Пневмония при ожоговой болезни

Обновлено: 28.04.2024

Осложнения ожоговых ран: классификация, клиника, профилактика, лечение

Институт неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины, Донецк

Глубокие термические повреждения покровов продолжают оставаться одной из актуальных проблем неотложной и восстановительной хирургии. Не случайно эта тематика постоянно включается в программу всех съездов хирургов Украины. Несмотря на достижения комбустиологии, летальность среди обожженных за последние годы продолжает расти. Основной причиной летальных исходов остаются осложнения ожоговых ран и ожоговой болезни. Тем не менее, этот вопрос считается недостаточно изученным, а имеющиеся классификации осложнений ожогов — условными.

Изучение этиологических особенностей субфасциальных повреждений ( ожогов электрическим током, контактных термических и пламенем) у 326 больных позволили впервые уточнить их патогенез и определить осложнения, которые могут возникнуть лишь при ожогах IV степени. Для ранней диагностики осложнений ожогов и уточнения их характера больным проводились специальные обследования: ультразвуковая допплерография, флебография, селективная ангиография, электронейромиография, компьютерная томография. Изучали свертывающую и антисвертывающую системы крови; проводили гистологическое, кристаллографическое исследование биоптатов различных тканей в зоне повреждения и паранекроза и бактериологическое исследование отделяемого ран.

У 1486 больных (39,7%) выявлены различные осложнения ожоговых ран, которые систематизированы и предложены нами в виде классификационной таблицы (табл. 1).

Осложнения ожоговых ран разделяем на первичные, которые наступают непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфекции в ранах и распространением её в различных тканях и органах, и поздние осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ожоговых ран.

Осложнения ожоговых ран

Таблица 1.
Первичные

Термические

Механические

Вторичные (инфекционные) осложнения

Мышцы и фасции

Сосуды и нервы

Кости и суставы

Внутренние органы

Генерализация инфекции

Поздние осложнения

Первичные термические осложнения, по нашим наблюдениям развиваются только при субфасциальных ожогах (IV степени) и проявляются у 13,5% таких пострадавших обугливанием, мумификацией мягких тканей и костей, коагуляцией с последующим тромбозом магистральных артерий и вен. В некоторых случаях эти поражения сочетаются с механическим повреждением — разрывом мягких тканей, отрывом сегментов конечностей, образованием гематом, переломами и вывихами костей (рис.1). Причинами механических повреждений в месте ожоговой раны являются: баротравма (при взрывах в закрытом помещении), падение с высоты при утрате сознания, механическое воздействие электрического тока (судорожное сокращение мышц) и др. Следует также отметить, что механические повреждения, сочетающиеся с ожогами III и IV степени, могут возникать и во внутренних органах (внутричерепные гематомы, пневмоторакс, разрыв лёгкого, барабанной перепонки и др.)

Первичное развитие тромбоза магистральных сосудов при высоковольтных электрических ожогах наблюдали у 19 из 326 пострадавших от ожогов IV степени (5,7%) (рис.2).

Наиболее частый вид осложнений ожоговых ран связан с развитием и распространением инфекции. Это вторичные осложнения, которые возникли у 37% больных, имеющих различные осложнения ожогов.

Инфекционные осложнения мы разделили по анатомическому признаку в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется инфекция (нагноение).

При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфангоит, который может возникнуть уже на 3-5 сутки после травмы даже при поверхностном ожоге, особенно — если неквалифицировано оказана первая помощь. Возбудителем инфекции в таких случаях, чаще всего — является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры на неповрежденной коже.

Стволовой лимфангоит и лимфаденит — относительно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет около 1% всех осложнений. Рожа возникает чаще всего при ожогах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например — в результате хронического посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) и др. Профилактика и лечение ожогового лимфангоита и лимфаденита заключается в тщательном туалете ран, своевременном вскрытии напряженных пузырей, гигиенических ваннах, УФО, озонотерапии ран, назначении противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Наиболее эффективными местными средствами лечения инфекций ожоговой раны и инфекционных осложнений ожоговой болезни являются 1% растворы йодопирона или йодовидона, препараты сульфадиазина серебра, церия нитрата, левомицитина, диоксидиновая мазь, банеоцин.

Целлюлит у обожженных развивается при углублении поверхностных дермальных ожогов за счет вторичного некроза в ранах, при длительном консервативном лечении глубоких ожогов или после тангенциальной некрэктомии у тучных пациентов (рис.3). Во всех случаях гнойный целлюлит отличается упорным течением, а при обширной площади его (10-15% поверхности тела) появляется угроза для жизни больных. Профилактика гнойного целлюлита связана с ранним и радикальным хирургическим лечением глубоких ожогов. У тучных пациентов операцией выбора при глубоких дермальных ожогах III степени является фасциальная некрэктомия. Лечение гнойного целлюлита у обожженных комплексное: оно направлено на коррекцию гомеостаза, иммунитета, высушивание ран с последующей радикальной некрэктомией и аутодермопластикой. Орошение раневой поверхности озоном значительно быстрее оказывает положительный результат при лечении целлюлита, что, на наш взгляд, связано не только с местным, но и общим иммуномодулирующим воздействием озона.

Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникали в основном у тяжелообожженных при анергии, или как проявление сепсиса (метастатические). Отсюда исходит их профилактика и лечение.

С повреждением и некрозом мышц и фасций при ожогах IV степени связан целый ряд гнойных осложнений. Инфицирование некротизированной мышечной ткани обычно наступает рано, на 4-5 сутки после субфасциального ожога, сопровождаясь ихорозным запахом из ран и интоксикацией. В таких случаях можно говорить о гнилостном рас плавлении мышц в ранах, обычно вызванном граммотрицательной флорой.

Гнойные затёки и флегмоны развивались у больных в результате расплавления погибших мышц, распространения гноя вдоль сухожильных влагагищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких осложнений затруднительно тем, что гнойные затеки располагаются под плотным сухим некротическим струпом, и клинически не проявляются гиперемией, отеком или флюктуацией. Адекватно и своевременно выполненная некротомия и фасциотомия является надёжной профилактикой данных осложнений (рис.4).

Гангрена конечностей у обожённых развивается или вследствие первичного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев), или, чаще всего, — в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом случае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах пламенем, во втором — с высоковольтными электропоражениями. Гангрену нижних конечностей у 13 больных наблюдали при ожогах пламенем. Острое развитие тромбоза плечевой артерии, обусловленного первичной коагуляцией электрическим током, привело к развитию гангрены 18 конечностей у 16 пострадавших. Следует отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности. Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выполнении ранней или даже первичной ампутации конечности (1-2 сутки после травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторичные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.

В механизме восходящего тромбоза артерий конечностей, который развивается обычно через 1,5-2 недели после ожога IV степени, без сомнения, имеет значение инфекционный фактор (7 наблюдений). То же самое, но в большей степени относится к восходящим флеботромбозам. Во всех случаях развитие флеботромбозов глубоких вен конечностей было связано с инфекцией. У 30 из 37 больных, у которых поражался илеофеморальный сегмент, осложнение совпадало с катетеризацией большой подкожной вены. Профилактика и лечение таких осложнений — антикоагулянты, антибиотики, спазмолитики, возвышенное положение и эластическое бинтование конечности.

Аррозивные кровотечения из ран возникают у 5% пострадавших от ожогов IV степени (16 больных) при отторжении некротического струпа. Некротические ткани, как известно, самостоятельно отторгаются только путем нагноения. Поэтому основная профилактика аррозивных кровотечений — ранняя некрэктомия и пластическое закрытие ран, что не всегда удается при обширных термических и особенно — электроожогах. В связи с этим показана превентивная перевязка артерий на протяжении. Тем более, что в некоторых случаях аррозивные кровотечения возникают уже на 3 — 4 сутки после травмы (3 наблюдения).

Повреждение нервных стволов конечностей при ожогах IV степени обычно сочетались с поражением сосудов, сухожилий и мышц, а клинические проявления их выражались в выпадении двигательной и чувствительной функции в соответствующих зонах.

Клинические проявления гнойной инфекции при остеонекрозах возникали через несколько недель или месяцев после ожога (наблюдали у 20 больных 6,1 % с ожогами IV степени). Часть больных (8) были уже госпитализированы с признаками остеомиелита, у остальных(12),он развился в процессе хирургического лечения. Гнойный артрит различных суставов отмечен у 25 больных (7,7%). Остеомиелиты и артриты у всех пострадавших развились и локализовались в проекции ожоговых ран, метастатических артритов и остеомиелитов у наших больных не наблюдали. Профилактика таких осложнений — своевременное хирургическое лечение — резекция костей, суставов, реваскуляризация остеонекрозов.

Известно, что хрящевая ткань суставных поверхностей при их обнажении особенно подвержена инфицированию в связи с плохой кровоснабжаемостью. Наиболее упорным и длительным течением отличаются хондриты и перехондриты ребер и ушных раковин (наблюдали у 54 больных — 2,8%) при ожогах III и IV степеней. Распространение инфекции на хрящ, по нашим данным, происходит по продолжению. В результате нагноения ран наступает отек окружающих хрящ тканей, сдавление тончайших сосудов надхрящницы — ишемия, некроз хряща и гнойный хондроперихондрит. Профилактика часто возникающих хондроперихондритов ушной раковины — ранее дренирование и катетеризация ран микроирригаторами.

Инфекционные осложнения ожоговых ран во внутренних органах в редких случаях могут развиваться при их непосредственном повреждении термическим агентом (наблюдали у 4 больных при поражении плевры и тканей головного мозга). В подавляющем большинстве случаев инфекция во внутренние органы из ран попадает лимфогенным путем. По частоте таких осложнений, влияющих на исход травмы, одно из первых мест занимает пневмония, которая диагностирована у 416 наших больных (12%). При глубоких ожогах пневмония развивается почти в 2 раза чаще — у 22,7% пострадавших (рис.5). У каждого восьмого из них наблюдали абсцедирование легочной ткани. Профилактикой пневмонии является, прежде всего, адекватная противошоковая, антибактериальная терапия, дыхательная гимнастика. Эндолимфальный путь введения антибиотиков, по нашим данным, наиболее эффективен в лечении пневмонии, в том числе — абсцедирующей.

За 7 лет в клинике наблюдали 216 больных с ожоговым сепсисом, что составляет 5,8% от всех пролеченных обожженных. Однако при глубоких ожогах сепсис развивается значительно чаще — в 12,1% случаев. При этом путь распространения инфекции различный или, лучше сказать, многообразный у обожженных. Один из вероятных и частых путей распространения инфекции — лимфогенный. При тяжелой ожоговой болезни не вызывает сомнений перемещение жизнеспособных бактерий из просвета кишечника в кровеносное русло, мезентериальные лимфатические узлы. Характерной особенностью септического очага является также развитие перифокального тромбофлебита. Вследствие бактериальных тромбоэмболий из этого источника могут возникнуть другие очаги нагноения, поддерживающие септическое состояние. Не следует также забывать о вероятности развития и ятрогенного катетерного сепсиса.

Дискутабельной, на наш взгляд, относительно ожоговой болезни представляется классификация сепсиса, принятой на Чикагской согласительной конференции. Нам предоставляется целесообразным включить в эту классификацию ранний ожоговый сепсис, рецидивирующий сепсис у обожженных, а также определить тяжесть ожогового сепсиса в зависимости от степени полиорганной недостаточности.

Эррозивно-язвенные гастриты, гастродуодениты и колиты наблюдаются, по нашим данным, у большинства пострадавших при тяжелом течении ожоговой болезни и практически — у всех умерших от нее. Причиной поражения слизистой оболочки ЖКТ являются нарушения микроциркуляции в органах и тканях, развивающиеся как основной признак ожогового шока, а пусковым моментом их возникновения служат стрессовые (гормональные) изменения при ожоговой болезни. В результате может наступить перфорация острой язвы Курлинга (наблюдали у трех пациентов-0,2%). Значительно чаще при ожоговой болезни развиваются кровотечения из острых язв ЖКТ. У 86 наших пациентов течение ожоговой болезни осложнялось желудочно-кишечным кровотечением, что составляет 8,1% больных, перенесших ожоговую болезнь.

Анемия носит у обожженных полиэтиологический характер (гемолитический, токсический, постгеморрагический, инфекционный) и манифестирует на протяжении всех периодов тяжелой ожоговой болезни.

Ожоговое (раневое) истощение — осложнение, характерное для периода септикотоксемии, в современных условиях развивается у крайне тяжелых больных или у пострадавших в результате ожоговой болезни средней или тяжелой степени тяжести, у которых проводилось неадекватное и несвоевременное лечение шока, токсемии и септикотоксемии.

Третьим видом осложнений ожоговых ран являются поздние осложнения, развивающиеся в процессе или после заживления ожогов, в периоде реконвалесценции (рис.6). Практически у всех пациентов, перенесших тяжелую ожоговую болезнь, развивается хронический пиелонефрит, гепатит и — зачастую — дистрофия миокарда. У 60,3% реконвалесцентов после глубоких ожогов выявлены признаки инвалидизации, проявляющиеся нарушением функции суставов, конечностей в результате рубцовых деформаций, контрактур и трофических нарушений. У всех этих пациентов имели место ожоговые дерматиты, экзема, значительно реже — (1,9%) ПТФС, и очень редко (0,2% случаев) — рак кожи на рубцах. Профилактикой поздних осложнений ожоговых ран, бесспорно является раннее выполнение превентивных операций у обожженных (рис.7). Лечение этих осложнений заключается в ранней реабилитации реконвалесцентов, санаторном их лечении и адекватной реконструктивно- восстановительной хирургической тактике.

Таким образом, систематизация осложнений ожоговых ран и ожоговой болезни создаёт предпосылки для профилактики и ранней диагностики осложнений что позволяет улучшить результаты лечения обожженных.

Рис.1. Отрыв сегмента конечности при высоковольтном электроожоге

Рис.2. Тромбоз подкрыльцовой артерии при высоковольтном электроожоге

Рис.3. Некротический целлюлит

Рис.4. Декомпрессивная некротомия при циркулярном ожоге пламенем нижних конечностей

Рис.5. Плевропневмония на фоне обширного ожога

Рис.6. Алопеция после ожога и результат пластики дермотензионными лоскутами

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45–50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
любой операцией под общим наркозом;
тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8–14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39–40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом – две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

механическая закупорка дыхательных путей;
химическое повреждение;
бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

внебольничную;
внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

Пневмония
Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) – повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 – 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
своевременное посещение стоматолога;
гигиену полости рта и профилактику кариеса;
отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

МКБ-10

Общие сведения

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Ингаляционная травма – повреждение респираторной системы, вызванное вдыханием горячего воздуха, пара, дыма. Проявляется дыхательными расстройствами и симптомами общей интоксикации. Часто сочетается с ожогами кожи. Нередко сопровождается нарушением сознания. Основаниями для постановки диагноза служат данные анамнеза, осмотра, бронхоскопии. Дополнительно выполняется рентгенологическое исследование органов грудной полости, лабораторные анализы. При подтверждении факта и характера травмы осуществляется интенсивная терапия, включающая респираторную и нутритивную поддержку, бронхосанации, ингаляционное и парентеральное введение лекарственных средств.

МКБ-10

Общие сведения

В пульмонологии обобщенным термином «ингаляционная травма» обозначается термическое и токсическое повреждение органов дыхания. Определение «термоингаляционное поражение», широко использовавшееся ранее, подразумевает исключительно ожоги респираторного тракта. Сочетанные термические ожоги кожных покровов и респираторной системы относятся к многофакторным поражениям. Дыхательными расстройствами страдают 20-30% всех ожоговых пациентов и 40-50% пострадавших при пожаре. Летальность при многофакторных поражениях составляет 60-80%, при изолированном травмировании органов дыхания - около 10%.

Причины ингаляционной травмы

Объём бронхолёгочного повреждения, тяжесть состояния, развитие осложнений и смертность напрямую зависят от характера вредного воздействия. Кроме высокой температуры вдыхаемого воздуха, на организм действуют продукты горения, проникающие в дыхательные пути с дымом. В зависимости от этиологического фактора различают следующие варианты ингаляционных поражений:

Термический. Вдыхание горячего воздуха или пара обычно приводит к ожогу слизистых оболочек полостей рта, носа, верхней части гортани. Благодаря барьерным функциям трахеобронхиального дерева патологический процесс редко распространяется ниже голосовой щели. Такого рода ожоги могут возникать при посещении бани, сауны, курении кальяна. У детей травма бронхолёгочной системы развивается при ошпаривании головы, шеи, груди.
Термохимический. При пожаре в закрытом помещении в респираторный тракт вместе с дымом попадают продукты горения. Взаимодействуя с внутриклеточной и межтканевой жидкостью, они образуют кислотные и щелочные соединения, вызывающие химические ожоги воздухоносных путей.
Токсикохимический. При длительном нахождении в задымленном месте в организм поступает ряд ядовитых веществ. При сгорании дерева, синтетических материалов, бытовой химии выделяются угарный газ, фосген, цианиды, альдегиды, ароматические эфиры и другие органические соединения, способные вызвать нарушение жизнедеятельности.

Патогенез

Ингаляционная травма приводит к дыхательной недостаточности, которая является конечным результатом полифакторного многоступенчатого процесса. Раскалённый воздух повреждает реснитчатый эпителий и провоцирует отёк гортани, асфиксию. Из-за снижения защитных функций дыхательной системы токсичные компоненты дыма попадают в бронхоальвеолярную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Этот процесс сопровождается высвобождением биоактивных веществ, возникает бронхоспазм, нарушается микроциркуляция, угнетается синтез сурфактанта. Недостаток последнего приводит к коллапсу альвеол и нарушению газообмена. Развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Патоморфологические изменения носят полиорганный характер. Со стороны дыхательной системы выявляется воспаление слизистой оболочки и подслизистой основы трахеи и бронхов, массивное слущивание эпителия. В лёгочной ткани определяются множественные ателектазы и дистелектазы, эмфизема. Позднее в бронхах появляется гнойный экссудат, в лёгких обнаруживаются пневмонические очаги.

Классификация

Большое значение для определения тактики ведения пациента и прогнозирования течения патологического процесса в травматологии и комбустиологии имеет объём и степень повреждения органов. По локализации ингаляционная травма делится на поражение верхних дыхательных путей и повреждение всей респираторной системы. Степень тяжести патологических изменений трахеобронхиального дерева выявляется с помощью фибробронхоскопии и классифицируется следующим образом:

Iстепень. Бронхоскоп свободно проходит до мелких субсегментарных бронхов. Выявляется отёчность и покраснение слизистых оболочек. На стенках дыхательных путей местами видны следы копоти, которые легко смываются при санации. В просвете воздухоносных путей определяется небольшое количество вязкой слизи.
IIcтепень. Бронхоскоп доходит до сегментарных бронхов. Кроме отёка и гиперемии на слизистых оболочках трахеи и крупных бронхов выявляются острые эрозии. Копоть смывается частично. Присутствует немного слизистого секрета.
IIIcтепень. Трахеобронхиальное дерево проходимо до крупных долевых бронхов. Стенки дыхательного тракта полностью покрыты фиксированной копотью. При попытке удалить налёт обнажается сухая бледная поверхность, покрытая эрозиями и язвами, легко кровоточащая при контакте. Бронхиальный секрет отсутствует, просветы бронхов заполнены слущенным эпителием.

Симптомы ингаляционной травмы

Характерным для ингаляционного повреждения признаком является кашель с наличием копоти в мокроте. Пострадавшего беспокоят боли в горле, постоянное першение. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость, охриплость или осиплость вплоть до полной афонии. Саднящие загрудинные боли усиливаются при кашле, глубоком вдохе. Дыхание затруднено. Свистящие хрипы на вдохе и (или) выдохе слышны на расстоянии. Синюшность кожных покровов указывает на развитие тяжёлой дыхательной недостаточности. Очень часто имеются ожоги кожи, в том числе на лице, шее, в области грудной клетки. Под действием высокой температуры и дыма возникает покраснение склер, отёк конъюнктивы и слезотечение.

Сопутствующая интоксикация угарным газом, цианистыми соединениями, другими продуктами горения вызывает головную боль разной интенсивности, головокружение, сонливость, тошноту, рвоту. Учащается дыхание и сердцебиение. Нередко нарушается сознание. Пострадавший может быть возбуждённым, дезориентированным, пребывать в коматозном состоянии.

Осложнения

Основная тактическая задача при получении пациентом ингаляционных поражений – своевременно купировать ранние осложнения, предотвратить развитие поздних. Частичная обструкция дыхательных путей очень быстро (иногда в течение нескольких минут) становится полной и приводит к асфиксии. Данная ситуация, равно как и дыхательная недостаточность, возникшая на фоне травмы лёгочной ткани, требует неотложных реанимационных мероприятий. Кроме того, ингаляционная травма утяжеляет ожоговую болезнь и провоцирует развитие шока.

У 20-80% пострадавших респираторная травма осложняется пневмонией. Из-за присоединения вторичной инфекции ожоги в области носоглотки отягощаются нагноительными процессами. Многофакторные поражения часто ведут к сепсису, полиорганной недостаточности. Респираторные осложнения и сепсис становятся причиной смерти 50% пациентов с сочетанными обширными повреждениями кожи и дыхательной системы. Серьёзное травмирование верхних отделов респираторного тракта приводит к хроническим трахеитам, стенозам трахеи, трахеомаляции. Иногда впоследствии развивается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность.

Диагностика

Нередко при первом контакте с пациентом специалисты (травматологи, комбустиологи, пульмонологи) испытывают определённые трудности диагностики респираторных повреждений. Дыхательные нарушения могут развиваться отсрочено, через 1-3 суток после происшествия. Учитывая стремительное нарастание асфиксии, своевременная диагностика патологического процесса является чрезвычайно актуальной. Обязательно уточняются обстоятельства травмы. Для исключения бронхолёгочных повреждений применяются следующие методы исследования:

Осмотр. При отсутствии респираторных жалоб учитывается площадь кожных дефектов, локализация ожогов. Пострадавший осматривается на наличие следов сажи на лице, в носу. Гиперемия, отёчность слизистых оболочек полости рта, зева расценивается как признак ожога дыхательного тракта. У всех обожжённых пациентов с нарушением сознания подразумевается наличие ингаляционных повреждений.
Физикальное исследование. В латентной стадии аускультативные данные обычно скудные, дыхание может быть нормальным или несколько ослабленным. В период развёрнутых клинических проявлений аускультативно определяются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание учащается, при отёке гортани становится стридорозным.
Бронхоскопия. Относится к обязательным методам диагностики. Выполняется в течение первых часов после госпитализации пострадавшего. Позволяет одновременно определить степень тяжести поражения органов дыхания и очистить респираторный тракт от копоти и скоплений десквамированного эпителия.

Дополнительно анализируется газовый и кислотно-щелочной состав крови. Для исключения отравления угарным газом определяется уровень карбоксигемоглобина. На начальном этапе лучевые методы исследования органов грудной клетки не имеют особого диагностического значения. Изменения на рентгенограммах (признаки отёка лёгочной ткани, участки инфильтрации) выявляются через 1-2 недели от момента повреждения.

Лечение ингаляционной травмы

Пациент с ингаляционным повреждением может погибнуть в течение короткого промежутка времени, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно. Ещё на догоспитальном этапе определяются показания для интубации трахеи. Транспортировка пострадавшего выполняется с кислородной поддержкой. По клиническим показаниям вводятся антидоты окиси углерода и синильной кислоты. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Консервативное ведение пациентов включает:

Респираторную поддержку.Искусственная вентиляция лёгких осуществляется всем пострадавшим, доставленным в бессознательном состоянии, пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности. Показанием для превентивной ИВЛ является высокий риск развития опасных для жизни состояний.
Небулайзерную терапию. Для снятия бронхоспазма и уменьшения отёка бронхиальной стенки назначается ингаляционная терапия бронхолитиками короткого действия, эпинефрином. Комбинация муколитиков с гепарином улучшает отхождение мокроты и препятствует образованию ателектазов.
Инфузионно-трансфузионную терапию. Выполняется при сочетании поражения бронхолёгочной системы и кожных покровов для профилактики и лечения ожогового шока. Трансфузия донорской плазмы назначается при выраженных нарушениях микроциркуляции, существенной плазмопотере.
Бронхиальный лаваж. Проводится санационная бронхоскопия. Вымывается, закупоривающий бронхи, отслоившийся эпителий, удаляется копоть и производные продуктов горения. Благодаря санации восстанавливается проходимость дыхательных путей, уменьшаются воспалительные изменения бронхиальной стенки.
Нутритивную поддержку. Предпочтение отдаётся энтеральному (самостоятельному или зондовому) питанию высококалорийными смесями. При невозможности наладить полноценное энтеральное кормление пациента, дополнительно вводятся растворы глюкозы, аминокислот.

Для подавления патогенной микрофлоры и снижения риска развития бактериальной пневмонии, сепсиса и других инфекционных осложнений назначаются антибиотики. С противовоспалительной целью коротким курсом вводятся небольшие дозы кортикостероидных гормонов. В качестве патогенетического средства применяется экзогенный сурфактант. В восстановительном периоде рекомендуется дыхательная гимнастика.

Прогноз и профилактика

Исход болезни напрямую зависит от площади и глубины кожных ожогов, степени повреждения трахеобронхиальной стенки по данным фибробронхоскопии. При обширных ожоговых дефектах кожи и респираторных поражениях III степени прогноз неблагоприятный, пострадавший может погибнуть. Изолированная ингаляционная травма I-II степени протекает благоприятно. Своевременно начатая интенсивная терапия и профилактика грозных осложнений позволяют излечить повреждение респираторного тракта и минимизировать отдалённые последствия. Вопросы профилактики сводятся к соблюдению правил пожарной безопасности и использованию средств индивидуальной защиты при работе с воспламеняющимися веществами.

1. Диагностика и лечение ингаляционной травмы: Методические рекомендации/ Алексеев А.А. и соавт. – 2013.

2. Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме: Автореферат диссертации/ Брыгин П.А. – 2008.

Читайте также: