Почему на теле появляются белые пятна на коже и как избавиться

Обновлено: 02.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Депигментация кожи - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Депигментация – это нарушение обмена меланина, при котором появляются участки неравномерно окрашенной кожи.

Меланин – это пигментное вещество, содержащееся в клетках кожи (меланоцитах), которое защищает организм от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Основная проблема людей, страдающих депигментацией, – психологический дискомфорт, связанный с видом и локализацией белых пятен. Однако при выраженном недостатке меланина даже небольшое воздействие солнечных лучей может привести к ожогам.

Меланин придает окраску волосам, коже, радужной оболочке глаз. Различают ахромию – полное отсутствие меланина в коже и гипохромию – уменьшение количества меланина в меланоцитах.

Депигментация может быть врожденной. В таком случае речь идет об альбинизме, при котором меланин практически отсутствует в клетках кожи, ее производных и в радужной оболочке глаз.

Например, депигментация участков кожи после травм, термических и химических ожогов. Витилиго является еще одной разновидностью потери цвета кожи. Витилиго – это заболевание, которое характеризуется появлением участков депигментации разных форм и размеров. Они могут быть как единичными, так и множественными, чаще молочно-белого цвета. Очаги могут возникнуть на любом участке кожи, но чаще локализуются на коже век, периорбитальных областях, шее, в подмышечных впадинах, в области суставов. У части пациентов отмечают обесцвечивание волос в зонах депигментации. Редко появление пятен сопровождается зудом и шелушением.

Приобретенные депигментированные пятна в течение жизни могут оставаться одного размера, могут увеличиваться и сливаться друг с другом, некоторые могут исчезать, при этом появляются новые на других участках тела.

Чаще всего причиной депигментированных пятен на коже являются наследственные нарушения пигментного обмена.

К ненаследственным факторам возникновения белых пятен относятся: эндокринологические нарушения, аутоиммунные поражения, различные дерматологические заболевания, длительная стероидная терапия, посттравматическая депигментация, воспалительные процессы, дефицит железа и витамина В ₁₂ .

Депигментация может быть единственным симптомом, а может быть следствием перенесенного кожного заболевания или травмы.

альбинизм;
витилиго;
псориаз;
аллергические реакции кожи;
системные заболевания (например, системная красная волчанка);
депигментация при меланоме;
поствоспалительная депигментация;
грибковые заболевания кожи;
депигментация на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

При обнаружении участков кожи с недостаточным окрашиванием следует проконсультироваться с дерматологом. Депигментации могут сопутствовать различные неврологические нарушения, в таком случае потребуется консультация невролога и терапевта ( педиатра , если нарушения пигментации кожи возникли в детском и подростковом возрасте). По показаниям назначают консультации других специалистов.

В зависимости от типа нарушения пигментации и сопутствующих симптомов врач может назначить различные методы обследования.

Иногда достаточно визуального осмотра дерматологом и использования лампы Вуда (люминисцентной). Лампа необходима для дифференциальной диагностики депигментации с грибковыми поражениями кожного покрова. При дерматологических заболеваниях проводят соскоб с кожи.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

При подозрении на более тяжелую патологию врач может назначить биопсию депигментированных участков кожи с гистологическим и цитологическим исследованием, когда изучают структуру кожи, определяют количество меланоцитов на участке гипопигментации, проводят поиск патологических элементов кожи.

При наличии показаний может быть назначен анализ крови для оценки гормонального фона. Исследуют уровень гормонов в крови: адренокортикотропного гормона (АКТГ) , тироксина – Т4 , трийодтиронина – Т3 , тиреотропного гормона – ТТГ , определяют в сыворотке крови уровень антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину . Для поиска сопутствующей патологии исследуют уровень глюкозы крови натощак, функцию печени и почек (печеночных ферментов – АЛТ , АСТ , уровень билирубина , белка крови , уровень креатинина , мочевины ), проводят клинический анализ крови для исключения анемической гипопигментации. Для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование на содержание в сыворотке крови антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам желудка .

Возможно назначение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для поиска опухолевидных образований головного мозга, приведших к нарушению пигментного обмена.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При подозрении на аллергическую природу нарушения пигментации кожи проводят тесты для выявления аллергии и типа аллергена .

При сочетании депигментации с кожными новообразованиями требуется осмотр дерматологом для исключения злокачественного перерождения опухолей.

Целью лечения депигментированных пятен является улучшение качества жизни и психологического комфорта пациента.

Часто эти люди страдают из-за особенностей внешности и несоответствия стандартам красоты. Для решения этой проблемы необходимо замедлить прогрессирование заболевания или уменьшить активность патологического процесса. С этой целью при витилиго используют топические (местные, наружные) медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта назначают ультрафиолетовую терапию или облучение ультрафиолетовым эксимерным светом. Взрослым пациентам при неэффективности терапии могут назначить ПУВА-терапию с применением фотосенсибилизатора. При этом на тело наносят специальный препарат и затем проводят длинноволновое ультрафиолетовое облучение. Комплексная терапия помогает восстановить пигментацию в очагах витилиго и уменьшить площадь депигментированных участков.

На сегодняшний день эффективных методов терапии альбинизма не существует. Людям с этой патологией необходимо контролировать состояние кожи и зрения. Необходимо защищать кожу от солнечных ожогов и соблюдать рекомендации офтальмолога по защите глаз от солнечных лучей. Если депигментированные пятна возникли вследствие грибковой инфекции (например, лишая), необходимо провести полную дезинфекцию помещения и предметов, находящихся в пользовании больного, соблюдать правила гигиены. Врач в этом случае может назначить антимикотики (противогрибковые препараты), которые сокращают срок лечения и предотвращают рецидив.

При аллергической природе депигментации исключают аллерген, назначают гипоаллергенную диету и используют местные препараты для лечения кожной аллергии.

Лечение депигментации – долгий и кропотливый процесс.

Правильную терапию может назначить только дерматолог. Самостоятельное лечение чаще всего неэффективно, т. к. без определения истинной причины появления белых пятен на коже невозможно подобрать верную тактику лечения.

Динамику изменения формы и размера пятен можно фиксировать с помощью фотографирования. Оценку цвета и размеров пятен проводит лечащий врач. Во избежание возникновения депигментации, при солнечной погоде для защиты кожи следует использовать специальные крема с показателями фотозащиты SPF (Sun Protection Factor) от 30 и выше.

Что такое постакне? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Герусовой Анны Михайловны, врача-косметолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Герусовой Анны Михайловны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Постакне — это устойчивые изменения кожи, которые появляются после угревой сыпи. К ним относятся различного рода дисхромии (изменения окраски кожи), псевдоатрофии, атрофические и гипертрофические рубцы и т. д.

Основная причина заболевания — протекание акне с осложнениями.

Акне (угри) является одним из наиболее распространённых заболеваний, частота встречаемости которого достигает 85%. В 15-30% наблюдений оно протекает в тяжёлой форме, что требует обязательного лечения. В дальнейшем у 2-7% пациентов акне разрешается образованием рубцов постакне. [1] Важно понимать, что эти рубцы формируется там, где длительно был выраженный воспалительный процесс.

К факторам, способствующим трансформации акне в постакне, относятся:

тяжёлые степени акне — папуло-пустулёзные и узловато-кистозные формы акне чаще других подвержены переходу во вторичные элементы постакне;

воспалительный процесс в коже более 12 месяцев [2] — длительность течения воспаления элементов акне прямо пропорциональна риску развития вторичных изменений кожи, развивающихся до 95% случаев; [3]
наличие постакне в семейном анамнезе — обычно, если в семье кто-либо страдал от постакне, то риск развития заболевания возрастает в несколько раз;
неправильное лечение акне;
частые выдавливания прыщей и излишняя травматизация воспалительных элементов акне.

Сегодня внешность играет важную роль в обществе: красота и привлекательность позволяют добиться значительно большего успеха как в карьере, так и в личной жизни. В связи с этим рубцы постакне, которые порой уродуют внешний вид, беспокоят людей не меньше, чем активные проявления акне. Они сложно поддаются корректировке, значительно снижая качество жизни, и требуют дорогостоящего продолжительного лечения. [4] [5]

W. Bodermer проводил исследование, которое выявило, что у 40% пациентов с постакне был снижен социальный статус, причём 64% из них являлись неработающими женщинами. [6] Такой большой процент людей, страдающих от акне, подтверждает, как важно уметь грамотно лечить акне и не допускать развития постакне в будущем.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы постакне

По данным литературы, у 40% пациентов с вульгарными угрями отмечаются клинические симптомы постакне. [7]

Наиболее частыми проявлениями постакне являются:

гиперпигментация;
застойные пятна;
расширенные поры;
патологические рубцы;
формирование атером (кист сальных желёз) и милиумов (белых угрей).

Гиперпигментация может возникать в результате воспаления папуло-пустулёзных элементов акне. Как правило, она существует довольно длительно. К факторам, провоцирующим развитие данного симптома, можно отнести активную солнечную инсоляцию (облучение) и механическое воздействие — выдавливание или расцарапывание отдельных элементов акне.

Пигментация характерна для людей со смуглой кожей (III-VI фототипы) и так называемых поздних акне (acne tarda), которые развиваются у женщин после 35 лет на фоне эндокринных нарушений.

При лёгкой форме течения акне папуло-пустулёзные угри обычно разрешаются без образования рубца. Но если из-за воспаления повреждается поверхностная часть дермы, то возникают атрофические глубокие следы повреждения кожи, которые негативно сказываются на внешнем облике человека.

Ещё 40 лет назад британскими учёными было проведено исследование, в котором приняли участие 2133 добровольца в возрасте от 18 до 70 лет. Это исследование показало, что у 1% испытуемых имелись рубцы постакне, 14% из этих пациентов считали, что возникшие шрамы обезобразили их внешность. [8]

Рубцы, формирующиеся после избавления от застойных (флегмонозных и конглобатных) акне, могут быть атрофическими, келоидными, а также смешанными с неровными краями. Атрофические рубцы довольно часто бывают депигментированными.

В более широком смысле к понятию "постакне" можно отнести вторичные изменения кожи, такие как атеромы и милиумы.

Милиумы — это роговые кисты верхнего слоя кожи. В народе их ещё называют просянкой, так как внешне они представляют собой множественные шарообразные плотные узелки белого цвета величиной с булавочную головку.

Милумы могут быть как первичными, так и вторичными. Первичные милиумы локализуются на коже век или вокруг глаз (реже — на теле). Они являются врождёнными пороками развития эпидермиса, а также могут возникать в период полового созревания. Вторичные милиумы развиваются при акне, хроническом простом дерматите и некоторых буллёзных дерматозах, после дермабразии и глубокого пилинга (механической чистки лица от омертвевших клеток поверхности кожи).

Милиумы постакне локализуются в основном на лице, а также в других себорейных зонах, таких как верхняя часть спины и плеч.

Атеромы представляют собой кисты сальной железы с полостью, заполненной экссудатом. Как правило, они появляются на лице и представляют собой безболезненные невоспалительные узелки или плотные узлы. Часто в центре кисты обнаруживаются комедоны, при удалении которых образуется отверстие. Если начать сдавливать такую кисту, то из отверстия выделится пастообразная белесовато-желтоватая масса с характерным неприятным запахом.

Патогенез постакне

Патогенез возникновения симптомов постакне зависит от глубины повреждения: гиперпигментация появляется в результате травматизации кожи на уровне эпидермиса, а рубцы — вследствие травмирования дермы (толстого слоя кожи, находящегося под эпидермисом). [9]

Сам процесс формирования проявлений постакне проходит в три этапа:

Фаза воспаления. В ходе воспалительной реакции в коже кровеносные сосуды сначала сужаются, но вскоре вновь расширяются. В результате происходит активизация синтеза меланина (высокомолекулярных пигментов) в ту или иную форму, что в дальнейшем приводит к развитию гипер- или депигментаций, а также формированию застойных воспалительных пятен.
Формирование грануляционной ткани. На этом этапе происходит разрастание капилляров: к третьему-пятому дню фибробласты начинают активно синтезировать новый коллаген. Первоначально в ране преобладает коллаген III типа (80%) с незначительным количеством коллагена I типа (20%). На момент созревания рубца постакне соотношение этих типов коллагенов зеркально изменяется. Параллельно начинают активно делиться кератиноциты (основные клетки эпидермиса), постепенно переходя в рану для удаления фибриноидного экссудата.
Ремоделирование матрикса — восстановление клеточного каркаса кожи. Этот этап является самым длительным: он протекает от нескольких недель до нескольких месяцев и в завершается формированием новой ткани. А вот то, какая именно ткань получится, зависит от клеток (фибробластов, кератиноцитов, а также себоцитов), которые вырабатывают множество ферментов, отвечающих за архитектуру межклеточного матрикса. К таким ферментам, в частности, относятся MMPs (pro MMP-9) и их тканевые ингибиторы TIMPs. Они вызывают целую цепочку реакций межклеточного вещества. Дисбаланс соотношения данных ферментов может стать причиной развития атрофических или гипертрофических рубцов.

Также на формирование рубцов постакне огромное влияние оказывает пропионибактерии акне. Пептидогликан — опорный фермент клеточной стенки данной бактерии — усиливает распад экстрацеллюлярного матрикса путём генной экспрессии синтеза pro MMP-2. [10] [11] [12]

Классификация и стадии развития постакне

В зависимости от того, как проходит заживление элемента акне, все рубцы постакне делятся на четыре типа:

Атрофические — заживление элемента сыпи протекает на фоне сниженной выработки коллагена. Такие рубцы находятся ниже уровня кожи.
Нормотрофические — заживление акне происходит на фоне нормальной выработки коллагена фибробластами. Для таких рубцов характерно расположение на одном уровне с кожей.
Гипертрофические — заживление идёт на фоне повышенного синтеза коллагена. Эти рубцы выступают над поверхностью кожи.
Келоидные — плотные опухолевидные образования соединительной ткани розового, красного или синюшного оттенка с блестящей гладкой поверхностью. [13] Они выходят за границы исходной раны и очень не любят, когда их вновь травмируют.

Атрофические рубцы встречаются у 90% пациентов с постакне. [14] Именно такие рубцы чаще всего устраняют врачи-косметологи.

Классификацию атрофических рубцов ввёл Jacob C.I. ещё 18 лет назад. [15] Она крайне важна, так как помогает определить варианты наиболее эффективного лечения проявлений постакне.

Так, в зависимости от формы все атрофические рубцы делятся на три типа:

сколотые (ice-pick);
квадратные (boxcar);
округлые (rolling).

Сколотые рубцы глубокие, они имеют форму воронки и похожи по своему строению на английскую букву "V". От этих рубцов труднее всего избавиться, поскольку они представляют собой эпителиальные тяжи, которые углубляются до уровня гиподермы. Эффект лечения сколотых рубцов будет минимальным.

Округлые рубцы имеют диаметр 4-5 мм и формируются в связи с нестандартным прикреплением фиброзной ткани между дермой и гиподермой. Такие рубцы по своему строению напоминают желоб. Глубина их залегания обычно достигает 3 мм. Они в большей степени поддаются коррекции, но в любом случае их также нелегко лечить.

Квадратные рубцы обладают вертикальными стенками, которые не сужаются книзу. Они могут располагаться на разной глубине, но, как правило, устранить их гораздо проще, чем сколотые и округлые рубцы.

Осложнения постакне

Осложнения постакне, как правило, появляются тогда, когда человек стремится избавиться от застойных пятен и уже возникших рубцов с помощью травматизации и других видов воздействия на кожу.

К ранним осложнениям относятся:

выраженный отёк;
вторичное инфицирование (пустулизация и импетигинизация);
обострение герпетической инфекции;
аллергический дерматит.

К поздним осложнениям относятся:

стойкая эритема;
посттравматическая гиперпигментация;
депигментация;
формирование новых рубцов.

Выраженный отёк — это следствие общей воспалительной реакции в коже. Он возникает в ответ на повреждение и является защитно-приспособительным процессом, в ходе которого организм восстанавливает нормальные физиологические реакции кожи.

Вторичное инфицирование может произойти при присоединении к процессу воспаления патогенной или условно-патогенной микрофлоры (чаще всего стафилококков, реже — представителей грамотрицательных бактерий и крайне редко — анаэробной флоры). В результате такое инфицирование приводит к вторичному появлению пустул и импетиго (пузырьково-гнойных высыпаний).

Факторы, предрасполагающие к пустулизации и импетигинизации:

количество бактерий, попавших в рану (100 тысяч возбудителей на 1 г тканей — примерно такое соотношение необходимо для развития воспалительного процесса);
снижение общего иммунитета пациента;
наличие хронического стресса и сопутствующих соматических заболеваний;
длительный приём лекарственных препаратов и прочее.

Рожистое воспаление — наиболее тяжёлая форма вторичного инфицирования. Очаг инфекции обычно формируется уже на фоне сенсибилизации (приобретения чувствительности) организма к В-гемолитическому стрептококку. Размножение возбудителя происходит в лимфатических капиллярах сосочного и сетчатого слоёв дермы.

Для рожи характерно серозное или серозно-геморрагическое воспаление с признаками общей интоксикации организма. Она, в свою очередь, также может осложниться флегмоной (флегмонозная рожа) и некрозом.

По течению рожистое воспаление бывает:

первичным — существует от нескольких дней до 1-2 лет после предыдущего процесса;
рецидивирующим — возникает спустя два года после предыдущего процесса и характеризуется обычно иной локализацией.

Обострение герпетической инфекции — частое осложнение, которое возникает после чрезмерно агрессивных методов воздействия на кожу с постакне. Особенно это необходимо это иметь в виду пациентам с часто рецидивирующим герпесом в анамнезе: им необходимо пройти обязательную противовирусную профилактическую терапию перед лечением постакне.

Крайне редким, но тяжёлым осложнением при присоединении герпесвирусов является герпетическая экзема — острый оспенновидный пустулёз Юлиусберга. При отсутствии адекватного лечения возможен даже летальный исход. [16] Для этого заболевания характерны:

Аллергический дерматит может возникать при воздействии на кожу в основном различных химических веществ (пилинги), которые вызывают реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Аллерген обладает способностью проникать через неизменённую кожу, обычно является низкомолекулярным, а не плотным соединением.

Стойкая эритема (покраснение) может быть следствием лазерной шлифовки СО₂ или эрбиевым лазером. Она сохраняется на коже в течение 3-4 месяцев. Гистологически покраснения возникают как воспалительная реакция или являются проявлением незрелости нового эпителия. Некоторые неудобства пациентам также может причинить демаркационная линия (линия между обработанной лазером кожей и здоровой тканью), однако не стоит из-за беспокоиться, так как это со временем пройдёт.

Посттравматическая гиперпигментация может наблюдаться у пациентов с тёмной кожей, поэтому выбор метода лечения эстетических нарушений кожи всегда начинается с определения её фототипа. [17]

Себорейный дерматит – хроническое дерматологическое неинфекционное заболевание грибкового происхождения, при котором на кожных покровах возникают воспаленные и шелушащиеся участки. Патология преимущественно развивается на лице и волосистой части головы, однако может затронуть и любые участки тела.

Себорейный дерматит приносит пациенту немало неприятных ощущений – пораженные места чешутся и зудят. Однако зачастую на первое место выходит психологический дискомфорт. Ведь при патологии на коже появляются четко очерченные покраснения, покрытые чешуйками, что выглядит неэстетично и часто внушает пациенту сомнения в собственной внешней привлекательности. Заболеванию свойственны смены периодов ремиссий и обострений.

Лечение себорейного дерматита должен осуществлять только врач-дерматолог. Самодеятельность в данном вопросе недопустима: это может привести к осложнениям, а также инфицированию пораженных участков кожи.

Особенности себорейного дерматита

Заболевание может развиться у человека любого возраста, начиная с младенческого. Преимущественно наблюдается у подростков и молодых людей, после 40 лет возникает гораздо реже. У мужчин заболевание развивается намного чаще, чем у женщин. Это объясняется тем, что на увеличение количества секрета сальных желез (себума) влияет повышенный уровень мужских половых гормонов тестостерона и дигидротестостерона.

Возбудителем себорейного дерматита считают условно-патогенные микроорганизмы рода Malassezia – Malassezia globossa и Malassezia restricta. Это дрожжеподобные грибки, которые обитают на коже у 80% людей и являются частью микрофлоры организма. Однако при определенных условиях (снижении иммунитета, гормональном дисбалансе) они начинают активно размножаться, вследствие чего возникает шелушение, а в ряде случаев его дополняют воспаления.

Это интересно! Название Malassezia этот род грибков получил по фамилии открывшего их микробиолога – французского ученого Л. Малассе.

Сальные железы обычно концентрируются вокруг волосяных луковиц, но на некоторых участках тела сальные железы находятся не рядом с волосяными фолликулами – например, на ушных раковинах. Жировой секрет необходим для смазки кожи и волос: он создает на их поверхности пленку, защищающую их от неблагоприятного воздействия окружающей среды.

Как развивается себорейный дерматит

Развитие заболевания происходит следующим образом. Сальные железы человека продуцируют секрет, богатый жирными кислотами. Грибки Malassezia, живущие рядом с сальными железами, «питаются» этим секретом. Перерабатывая его, они выделяют жирные кислоты, раздражающие человеческую кожу и разрушающие защитный барьер, а также делающие токсичной олеиновую кислоту, входящую в состав себума.

В норме регенерация (отшелушивание омертвевших клеток и образование новых) эпидермиса, самого верхнего слоя кожи, происходит примерно за месяц. Активность грибков ускоряет этот процесс. В результате кожа начинает сильно шелушиться.

Расположение сальных желез на коже бывает разным. На одних участках их больше, на других меньше, на каких-то они вовсе отсутствуют. Заболевание развивается чаще всего в тех местах, где сальных желез и волосяных фолликулов больше всего. Наиболее распространенная разновидность патологии – себорейный дерматит на голове, на ее волосистой части. Также заболевание часто может затрагивать лицо:

носогубный треугольник;
лоб;
крылья носа;
ушные раковины и области за ушами;
брови и надбровья;
скулы;
усы и бороду.

На теле себорейный дерматит локализуется на следующих участках:

Наружных половых органах.
Предплечьях.
В подмышечных впадинах.
Пупке.
Груди.
Области между лопаток.

Сальные железы полностью отсутствуют на коленях и стопах. Поэтому на них заболевание не развивается.

Себорейный дерматит может сопровождаться себостазом. Так называют застой секрета в сальных железах. Эта патология способна привести к развитию инфекции, гнойных процессов.

Виды себорейного дерматита

Заболевание может быть врожденным и приобретенным.

Врожденная форма встречается редко. В этом случае у ребенка с самого рождения повышена секреция сальных желез. Такое заболевание является неизлечимым. Обычно себорейный дерматит – это все же приобретенная патология.

По форме, в зависимости от активности сальных желез, себорейный дерматит бывает:

При сухой форме выделяется недостаточно жирного секрета. Кожа пересыхает, растрескивается. При сухом себорейном дерматите не бывает очагов острого воспаления. Для него характерно наличие обилие мелкой сухой перхоти на волосистой части головы. Такая разновидность заболевания чаще всего наблюдается у подростков.

При жирной форме из жировых желез выделяется избыточной количество густого секрета, склеивающего чешуйки отшелушивающейся кожи. Волосы приобретают неопрятный, сальный вид. Кожа становится слишком жирной. Этот тип заболевания характерен для молодых женщин.

Для смешанной формы характерно наличие очагов жирного и сухого дерматита на разных участках тела и головы. Чаще всего данная разновидность встречается у мужчин.

Причины развития себорейного дерматита

Выделяют три основные причины себорейного дерматита:

Иммунная. Ослабление иммунитета наблюдается при системных и инфекционных заболеваниях, недостатке витаминов и микроэлементов в организме, неправильном питании и малоподвижном образе жизни. При снижении иммунитета любой сопутствующий фактор может вызвать незамедлительное развитие себорейного дерматита.;
Гормональная. К гормональным причинам относятся патологии органов внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, яичников) и другие состояния, при которых возникает гормональный дисбаланс. Гормоны отвечают и за секрецию сальных желез. Поэтому при избытке некоторых из них происходит повышенная выработка себума. Часто себорейный дерматит наблюдается в период полового созревания, когда происходит гормональная перестройка организма.;
Нейрогенная. На активность сальных желез влияет также и центральная нервная система. Она управляет вегетативной системой, ответственной за уровень выработки себума. Поэтому себорейный дерматит часто наблюдается при заболеваниях нервной системы (маниакально-депрессивных психозах, шизофрении, энцефалите, параличах, болезни Паркинсона).

К сопутствующим факторам, «запускающим» развитие болезни, относятся:

стрессы;
несоблюдение правил личной гигиены;
избыточный вес;
нарушения работы ЖКТ;
злоупотребление сладкой, острой, соленой пищей;
применение косметики, раздражающей кожу;
гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
прием антидепрессантов, гормонов, психотропных препаратов;
гипергидроз (повышенное потоотделение);
резкая смена климата.

В группе риска находятся пациенты:

С иммунодефицитными состояниями (ВИЧ, СПИД).
С болезнями желудочно-кишечного тракта.
Подверженные частым стрессам.
С наследственной предрасположенностью.

У младенцев себорейный дерматит возникает при повышенном содержании гормонов в материнском молоке. Как правило, после окончания периода грудного вскармливания симптомы заболевания исчезают.

Признаки себорейного дерматита

Симптомы патологии начинают проявляться, если количество грибков Malassezia превышает 50% от общей микрофлоры (ниже 50% – норма). Примерно у каждого пациента в этом случае возникает перхоть – предвестник заболевания. При повышении концентрации грибков до 80% и более развивается непосредственно сам себорейный дерматит.

Его основные симптомы:

Покраснение кожи;
Зуд и болезненность;
Шелушения – мелкие или крупные чешуйки.

Также на коже могут наблюдаться другие симптомы:

Желтовато-красноватые пятна.
Папулы (красноватые уплотнения).
Группы пузырьков.
Трещинки.
Крупные бляшки с четкими очертаниями.
Утолщение рогового слоя кожи.
Плотные корочки на волосистой части головы.

Осложнения себорейного дерматита

Важно как можно раньше начать лечение себорейного дерматита, так как при его прогрессировании способны возникнуть осложнения:

Угревая сыпь.
Абсцессы.
Себорейная экзема.
Алопеция (облысение).
Стрептодермия (инфекционное заболевание кожи).
Пиодермия – гнойной поражение кожи.

Особенно опасно запускать себорейный дерматит на лице, близко к ушам или голове, так как он часто становится причиной развития конъюктивита, блефарита (воспаления век), отита.

Диагностика себорейного дерматита

Для постановки диагноза необходимы:

Осмотр дерматолога, трихолога.
Дифференциальная диагностика с псориазом, атопическим дерматитом, лишаем и другими заболеваниями со схожей клинической картиной.
Дерматоскопия – исследование кожи под микроскопом.
Анализы крови: общий, биохимический, на гормоны, сахар.

Дополнительно могут понадобиться:

Анализ кала на дисбактериоз. , брюшной полости.
Трихограмма.

Лечение себорейного дерматита

Назначение местных и системных антибактериальных, противогрибковых, противовоспалительных, антигистаминных препаратов.
Прием витаминов.
Применение лечебной косметики (мазей, кремов, шампуней) для кожи лица, тела и волосистой части головы.
Специальная диета.

Диета является важной частью лечения, так как неправильное питание провоцирует обострение кожных заболеваний. Она подразумевает отказ от острой, мучной, жареной, сладкой, копченой и соленой пищи. Также исключается алкоголь.

Питаться рекомендуется фруктами и овощами, отварным нежирным мясом, кисломолочными изделиями. Важно включать в рацион продукты, богатые витаминами А, С и B, селеном, цинком.

В Поликлинике Отрадное вы можете записаться на прием к дерматологу в любое удобное для вас время, без очередей. Врач установит причину развития заболевания и назначит индивидуальное лечение, благодаря которому вы скоро вернетесь к привычному образу жизни.

Депигментация кожи - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Чаще всего причиной депигментированных пятен на коже являются наследственные нарушения пигментного обмена.

альбинизм;
витилиго;
псориаз;
аллергические реакции кожи;
системные заболевания (например, системная красная волчанка);
депигментация при меланоме;
поствоспалительная депигментация;
грибковые заболевания кожи;
депигментация на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

Лечение депигментации – долгий и кропотливый процесс.

Гиперпигментация кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперпигментация кожи – это различное по локализации, форме и размеру избыточное отложение пигмента меланина, приводящее к изменению цвета кожных покровов различной интенсивности.

Поверхностный слой кожи (эпидермис) представляет собой многослойный (пять слоев) эпителий. Наибольшее количество меланоцитов, главная функция которых - продукция меланина, находятся в базальном слое кожи (базальной мембране)

Формирование пигментных пятен во многом зависит от состояния базальной мембраны.

Разновидности гиперпигментации кожи

По механизму возникновения различают следующие виды гиперпигментации кожи:

меланоцитарные – пигментация возникает за счет увеличения числа клеток меланоцитов;
меланиновые – пигментация вызвана увеличением выработки и накопления меланина или снижением скорости обновления рогового слоя эпидермиса.

Возможные причины гиперпигментации кожи

Ученые выделяют несколько основных причин гиперпигментации кожи:

генетическая предрасположенность;
воздействие ультрафиолета (изолированно или в комбинации с другими причинами);
ожоги (термические, химические, электрические);
воспалительные процессы;
инфекционные заболевания, в том числе паразитарные;
эндокринные нарушения;
метаболические нарушения;
использование веществ растительного происхождения и лекарственных препаратов с фотосенсибилизирующим действием

Привычные для людей веснушки (эфелиды) являются ярким примером реализованной генетической предрасположенности, в основе которой лежит увеличение образования меланина.

При каких заболеваниях возникает гиперпигментации кожи

В группу меланоцитарных пигментаций входят различного вида лентиго.

Простое лентиго возникает в любом возрасте как одиночное (или множественное) образование размером до 5 мм, коричневого цвета. С течением времени не меняется.

При пигментной ксеродерме лентиго возникает в возрасте до 2 лет на участках кожи, подверженных воздействию солнца (на лице, шее, тыльной стороне кистей рук), затем распространяется по телу. Часто сочетается с кератозом – утолщением и шелушением кожи.

Солнечное лентиго появляется, как правило, после 40 лет на участках кожи, ранее подвергавшихся солнечным ожогам. Выглядит как пятна размером от 1 до 3 см, их цвет может варьироваться от светло-желтого до темно-коричневого.

Сетчатое лентиго напоминает черную кляксу и считается разновидностью солнечного лентиго. Чаще всего встречается у лиц с I и II фототипами кожи, у которых были в анамнезе сильные солнечные ожоги с образованием пузырей.

Реже встречаются другие виды лентиго, возникающие изолированно под воздействием ламп соляриев, лекарственной терапии (ПУВА-лентиго) или в составе синдромов с поражением других внутренних органов (например, при синдроме Пейтца–Егерса лентиго слизистой оболочки ротовой полости сочетается с полипами кишечника).

Гиперпигментация кожи может возникать при гормональном дисбалансе.

Например, во время беременности повышается уровень эстрогенов, и на фоне воздействия ультрафиолета может сформироваться хлоазма – округлые пятна разного размера и цвета на лице.

На поздних сроках беременности могут потемнеть имеющиеся родинки, веснушки, соски и ареолы грудных желез, белая линия живота, кожа вокруг пупка. Нередко хлоазма наблюдается у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, а также с воспалительными или опухолевыми патологиями яичников. Редко хлоазма регистрируется у мужчин - как правило, у них обнаруживают повышенный уровень лютеинизирующего гормона и сниженный уровень тестостерона.

Гиперпигментация кожи по всему телу с более темными участками, открытыми для солнечных лучей, наблюдается при первичной или вторичной хронической недостаточности надпочечников (болезнь или синдром Аддисона) из-за низкого уровня гормона кортизола.

В результате избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикоза) возникает вторичная недостаточность коры надпочечников, при этом пигментация может быть диффузной или ограниченной в виде хлоазмы.

При заболеваниях, сопровождающихся крайней степенью истощения (кахексией), кожа шеи, живота, половых органов окрашивается в грязно-коричневый цвет.

Пигмент может накопиться в местах термического, химического или электрического ожога, травм с повреждением кожных покровов. Пигмент часто остается после разрешившихся фурункулов, карбункулов, крапивницы, красного плоского лишая, псориаза, а также после чесотки и педикулеза.

При меланозе Риля на тыльной стороне кистей и предплечья появляется синевато-коричневая сетчатая пигментация, то же происходит при контакте с синтетической одеждой, резиновыми изделиями или углеводородом, подкрепленном воздействием ультрафиолета.

Некоторые растения (бобовые, инжир, петрушка, цитрусовые) содержат фотосенсибилизирующие вещества – псоралены.

Присутствуя в пище, они увеличивают фоточувствительность кожи. Такие растения могут входить в состав косметических средств, - если нанести их на кожу, а затем выйти на солнце, то на месте нанесения возникнет гиперпигментация. Фотосенсибилизирующим действие обладают и некоторые лекарства: сульфаниламиды, тетрациклины, нейролептики и др. Прием цитостатиков замедляет скорость обновления эпидермиса, поэтому пигмент выводится медленнее.

К каким врачам обращаться при гиперпигментации

При возникновении гиперпигментации следует обратиться к врачу-дерматологу. Если в результате обследования выявятся патологии внутренних органов, может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, гинеколога, уролога и других специалистов, а если есть риск озлокачествления процесса – врача-онколога.

Диагностика и обследования при гиперпигментации кожи

Диагностика гиперпигментаций проводится на основании данных клинического осмотра и опроса пациента.

При необходимости врач может удалить пигментированное образование (например, сетчатое лентиго) с последующим гистологическим исследованием для подтверждения его доброкачественности.

Взятие биоматериала оплачивается отдельно. Согласно требованиям п. 17 Правил проведения патолого-анатомических исследований, утв. Приказом Минздрава России от 24.03.2016 № 179н, в целях уточнения диагноза заболевания (состояния) с учетом требований стандартов медицинской помощи и кл.

Читайте также: