Почему на коже долго остаются следы от надавливания

Обновлено: 28.03.2024

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артерио­лит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

  1. Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
  2. Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
  3. Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
  4. Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
  5. Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
  6. Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
  7. Патогенетическое лечение.
  8. Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

  1. Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
  2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
  3. Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
  4. Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
  5. Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
  6. Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пенто­ксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Дермографическая крапивница – дерматологическое заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием кожных реакций в виде покраснения и появления волдырей в ответ на механические раздражения. Ее симптомы характерны для остальных разновидностей уртикарии – появление эритемы, высыпаний, кожного зуда, однако такие явления возникают в ответ на физическое давление, например от одежды, ремня сумки или других предметов. Диагностика дермографической крапивницы сводится к проведению специальных кожных тестов и оценке их результатов. Лечения в легких случаях не требуется, при более серьезных формах назначаются антигистаминные средства, проводится терапия сопутствующих заболеваний.

Дермографическая крапивница

Общие сведения

Дермографическая крапивница, или уртикарный дермографизм – один из вариантов аномальной реакции кожи на механические раздражители. Согласно данным медицинской статистики, является одним из наиболее распространенных вариантов крапивницы, опережая даже ее аллергическую форму. От дермографической крапивницы страдает, по некоторым сведениям, почти 5% населения Земли, что является очень высоким показателем, однако к дерматологу обращается лишь незначительное число пациентов. Это связано с тем, что большинство случаев этого состояния имеют довольно слабо выраженные симптомы, и многие больные попросту их не замечают или не считают необходимым обращаться к специалисту. Исследование механизмов развития дермографической крапивницы происходит до сих пор, однако достоверных гипотез по этому поводу пока нет. В некоторых случаях был доказан ее генетический характер с аутосомно-доминантным механизмом наследования.

Дермографическая крапивница

Причины дермографической крапивницы

Этиология дермографической крапивницы на сегодняшний момент точно неизвестна, предполагается, что заболевание является гетерогенным состоянием, к развитию которого может привести множество факторов. Это объясняет высокую распространенность данного типа уртикарии среди разных национальностей и рас. Для некоторых случаев заболевания была доказана роль наследственного фактора, также подмечено, что дермографическая крапивница может развиваться на фоне эмоциональных стрессов, эндокринных расстройств, после перенесенных вирусных заболеваний. Но большинство случаев этого состояния относят к так называемой идиопатической дермографической крапивнице – так как их этиология неизвестна.

Механизм развития покраснений и высыпаний при уртикарном дермографизме аналогичен другим типам крапивницы – происходит активация лаброцитов (тучных клеток) кожи с выделением гистамина и других биологически активных соединений. Они расширяют артериолы, повышают проницаемость сосудистой стенки, замедляют резорбцию тканевой жидкости, приводя к отеку, а также раздражают рецепторы кожи, вызывая ощущение зуда. Однако главным секретом дермографической крапивницы остается тот факт, почему и как именно активируются лаброциты кожи – предполагается, что из-за генетических или обменных факторов их мембрана становится нестабильной, и их дегрануляция происходит при простом механическом воздействии.

Другие дерматологи утверждают, что и у здорового человека при механическом воздействии на ткани происходит активация небольшого количества тучных клеток. Однако количество выделяемых биологически активных веществ при этом столь мало, что не может вызвать сильной реакции. Тогда как у больных дермографической крапивницей по тем или иным причинам сильно повышается чувствительность тканей к гистамину, поэтому даже его микроскопические количества способны вызвать уртикарию. Иными словами, приверженцы этой гипотезы полагают, что проблема уртикарного дермографизма заключается не в лаброцитах, а нарушениях реактивности тканей организма. Вполне возможно, что в развитии дермографической крапивницы играют роль оба вышеописанных механизма.

Симптомы дермографической крапивницы

Дермографическая крапивница наиболее часто проявляется развитием эритемы, высыпаниями в виде волдырей, кожным зудом на тех участках, которые подверглись механическому воздействию – от швов одежды, ремней сумки. В некоторых случаях причиной развития таких симптомов может быть незначительный удар по телу, проведение по коже пальцем или другим предметом с легким нажатием – иногда на кожных покровах даже можно таким образом «рисовать». Высыпания и покраснения при дермографической крапивнице могут сохраняться от нескольких часов до нескольких дней, после чего бесследно исчезают при отсутствии повторных физических воздействий. Никаких атрофических или иных последствий на коже даже при многократных высыпаниях не наблюдается.

Некоторые формы так называемой «аллергии на воду» (в дерматологии носит название «аквагенной крапивницы») на самом деле являются разновидностью уртикарного дермографизма. При этом после посещения душа у больного проявляются эритема в виде продольных полос, кожный зуд, высыпания в виде волдырей. Доказано, что это обусловлено механическим воздействием струй воды на кожные покровы, то есть причина развития таких симптомов такая же, как и при дермографической крапивнице. Во многих случаях проявления этого состояния могут наблюдаться на фоне эндокринных расстройств, проблем с желудочно-кишечным трактом, глистных инвазий и некоторых других патологий.

Диагностика дермографической крапивницы

Определение дермографической крапивницы не представляет особых проблем – как правило, используется диагностический тест в виде воздействия на кожу твердым предметом с последующей оценкой результатов через 2, 12 или 48 часов. Лучше всего для этой цели использовать специальный прибор – дермографометр, который позволяет дозировать степень нажатия на кожные покровы и таким образом выявить тот порог раздражения, который приводит к появлению высыпаний. Кроме того, можно использовать другие виды воздействий – холодом, теплом, водой (смачивание влажной салфеткой). Это необходимо для дифференциальной диагностики дермографической крапивницы от других видов уртикарии.

Общие анализы, такие как исследование картины крови, редко отражают какие-нибудь изменения при дермографической крапивнице. Лишь в крайне тяжелых и длительно протекающих случаях заболевания возможно незначительное повышение уровня эозинофилов; в то же время сильная эозинофилия на фоне таких кожных проявлений свидетельствует о глистной инвазии, что может быть провоцирующим фактором уртикарного дермографизма. Помимо дерматолога, больному дермографической крапивницей желательно пройти обследование у гастроэнтеролога, эндокринолога и аллерголога-иммунолога – вполне возможно, что кожные проявления являются следствием скрытых внутренних патологий.

Лечение и прогноз дермографической крапивницы

Как правило, в легких случаях дермографической крапивницы лечения не требуется – высыпания и эритема самопроизвольно и бесследно исчезают через несколько часов после своего возникновения. Однако в более тяжелых случаях может понадобиться назначение антигистаминных средств – их принимают либо разово при появлении высыпаний, либо систематически - при рецидивирующих и хронических формах. К этой группе препаратов относят лоратадин, цетиризин и другие лекарственные средства. К профилактическим препаратам относят также кетотифен, который способен стабилизировать мембраны тучных клеток и затруднить выход гистамина в ткани, однако он неодинаково эффективен у разных пациентов. Если дермографическая крапивница была спровоцирована иным заболеванием, то при его лечении кожные проявления также будут уменьшаться.

Прогноз дермографической крапивницы чаще всего благоприятный – при правильном лечении (в том числе и провоцирующих заболеваний) может наступить даже полное выздоровление. Но в большинстве случаев пациентам достаточно только ослабления выраженности симптомов, простое и временное покраснение кожи, пропадающее за пару часов, их не тревожит. Также желательно избегать эмоциональных стрессов, которые могут усугубить протекание дермографической крапивницы.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

фотография пользователя

Возможно, механическая крапивница

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте Екатерина.
По описанию можно предположить уртикарный или красный дермографизм.
Можете выложить фото высыпаний?

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте, то что вы описываете это красный дермографизм
Сосудистая реакция кожи на мех воздействие.

фотография пользователя

Принимать антигистаминные препараты при сильном задержали, можно аллегра 180 мг 1 раз в день до 1 месяца.
Стараться не чесать кожу, особенно на лице.
Если зуд не стерпимый-такропик крем на лицо 1 раз в день 1 неделя, потом 2-3 раза в неделю.

фотография пользователя

Добрый вечер! Это дермографизм, или дермографическая крапивница. Она представляет загадку как для дерматологов, так и для иммунологов. Вам можно принимать никсар по 1 таблетке в сутки, крем элаком или акридем на эти участки кожи

оценка

Напоминаем, что консультации специалистов сайта даются исключительно в справочных целях и не являются постановкой диагноза или основанием
для назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и не­уртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специ­фических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Дермографическая крапивница у молодой девушки

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

Для точной диагностики дермографизма применяется откалиброванный инструмент — дермографометр. Он имеет вид ручки со стальным гладким наконечником 0,9 мм в диаметре (рис. 2). Давление на наконечнике можно изменять с помощью поворота винта на верхушке инструмента. Значения шкалы от 0 до 15 равны соответствующим значениям давления наконечника от 20 до 160 г/мм 2 .

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Уртикарный дермографизм при проведении провокационного теста тупым концом шариковой ручки

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

  1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W., Church M. K., Ensina L. F., Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff A. H., Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini S. S., Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons F. E., Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena G. A., Wedi B., Zhu X. J., Maurer M. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69: 868–887.
  2. Донцов Р. Г., Урываев Ю. В. Дермография у здоровых: зависимость типов реакций кожных сосудов от силы раздражения // Рос. физиол. журн. 2006: 232–237.
  3. Taskapan O., Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20: 58–62.
  4. Breathnach S. M., Allen R., Ward A. M., Greaves M. W. Symptomatic dermographism: natural history, clinical features laboratory investigations and response to therapy // Clin Exp Dermatol. 1983; 8: 463–476.
  5. Silpa-archa N., Kulthanan K., Pinkaew S. Physical urticaria: prevalence, type and natural course in a tropical country // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25: 1194–1199.
  6. Humphreys F., Hunter J. A. The characteristics of urticaria in 390 patients // Br J Dermatol. 1998; 138: 635–668.
  7. Kozel M. M., Mekkes J. R., Bossuyt P. M., Bos J. D. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema // Arch Dermatol. 1998; 134: 1575–1580.
  8. Schoepke N., Mlynek A., Weller K., Church M. K., Maurer M. Symptomatic dermographism: an inadequately described disease // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 708–712.
  9. Zuberbier T., Grattan C., Maurer M. Urticaria and Angioedema // Dordrecht: Springer. 2010: 1 online resource (156 p.).
  10. Horiko T., Aoki T. Dermographism (mechanical urticaria) mediated by IgM // Br J Dermatol. 1984; 111: 545–550.
  11. Grimm V., Mempel M., Ring J., Abeck D. Congenital symptomatic dermographism as the first symptom of mastocytosis // Br J Dermatol. 2000; 143: 1109.
  12. Rahim K. F., Dawe R. S. Dermatomyositis presenting with symptomatic dermographism and raised troponin T: a case report // J Med Case Rep. 2009; 3: 7319.
  13. Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. М.: Практическая медицина, 2012.
  14. James J., Warin R. P. Factitious wealing at the site of previous cutaneous response // Br J Dermatol. 1969; 81: 882–884.
  15. Borzova E., Rutherford A., Konstantinou G. N., Leslie K. S., Grattan C. E. Narrowband ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine-resistant symptomatic dermographism: a pilot study // J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 752–757.
  16. Schoepke N., Abajian M., Church M. K., Magerl M. Validation of a simplified provocation instrument for diagnosis and threshold testing of symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 399–403.
  17. Колхир П. В., Кочергин Н. Г., Косоухова О. А. Антигистаминные препараты в лечении хронической крапивницы: обзор литературы // Лечащий Врач. 2014: 25.
  18. Boyle J., Marks P., Gibson J. R. Acrivastine versus terfenadine in the treatment of symptomatic dermographism — a double-blind, placebo-controlled study // J Int Med Res. 1989; 17 Suppl 2: 9B-13B.
  19. Matthews C. N., Boss J. M., Warin R. P., Storari F. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br J Dermatol. 1979; 101: 57–61.
  20. Sharpe G. R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br J Dermatol. 1993; 129: 575–579.
  21. Metz M., Altrichter S., Ardelean E., Kessler B., Krause K., Magerl M., Siebenhaar F., Weller K., Zuberbier T., Maurer M. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154: 177–180.
  22. Vieira Dos Santos R., Locks Bidese B., Rabello de Souza J., Maurer M. Effects of omalizumab in a patient with three types of chronic urticaria // Br J Dermatol. 2014; 170: 469–471.
  23. Metz M., Ohanyan T., Church M. K., Maurer M. Retreatment with omalizumab results in rapid remission in chronic spontaneous and inducible urticaria // JAMA Dermatol. 2014; 150: 288–290.
  24. Cap J. P., Schwanitz H. J., Czarnetzki B. M. Effect of ketotifen in urticaria factitia and urticaria cholinergica in a crossover double-blind trial // Hautarzt. 1985; 36: 509–511.
  25. Logan R. A., O’Brien T. J., Greaves M. W. The effect of psoralen photochemotherapy (PUVA) on symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 1989; 14: 25–28.
  26. Lawlor F., Ormerod A. D., Greaves M. W. Calcium antagonist in the treatment of symptomatic dermographism. Low-dose and high-dose studies with nifedipine // Dermatologica. 1988; 177: 287–291.

О. Ю. Олисова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Косоухова,
П. В. Колхир 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Екатерина, до последнего года в жизни ни чем не страдала, а тут прям и жкт мучает, боли постоянные, копрограмма не плохая но после родов была частая диарея, обнаружили клостридии, метранидозол пропила, повторный тест отрицательный, фгдс без особенностей, и вот то правый бок то левый бок то запор, и эти вмятины. Уже где только не была

фотография пользователя

У вас водный баланс нарушен , чай , кофе , соки- это не Вода , Вам необходимо выпивать около 2 л чистой воды . Идёт расчёт 30 на кг . Возможно это исправит Вам ситуацию .

фотография пользователя

Здравствуйте, это может быть отёчность , сколько пьете воды за сутки , соленую пищу кушаете ? Мочевина, креатинин сдавали?

фотография пользователя

Вита, вот именно что нет, мне после родов иногда становилось плохо, ну так на минутку, знаете как говорят поплохело, буквально на минутку, потливость появилась а в один день у меня случилась п а, и после этого со мной стало прям что то твориться и мышечные боли и судороги в ногах, в общем в неврологии сказали это невроз, и вот в это время стало так происходить. Мешки под глазами стали появляться где то год назад, сначала просто усталый вид а потом постепенно перешло в пешки, но чтобы вот такие полосы вмятины, такого не было никогда, ещё наприпем, когда сижу, облакочусь рукой на ногу, сразу остаётся красное пятно

фотография пользователя

Такое может быть при гормональной сбое, патологии почек, сердца, нужно очно обратится к эндокринологу.

Читайте также: