Почему цвет кожи у людей может отличаться

Обновлено: 28.04.2024

«Кожные заболевания являются фикцией, они представляют собой внутренние, а подчас нервные болезни, которые проявляются изменениями на коже». Это цитата Ипполита Давыдовского – одного из известнейших советских патологоанатомов. Она как нельзя лучше свидетельствует о том, что многие пытаются устранить косметические дефекты локальными средствами, улучшая трофику пораженных участков кожи. Но при этом совершенно игнорируется то, что именно на коже лица обозначаются все внутренние органы, а значит, по ней можно легко узнать о том или ином заболевании. И это не выдумки – проблема с тем или иным органом формирует «энергетический сигнал», посылаемый на определенный кожный участок.

Действительно, достаточно взглянуть на лицо человека, чтобы по характерным симптомам узнать о его здоровье в данный момент. Причем рассказать о вероятных болезнях могут не только именно кожные заболевания на лице, но и цвет кожных покровов.

Цвет кожи

Нездоровая бледность говорит о массе проблем, в первую очередь – это явный признак гипотонии, то есть, низкого давления. Ещё это свидетельствует об анемии – нехватке железа в организме.

Гипертония. Соответственно, для нормализации кровяного давления необходимо предпринимать такие меры, как пересмотр рациона питания в сторону более здоровых блюд, больше двигаться, меньше подвергать себя стрессу и стараться хорошо высыпаться.

Болезни печени и желчного пузыря. Здесь простыми советами заочного характера не обойтись, поэтому лучше сразу посетить врача.

Считается, что это сердечная недостаточность (одышка и учащенное сердцебиение даже при самых незначительных физнагрузках, боли в правом подреберье, отеки ног), а также бронхиальная астма.

Нарушения в работе мочеполовой системы, почек. Конкретно может быть все, что угодно, вплоть до пиелонефрита – опасного заболевания почек.

Считается, что этот цвет может свидетельствовать о таких гинекологических заболеваниях, как миома и эндометрит.

Теперь перейдем к более конкретным видам косметологических заболеваний и дефектов.

Что означает тот или иной дефект в зависимости от места расположения?

Прыщи, угри, высыпания.

В первую очередь это признаки гормональных нарушений. Также это могут быть проблемы с пищеварением и чрезмерным окислением организма. Отдельно стоит отметить, что угри в области висков свидетельствуют о проблемах с желчным пузырем, на выступающей части подбородка – о болезнях щитовидной железы, а на Т-образной зоне (соединении областей лба, носа и подбородка) – болезни тонкого и толстого кишечника.

Бледный/белый кончик носа.

Это может свидетельствовать о проблемах с кровообращением в сердечной мышце, о появлении стенокардии.

Красный нос или краснота с сосудистой сеткой.

В организме есть проблемы с сосудами. И первое, с чего следует начать, это нормализация артериального давления.

Мелкие белые точки, жировики.

Проблемы с обменом веществ. Или другое – эта проблема, что называется, наиболее «дерматологическая», то есть, связана она может быть с плохим уходом за кожей и, как следствие, закупоркой сальных желез.

Проблемы с сердцем. Как и в других случаях, связанных с работой сердечно-сосудистой системы, нужно обязательно посетить кардиолога.

Сухие губы (в том числе и с трещинами).

Это может означать проблемы с желудочно-кишечным трактом. А если трещинки очень долго не заживают, то есть риск вероятности диабета.

Белые пятна на коже лица, шеи, рук.

Это называется «витилиго» и является следствием нервных перенапряжений. Это еще одна из «косметологическо-дерматологических» проблем, так как здоровью она не угрожает.

Нездоровый румянец, который держится очень долго.

Не всегда румянец – это хорошо. Такой признак может свидетельствовать о проблемах с легкими.

Темные круги под глазами или отеки с общей одутловатостью лица.

Все это является признаком вероятных проблем с печенью, мочевыводящей системой или почками. В этом случае также настоятельно рекомендуется посетить специалиста.

Сосудистые звездочки на щеках.

Это – частый признак того, что что-то не в порядке с желчным пузырем или поджелудочной железой.

Как вы поняли, проблемы с кожей могут быть разными – от изменения цвета до появления угрей или высыпаний. Главное – то, в какой зоне лица это произошло. Поэтому заметив те или иные нездоровые изменения во внешности, обязательно посетите врача. Ну и не забывайте о таком правиле, как «предупрежден, значит – вооружен». И в этом случае вам поможет вот такая полезная карта:

Разнообразие человеческой внешности и форм, веками интересовало биологов и косметологов, но спустя почти 100 лет после того, как Уильям Бейтсон ввел термин «генетика» в 1906 году, гены, лежащие в основе этого разнообразия, остаются неразгаданной загадкой. Один из самых очевидных фенотипов, которые отличают представителей нашего вида, это различия в пигментации кожи. Они являются одними, из самых загадочных.

Существует огромный диапазон цветов кожи человека, они могут быть связаны с климатом, континентами или культурами, но мы очень мало знаем об основной генетической архитектуре. Является ли число общих генов цвета кожи ближе к 5, 50, или 500?

Приводят ли к усилению или потери функции для небольшого набора генов к фенотипов на противоположных концах пигментного спектра? Происходило ли влияние естественного отбора на сходные фенотипы пигментации, независимо друг от друга, по сходным путям? И должны ли мы, наконец, заботиться о генетике пигментации человека, если это всего лишь кожа?

Почему мы должны заботиться о коже?

С клинической точки зрения, недостаточная защита от солнечного света, оказывает серьезное влияние на здоровье человека. В Австралии кумулятивная заболеваемость раком кожи, в течение всей жизни, приближается к 50%, однако оксюморонная индустрия «умного загара» продолжает расти, и существуют противоречивые мнения относительно степени влияния различных типов меланина на восприимчивость к ультрафиолетовому (УФ) излучению.

На другом конце спектра, неадекватное воздействие солнечного света, приводящее к дефициту витамина D и рахиту. Это было вылечено благодаря достижениям в области питания, достигнутым в начале 19-века. В обоих случаях, понимание генетической архитектуры цвета кожи человека, вероятно обеспечит более глубокое понимание, лежащих в основе биологических механизмов, внутренних органов и сосудов . И ещё может быть, мутационные горячие точки в гене TP53 помогли информировать общество о рисках табака.

С точки зрения фундаментальной науки, изменение цвета кожи человека, предоставляет беспрецедентную возможность клеточным биологам, генетикам и антропологам узнать больше о биогенезе и движении субклеточных органелл. Для того, чтобы лучше охарактеризовать связь между генотипическим и фенотипическим разнообразием, чтобы дополнительно исследовать человека истоки и понять, как недавняя эволюция человека могла быть сформирована естественным отбором.

С помощью чего меняется цвет кожи

Исторически измерение цвета кожи человека, основывалось на субъективных категориях, например: «умеренно-коричневый, редко сгорает, загорает очень легко». Совсем недавно были применены количественные методы, основанные на отражательной спектрофотометрии, которые позволяют покраснение, вызванное воспалением и повышенным гемоглобином. Следует отличать: от потемнения, вызванного повышенным содержанием меланина

Как фактор - Меланин

Меланин сам по себе является органическим полимером, построенным из окислительных производных тирозина и бывает двух типов: богатая цистеином красно-желтая форма, известная как феомеланин и менее растворимая черно-коричневая форма, известная как эумеланин . Различение между типами пигментов в биологических образцах требует химической экстракции, но оно того стоит, поскольку мы мало знаем о распространенных изменениях пигментации человека, включая переключение типов пигментов.

Характерный тип светлой кожи

Характерный фенотип светлой кожи, веснушчатых и пшенично-рыжих волос, связан с большим количеством феомеланина и небольшим количеством эумеланина и обусловлен потерей функции аллелей в одном гене, рецепторе меланокортина 1 (MC1R). Однако вариация MC1R оказывает существенное влияние на пигментацию только в тех популяциях, где распространены рыжие волосы и светлая кожа и его основные эффекты - стимулирование синтеза эумеланина за счет синтеза феомеланина или наоборот - мало способствуют изменению отражательной способности кожи между основными этническими группами или между ними.

Изменение пигмента для разных типов кожи

Более важным, чем соотношение типов меланина, является общее количество производимого меланина. Кроме того, гистологические характеристики кожи разного цвета дают некоторые подсказки относительно клеточных механизмов, которые, вероятно, приводят к изменению пигмента. Для одной и той же области тела у людей со светлой и темной кожей одинаковое количество меланоцитов (существует значительная разница между различными областями тела), но содержащие пигмент органеллы, называемые меланосомами, являются более крупными, более многочисленными и более пигментированными в темноте по сравнению со светлой кожей, что соответствует лицам, чьи недавние предки были из Африки, Азии или Европы.

С этой точки зрения, окислительные ферменты, такие как тирозиназа (TYR), которая катализирует образование допахинона из тирозина, или меланосомные мембранные компоненты, такие как белок разведения с розовыми глазами, или транспортный белок, связанный с мембраной (MATP), влияют на доступность субстрата. и активность TYR, являются логическими кандидатами на то, что генетические вариации могут способствовать разнообразию цвета кожи человека.

Не менее важно то, что происходит внутри меланоцитов и то, что происходит снаружи. Каждая пигментная клетка активно переносит свои меланосомы примерно в 40 базальных кератиноцитов; в конечном счете, отражательная способность кожи определяется количеством и распределением гранул пигмента в кератиноцитах, а не в меланоцитах.

В общем, меланосомы африканской кожи больше и рассеяны шире, чем в азиатской или европейской коже. Примечательно, что кератиноциты из темной кожи, культивируемые с меланоцитами из светлой кожи, вызывают характер распределения меланосом, характерный для темной кожи, и наоборот. Таким образом, по меньшей мере один компонент изменения цвета кожи представляет собой ген или гены, экспрессия которых и действие, влияют на среду пигментных клеток, а не на саму пигментную клетку.

Генетика цвета кожи

Для любого количественного признака, с множеством способствующих факторов, наиболее важными вопросами являются: общая наследуемость, количество генов, которые могут быть вовлечены и лучшие стратегии для идентификации этих генов. Для цвета кожи, наследственность в широком смысле (определяемая как общее влияние генетических и негенетических факторов) очень высока, при условии, что можно контролировать самый важный негенетический фактор - воздействие солнечного света.

Заявления о количестве генов цвета кожи человека, относятся к нескольким исследованиям; один из самых полных - Харрисон и Оуэн (1964) . В этом исследовании измерения отражательной способности кожи были получены от 70 жителей Ливерпуля, чьи родители, бабушка и дедушка или оба были европейского («с большим ирландским компонентом») или западноафриканского («в основном из прибрежных районов Ганы и Нигерии») происхождения и которые были грубо классифицированы на «гибридные» и «обратные» группы на этой основе.

Попытка разделить и проанализировать дисперсию групп обратного скрещивания, привела к минимальным оценкам трех-четырех «эффективных факторов», в данном случае независимо разделяющих гены. Помимо ключевого слова-минимальный(Данные Харрисона и Оуэна также могут быть объяснены 30–40 генами), одним из наиболее интересных результатов было то, что отражающая способность кожи оказалась в основном аддитивной. Другими словами, средняя отражательная способность кожи «гибридных F1» или «гибридных обратных групп» групп является промежуточной между их соответствующими родительскими группами.

Альтернативный подход к рассмотрению количества потенциальных генов пигментации человека основан на генетике окраски шерсти мыши, одной из оригинальных моделей для определения и изучения действия и взаимодействия генов, для которых было установлено почти 100 различных генов.

Если оставить в стороне мутации мышей, которые вызывают появление белых пятен или преобладающие эффекты вне пигментной системы, остается не более 15 или 20 мутаций, многие из которых были идентифицированы и охарактеризованы и большинство из которых, имеют человеческие гомологи, у которых нулевые мутации вызывают альбинизм.

Это подводит нас к вопросу о генах-кандидатах для цвета кожи, поскольку, как и любая количественная характеристика, разумным местом для начала, являются редкие мутации, которые, как известно, вызывают экстремальный фенотип, в данном случае менделевские формы альбинизма. Основное предположение состоит в том, что если редкий нулевой аллель вызывает полную потерю пигмента, тогда набор полиморфных, то есть более частых аллелей, с тонким воздействием на экспрессию генов будет вносить вклад в спектр цветов кожи. В TYR, P и MATP гены, рассмотренные ранее, являются хорошо известными причиной альбинизма, основным эффектом ограниченых пигментных клеток; среди них ген P является очень полиморфным, но фенотипические последствия P и полиморфизмы генов еще не известны.

Независимо от фенотипа, ген, ответственный за отбор различных цветов кожи, должен демонстрировать популяционную сигнатуру с большим количеством аллелей и скоростями замены последовательности, которые больше для несинонимичных (которые изменяют аминокислоту в белке), чем синонимичных (которые не изменить любую аминокислоту) изменений. Данные были собраны только для MC1R , в котором наиболее заметным открытием является недостаток аллельного разнообразия в африканских образцах, что примечательно, учитывая, что полиморфизм для большинства генов в Африке выше, чем в других географических регионах. Таким образом, пока MC1R изменение последовательности не вносит значительного вклада в изменение цвета кожи человека во всем мире, функциональный MC1R , вероятно, важен для темной кожи.

Выбор цвета кожи

Первенство, для описания взаимосвязи между широтой и цветом кожи у современных людей, обычно приписывается итальянскому географу Ренато Басутти, чьи широко воспроизводимые «карты цветов кожи», иллюстрируют корреляцию темной кожи с экваториальной близостью. Более поздние исследования физических антропологов подтвердили и расширили эти наблюдения; недавний обзор и анализ данных из более чем 100 групп населения обнаружил, что отражательная способность кожи на экваторе самая низкая, затем постепенно увеличивается, около 8% на 10 ° широты в северном полушарии и около 4% на 10 ° широты в южном полушарии. Эта картина обратно коррелирует с уровнями ультрафиолетового излучения, которые выше в южном, чем в северном полушарии. Важным предостережением является то, что мы не знаем, как с течением времени менялись схемы УФ-облучения; что еще более важно, мы не знаем, когда цвет кожи, вероятно, изменился, с многочисленными миграциями из Африки и обширным генетическим обменом за последние 500 000 лет

Несмотря на это, большинство антропологов согласны с тем, что различия в ультрафиолетовом излучении, обусловили выбор темной кожи человека на экваторе и светлой кожи человека на больших широтах. Это остается спорным. Наиболее популярная теория утверждает, что защита, обеспечиваемая темной кожей от ультрафиолетового излучения, становится помехой в более полярных широтах из-за дефицита витамина D ( Murray, 1934 ). UVB (коротковолновое УФ) превращает 7-дегидрохолестерин в незаменимый предшественник холекалиферола (витамин D 3)); когда диетические добавки не обеспечиваются иным образом, дефицит витамина D вызывает рахит, характерную патологию роста и костные деформации.

Часто цитируемый анекдот в поддержку гипотезы витамина D состоит в том, что население Арктики, чья кожа относительно темная с учетом их широты, например инуиты и саамцы, чукчи и эскимосы, придерживались диеты богатой витамином D. Чувствительность современных людей к дефициту витамина D, очевидна из-за широко распространения рахита в промышленной Европе 19-го века, но вопрос о том, сталкивались ли с такими проблемами темнокожие люди, мигрирующие в полярные широты десятки или сотни тысяч лет назад, остается под вопросом! В любом случае, риск дефицита витамина D может объяснить только выбором светлой кожи. Наиболее надежными являются защита от солнечных ожогов и рака кожи из-за физического барьера, создаваемого эпидермальным меланином.

Разгадка тайны пигментации

Недавние разработки в нескольких областях, представляют прекрасную возможность, лучше понять разнообразие пигментации человека. Усовершенствованные спектрофотометрические инструменты, достижения в области эпидемиологии и статистики, множество последовательностей генома и эффективные методы анализа вариаций последовательностей, дают нам возможность заменить недопонимание и мифы о цвете кожи, научным подходом.

Те же подходы, которые использовались для исследования таких признаков, как гипертония и ожирение - генетические исследования и исследования ассоциаций, - могут быть применены с гораздо более эффективным способом, для изучения пигментации человека, так как источники изменений в окружающей среде можно контролировать и у нас есть более глубокие знания об основных науках: биохимия и клеточная биология.

Этот подход особенно привлекателен, учитывая удручающий уровень успехов в молекулярной идентификации сложных генетических заболеваний. На самом деле, знание о генетической архитектуре цвета кожи, может оказаться полезным при разработке исследований других количественных признаков.

Текущие дебаты в сообществе генетики человека включают стратегию выбора популяций и генов-кандидатов для изучения характеристик полиморфизмов, которые следует рассматривать как потенциальные мутации заболевания и степень, в которой общие заболевания вызваны обычными (и предположительно древними) аллелями. Хотя конкретные ответы будут разными для каждого фенотипа, могут быть общие темы и некоторые ответы лучше, чем ничего.

Харрисон и Оуэн, завершили свое исследование цвета кожи человека в 1964 году, заявив: «Недостатки данных в этом исследовании высоко оценены авторами, но поскольку в настоящее время нет никаких возможностей для улучшения данных, кажется оправданным анализ, насколько это возможно ». Спустя почти 40 лет возможности открываются и загадка цвета кожи человека может быть разгадана.

Любовь к своей работе, постоянное обучение новым течениям в мире медицинской косметологии, стремительно меняющемуся миру красоты, изучение новых средств и препаратов. Всё это ради результата - удовлетворенности моих клиентов

Цвет кожи зависит от числа меланосом, их размера, насыщенности меланином и распределения в коже.

1. Цвет нашей коже (а также глазам и волосам) придаёт пигмент меланин — органическое вещество, которое образуется в результате окисления аминокислоты тирозина. Меланины встречаются у самых разных живых организмов, у которых могут выполнять разнообразные функции. Например, чернильная туча, которую выпускает каракатица — тоже содержит меланин.

2. За цвет кожи у человека отвечает два типа меланина — эумеланин и феомеланин. Эумеланин коричневый, это он делает кожу тёмной. Феомеланин красновато-оранжевый, он окрашивает в розовый цвет наши губы и некоторые другие части тела. Феомеланин (если в волосах его много, а эумеланина мало) делает волосы рыжими. Важное свойство эумеланина — способность поглощать и рассеивать ультрафиолет, а также видимый свет.

3. Меланин производится клетками — меланоцитами, в которых находятся специальные органеллы, содержащие меланин — меланосомы. Из меланоцитов, содержащихся в эпидермисе, меланосомы мигрируют в кератиноциты — клетки, составляющие основную часть кожи, и распределяются в них.

4. Цвет кожи зависит от числа меланосом, их размера, насыщенности меланином, а также их распределения в коже. У темнокожих меланосомы крупные, меланизированные и не образуют скоплений. У людей со светлой кожей меланосомы меньше размером и часто собираются в кластеры, окружённые мембраной.

5. Синтез меланина определяется множеством генов, регулируется гормонально, зависит от возраста и — как вы, наверное, догадываетесь — от интенсивности ультрафиолетового излучения. Под его действием возрастает активность меланоцитов, которые синтезируют больше меланина, и появляется загар. Поэтому «врождённый» цвет кожи человека антропологи определяют в местах, наименее подверженных солнечным лучам — на внутренней стороне руки.

6. Устройство кожи шимпанзе в плане пигментации сходно с человеческим. Как и у нас, у этих обезьян в эпидермисе содержится множество меланоцитов (более трёх тыс. на квадратный миллиметр кожи), производящих крупные меланосомы. Кожа шимпанзе под шерстью довольно светлая, на открытой части лица её цвет варьирует — тёмный у бонобо, светлый, веснушчатый либо с чёрной маской в форме бабочки у обыкновенных шимпанзе, в зависимости от подвида и возраста.

7. Уже сотни лет назад мыслители задумывались над тем, почему у людей разный цвет кожи. Это явление объясняли влиянием почвы или разлившейся в крови желчью… Чарльз Дарвин обсуждал экстравагантную гипотезу, согласно которой тёмнопигментированные индивиды более устойчивы к растительным ядам. «…наиболее тёмные особи избегали в течение долгого ряда поколений губительного влияния миазмов своей родины», — писал учёный (Дарвин, Происхождение человека). В XX веке число гипотез только возросло. Среди версий, выдвинутых исследователями — барьерное или антибактериальное действие меланина; роль тёмной кожи в маскировке человека «в лесной чаще» или в демонстрации угрозы (по мысли этолога Гатри, тёмный человек выглядит «более угрожающе»).

8. Учёных ещё в XIX веке смущал тот факт, что люди с тёмной кожей живут в тропиках. Что может сильнее противоречить законам природы? Ведь известно, что чёрная поверхность лучше всего поглощает тепло. Логичным было бы чернокожим жить вблизи полюсов, но в реальности всё наоборот.

Кстати, а действительно ли это так? Правда ли, что африканцы на солнце греются сильнее, чем европейцы? В теории — да. Расчёты, произведённые в середине XX века, показали, что кожа африканца поглощает существенно (до 37 %) больше тепла, чем кожа незагорелого белого. Но это в теории. Учёные несколько раз ставили эксперименты, в которых пытались проверить справедливость данного утверждения, но внятных результатов, как это ни странно, до сих пор не получили. Современные авторы расходятся во мнении, увеличивает или нет тёмная кожа тепловую нагрузку на человека.

9. Исследователи давно обсуждали связь цвета кожи с климатом и прежде всего — с действием солнца. Первым, кто предположил, что пигмент защищает кожу от вредного действия солнечных лучей, был британский врач Эверард Хом, более 200 лет назад.

В 1781 году Хом плыл на корабле в Вест-Индию. Случилось так, что Хом заснул в полдень на палубе, лежа на спине, и хотя не проспал и получаса, кожа на верхней части его бёдер покрылась ожогами, да так, что следы остались на всю жизнь. Что за напасть? Может, покусали насекомые? Или всё-таки всё дело в солнечных лучах?

Прошло 39 лет, пока Хом снова задумался над этой загадкой. Что вызвало ожоги — солнечный свет или даваемое им тепло? В поисках ответа врач провёл серию опытов. Он подставлял под солнечные лучи свои руки — одну голую, а другую накрытую чёрной тканью, и измерял температуру кожи каждой руки термометром. Хом получил неожиданный результат: кожа под тканью нагрелась сильнее, но ожоги получила открытая рука. Затем такой же опыт исследователь повторил, пригласив для этого негра. После неоднократных опытов кожа рук у африканца совсем не пострадала. Учёный сделал вывод, что солнечный свет, помимо способности нагревать, обладает неким разрушительным качеством для кожи. Эта способность солнца обжигать нейтрализуется «чёрной поверхностью», хотя нагрев в этом случае сильнее, вследствие поглощения тепла.

К идее о вредном действии ультрафиолета, от которого кожу защищает меланин, в дальнейшем неоднократно приходили другие учёные.

10. Важный фактор, с которым связывают то, что у жителей высоких широт кожа светлая — необходимость ультрафиолетового излучения для синтеза витамина D₃ в человеческом организме.

Кратко, история открытия этого явления такова. В XIX веке польским врачом Анджеем Снядецким было установлено, что солнечный свет — эффективный метод профилактики и лечения «английской болезни» — рахита. Уже в начале XX века исследователи выяснили, что такой же эффект даёт облучение кварцевой лампой, испускающей ультрафиолет. Вероятно, под действием излучения человеческая кожа вырабатывала некое полезное химическое соединение.

Примерно в это же время учёные нашли другое средство для борьбы с рахитом — жир тресковой печени и содержащийся в нём новый витамин D. Его описал в 1922 году американский биохимик Элмер Макколум. А американский медик Альфред Гесс провёл опыты, в которых ультрафиолетом облучали две группы крыс — белых и чёрных. Белые крысы благополучно избежали рахита, а чёрным полутора минут кварцевой лампы в день оказалось недостаточно: болезнь взяла своё. Выходит, тёмный пигмент нейтрализует целебное действие излучения. Гесс видел в этом причину того, что, согласно наблюдениям врачей, чёрные дети в США были очень подвержены рахиту.

Альфред Фабиан Гесс пошёл дальше: он ежедневно скармливал крысам по 1 г телячьей или человеческой кожи. Если эту кожу предварительно подвергали действию кварцевой лампы — она обретала антирахитные качества. Так было открыто, что витамин D — необычный витамин, поскольку может синтезироваться в нашей коже под действием солнечных лучей (Hess, 1925).

Все эти открытия позволили американскому антропологу Фредерику Мюррею сформулировать эволюционную гипотезу. Чем дальше от экватора — тем меньше людям достаётся ультрафиолета. Поэтому у темнокожих развивается рахит — эта болезнь, сама по себе не смертельная, приводит к деформации таза у женщин, создающей серьёзные проблемы при родах. Таким образом, рахит приводит «к вымиранию цветной расы в широтах, где белые выживают». Когда в древности люди мигрировали на север — рассуждал Мюррей, — темнокожие гибли. Так естественный отбор привёл к тому, что обитатели высоких широт постепенно светлели, и так на севере «сформировалась белая раса».

11. Хорошо известно, что неумеренное пребывание на солнце увеличивает риск рака кожи. Исследователи давно заметили, что поражения кожи часто возникают у людей на тех участках, которые больше всего подвергались действию солнечного света — на лице, на шее, на руках. Кроме того, статистика показывает, что злокачественные опухоли на коже гораздо чаще возникают у обладателей светлой кожи, чем у темнопигментированных людей, и очень часто — у европейцев, живущих в тропических широтах. В частности, очень высокая частота рака кожи у белокожих австралийцев.

Возможно, именно защищённость от злокачественных опухолей — причина тёмного цвета кожи у человеческих популяций, тысячи лет живущих вблизи экватора.

Правда, с этой точкой зрения согласны далеко не все исследователи. Дело в том, что рак — болезнь зрелого возраста. Для появления опухоли нужно подвергаться солнечному излучению регулярно в течение длительного времени. В итоге, рак кожи развивается уже через много лет после того, как человек оставил потомство. Поэтому, считают скептики, рак кожи не мог существенно влиять на размножение, то есть не был фактором отбора.

12. А можно ли передозироваться витамином D₃, если слишком долго загорать на солнце? Ведь если в коже будет синтезироваться слишком много провитамина, возрастёт уровень кальция и фосфора в крови и начнётся кальцификация мягких тканей, которая может привести к смерти. Однако опыты показали, что такая ситуация невозможна. При непрерывном облучении ультрафиолетом через некоторое время концентрация провитамина D₃ в крови перестаёт расти. Избыток провитамина D₃ превращается в инертные производные люмистерол и тахистерол, которые затем выводятся из организма. Происходит такое и в тёмной, и в светлой коже. Разница лишь во времени: в бледной коже при облучении «экваториальным» УФ максимум концентрации провитамина D₃ достигался за 15 минут. В тёмной коже, в зависимости от содержания меланина, максимум провитамина D₃ достигался только через час или даже через 3 часа.

13. Одна из самых обоснованных на сегодняшний день гипотез связывает защитную роль меланина с разрушительным действием, которое ультрафиолет оказывает на фолиевую кислоту (или витамин B₉) и её производные — фолаты. Полагаю, что многим читателям, особенно женщинам, это вещество хорошо знакомо. Сейчас фолиевую кислоту назначают в обязательном порядке беременным, поскольку показано, что приём B₉ снижает риск различных патологий развития плода, прежде всего дефектов нервной трубки, а нехватка этого витамина может приводить к анемии и другим осложнениям беременности, что усугубляется неправильным питанием. Но этим польза от фолиевой кислоты не исчерпывается. Фолаты необходимы для развития кровеносной и иммунной систем, для синтеза ДНК , а также — это важно уже для мужчин — для нормального производства сперматозоидов.

В 1978 году было показано, что если плазму крови облучать ультрафиолетом в течение часа, содержание фолатов падает на 30—50 %. Позднее аналогичный эффект удалось продемонстрировать и в экспериментах на людях.

Согласно гипотезе «B₉ + D₃» мигрировавшим группам древних людей приходилось балансировать между недостатком витамина B₉ (когда ультрафиолета много) и нехваткой витамина D₃ (когда ультрафиолета мало). Этим и объясняется то, что у людей в низких широтах тёмная кожа, а в высоких — светлая.

15. Из названного выше правила есть существенное исключение. Эскимосы и некоторые другие народы крайнего севера обладают достаточно смуглой кожей, хотя живут за полярным кругом, в условиях явной нехватки солнечных лучей. Почему же эскимосы не страдают от рахита? Вероятно, дело в их рационе, включавшем много рыбы. Рыбий жир так же эффективен в профилактике рахита, как и солнечный свет. Поэтому смуглые эскимосы прекрасно себя чувствуют.

Кроме того, в Северной и Южной Америке различия цвета кожи популяций, живущих на разных широтах, существенно меньше, чем получается по формуле. По-видимому, это связано с тем, что предки современных коренных американцев лишь относительно недавно мигрировали в Новый Свет.

16. Существуют разные формы альбинизма — наследуемого нарушения пигментации. Кожа, волосы и глаза альбиносов частично или полностью лишены меланина. Интересно, что частота альбинизма в ряде африканских стран необычайно высока: 1 на 4 тыс. в Зимбабве и даже 1:1400 в Танзании (в сравнении с 1:20000 в большинстве человеческих популяций).

Наиболее частая причина альбинизма в Африке — единственная мутация, делеция (выпадение участка) гена OCA2, которая, судя по распространённости, возникла несколько тысяч лет назад. Ген OCA2 кодирует белок P, участвующий в поступлении в меланосомы тирозина, а тирозин, как мы помним, превращается в меланин. Если мутация досталась ребёнку и от мамы и от папы — получается «глазокожный альбинизм II типа» — у таких людей нет эумеланина, но есть феомеланин, образующий пигментные пятна на коже. Увы, альбиносы очень склонны к раковым заболеваниям кожи. Менее 10 % альбиносов в экваториальной Африке переживают своё 30-летие, и ещё меньше доживают до 40 лет. Кроме этого, альбинизм нередко сопровождается нарушениями зрения, ведь у альбиносов меланин отсутствует и в сетчатке глаз.

Помимо медицинских проблем, большую опасность для африканских альбиносов представляют местные суеверия. Считается, что мясо альбиноса обладает магической силой, способно исцелять от болезней и приносить удачу. Сообщают, что на чёрном рынке Танзании полный набор частей тела альбиноса (руки, ноги, нос, язык, уши и гениталии) стоит порядка 75 тыс. долларов. Из-за этого на несчастных ведётся настоящая охота. Дети с альбинизмом часто содержатся в специальных школах-интернатах, где им живётся нелегко, однако для учёных это возможность исследовать столь необычных африканцев.

17. Ни для кого не секрет, что цвет кожи наследуется. При этом единственного гена «тёмной кожи» или «светлой кожи» не существует, наша пигментация управляется множеством генов. Когда специалисты научились читать и сравнивать генетические последовательности, быстро выяснилось, что генов, связанных с пигментацией, десятки, если не сотни. К началу XXI века генов, влияющих на цвет кожи, шерсти и глаз у мышей насчитывалось уже 127, и с первой расшифровкой человеческого генома у человека нашлось не менее 60 очень похожих «генов-ортологов».

Прорыв в изучении генетики пигментации человека связан с исследованием гена меланокортинового рецептора 1 типа (MC1R). Исследователи установили, что этот ген влияет на окраску меха у млекопитающих. Мутации в гене рецептора приводили к тому, что у мышей шерсть, в норме тёмная, становилась желтоватой. Как выяснилось, MC1R определяет относительное количество эумеланина и феомеланина, вырабатываемых меланоцитами. Если работа гена нарушалась, вместо тёмно-коричневого эумеланина образовывался жёлто-красный феомеланин.

В 1995 году группа генетиков взяла образцы этого гена у 30 рыжих британцев и ирландцев. Для сравнения, изучили варианты MC1R у 30 темноволосых европейцев. Неожиданно, 21 рыжий «подопытный» оказался носителем мутантного — отличного от эталонного — варианта MC1R. Да не одного, таких вариантов нашлось целых 9! И ни одного мутантного варианта не обнаружилось у контрольной темноволосой группы. В дальнейшем выяснилось, что ген влияет не только на волосы, но и на кожную пигментацию. Замечено, что у рыжих людей часто бледная кожа и проблемы с загаром, а также, увы, повышен риск рака кожи.

Если проанализировать распространение разных «версий» гена MC1R — может, это расскажет нам что-нибудь о человеческой эволюции? В 2000 году группа генетиков так и поступила. В исследовании участвовали образцы ДНК из Европы, Африки, Азии, Океании, а также 2 шимпанзе.

Сравнив варианты гена MC1R между собой, исследователи вычислили предковый, «корневой» вариант, который, немного предсказуемо, оказался африканским, обычным также для юга Азии.

А вот дальше — интереснее. Африканское разнообразие гена было очень низким — всего 5 вариантов, и все синонимичные, то есть не влияющие на работу гена. Сходная картина у папуасов и южных азиатов — людей с тёмной кожей. И совсем другое дело — остальная Евразия, где обнаружилось 13 вариантов гена, причём синонимичных только 3. Ситуация очень нетипичная, ведь обычно разнообразие максимально в Африке, а тут строго наоборот. Что бы всё это значило? А вот что: в Африке палящее солнце выступало жёстким фактором отбора, который отбраковывал любые мутации, вызывавшие хотя бы незначительное посветление кожи. Этот мощный стабилизирующий отбор и есть причина низкого числа вариантов MC1R на африканском континенте, а также на юге Азии. Когда же люди мигрировали на север, в высокие широты, отбор заработал в другую сторону — стал подхватывать любые мутации, снижающие синтез пигмента.

Вскоре исследователям стали известны и многие другие гены, варианты которых связывают с изменениями цвета человеческой кожи.

18. Судя по исследованиям генетиков, светлая кожа возникала в человеческой эволюции как минимум дважды — независимо «побелели» европейцы и азиаты. Во всяком случае, за цвет кожи у жителей Европы и Восточной Азии отвечают разные варианты генов, связанных с кожной пигментацией. Один из таких генов — SLC24A5 (из семейства генов, отвечающих за натриево-кальциевый обмен). Его вариант, ассоциированный со светлой кожей, встречается у 98 % европейцев, тогда как у 93 % афроамериканцев, индейцев и монголоидов — другой, предковый аллель этого гена. Известны учёным и генетические варианты, рулившие эволюцией на Востоке — в частности, за светлую кожу у монголоидов отвечают специфические мутации в уже упоминавшемся гене OCA2. Кстати, другие мутации в этом же гене специалисты связывают с такой распространённой в Европе особенностью, как голубые глаза.

А вот тёмная кожа африканцев и австралийских аборигенов имеет единую генетическую основу. Судя по всему, эта особенность досталась австралийцам, жителям Океании и Юга Азии в наследство от африканских предков.

Но на востоке и севере Европы в мезолите, не менее 7—8 тыс. лет назад, уже появились светлокожие люди. Исследователи полагают, что светлокожесть зародилась в Передней Азии или на Ближнем Востоке и оттуда мигранты принесли её сначала в Восточную Европу, где признак был поддержан естественным отбором. В бронзовом веке вся Европа наконец побелела.

20. Часть неандертальцев, вероятно, были темнокожими. В 2007 году, ещё до полной расшифровки неандертальского генома, у двух неандертальцев (из Испании и Италии) был обнаружен вариант гена MC1R, связанный с рыжеволосостью и бледной кожей. Правда, этот аллель не встречается у современных людей, так что рыжеволосыми современные люди стали не благодаря неандертальцам. Исследователи заключили, что не менее 1 % неандертальцев обладали рыжими волосами и бледной кожей.

Всё же, надо сделать важную оговорку. HIrisPlex-S — методика, предназначенная для тестирования современных людей. Выше мы уже упоминали о том, что даже в рамках нашего вида эволюция пигментации в разных популяциях шла разными путями. А неандертальцы и денисовцы сотни тысяч лет эволюционировали в Евразии независимо от наших предков и вполне могли посветлеть по-своему, в результате неких мутаций, нам пока неизвестных. В этом случае методика не сработает, потому что такие уникальные для неандертальцев мутации в калькуляторе HIrisPlex-S не представлены.

Бледность — это оттенок кожи, ногтей, слизистых и других тканей, заметно светлее обычного. Симптом говорит о повреждении кровеносных сосудов, капилляров, о расстройствах кровоснабжения, о нехватке полезных и жизненно важных микроэлементов в составе крови. Бледная кожа или другие мягкие ткани организма — это ещё не болезнь, но выраженный признак определённой патологии, поэтому нуждается в своевременном лечении. В первую очередь необходимо обращаться к врачу-терапевту, который даст направление на обследования и составит грамотный лечебный курс.

Причины бледности

Бледность кожи — прежде всего признак нарушений кровеносной системы. Дефекты сосудов, в свою очередь, возникают вследствие различных причин, не считающихся нормальными. Симптом может сопровождаться слабостью, изменением температуры тела и кожи, перепадами артериального давления, тремором рук и ног, головокружением, болями в голове, груди, конечностях, мышцах, повышенным потоотделением, потерей сознания, одышкой, нехваткой воздуха. Любое аномальное проявление грозит осложнениями и хроническими заболеваниями, поэтому перед началом лечебной терапии врач должен выявить причины бледности кожных покровов:

Заболевания крови. Недостаток железа, гемоглобина, фолиевой кислоты, витамина B12, цинка, (анемии);
Заболевания щитовидной железы. Гипотиреоз, зоб, тиреотоксикоз, сбой гормонального фона, дефицит йода.
Болезни сердца. Стенокардия, сердечная недостаточность, инфаркт Миокарда, ИБС, гипертония, аритмия, инсульт.
Нарушение функций кровеносных сосудов. Атеросклероза, аневризмы, стеноз сонных артерий, варикозное расширение вен, тромбозы, тромбоэмболия, расселение аорты.
Нарушения кровообращения и подачи кислорода во внутренние органы. Гипоксия, гипоксемия, лёгочная недостаточность, интоксикация, гемолиз, пневмония.
Патологии мочеполовой системы. Расстройства работы почек, мочевого пузыря делают кожу желтоватой, а также затрагивают слизистые оболочки глаз и полости рта.
Образ жизни. Сидячая работа в помещении, нехватка свежего воздуха, вредные привычки, вредная пища, газированные напитки с красителями, хроническая усталость и недосып, стрессы.
Другие причины. Инфекции, хронические болезни, язвы и опухоли, беременность и менструация, метеозависимость, пожилой возраст.

Статью проверил

Информация актуальна на 2021 год

Содержание статьи

Типы бледности

Бледность лица считается нормой, если отсутствуют другие признаки патологий. Такое часто встречается у жителей северных регионов. Появление признаков недомогания — повод обратиться в клинику для проведения анализов. Врачи различают три вида бледной кожи:

Каждому типу симптома характерны индивидуальные особенности проявления, осложнения и способы вылечить дефект.

Анемия

Патологическое расстройство кровеносной системы, которое характеризуется недостатком или отсутствием полезных микроэлементов — железа, цинка, витаминов группы B, а также кровяных тел — гемоглобина, эритроцитов. Возникает вследствие сбоев кровообращения, снабжения сосудов кислородом, циркуляции углекислого газа и питательных веществ.

Мраморность

Обычно наблюдается у младенцев или людей пожилого возраста. Свидетельствует о слабости тонуса артерий и капилляров, выражается в неравномерном окрасе кожных покровов — бледные и розовые пятна чередуются в хаотичном порядке. Причины зависят от возраста:

У младенцев — неразвитая вегетативная структура, малокровие, недостаток витамина D, слабость микрососудов, наследственная предрасположенность.
У взрослых — болезни сердечно-сосудистых органов и тканей, кожные заболевания, интоксикация, инфекции, переохлаждение.

Цианоз

Синюшный оттенок кожных и слизистых поверхностей, вызванный обострением острых нарушений в организме. Чаще встречается на пальцах, губах, животе, лице. Цианоз — характерный признак асфиксии, гипоксемии, воспаления лёгких, бронхиальной астмы, сердечной недостаточности.

Сопутствующие проявления бледности

Часто бледность возникает не сама по себе, а на фоне других симптомов недомогания. Изменение цвета кожных покровов сопровождает общее недомогание, головокружение, появление шума и звона в ушах, мушек перед глазами. При хронических заболеваниях снижается концентрация внимания, появляется постоянная усталость.

Методы диагностики

Для определения точной причины бледных покровов врач сочетает несколько достоверных диагностических методик:

Осмотр. Прослушивание темпа дыхания, сердцебиения, пульса, измерение температуры тела, артериального и кровяного давления.
Лабораторные анализы. Пациент сдаёт кровь и мочу на определение уровня сахара, эритроцитов, гемоглобина, фолиевой кислоты, железа, газов и других микроэлементов.
Рентгенография. На рентгене возможно оценить целостность твёрдых тканей, наличие наростов и новообразований, обнаружить трещины и смещения костей.
УЗИ. С помощью ультразвукового излучения определяется состояние органов брюшной полости, малого таза, грудной клетки, а также сосудов, молочных желез и мягких тканей.
КТ. Информативно предоставляет сведения о состоянии и структуре полых органов — желудка, лёгких, а также костно-мышечного аппарата.
МРТ. Самый эффективный способ изучить состав мельчайших элементов организма — от клеток до микрососудов и нейронов, расположенных в глубоких слоях тела.
Вы можете записаться на диагностику в одну из клиник сети ЦМРТ:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

Сначала посетите терапевта. Если бледность обусловлена переутомлением, переохлаждением, врач подберет препараты и даст рекомендации для улучшения состояния. При выявлении болезни привлечёт к лечению кардиолога, эндокринолога, нефролога или других докторов.

Синюшность кожи или цианоз – патологический процесс, для которого характерен синюшный оттенок кожных покровов и слизистых вследствие высокого содержания в крови восстановленного гемоглобина. Нередко он сигнализирует о наличии гипоксии, анемии и полицитемии. Многие заболевания сердечно-сосудистой системы сопровождаются посинением кожи на верхних и нижних конечностях. Это связано с нарушением кровообращения.

Симптомы синюшности кожи

По механизму возникновения врачи делят цианоз на 2 вида:

диффузный или центральный;
периферический или локальный.

синюшность языка;
пепельно-серый цвет кожи;
пораженная кожа остается теплой.

Периферический цианоз вызывает следующие проявления:

синюшность отдельных частей тела;
язык остается естественного розового цвета;
посиневшие участки кожи на ощупь становятся холодными.

Если цианоз вызван сердечной недостаточностью, то у пациента отмечается одышка в состоянии покоя или при любой нагрузке, быстрая утомляемость и отеки.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Июня 2022 года

Содержание статьи

Причины

Диффузное посинение кожи возникает на фоне таких причин:

медленный кровоток в капиллярах;
отравление организма ядами или токсинами;
патологии органов кровеносной системы;
заболевания дыхательной системы;
врожденные пороки сердца;
патологии сердечно-сосудистой системы;
болезни легких;
низкое атмосферное давление, вызывающее недостаток кислорода.

Периферический цианоз может поражать уши, глаза, щеки и губы, пальцы, руки и ноги, шейку матки и половые губы. Он развивается из-за непроходимости артериальных сосудов или тромбофлебита нижних конечностей. В редких случаях периферическое посинение кожи сигнализирует о бронхиальной астме и эмфиземе легких.

У женщин обычно диагностируется акроцианоз, не связанный с окклюзирующим поражением артерий, а возникающий при спазме мелких сосудов вследствие переохлаждения. Он поражает пальцы, кисти и стопы. Они могут сильно потеть и опухать. При таком нарушении кожный покров длительное время не возвращает прежнюю здоровую окраску. Болевой синдром отсутствует, трофические изменения и язвы не появляются. Также акроцианоз возникает при отравлении лекарственными препаратами, угарным газом, ядами и наличии дефектов межжелудочковой перегородки.

Цианоз, развивающийся в течение нескольких минут, считается признаком эмболии легочной артерии и асфиксии. Если патология развивается от нескольких часов до суток, то это может быть симптомом бронхиальной астмы и пневмонии, хронических заболеваний сердца и легких.

Цианоз может встречаться у новорожденных детей по причине тонкой кожи и морфологически несовершенных органов дыхания. Такой процесс не несет опасности для ребенка, но родителям все равно следует проконсультироваться с педиатром.

К провоцирующим факторам развития цианоза относятся:

злоупотребление алкоголем;
курение;
неправильное питание и употребление в большом количестве жирных блюд;
постоянные стрессы;
сильное эмоциональное потрясение;
травмы нижних конечностей;
гипертония;
сахарный диабет;
обморожение конечностей;
варикозное расширение вен.

Цианоз может возникать у пожилых людей и у женщин во время беременности.

Диагностика

В первую очередь, врач осматривает пациента с прослушиванием дыхания и сердечных тонов, выявляет дополнительные симптомы. Чтобы поставить точный диагноз, он может назначить несколько диагностических исследований:

общий анализ крови;
анализ газов артериальной крови;
электрокардиография;
рентгенография грудной клетки;
оксигемометрия;
компьютерная томография грудной клетки.

Для диагностики синюшности кожи в сети клиник ЦМРТ применяют такие методы: