Побочный эффект при попадании вовремя ожога алюминой пудры в организме

Обновлено: 08.05.2024

Обожглись? Мы подготовили полное руководство по ожогам. Вместе с экспертом мы разобрались, что делать при ожогах, какие степени и виды ожогов бывают, как лечить их в домашних условиях и предотвратить появление шрамов.

врач-хирург высшей категории, кандидат медицинских наук, главный комбустиолог Ставропольского края, заведующий отделением гнойной хирургии ГБУЗ СК "ГКБ №2" Ставрополя

Что такое ожог

Ожог – это комплексная травма вследствие высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия на тело, которое разрушает и/или повреждает кожу и подлежащие ткани.

Ожоги являются одним из наиболее широко распространенных видов травм, которые могут произойти как в быту, так и на производстве, и представляют собой не только медицинскую, но и социально-экономическую проблему.

Лечение пострадавших от ожогов — это комплексный и непрерывный процесс, направленный на восстановление кожных покровов.

Степени тяжести ожогов

Первая

I степень - это поверхностные ожоги, при которых поражаются эпидермис и верхние слои собственно кожи (дермы).

Вторая

II степень - это пограничные ожоги, при которых кожа поражается почти на всю глубину, но остаются непораженными многие дериваты кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы).

Третья

III степень - это глубокие ожоги, при которых кожа поражается полностью, нередко поражение распространяется на подкожно-жировую клетчатку, могут пострадать даже мышцы и кости.

Четвертая

IV степень присваивается в тех случаях, когда происходит омертвление и даже обугливание не только кожи, но и глубже лежащих тканей – мышц, сухожилий и даже костей. Омертвевшие ткани частично расплавляются и отторгаются в течение нескольких недель. Заживление протекает очень медленно. На месте глубоких ожогов часто образуются грубые рубцы. На шее и в области суставов при этом, как правило, образуются рубцовые контрактуры.

Тяжесть ожога определяется площадью и глубиной поражения. Глубина ожогового поражения зависит от температуры поражающего фактора и времени его воздействия, а также своевременной и правильно оказанной первой (доврачебной) помощи.

Риск для жизни зависит не только от глубины, но и от площади ожога. Поэтому при поступлении пациента с термическими ожогами в стационар специалисты комплексно оценивают площадь поражения.

Врачи рассчитывают площадь ожога по «Правилу девяток»:

- вся площадь поверхности тела – это 100%;
- площадь головы и шеи — 9 %
- передняя поверхность туловища – 18%
- задняя поверхность туловища – 18%
- нижние конечности по 18%
- верхние конечности по 9%
- область промежности – 1%

Первая помощь при ожогах

Первая помощь пострадавшим от ожогов должна оказываться сразу, уже на месте происшествия. Сначала необходимо прекратить действие термического агента и, по возможности, удалить все материалы, соприкасающихся с обожженной поверхностью (одежда, обувь, украшения).

Никакие манипуляции на ожоговых ранах при этом не проводятся. Нельзя прокалывать и удалять пузыри, отделять приставшие предметы (одежду, битум, брызги металла, пластика). Прилипшую одежду нельзя отрывать от обожженной поверхности, лучше ее отрезать вокруг раны.

Необходимо не позднее, чем через 10-15 минут после травмы охладить обожженную поверхность проточной водой. Это сокращает время перегревания тканей, препятствуя углублению ожога. Охлаждение уменьшает отек и снимает боль, оказывает благоприятное влияние на дальнейшее заживление ожоговых ран.

Пострадавшему с ожогом следует дать обезболивающие (например, таблетка анальгина, пенталгина или кетанала) и антигистаминные препараты (например, таблетка супрастина, тавегила или кларитина), а при отсутствии рвоты, особенно при обширных ожогах, напоить. В качестве «противошокой терапии» до приезда скорой помощи лучше всего давать пить минеральную воду без газа или воду с растворенной в ней содой и солью (на 1 л воды – 1 ч.л. соли и 0,5 ч.л. соды) в количестве 1-1,5 л в час.

Виды ожогов

В зависимости от механизма получения ожоги делятся на следующие виды: термические (пламенем, кипятком, контактные); электрические; химические; лучевые и смешанные (термохимические).

Кипятком или паром

Площадь ожога небольшая, но относительно глубокая

Что делать?
Необходимо в течение 10-15 минут охладить пораженную поверхность кожи проточной водой с температурой 15 градусов. Обратиться к специалисту, потому что только он может правильно определить степень, глубину и площадь поражения.

Нельзя обрабатывать ожог мазями и прочими химическими средствами.

Маслом

Площадь ожога относительно небольшая, но относительно глубокая, преимущественно 2-3-й степеней

Нельзя обрабатывать ожог мазями и прочими химическими средствами.

Солнечный ожог

Поражение кожи, которое возникает под воздействием ультрафиолетового света; глубина преимущественно 1-й, редко 2-й степени

Что делать?
Охладить пораженную поверхность, принять обезболивающие препараты и антигистаминные препараты, потому что при солнечных ожогах, как правило, возникает отек ткани. И незамедлительно обратиться к врачу.

Нельзя использовать мази и народные средства. Зачастую используют мед, прополис, яичные желтки, но делать этого категорически нельзя, можно усугубить ситуацию.

Химический ожог

Возникает в результате воздействия химически активных веществ

Что делать?
Необходимо осторожно удалить одежду и порошковые химические вещества с поверхности тела. Затем промыть проточной водой на протяжении 10-15 минут.

Нельзя тереть пораженный участок кожи салфетками, смоченными водой. А также использовать мази и народные средства. Антидоты и нейтрализующие жидкости при химических ожогах в настоящее время не применяют!

Электрический ожог

Возникает в точках входа и выхода заряда из тела; особенностью является наличие нескольких ожогов малой площади, но большой глубины

Что делать?
В первую очередь, необходимо устранить действие электрического тока. А также незамедлительно обратиться к специалисту, потому что зачастую несколько суток больные не подозревают о тяжести своего состояния.

Нельзя применять мази и народные средства во избежание ухудшения состояния.

Ожог борщевиком

Едкий сок борщевика провоцирует серьезные ожоги 1-й - 2-й степени; схожи с химическими ожогами)

Что делать?
Удалить с кожи сок и промыть чистой проточной водой.

Нельзя использовать жирорастворимые мази и народные средства.

Ожог утюгом или другим горячим предметом

Площадь ожога всегда ограничена размерами предмета и имеет относительно чёткие границы и значительную глубину, 2 - 4 степеней

Что делать?
Охладить поврежденную поверхность под проточной водой и наложить сухую повязку.

Нельзя использовать лёд, мази и народные средства.

Отравление алюминием и его побочные эффекты

Металлоорганические соединения — это соединения тяжелых металлов и углеводородов. Участки валентного связывания на молекуле металла заняты присоединенными углеводородными остатками, и металлоорганические соединения могут быть более липидорастворимыми, чем металлы; следовательно, тетраэтиловый свинец, оловоорганические и ртутьорганические соединения могут вызвать развитие энцефалопатии. Применение хелатирующих средств с целью выведения металлоорганических соединений из организма остается неразрешенной проблемой.

а) Всасывание алюминия. В норме с пищей человек проглатывает около 3—5 мг в день. Около 15 мкг алюминия поглощается через стенки желудочно-кишечного тракта. Это количество обычно экскретируется почками. Суммарная нагрузка организма поддерживается на уровне около 30 мг. В норме количество алюминия в рационе, которое проглатывается с пищей и питьевой водой, составляет примерно 3—5 мг в день, из которых 15 мкг всасывается через стенки желудочно-кишечного тракта.

Пациенты, проходящие курс лечения антацидными средствами или с применением фосфатного связывания, поглощают до 5 г/100 мл в сутки. У таких лиц положительный баланс достигает 200—300 мг/сут. В табл. 67.1, 67.2 и 67.3 приведены данные о количестве алюминия, абсорбируемого из различных источников, и репрезентативные показатели содержания А1 в растворах для внутривенного вливания в перорально принимаемых веществах.

Большая часть алюминиевых отложений в тканях (около 30—50 мг) содержится в костях. Среднее время полувыведения алюминия из плазмы после внутривенного вливания собакам составляет приблизительно 4,5 ч. По последним данным, основной путь экскреции — билиарный, но после введения ударных доз алюминия, по-видимому, более значимой становится ренальная элиминация.

Концентрации алюминия в пищевых продуктах невелики, обычно ниже 5 мг/кг. Овощи и салаты могут содержать от 5 до 10 мг/кг алюминия, сухие специи и особенно чайные листья могут содержать десятки и даже сотни мг/кг (в свежезаваренном чае его содержится 1 — 5 мг/л). Суточное потребление алюминия с пищевыми продуктами варьирует от 2 до 36 мг/сут. Кипячение воды в алюминиевых кастрюлях значительно повышает уровень потребления алюминия. Использование автоматических кофеварок тоже может повысить потребление алюминия.

Почки могут экскретировать до 0,5 мг за 24 ч. Суммарная нагрузка в организме поддерживается на уровне около 30 мг. Нерастворимые соединения алюминия, такие как смесь гидроксидов алюминия, содержащая различные количества гидроксида, оксида, карбоната или бикарбоната, в желудке медленно, но не полностью превращаются в хлорид алюминия.

Энцефалопатия, остеомаляция и микроцитарная анемия, являющиеся следствием алюминиевой интоксикации, наиболее часто обнаруживаются у лиц, которые принимают содержащие алюминий вещества, связывающие фосфаты, или у лиц, подвергшихся воздействию высоких концентраций парентерального алюминия.

б) Клиника отравления алюминием:

- Экспозиция при диализе. Проявлениями алюминиевой интоксикации могут быть гиперкальциемия, обратимая микроцитарная анемия, резистентная остеодистрофия, обусловленная недостаточностью витамина D, и прогрессирующая энцефалопатия (смешанная дизартрия-апраксия речи, "порхающее" дрожание, боязливость, миоклонус, деменция, фокальные эпилептические припадки, остеомаляция и переломы у детей, костные боли, проксимальная миопатия, ослабление зрительной памяти, внимания, способности к концентрации и артропатия).

При проведении исследований с применением гемодиализа отмечено, что у пациентов с повышенными концентрациями алюминия в сыворотке обнаруживаются снижение зрительной памяти, обеднение словарного запаса и снижение способности концентрировать внимание, а также пониженная функция лобных долей головного мозга. У пациентов с хронической почечной недостаточностью эти симптомы обычно развиваются в скрытой форме в течение нескольких месяцев и даже лет, если только с пищей в организм не попадают ударные дозы алюминия.

Даже в отсутствие тяжелой анемии или микроцитоза алюминий способствует развитию анемии у пациентов, подвергающихся диализу, по крайней мере частично, что проявляется в нарушении усвоения железа. Гемопоэтическая токсичность, вызванная алюминием, коррелирует с поверхностным окрашиванием костей, но не с другими показателями передозировки алюминия.

- Диализная энцефалопатия. Первым проявлением классической диализной энцефалопатии служит незначительное нарушение артикуляции, для которого характерны заикание или невнятность речи, чаще всего наблюдаемые сразу после диализа. Это обусловлено незначительными изменениями психического состояния, такими как нарушение ориентации в пространстве и личностные изменения. По мере прогрессирования болезни нарушение речи становится более выраженным и сопровождается судорожным подергиванием, миоклонусом, моторной апраксией, припадками, зрительными и слуховыми галлюцинациями, а также параноидным и суицидальным поведением.

В конце концов пациенты становятся обездвиженными, немыми, их сознание притупляется. Через 6—9 мес после появления симптомов может наступить смерть. Изменения электроэнцефалограммы характеризуются многоочаговыми вспышками медленных (дельта) волн ЭЭГ и sp/L активности. Данные компьютерной томографии (сканограммы КТ) или нормальны, или выявляют незначительную кортикальную атрофию. В случае своевременного применения хелатирующая терапия с использованием дефероксамина оказывается эффективным средством лечения диализной энцефалопатии. Критерии диагностики алюминиевой энцефалопатии, факторы риска, обусловливающие алюминиевую интоксикацию у пациентов, которых лечат методом диализа, представлены в таблице ниже.

- Профессиональная экспозиция. Сообщалось о случаях легочного фиброза у некоторых рабочих, подвергавшихся интенсивному воздействию тон-коизмельченного алюминиевого порошка (шведский термин — алюминоз). У рабочих алюминиевой промышленности с легочным фиброзом отмечены случаи тяжелой энцефалопатии с нарушением координации, интенционным тремором и когнитивной недостаточностью. У троих рабочих алюминиеплавильного завода развилась дегенерация спинного мозга и мозжечка, при этом периферическая нервная система не была поражена. Эти рабочие подвергались длительному воздействию низких концентраций алюминия в одной и той же среде.

Дальнейшие наблюдения за 25 симптоматическими рабочими того же завода показали, что у 88 % из них отмечались частые случаи потери равновесия, а у 84 % — потеря памяти. У рабочих алюминиеплавильных заводов, работавших в помещении для тигельных печей, наблюдалось развитие неврологического синдрома, который раньше называли "тигельным параличом". Синдром характеризуется нарушением координации, ухудшением памяти, утратой способности к абстрактному мышлению и депрессией.

По документально подтвержденным данным, у канадских и советских рабочих, работавших на алюминиевых заводах, развилась телеангиэктазия кожи. Сообщалось, что в ходе эпидемиологических исследований при наблюдении за рабочими алюминиеплавильных заводов отмечены случаи рака легких и мочевого пузыря.

- Тигельная астма у рабочих алюминиевого производства. Электролитное производство алюминия сопровождается выбросом пыли и газов, индуцирующих обратимые астмоподобные симптомы (тигельную астму). Нет иммунологических или бронхиальных провокационных аллерготестов, которые могли бы подтвердить данный диагноз. У чувствительных лиц алюминий может вызвать обострение астмы.

- Болезнь Альцгеймера. Показатели, позволяющие дифференцировать болезнь Альцгеймера от алюминиевой энцефалопатии, приводятся в таблице ниже.

- Промывание квасцами. Непрерывное промывание мочевого пузыря двойной солью сернокислого калия и сернокислого алюминия (алюминиево-калиевыми квасцами) индуцирует повышение концентрации алюминия в сыворотке, которое может привести к летальной энцефалопатии. Развитие летаргии, спутанности сознания, припадки или метаболический ацидоз диктуют необходимость прекратить лечение, проводить поддерживающие мероприятия и избрать альтернативный способ лечения гематурии.

- Алюминий в организме младенцев и детей старшего возраста. Концентрация алюминия в плазме может повыситься у младенцев с нормальной функцией почек, которые получали высокие дозы антацидов, содержащих алюминий. У младенцев, родившихся преждевременно, и у младенцев с нарушенной функцией почек особенно велик риск алюминиевой интоксикации. Более значительное количество алюминия абсорбируется на протяжении первого месяца жизни. Необходимо идентифицировать источники алюминия в препаратах для новорожденных, и если есть возможность, количество алюминия в этих продуктах должно быть снижено.

- Боковой амиотрофический склероз (БАС). Предварительные исследования выявили высокую частоту очагов БАС в странах Западной части Тихого океана. Это убедительно свидетельствует о том, что в патогенезе БАС важную роль играют низкие концентрации кальция в сочетании с высокими концентрациями алюминия и марганца в питьевой воде.

- Кости. Биопсия, осуществляемая через подвздошную кость, остается "золотым стандартом" в диагностике вызываемой алюминием костной болезни (ВАКБ) у пациентов, регулярно подвергающихся процедуре гемодиализа, но это инвазивный и нередко очень болезненный метод. При проведении теста с низкими дозами дефероксамина (0,5 г в 200 мл 0,9 % раствора хлористого натрия вводится внутривенно на протяжении первых двух часов регулярного лечения гемодиализом) определяют концентрации алюминия до (Т1) и спустя 48 ч (Т2) после пробы ДФО. Этот тест можно считать положительным, если концентрация Т2 составляет 150 мкг/л или в 3 раза превышает уровень Т1. Тест ДФО может дать ошибочные результаты у пациентов с гиперпаратиреозом или со смешанной уремической болезнью костей.

Есть основания полагать, что пациенты, перенесшие паратиреоидэктомию, могут быть особенно предрасположенными к ВАКБ.

Имеется мало данных о корреляции уровней алюминия в плазме и в костной ткани. Это позволяет предположить, что концентрации алюминия в плазме не обязательно отражают общее содержание алюминия в организме.

в) Рентгенографическое выявление. Плотность мягких тканей варьирует от 1,08 до 1,5 г/см3, плотность костной ткани варьирует от 2,5 до 5,9 г/см3, а плотность алюминия составляет 2,7 г/см3. Алюминий — рентгеноконтрастное вещество. Мелкие инородные тела объемом 0,5 мм х 0,5 мм х 1 мм можно отчетливо видеть, когда они выступают из расположенной ниже кости. Алюминиевые инородные тела, вмурованные в более крупные части тела, проглоченные или попавшие в организм посредством вдыхания, не могут быть обнаружены рентгенографически. Предложение правительства США отчеканить алюминиевые пенни было отклонено в связи с тем, что дети часто проглатывают монеты, а рентгенографическое обнаружение алюминия в дыхательном и желудочно-кишечном трактах весьма затруднительно.

г) Уровни алюминия в сыворотке и смертность. По данным исследования, в котором принимали участие 10 646 пациентов, подвергавшихся продолжительному гемодиализу, уровень смертности был выше на 18 % у пациентов, в сыворотке которых концентрации алюминия составляли 1520—2220 ммоль/л, и повышался до 60 % у пациентов с концентрациями алюминия, превышавшими 7410 ммоль/л.

Эти данные позволяют сделать вывод, что у пациентов, подвергающихся длительному гемодиализу, следует периодически контролировать уровень алюминия в сыворотке, а в случаях, когда концентрации в плазме составляют 1570—2220 ммоль/л или выше, следует рассмотреть вопрос о целесообразности применения солей алюминия с целью регулирования уровня фосфора в сыворотке.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Химический ожог. Виды химических ожогов. Неотложная помощь ( первая помощь ) при химическом ожоге.

Данный вид ожогов встречается в результате производственных травм, нарушений техники безопасности, несчастных случаев в быту и др. В зависимости от состава, химические вещества оказывают различное воздействие на кожу. Кислоты образуют коагуляционный, а крепкие щелочи — колликвационный некроз. Глубина поражения при химическом ожоге во многом зависит от концентрации вещества и времени экспозиции. Следует помнить, что при химических ожогах редко появляются пузыри, характерные для термических ожогов II—III степени.

Неотложная помощь ( первая помощь ) при химическом ожоге. Необходимо немедленно удалить одежду, пропитанную кислотой или щелочью, и обильно промыть пораженный участок проточной водой (не менее 10—15 мин.), но не под напором! Если помощь оказывается с некоторым опозданием, продолжительность обмывания увеличивают до 30—40 мин. При ожогах фтористоводородной (плавиковой) кислотой промывание раны следует проводить не менее 2—3 часов. Эффективность первой помощи оценивают по исчезновению характерного запаха химического вещества или по изменению цвета лакмусовой бумаги. После обмывания пораженные места можно промыть раствором натрия бикарбоната при ожогах кислотами, или лимонной (1% уксусной) кислотой при ожогах щелочами. Затем накладывают сухую асептическую повязку и вводят обезболивающее средство.

Нерационально применение нейтрализующих растворов без предварительного смывания химического агента проточной водой. Установлено, что нейтрализация агрессивных веществ происходит только в поверхностных слоях кожи, а в глубине их взаимодейтсвие с тканями продолжается. Однако при некоторых видах химических ожогов соединения, нейтрализующие поражающее вещество, все же следует использовать(см. табл. 27). При наличии шока борьба с его проявлениями проводится по общепринятым методикам (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Нейтрализующие вещества, рекомендуемые при некоторых видах химических ожогов.

(Сводные данные: Р. И. Муразян, Н. Р. Панчеиков, В. М. Бурмистров, А. И. Буглаев).

Поражающий агент	Средства нейтрализации
Известь	Примочки с 20% раствором сахара
Карболовая кислота	Повязки с глицерином или известковым молоком
Хромовая кислота	Повязки с 5% раствором тиосульфата натрия
Фтористоводородная (плавиковая) кислота	Повязки с 5% раствором углекислого алюминия или смесью глицерина и окиси магния
Бороводородные соединения	Повязки с нашатырным спиртом или с триэтаноламином
Окись селена	Повязки с 10% раствором тиосульфата натрия
Алюминий-органические соединения	Протирание пораженной поверхности бензином, керосином, спиртом (нельзя обмывать водой — возможно воспламенение!)
Белый фосфор	После механического удаления вещества и обмыва- ния водой — повязки с 3—5% раствором медного купороса или 5% раствором перманганата калия
Кислоты	Гидрокарбонат натрия
Щелочи	1% раствор уксусной кислоты, 0,5—3% раствор борной кислоты
Фенол	40—70% этиловый спирт
Соединения хрома	1% раствор гипосульфита
Иприт	2% раствор хлорамина, гипохлорид кальция

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление формальдегидом и его побочные эффекты

Синонимы формальдегида — формалин, метиловый альдегид, метиленоксид, метаналь, муравьиный альдегид. Его эмпирическая формула — НСНО. При комнатной температуре это бесцветный газ с резким, раздражающим запахом, различимым с концентрации примерно 0,5 млн-1. Коммерческий формалин представляет собой 37—50 % водный раствор формальдегида, содержащий до 15 % метанола в качестве ингибитора полимеризации.

а) Источник. Формальдегид представляет собой соединение с высокой реактивной способностью, широко применяющееся в медицине, чаще как дезинфицирующее средство, консервант для биологических тканей и сырье для химического синтеза. Он повсеместно присутствует в окружающей среде как компонент дымов и фотохимического смога. Его используют для производства феноло-, меламино- и мочевиноформальдегидных смол (применяются для аппретирования тканей, т. е. придания им жесткости и несминаемости, производства лаков, клеев, литейных форм, мипоры и т. п.), синтетического каучука, пигментов, полиформальдегидных конструкционных пластмасс и волокон, пигментов и т. д.

В медицине формальдегид служит дезинфицирующим средством, антисептиком, дезодорантом, фиксатором тканей и бальзамирующим веществом. Согласно данным ведомств по гигиене труда, среди всех производственных помещений его концентрация выше всего в больничных секционных. Сильно загрязнена им атмосфера на предприятиях по производству пластмасс, красителей, текстиля, удобрений, бумаги, в литейных и дубильных цехах. В быту он может выделяться из древесно-стружечных плит, газовых конфорок и ковровых изделий. Выделению формальдегидных паров из содержащих его материалов способствуют жара и влага. Такое загрязнение атмосферы в домах-трейлерах приводило к головным болям, раздражению органов дыхания и кожи. Пенополиуретан (поролон) выделяет формальдегид при горении.

Мипора — это широко применяемый тепло- или звукоизоляционный пенопласт, производимый из мочевиноформальдегидной смолы, обработанной другими химикатами. В зависимости от температуры, влажности и присутствия кислот формальдегид может выделяться как во время производства мипоры, так и при ее разложении. Это служит его источником в жилых домах: средний уровень формальдегида в новых постройках с мипоровой изоляцией составляет 0,049 млн""1 по сравнению с 0,034 млн-1 в контрольных зданиях.

Однако за 1—3 года эксплуатации этот уровень снижается до контрольных величин. Относительно вреда мипоры для здоровья ясности нет: исследования, продемонстрировавшие симптоматику у пациентов с экспозицией к этому материалу, методологически недостаточно строги, чтобы делать вывод о наличии причинно-следственной связи.

- Сигареты. Формальдегид — один из основных побочных продуктов в процессах горения, в том числе при курении табака. Он поглощается человеком как при "активном", так и при "пассивном" курении. Концентрация формальдегида в сигаретном дыме колеблется от 1,5 до 1,95 млн-1. Суммарная суточная доза, получаемая курильщиком, варьирует от 188 до 2400 мкг. Сигареты или "косяки" с марихуаной пропитывают формальдегидом из-за его якобы галлюциногенного эффекта.

В одном случае проглатывание двух сигарет с такой пропиткой привело к энцефалопатии, острому некрозу скелетных мышц, отеку легких и коме.

б) Острая токсичная доза формальдегида:

- Прием внутрь. После приема внутрь 4 унций (около 115 мл) формалина одни взрослые умирали, другие выживали. Вероятно, средняя летальная доза для взрослых составляет 1 — 2 унции. Смерть может наступить в течение 3 ч; если человек жив спустя 48 ч, он обычно выздоравливает.

Прием формалина внутрь чреват обширным коррозивным повреждением пищеварительного тракта, циркуляторным шоком, метаболическим ацидозом, дыхательной и острой почечной недостаточностью в сочетании с высоким плазменным уровнем муравьиной кислоты (главного метаболита формальдегида) и гиперлактатемией. Повышается также концентрация метанола в крови.
В таблице ниже обобщена связь между дозой принятого внутрь формальдегида и реакцией человека.

Многие люди уже при уровне ниже 1 млн-1 страдают от раздражения конъюнктивы (0,01—0,05 млн"') и легких (0,03—3 млн-1). Однако исследование с контролем действия газообразного формальдегида (концентрация не выше 3 млн-1) на пациентов с подозрением на индуцированную им астму не показало уменьшения объема форсированного выдоха за 1 с или обострения астматических симптомов. Эффекты хронической экспозиции к низким дозам остаются неясными, однако не исключена ее опасность, поскольку формальдегид является канцерогеном для подопытных животных и мощным сенсибилизирующим агентом. Экспозиция к уровням выше 10 млн-1 приводит к сильному раздражению дыхательных путей и одышке.

- Действие на кожу. Жидкость с концентрацией формальдегида выше 300 млн-1 может вызвать клиническое раздражение кожи. При более низких концентрациях у некоторых людей он связывается с белками эпидермиса (например, клеток Лангерганса), образуя комплекс гаптен — белок, способный сенсибилизировать Т-лимфоциты. Последующая экспозиция вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа (аллергический контактный дерматит).

в) Клиника отравления формальдегидом:

- Острая ингаляция. Формальдегид — умеренный по силе сенсорный раздражитель и мощный сенсибилизатор. Чувствительность людей к нему широко варьирует. Хотя в жилых домах его концентрация обычно слишком низка, чтобы вызвать симптоматику, выделение формальдегида из мипоры иногда приводит к головным болям, риниту и одышке. При уровнях 1—4 млн-1 формальдегид сильно раздражает слизистые оболочки, вызывая жжение и слезотечение. Для некоторых он является мощным аллергеном, приводящим к астме и дерматиту. Экспозиция к уровням 5—30 млн-1 часто вызывает кашель, боль в груди, одышку и стридор.

- Прием внутрь. Быстро развиваются тяжелые коррозионные поражения пищеварительного тракта и системные эффекты. Воспаление и изъязвление полости рта, пищевода и желудка приводят к сильной боли в животе, диарее и рвоте; возможно образование стриктур. Быстрое превращение формальдегида в муравьиную кислоту обусловливает тяжелый ацидоз. Не исключены такие осложнения, как кома, гипотензия, почечная недостаточность и апноэ.

- Хронические эффекты формальдегида. Рак. Формальдегид является мутагеном и канцерогеном для лабораторных животных, однако его связь с профессиональным раком не ясна. У крыс вдыхание формальдегида концентрацией 6—15 млн-1 вызывает плоскоклеточные карциномы носовых проходов при одновременном воздействии хлористого водорода. Формальдегид приводит к внутриклеточным повреждениям ДНК бронхиального эпителия. У мужчины в возрасте 57 лет после 25 лет профессиональной экспозиции к этому веществу развился ллоскоклеточный рак носовой полости. Однако в двух британских исследованиях по гигиене труда статистически значимый рост заболеваемости раком носовой полости и легких при работе с формальдегидом не подтвержден, хотя частота рака легких в таких условиях и была выше.

Эти работы касались 7716 человек, занятых на связанном с формальдегидом производстве с 1965 по 1982 г. Американское ретроспективное исследование с участием 256 работников, занимавшихся изготовлением аппретированной формальдегидом одежды, не выявило у них рака носовых ходов, хотя наблюдалось повышение заболеваемости раком полости рта и множественной миеломой. Ретроспективное исследование смертности от карцином носовой полости и околоносовых пазух в Дании показало небольшое ее повышение (относительный риск 2,3 против 2,2) у мужчин, подвергавшихся профессиональной экспозиции к формальдегиду. Озабоченность раздражающим действием и канцерогенным потенциалом паров формальдегида породила предложение запретить мипоровую изоляцию.

Впоследствии Пятый окружной аппеляционный суд США (Новый Орлеан) отклонил этот запрет на том основании, что Комиссия по безопасности потребительских продуктов не сумела доказать рост риска раковых заболеваний, связанный с выделением формальдегида из мипоры. Несмотря на широкое применение формальдегида, точных эпидемиологических данных о его канцерогенности для человека пока нет. Окончательные выводы в этом плане требуют обследования более крупных выборок пациентов и более продолжильного наблюдения.

Формальдегид способен, соединяясь с хлористым водородом, образовывать мощный легочный канцероген бис(хлорметил)-эфир. Однако исследования по гигиене труда показывают, что это соединение вряд ли образуется, если и формальдегид, и хлористый водород присутствуют в концентрациях ниже принятых ПДК.

Предварительные данные Национального института рака США по смертности бальзамировщиков и работников похоронных услуг наводят на мысль об увеличении у них злокачественных новообразований лимфатической и кроветворной систем. Однако для исключения артефактической корреляции необходимы дополнительные исследования.

- Легочная патология. На сегодняшний день нет доказательств того, что продолжительная экспозиция к формальдегиду на производстве приводит к необратимому хроническому обструк-тивному заболеванию легких. Формальдегид раздражает дыхательные пути и может вызвать острое уменьшение объема форсированного выдоха за 1 с у лиц с аллергической патологией легких. Это соединение поглощается главным образом в верхних дыхательных путях, однако курение и вынужденное дыхание ртом могут перенести содержащие формальдегид частицы и в нижние отделы трахеобронхиального дерева. Эпидемиологическое исследование работников похоронных услуг, контактирующих с формальдегидом, не продемонстрировало у них значимого роста заболеваемости хроническим бронхитом или снижения функциональных показателей легких.

- Сенсибилизация. Неоднократная экспозиция к формальдегиду может вызвать у некоторых людей сенсибилизацию, которая проявится через несколько дней, недель или месяцев после первого контакта. Будет возникать раздражение глаз или верхних дыхательных путей'при концентрации формальдегида, слишком низкой, чтобы вызвать симптомы у большинства людей. Реакция бывает довольно тяжелой, с отеком, зудом, стридором и стеснением в груди.

- Гемодиализ. Пациенты, находящиеся на поддерживающем гемодиализе, почти всегда анемичны. Хотя главный механизм развития анемии — неадекватное образование эритроцитов, часто наблюдается и сокращение срока их жизни. Не исключено, что присутствие формальдегида в системе фильтрования воды индуцирует специфическое нарушение в метаболизме больных, ведущее к быстрому истощению резервов АТФ. Случайное попадание формальдегида в организм при гемодиализе чревато серьезными нарушениями, включая припадки, генерализованную эритему, остановку сердца и анафилактический шок.

- Анти-N-подобные антитела. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, подвергаются хроническому воздействию следовых количеств формальдегида, остающихся в диализаторе при его стерилизации формалином. Эритроциты характеризуются фенотипами MN, аналогичными системе АВО. Нормальное соотношение фенотипов ММ, NN и MN приближается к 25:25:50 %. Только у 25 % населения могут образовываться анти-N-антитела. Экспозиция к формальдегиду иногда приводит к появлению анти-N-подобных антител, вероятно, в результате реакции с растворенной формой формальдегида метиленгликолем. Такие антитела наблюдаются и после экспозиции к гипохлориду натрия.

- Нейропсихические изменения. Сообщалось, что как профессиональная, так и непрофессиональная экспозиция к формальдегиду сопровождается нарушениями памяти, сна и перепадами настроения (неуравновешенностью). Однако многие такие исследования проведены методом нерандомизированного сбора данных.

г) Аналитические методы диагностики отравления формальдегидом. Разработана аналитическая схема, позволяющая специфически количественно определять формальдегид и глутаровый альдегид в одной пробе путем их разделения с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения. Для объема воздуха 5 л предел выявления формальдегида составляет 0,05 мл/м3, а для глутарового альдегида — 0,02 мл/м 3 .

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Читайте также: