва, область груди, шеи, поясницы и крестца.

Пунктирная. Пятна мелкого размера не более 1–2 мм, визуально напоминают конфетти. Располагаются беспорядочно.

Полихромная. Отличается наличием участков гиперпигментации между обесцвеченной и здоровой кожей.

Воспалительная. Встречается редко.Края пятен воспалены, шелушатся и чешутся.

Витилиго слизистых оболочек поражает внутреннюю поверхность полости рта, половой член, вульву у женщин.

Пятна практически никогда не поражают подошвы стоп. У 30 – 40% пациентов отмечается появление преждевременной седины.

Возможные осложнения

На первый взгляд заболевание не представляет опасности, но при неблагоприятном развитии возможны следующие осложнения:

Офтальмологические расстройства. Возможна депигментация радужной оболочки или ее воспаление.

Асептический менингит. При поражении меланоцитов мозговых оболочек может развиться воспаление мозговых оболочек.

Расстройства слуха. Меланоциты участвуют в передаче слуховых раздражителей, поэтому возможны слуховые нарушения.

В клинической практике эти осложнения выявляют редко.

Диагностика

Диагноз устанавливается легко, на основании клинических проявлений заболевания.

Необходимо дифференцировать витилиго от следующих заболеваний:

меланома (злокачественная опухоль кожи);

Если витилиго сложно дифференцировать от перечисленных заболеваний визуально, прибегают к биопсии с последующим гистологическим исследованием взятого материала.

Пациентам рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ на антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, тест на антинуклеарные антитела. Это позволит выявить эндокринные и аутоиммунные нарушения.

Лечение

На сегодняшний день эффективной схемы лечения витилиго не существует. Задача существующих методов терапии – предупреждение появления новых пятен и максимальное уменьшение уже существующих.

Используются следующие препараты:

Топические кортикостероидные средства (местно). Применяются для лечения кожной сыпи, дерматитов. Их используют непрерывно или с периодической отменой. Курс лечения может составлять 2–3 месяца, или 4–6 циклов двухнедельных курсов, перерыв между которыми составляет 2 недели.

Топические ингибиторы кальциневрина (местно). Это новая группа нестероидных средств с противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

Также необходим прием пероральных антиоксидантов, кортикостероидов, аминокислот.

Бороться с витилиго можно и физиотерапевтическими методами:

Узковолновая УФБ-фототерапия. Это фототерапия узкополосным ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм. УФ-излучение дает противовоспалительный, антипролиферативный и иммуносупрессивный эффект. Она избирательно действует на структуру кожи и минимизирует побочные эффекты. Противопоказания к процедуре: альбинизм, острые лихорадочные состояния, туберкулез, злокачественные и доброкачественные новообразования.

ПУВА-терапия. Это лечение ультрафиолетом с одновременным применением фотосенсибилизирующих препаратов. Они повышают восприимчивость кожи к ультрафиолету, и облегчают его проникновение в глубокие слои дермы. Именно медикаментозная составляющая – залог успеха ПУВА-терапии. Процедура не подходит пациентам с сердечной, почечной и печеночной недостаточностью.

Селективная фототерапия. Здесь используются средневолновые и длинноволновые лучи, прием сенсибилизаторов не требуется. Начальную дозу облучения определяют, ориентируясь на тип кожи, в дальнейшем ее увеличивают. Курс лечения составляет 20–30 процедур. Целесообразно провести несколько курсов с интервалом в 1–1,5 месяца.

Наиболее подходящий метод физиотерапии рекомендует дерматолог.

Менее распространены хирургические методы лечения:

трансплантация субэпидермального пузыря;

трансплантация кожи с разделенной толщиной;

трансплантация с помощью перфорации;

Для маскировки пятен используют тональные кремы, средства для автозагара. Если наличие витилиго представляет психологическую проблему для пациента, необходимы сеансы психотерапии.

Профилактика

Специальных мер профилактики заболевания не существует. Чтобы остановить распространение пятен и свести к минимуму риск их возникновения следует соблюдать такие рекомендации:

защищать кожу лица и тела от вредного воздействия ультрафиолета;

при нахождении под солнцем использовать солнцезащитный крем с SPF-фактором;

беречь кожу от воздействия травмирующих механических, химических, термических, факторов;

своевременно лечить эндокринные и аутоиммунные заболевания;

максимально исключить стрессовые факторы;

при дефиците полезных веществ в организме принимать минерально-витаминные комплексы.

В 10–15% случаев заболевание регрессирует самостоятельно, но гораздо чаще прогноз по полному избавлению от пятен остается неблагоприятным. При лечении в течение нескольких лет можно добиться уменьшения площади непигментированных участков.

Себорейный дерматит – хроническое дерматологическое неинфекционное заболевание грибкового происхождения, при котором на кожных покровах возникают воспаленные и шелушащиеся участки. Патология преимущественно развивается на лице и волосистой части головы, однако может затронуть и любые участки тела.

Себорейный дерматит приносит пациенту немало неприятных ощущений – пораженные места чешутся и зудят. Однако зачастую на первое место выходит психологический дискомфорт. Ведь при патологии на коже появляются четко очерченные покраснения, покрытые чешуйками, что выглядит неэстетично и часто внушает пациенту сомнения в собственной внешней привлекательности. Заболеванию свойственны смены периодов ремиссий и обострений.

Лечение себорейного дерматита должен осуществлять только врач-дерматолог. Самодеятельность в данном вопросе недопустима: это может привести к осложнениям, а также инфицированию пораженных участков кожи.

Особенности себорейного дерматита

Заболевание может развиться у человека любого возраста, начиная с младенческого. Преимущественно наблюдается у подростков и молодых людей, после 40 лет возникает гораздо реже. У мужчин заболевание развивается намного чаще, чем у женщин. Это объясняется тем, что на увеличение количества секрета сальных желез (себума) влияет повышенный уровень мужских половых гормонов тестостерона и дигидротестостерона.

Возбудителем себорейного дерматита считают условно-патогенные микроорганизмы рода Malassezia – Malassezia globossa и Malassezia restricta. Это дрожжеподобные грибки, которые обитают на коже у 80% людей и являются частью микрофлоры организма. Однако при определенных условиях (снижении иммунитета, гормональном дисбалансе) они начинают активно размножаться, вследствие чего возникает шелушение, а в ряде случаев его дополняют воспаления.

Это интересно! Название Malassezia этот род грибков получил по фамилии открывшего их микробиолога – французского ученого Л. Малассе.

Сальные железы обычно концентрируются вокруг волосяных луковиц, но на некоторых участках тела сальные железы находятся не рядом с волосяными фолликулами – например, на ушных раковинах. Жировой секрет необходим для смазки кожи и волос: он создает на их поверхности пленку, защищающую их от неблагоприятного воздействия окружающей среды.

Как развивается себорейный дерматит

Развитие заболевания происходит следующим образом. Сальные железы человека продуцируют секрет, богатый жирными кислотами. Грибки Malassezia, живущие рядом с сальными железами, «питаются» этим секретом. Перерабатывая его, они выделяют жирные кислоты, раздражающие человеческую кожу и разрушающие защитный барьер, а также делающие токсичной олеиновую кислоту, входящую в состав себума.

В норме регенерация (отшелушивание омертвевших клеток и образование новых) эпидермиса, самого верхнего слоя кожи, происходит примерно за месяц. Активность грибков ускоряет этот процесс. В результате кожа начинает сильно шелушиться.

Расположение сальных желез на коже бывает разным. На одних участках их больше, на других меньше, на каких-то они вовсе отсутствуют. Заболевание развивается чаще всего в тех местах, где сальных желез и волосяных фолликулов больше всего. Наиболее распространенная разновидность патологии – себорейный дерматит на голове, на ее волосистой части. Также заболевание часто может затрагивать лицо:

носогубный треугольник;
лоб;
крылья носа;
ушные раковины и области за ушами;
брови и надбровья;
скулы;
усы и бороду.

На теле себорейный дерматит локализуется на следующих участках:

Наружных половых органах.
Предплечьях.
В подмышечных впадинах.
Пупке.
Груди.
Области между лопаток.

Сальные железы полностью отсутствуют на коленях и стопах. Поэтому на них заболевание не развивается.

Себорейный дерматит может сопровождаться себостазом. Так называют застой секрета в сальных железах. Эта патология способна привести к развитию инфекции, гнойных процессов.

Виды себорейного дерматита

Заболевание может быть врожденным и приобретенным.

Врожденная форма встречается редко. В этом случае у ребенка с самого рождения повышена секреция сальных желез. Такое заболевание является неизлечимым. Обычно себорейный дерматит – это все же приобретенная патология.

По форме, в зависимости от активности сальных желез, себорейный дерматит бывает:

При сухой форме выделяется недостаточно жирного секрета. Кожа пересыхает, растрескивается. При сухом себорейном дерматите не бывает очагов острого воспаления. Для него характерно наличие обилие мелкой сухой перхоти на волосистой части головы. Такая разновидность заболевания чаще всего наблюдается у подростков.

При жирной форме из жировых желез выделяется избыточной количество густого секрета, склеивающего чешуйки отшелушивающейся кожи. Волосы приобретают неопрятный, сальный вид. Кожа становится слишком жирной. Этот тип заболевания характерен для молодых женщин.

Для смешанной формы характерно наличие очагов жирного и сухого дерматита на разных участках тела и головы. Чаще всего данная разновидность встречается у мужчин.

Причины развития себорейного дерматита

Выделяют три основные причины себорейного дерматита:

Иммунная. Ослабление иммунитета наблюдается при системных и инфекционных заболеваниях, недостатке витаминов и микроэлементов в организме, неправильном питании и малоподвижном образе жизни. При снижении иммунитета любой сопутствующий фактор может вызвать незамедлительное развитие себорейного дерматита.;
Гормональная. К гормональным причинам относятся патологии органов внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, яичников) и другие состояния, при которых возникает гормональный дисбаланс. Гормоны отвечают и за секрецию сальных желез. Поэтому при избытке некоторых из них происходит повышенная выработка себума. Часто себорейный дерматит наблюдается в период полового созревания, когда происходит гормональная перестройка организма.;
Нейрогенная. На активность сальных желез влияет также и центральная нервная система. Она управляет вегетативной системой, ответственной за уровень выработки себума. Поэтому себорейный дерматит часто наблюдается при заболеваниях нервной системы (маниакально-депрессивных психозах, шизофрении, энцефалите, параличах, болезни Паркинсона).

К сопутствующим факторам, «запускающим» развитие болезни, относятся:

стрессы;
несоблюдение правил личной гигиены;
избыточный вес;
нарушения работы ЖКТ;
злоупотребление сладкой, острой, соленой пищей;
применение косметики, раздражающей кожу;
гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
прием антидепрессантов, гормонов, психотропных препаратов;
гипергидроз (повышенное потоотделение);
резкая смена климата.

В группе риска находятся пациенты:

С иммунодефицитными состояниями (ВИЧ, СПИД).
С болезнями желудочно-кишечного тракта.
Подверженные частым стрессам.
С наследственной предрасположенностью.

У младенцев себорейный дерматит возникает при повышенном содержании гормонов в материнском молоке. Как правило, после окончания периода грудного вскармливания симптомы заболевания исчезают.

Признаки себорейного дерматита

Симптомы патологии начинают проявляться, если количество грибков Malassezia превышает 50% от общей микрофлоры (ниже 50% – норма). Примерно у каждого пациента в этом случае возникает перхоть – предвестник заболевания. При повышении концентрации грибков до 80% и более развивается непосредственно сам себорейный дерматит.

Его основные симптомы:

Покраснение кожи;
Зуд и болезненность;
Шелушения – мелкие или крупные чешуйки.

Также на коже могут наблюдаться другие симптомы:

Желтовато-красноватые пятна.
Папулы (красноватые уплотнения).
Группы пузырьков.
Трещинки.
Крупные бляшки с четкими очертаниями.
Утолщение рогового слоя кожи.
Плотные корочки на волосистой части головы.

Осложнения себорейного дерматита

Важно как можно раньше начать лечение себорейного дерматита, так как при его прогрессировании способны возникнуть осложнения:

Угревая сыпь.
Абсцессы.
Себорейная экзема.
Алопеция (облысение).
Стрептодермия (инфекционное заболевание кожи).
Пиодермия – гнойной поражение кожи.

Особенно опасно запускать себорейный дерматит на лице, близко к ушам или голове, так как он часто становится причиной развития конъюктивита, блефарита (воспаления век), отита.

Диагностика себорейного дерматита

Для постановки диагноза необходимы:

Осмотр дерматолога, трихолога.
Дифференциальная диагностика с псориазом, атопическим дерматитом, лишаем и другими заболеваниями со схожей клинической картиной.
Дерматоскопия – исследование кожи под микроскопом.
Анализы крови: общий, биохимический, на гормоны, сахар.

Дополнительно могут понадобиться:

Анализ кала на дисбактериоз. , брюшной полости.
Трихограмма.

Лечение себорейного дерматита

Назначение местных и системных антибактериальных, противогрибковых, противовоспалительных, антигистаминных препаратов.
Прием витаминов.
Применение лечебной косметики (мазей, кремов, шампуней) для кожи лица, тела и волосистой части головы.
Специальная диета.

Диета является важной частью лечения, так как неправильное питание провоцирует обострение кожных заболеваний. Она подразумевает отказ от острой, мучной, жареной, сладкой, копченой и соленой пищи. Также исключается алкоголь.

Питаться рекомендуется фруктами и овощами, отварным нежирным мясом, кисломолочными изделиями. Важно включать в рацион продукты, богатые витаминами А, С и B, селеном, цинком.

В Поликлинике Отрадное вы можете записаться на прием к дерматологу в любое удобное для вас время, без очередей. Врач установит причину развития заболевания и назначит индивидуальное лечение, благодаря которому вы скоро вернетесь к привычному образу жизни.

Депигментация кожи - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Депигментация – это нарушение обмена меланина, при котором появляются участки неравномерно окрашенной кожи.

Меланин – это пигментное вещество, содержащееся в клетках кожи (меланоцитах), которое защищает организм от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Основная проблема людей, страдающих депигментацией, – психологический дискомфорт, связанный с видом и локализацией белых пятен. Однако при выраженном недостатке меланина даже небольшое воздействие солнечных лучей может привести к ожогам.

Меланин придает окраску волосам, коже, радужной оболочке глаз. Различают ахромию – полное отсутствие меланина в коже и гипохромию – уменьшение количества меланина в меланоцитах.

Депигментация может быть врожденной. В таком случае речь идет об альбинизме, при котором меланин практически отсутствует в клетках кожи, ее производных и в радужной оболочке глаз.

Например, депигментация участков кожи после травм, термических и химических ожогов. Витилиго является еще одной разновидностью потери цвета кожи. Витилиго – это заболевание, которое характеризуется появлением участков депигментации разных форм и размеров. Они могут быть как единичными, так и множественными, чаще молочно-белого цвета. Очаги могут возникнуть на любом участке кожи, но чаще локализуются на коже век, периорбитальных областях, шее, в подмышечных впадинах, в области суставов. У части пациентов отмечают обесцвечивание волос в зонах депигментации. Редко появление пятен сопровождается зудом и шелушением.

Приобретенные депигментированные пятна в течение жизни могут оставаться одного размера, могут увеличиваться и сливаться друг с другом, некоторые могут исчезать, при этом появляются новые на других участках тела.

Чаще всего причиной депигментированных пятен на коже являются наследственные нарушения пигментного обмена.

К ненаследственным факторам возникновения белых пятен относятся: эндокринологические нарушения, аутоиммунные поражения, различные дерматологические заболевания, длительная стероидная терапия, посттравматическая депигментация, воспалительные процессы, дефицит железа и витамина В ₁₂ .

Депигментация может быть единственным симптомом, а может быть следствием перенесенного кожного заболевания или травмы.

альбинизм;
витилиго;
псориаз;
аллергические реакции кожи;
системные заболевания (например, системная красная волчанка);
депигментация при меланоме;
поствоспалительная депигментация;
грибковые заболевания кожи;
депигментация на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

При обнаружении участков кожи с недостаточным окрашиванием следует проконсультироваться с дерматологом. Депигментации могут сопутствовать различные неврологические нарушения, в таком случае потребуется консультация невролога и терапевта ( педиатра , если нарушения пигментации кожи возникли в детском и подростковом возрасте). По показаниям назначают консультации других специалистов.

В зависимости от типа нарушения пигментации и сопутствующих симптомов врач может назначить различные методы обследования.

Иногда достаточно визуального осмотра дерматологом и использования лампы Вуда (люминисцентной). Лампа необходима для дифференциальной диагностики депигментации с грибковыми поражениями кожного покрова. При дерматологических заболеваниях проводят соскоб с кожи.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

При подозрении на более тяжелую патологию врач может назначить биопсию депигментированных участков кожи с гистологическим и цитологическим исследованием, когда изучают структуру кожи, определяют количество меланоцитов на участке гипопигментации, проводят поиск патологических элементов кожи.

При наличии показаний может быть назначен анализ крови для оценки гормонального фона. Исследуют уровень гормонов в крови: адренокортикотропного гормона (АКТГ) , тироксина – Т4 , трийодтиронина – Т3 , тиреотропного гормона – ТТГ , определяют в сыворотке крови уровень антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину . Для поиска сопутствующей патологии исследуют уровень глюкозы крови натощак, функцию печени и почек (печеночных ферментов – АЛТ , АСТ , уровень билирубина , белка крови , уровень креатинина , мочевины ), проводят клинический анализ крови для исключения анемической гипопигментации. Для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование на содержание в сыворотке крови антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам желудка .

Возможно назначение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для поиска опухолевидных образований головного мозга, приведших к нарушению пигментного обмена.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При подозрении на аллергическую природу нарушения пигментации кожи проводят тесты для выявления аллергии и типа аллергена .

При сочетании депигментации с кожными новообразованиями требуется осмотр дерматологом для исключения злокачественного перерождения опухолей.

Целью лечения депигментированных пятен является улучшение качества жизни и психологического комфорта пациента.

Часто эти люди страдают из-за особенностей внешности и несоответствия стандартам красоты. Для решения этой проблемы необходимо замедлить прогрессирование заболевания или уменьшить активность патологического процесса. С этой целью при витилиго используют топические (местные, наружные) медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта назначают ультрафиолетовую терапию или облучение ультрафиолетовым эксимерным светом. Взрослым пациентам при неэффективности терапии могут назначить ПУВА-терапию с применением фотосенсибилизатора. При этом на тело наносят специальный препарат и затем проводят длинноволновое ультрафиолетовое облучение. Комплексная терапия помогает восстановить пигментацию в очагах витилиго и уменьшить площадь депигментированных участков.

На сегодняшний день эффективных методов терапии альбинизма не существует. Людям с этой патологией необходимо контролировать состояние кожи и зрения. Необходимо защищать кожу от солнечных ожогов и соблюдать рекомендации офтальмолога по защите глаз от солнечных лучей. Если депигментированные пятна возникли вследствие грибковой инфекции (например, лишая), необходимо провести полную дезинфекцию помещения и предметов, находящихся в пользовании больного, соблюдать правила гигиены. Врач в этом случае может назначить антимикотики (противогрибковые препараты), которые сокращают срок лечения и предотвращают рецидив.

При аллергической природе депигментации исключают аллерген, назначают гипоаллергенную диету и используют местные препараты для лечения кожной аллергии.

Лечение депигментации – долгий и кропотливый процесс.

Правильную терапию может назначить только дерматолог. Самостоятельное лечение чаще всего неэффективно, т. к. без определения истинной причины появления белых пятен на коже невозможно подобрать верную тактику лечения.

Динамику изменения формы и размера пятен можно фиксировать с помощью фотографирования. Оценку цвета и размеров пятен проводит лечащий врач. Во избежание возникновения депигментации, при солнечной погоде для защиты кожи следует использовать специальные крема с показателями фотозащиты SPF (Sun Protection Factor) от 30 и выше.

Читайте также: