Пигментные пятна на лице при псориазе

Обновлено: 01.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Депигментация кожи - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Депигментация – это нарушение обмена меланина, при котором появляются участки неравномерно окрашенной кожи.

Меланин – это пигментное вещество, содержащееся в клетках кожи (меланоцитах), которое защищает организм от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Основная проблема людей, страдающих депигментацией, – психологический дискомфорт, связанный с видом и локализацией белых пятен. Однако при выраженном недостатке меланина даже небольшое воздействие солнечных лучей может привести к ожогам.

Меланин придает окраску волосам, коже, радужной оболочке глаз. Различают ахромию – полное отсутствие меланина в коже и гипохромию – уменьшение количества меланина в меланоцитах.

Депигментация может быть врожденной. В таком случае речь идет об альбинизме, при котором меланин практически отсутствует в клетках кожи, ее производных и в радужной оболочке глаз.

Например, депигментация участков кожи после травм, термических и химических ожогов. Витилиго является еще одной разновидностью потери цвета кожи. Витилиго – это заболевание, которое характеризуется появлением участков депигментации разных форм и размеров. Они могут быть как единичными, так и множественными, чаще молочно-белого цвета. Очаги могут возникнуть на любом участке кожи, но чаще локализуются на коже век, периорбитальных областях, шее, в подмышечных впадинах, в области суставов. У части пациентов отмечают обесцвечивание волос в зонах депигментации. Редко появление пятен сопровождается зудом и шелушением.

Приобретенные депигментированные пятна в течение жизни могут оставаться одного размера, могут увеличиваться и сливаться друг с другом, некоторые могут исчезать, при этом появляются новые на других участках тела.

Чаще всего причиной депигментированных пятен на коже являются наследственные нарушения пигментного обмена.

К ненаследственным факторам возникновения белых пятен относятся: эндокринологические нарушения, аутоиммунные поражения, различные дерматологические заболевания, длительная стероидная терапия, посттравматическая депигментация, воспалительные процессы, дефицит железа и витамина В ₁₂ .

Депигментация может быть единственным симптомом, а может быть следствием перенесенного кожного заболевания или травмы.

альбинизм;
витилиго;
псориаз;
аллергические реакции кожи;
системные заболевания (например, системная красная волчанка);
депигментация при меланоме;
поствоспалительная депигментация;
грибковые заболевания кожи;
депигментация на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

При обнаружении участков кожи с недостаточным окрашиванием следует проконсультироваться с дерматологом. Депигментации могут сопутствовать различные неврологические нарушения, в таком случае потребуется консультация невролога и терапевта ( педиатра , если нарушения пигментации кожи возникли в детском и подростковом возрасте). По показаниям назначают консультации других специалистов.

В зависимости от типа нарушения пигментации и сопутствующих симптомов врач может назначить различные методы обследования.

Иногда достаточно визуального осмотра дерматологом и использования лампы Вуда (люминисцентной). Лампа необходима для дифференциальной диагностики депигментации с грибковыми поражениями кожного покрова. При дерматологических заболеваниях проводят соскоб с кожи.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

При подозрении на более тяжелую патологию врач может назначить биопсию депигментированных участков кожи с гистологическим и цитологическим исследованием, когда изучают структуру кожи, определяют количество меланоцитов на участке гипопигментации, проводят поиск патологических элементов кожи.

При наличии показаний может быть назначен анализ крови для оценки гормонального фона. Исследуют уровень гормонов в крови: адренокортикотропного гормона (АКТГ) , тироксина – Т4 , трийодтиронина – Т3 , тиреотропного гормона – ТТГ , определяют в сыворотке крови уровень антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину . Для поиска сопутствующей патологии исследуют уровень глюкозы крови натощак, функцию печени и почек (печеночных ферментов – АЛТ , АСТ , уровень билирубина , белка крови , уровень креатинина , мочевины ), проводят клинический анализ крови для исключения анемической гипопигментации. Для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование на содержание в сыворотке крови антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам желудка .

Возможно назначение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для поиска опухолевидных образований головного мозга, приведших к нарушению пигментного обмена.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При подозрении на аллергическую природу нарушения пигментации кожи проводят тесты для выявления аллергии и типа аллергена .

При сочетании депигментации с кожными новообразованиями требуется осмотр дерматологом для исключения злокачественного перерождения опухолей.

Целью лечения депигментированных пятен является улучшение качества жизни и психологического комфорта пациента.

Часто эти люди страдают из-за особенностей внешности и несоответствия стандартам красоты. Для решения этой проблемы необходимо замедлить прогрессирование заболевания или уменьшить активность патологического процесса. С этой целью при витилиго используют топические (местные, наружные) медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта назначают ультрафиолетовую терапию или облучение ультрафиолетовым эксимерным светом. Взрослым пациентам при неэффективности терапии могут назначить ПУВА-терапию с применением фотосенсибилизатора. При этом на тело наносят специальный препарат и затем проводят длинноволновое ультрафиолетовое облучение. Комплексная терапия помогает восстановить пигментацию в очагах витилиго и уменьшить площадь депигментированных участков.

На сегодняшний день эффективных методов терапии альбинизма не существует. Людям с этой патологией необходимо контролировать состояние кожи и зрения. Необходимо защищать кожу от солнечных ожогов и соблюдать рекомендации офтальмолога по защите глаз от солнечных лучей. Если депигментированные пятна возникли вследствие грибковой инфекции (например, лишая), необходимо провести полную дезинфекцию помещения и предметов, находящихся в пользовании больного, соблюдать правила гигиены. Врач в этом случае может назначить антимикотики (противогрибковые препараты), которые сокращают срок лечения и предотвращают рецидив.

При аллергической природе депигментации исключают аллерген, назначают гипоаллергенную диету и используют местные препараты для лечения кожной аллергии.

Лечение депигментации – долгий и кропотливый процесс.

Правильную терапию может назначить только дерматолог. Самостоятельное лечение чаще всего неэффективно, т. к. без определения истинной причины появления белых пятен на коже невозможно подобрать верную тактику лечения.

Динамику изменения формы и размера пятен можно фиксировать с помощью фотографирования. Оценку цвета и размеров пятен проводит лечащий врач. Во избежание возникновения депигментации, при солнечной погоде для защиты кожи следует использовать специальные крема с показателями фотозащиты SPF (Sun Protection Factor) от 30 и выше.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пятна при псориазе – папулосквамозном кожном заболевании – могут варьироваться по своей морфологии, распределению и степени тяжести. Но при любой разновидности этого хронически протекающего дерматоза его первые признаки проявляются высыпаниями в виде пятен.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины пятен при псориазе

Притом что ключевые причины образования пятен при псориазе окончательно не установлены, в современной дерматологии придерживаются наиболее убедительной версии – аутоиммунной природы гиперпролиферации и аномальной дифференцировки кератиновых клеток кожи. Это подтверждается не только наличием псориаза в семейных анамнезах, но и выявленными связями нарушений при данной патологии с аберрациями генетических локусов PSORS на 12-ти хромосомах.

Так, наиболее сильная корреляция установлена для локуса PSORS-1 на коротком плече хромосомы 6 в области 6p21.3, где сосредоточены гены, кодирующие белки, которые контролируют реакцию клеток иммунной системы на инородные гены и обеспечивают функции лейкоцитарного антигена человека (HLA).

Важнейшая функция кожи человека – иммунная, поэтому в результате генетических факторов развивается гипертрофированная реакция местного иммунитета, которая проявляется в виде образования пятен при псориазе. Локальная защитная реакция начинается с синтеза Т- и В-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, нейтрофилами, гистиоцитами, базофилами комплекса цитокинов – медиаторов воспаления: простагландинов (Е1, Е2, Т2а); интерлейкинов IL-5, IL-6, IL-8; лейкотриенов; фактора некроза опухоли альфа (TNFα), который стимулирует образование воспалительного очага; трансформирующего фактора роста альфа (TGFα) и др.

Кроме того, сами кератиноциты, включаясь в активированный цитокинами внутриклеточный аутоиммунный процесс, начинают синтезировать инициирующие усиленный рост клеток интерлейкины (IL-1α и IL-1β); повышающий скорость белкового синтеза эпидермальный фактор роста (EGF); способствующий пролиферации клеток фактор роста нервов (NGF).

В итоге все это многократно повышает экспрессию базальных кератиноцитов и скорость их миграции в верхние слои эпидермиса, что и нарушает физиологический процесс кератинизации (ороговения) на отдельных участках кожных покровов. Именно таким на сегодняшний день представляется патогенез появления пятен при псориазе – локализованных утолщений рогового слоя кожи. Его пластинчатое отслоение (дескватамация) на поверхности высыпаний обусловлено ускоренным ороговением кератиноцитов. А в результате активизации окончаний чувствительных нервных С-волокон кожи повышается выработка нейропептидов, субстанции Р и сосудорасширяющего кальцитонинового полипептида CGRP, которые вызывают стойкую гиперемию высыпаний – красные пятна при псориазе.

[7], [8]

Симптомы

Пятна при псориазе имеют несколько модификаций и соответствующие им симптомы. При самом распространенном вульгарном псориазе пятна имеют вид бляшек, которые сначала появляются в виде плоских четко отграниченных эритематозных макул – округло-овальных, диаметром менее 1 см – или плотных красных папул, которые чуть возвышаются над здоровой кожей. Обычно они появляются на локтях, коленях, нижней части спины и на голове (на волосистой части), а затем и на любых других участках тела, но почти всегда симметрично.

Увеличиваясь в размере на прогрессирующей стадии заболевания, эти красные пятна при псориазе могут сливаться с образованием бляшек до нескольких сантиметров в диаметре. Некоторые красные пятна окаймлены «гало» бледной кожи (кольцом Воронова). Этиологию данного симптома дерматологи усматривают в выбросе в кровь веществ, ингибирующих повышение уровня простагландинов, расширяющих капилляры кожи. Однако когда болезнь прогрессирует, окружающие папулы кольца имеют розовую окраску и являются границей зоны воспалительного процесса.

Довольно быстро пятна становятся более плотными и рельефными, а их верх покрывается серебристо-белыми чешуйками (ороговевшими клетками кожи, по виду схожими со стружками стеарина). И такая бляшка – стеариновое пятно при псориазе – характерный признак заболевания. В прочем, как и следующий симптом, который заключается в усилении десквамации после попытки соскоблить чешуйки ногтем. Мало того, под соскобленными ороговевшими клетками кожи пациент видит влажную блестящую пограничную (терминальную) пленку интенсивно розового цвета – видоизмененный по структуре эпидермис. И здесь же проявляется еще один симптом пятен при псориазе – симптом Ауспица в виде выступающих мелких капель крови.

Вид пятен изменяется в зависимости от стадии псориаза, и в период регрессии заболевания, бляшки уменьшаются, бледнеют, становятся плоскими и перестают шелушиться. На данной стадии на том месте, где были рассосавшиеся бляшки, появляются либо обесцвеченные, почти белые пятна после псориаза (из-за отсутствия пигмента меланина в поврежденном аутоиммунным процессом эпидермисе), либо более темные пигментные пятна после псориаза. В последнем случае причина может быть связана с более активным состоянием меланоцитов (клеток кожи, вырабатывающих пигмент) у отдельных пациентов, а также с более высоким уровнем гипофизарного меланокортина (MSH) и адренокортикотропного гормона (АКТГ).

К кому обратиться?

Диагностика пятен при псориазе

Кроме типичных пятен при псориазе, высыпания могут иметь другие морфологические подтипы:

очень мелкие гиперемированные папулы, характерные для точечного псориаза;
сыпь в форме мелких (2-10 мм) узелков при каплевидной форме заболевания (наиболее характерной для детей);
пятна в виде колец с неповрежденной кожей внутри них (кольцеобразный псориаз, в большинстве случаев встречается в педиатрической практике);
красно-оранжевые пятна, покрытые не чешуйками, а уплотненными многослойными корками грязно-желтого цвета, под которыми обнажается мокнущая кожа, бывают при так называемом экссудативном псориазе;
конусообразные пятна-бляшки 2-5 см на руках и ногах (в зоне отека кожи возле суставов) с сильно выраженным гиперкератозом, напоминающие раковины устриц, могут называть рупиоидным псориазом;
если на красном псориатическом пятне, локализованном на ладонях рук или подошвах ступней, возникают мелкие пустулы, которые усыхают до гнойных корок; кожа болезненна, и воспаленное место вызывает сильное жжение, то специалисты диагностируют пустулезную форму псориаза. А при расширении зоны поражения и лихорадке речь может идти о генерализованном пустулезном псориазе.

[9], [10], [11], [12], [13]

Дифференциальная диагностика

Как проводится диагностика псориаза, и для чего необходима дифференциальная диагностика – подробнее читайте в публикации Вульгарный псориаз

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Лечение пятен при псориазе

Поскольку системная терапия псориаза в настоящее время ограничивается длительным приемом всего нескольких препаратов, имеющих серьезные побочные эффекты (о них речь пойдет ниже), то лечение пятен при псориазе средствами наружного применения, то есть симптоматическое лечение псориаза – наиболее применяемая тактика ведения пациентов с данным диагнозом.

Предлагаем подробную публикацию – Псориаз, в которой вы найдете описание лечебных методик, в том числе физиотерапевтическое лечение псориаза.

Что нужно и можно применять наружно для уменьшения пятен при псориазе, подробно изложено в статьях – Кремы от псориаза и Негормональные мази от псориаза

А если местное лечение не улучшает состояния кожи, то в арсенале дерматологов есть такие лекарства, как Метотрексат, Циклоспорин и Ацитретин.

Метотрексат является подавляющим иммунную систему антиметаболиком, который может быть назначен (перорально или путем инъекции один раз в неделю) – взрослым с тяжелыми формами псориаза или псориатического артрита. Данный препарат помогает уменьшить симптомы псориаза через пять-шесть недель с начала применения, но некоторым приходится принимать Метотрексат в течение полугода. Среди побочных действий этого средства отмечают тошноту, усталость, головные боли, повышенную чувствительность к солнечному свету. Кроме того, существует значительный риск повреждения печени у пациентов, принимающих Метотрексат, и примерно у одного пациента из двухсот развивается цирроз печени.

Циклоспорин относится к препаратам-иммунодепрессантам и тормозит активность иммунных клеток, замедляя пролиферацию кератиноцитов. Как правило, препарат обеспечивает некоторое облегчение в течение нескольких недель и достигает стабильного уровня контроля высыпаний в течение трех-четырех месяцев. Однако применение Циклоспорина может увеличить риск развития почечной дисфункции, рака кожи и других тяжелых патологий.

А лекарство Ацитретин (др. торговое название Неотигазон) – это ретиноид, производное витамина А, которое принимается внутрь по одной капсуле ежедневно в течение двух-четырех месяцев. Возможные побочные действия выражаются в виде гипервитаминоза A (повышенной ломкости ногтей, выпадения волос, шелушение кожи на всем теле, мышечных и суставных болей, увеличения содержания кальция в крови и др.).

В качестве альтернативы рекомендуются другие ретиноидные препараты – Изотретиноин (Аккутан, Роаккутан) или Этретинат (Тигазон). Стандартная суточная доза – по 0,1 мг на каждый кг массы тела; максимальная длительность приема составляет 4 месяца (с двухмесячным перерывам перед следующим курсом лечения). Ретиноиды, как и остальные системные препараты, используемые в лечении псориаза, абсолютно противопоказаны при беременности и лактации.

Если вас интересует народное лечение пятен при псориазе, читайте материал – Лечение псориаза в домашних условиях

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

ГОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет Росздрава», Смоленск, Россия, 214019

Отделенческая больница на ст. "Смоленск" ОАО РЖД

Сочетанная патология: клинические наблюдения витилиго у больных псориазом

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

В современной медицине полиморбидность, комбинация жалоб, стертость клинических проявлений делают процесс диагностики и лечения каждого конкретного пациента творческим, поисковым. Псориаз является одним из самых часто встречающихся дерматозов в практике дерматовенеролога. В настоящее время все чаще наблюдают случаи сочетания псориаза с другими дерматозами, что осложняет трактовку симптомов заболеваний и требует многостороннего подхода в лечении. Псориаз и витилиго — генетически детерминированные мультифакториальные заболевания с иммунными, нейроэндокринными механизмами, характеризующиеся участием в образовании кожных высыпаний окислительно-восстановительных реакций, протекающих в организме пациентов. Представлено два собственных клинических наблюдения сочетания иммунозависимых дерматозов — вульгарного псориаза и витилиго. В описываемых случаях пациентки 58 и 62 лет одновременно поступили в дерматологический стационар по поводу прогрессирующей стадии распространенного вульгарного псориаза. В анамнезе у обеих женщин — наличие очагов витилиго в течение примерно 30 лет. В представленных нами случаях витилиго диагностировано задолго до появления псориатических высыпаний. При госпитализации у обеих больных выявлено нарушение функции печени, у одной впервые диагностирован сахарный диабет 2-го типа. Комплексная терапия псориаза с применением витаминов, седативных, антигистаминных препаратов, гепатопротекторов, ангиопротекторов, наружных кератолитических, противовоспалительных средств способствовала значительному улучшению со стороны патологического процесса на коже, улучшению качества жизни больных.

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

ГОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет Росздрава», Смоленск, Россия, 214019

Отделенческая больница на ст. "Смоленск" ОАО РЖД

В последнее время полиморбидность привлекает интерес многих исследователей. В рутинной практике явление полиморбидности отмечается у подавляющего числа пациентов. Сложно встретить больного с одной патологией, часто у него присутствуют одновременно два заболевания и более [1].

Взаимное действие сочетанной патологии, возраста и лекарственного патоморфоза существенно изменяет клинику, течение основного патологического процесса, характер и степень тяжести осложнений, а также ухудшает качество жизни пациента, ограничивает или затрудняет диагностику и лечение. Полиморбидность оказывает влияние на прогноз для жизни, увеличивает вероятность неблагоприятного исхода заболевания [2]. В практике дерматологов все чаще стало встречаться несколько заболеваний кожи у одного пациента.

Витилиго и псориаз стоят в одном ряду с другими дерматологическими аутоиммунными заболеваниями (гнездная алопеция, склеродермия, буллезные дерматозы), возникающими у генетически предрасположенных лиц [3]. В основе псориаза и витилиго лежит органоспецифический процесс, опосредованный Т-лимфоцитами [4].

Появление высыпаний при псориазе и витилиго рассматривается больными как выраженный косметический дефект, наличие которого отрицательно влияет на психоэмоциональное состояние, вызывает депрессивные расстройства, снижает самооценку, приводит к социальной дезадаптации больных [5].

Клинические случаи

Приводим описание двух собственных клинических наблюдений сочетания вульгарного псориаза и сегментарной формы витилиго.

Больная Ф., 58 лет, в апреле 2018 г. поступила в дерматологическое отделение Отделенческой больницы на станции Смоленск ОАО РЖД с жалобами на зудящие высыпания на туловище, конечностях, волосистой части головы.

При сборе анамнеза выяснилось, что пациентка страдает псориазом около 2 лет. Отмечает ежегодные обострения, преимущественно весной, провоцируемые стрессом. Настоящее обострение псориаза длится около 2 мес. Лечилась самостоятельно наружными средствами, назвать которые затрудняется. Первые проявления витилиго появились в 27 лет. По поводу витилиго наблюдалась у дерматолога по месту жительства, получала наружно дермовейт курсами. В последние 10 лет лечение по витилиго не проводилось, появление новых пятен не отмечает. Наследственность по дерматологической патологии не отягощена.

Из сопутствующих заболеваний у пациентки имеется ожирение I степени, ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), артериальная гипертензия II стадии, II степени, риск 4, хронический гастрит, холецистит, ремиссия.

Дерматологический статус. Патологический процесс представлен ярко-красными инфильтрированными папулами, местами сливающимися в бляшки, на туловище (живот, спина), сгибательных и разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, волосистой части головы. Поверхности папул, бляшек покрыты серебристо-белыми чешуйками. Псориатическая триада положительная. Индекс PASI 10,2 балла. Ногти без особенностей. Депигментированные участки витилиго крупных размеров, расположены на тыле кистей и в области молочных желез. Индекс тяжести витилиго VIMAN 347 баллов (рис. 1). Рис. 1. Псориаз обыкновенный на фоне витилиго у пациентки Ф.

Общеклинический анализ крови, мочи соответствовал референсным значениям. При биохимическом исследовании сыворотки крови выявлены повышение трансаминаз (аланинаминотрансфераза [АЛТ] 50,8 Ед/л, аспартатаминотрансфераза [АСТ] 60,4 Ед/л, γ-глутамилтранспептидаза [ГГТ] 232 Ед/л), гипергликемия (глюкоза крови 8,29 ммоль/л; гликемический профиль 7,5 ммоль/л в 8.00, 7,3 ммоль/л в 15.30 и 6,7 ммоль/л в 18.30). Маркеры вирусных гепатитов отрицательные.

Впоследствии пациентка проконсультирована эндокринологом, которым подтвержден диагноз сахарного диабета 2-го типа (впервые выявленный), назначен метформин по 1000 мг (вечер). Проведено комплексное лечение псориаза, которое включало антигистаминные препараты, гепатопротекторы, ангиопротекторы, витамины, а также наружные кератолитические, противовоспалительные средства. PASI-ответ на лечение составил 74,5%.

Пациентка П., 62 лет, в апреле 2018 г. поступила в дерматологическое отделение Отделенческой больницы на станции Смоленск ОАО РЖД с жалобами на зудящие высыпания на туловище, конечностях, волосистой части головы.

Анамнез заболевания. Псориазом болеет около 3 лет, когда впервые после стрессовой ситуации и злоупотребления алкоголем появились бляшки на коже верхних конечностей. Отмечает прогрессирование псориаза 1 раз в год, весной, на фоне стрессов. Настоящее обострение длится около 2 нед. За медицинской помощью не обращалась, самостоятельно лечилась 2% салициловой мазью. Госпитализирована в дерматологический стационар впервые. Дебют витилиго в 32 года, однако лечения никогда не получала. Наследственность по псориазу и витилиго не отягощена.

Из сопутствующих заболеваний у пациентки имеется также ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), B₁₂-фолиево-дефицитная анемия легкой степени, хронический гастрит (стадия ремиссии).

Дерматологический статус. Псориатический процесс на туловище, конечностях, волосистой части головы представлен красными инфильтрированными бляшками, покрытыми серебристо-белыми чешуйками. Псориатическая триада положительная. Индекс PASI 16 баллов. Ногти интактны. Депигментированные участки витилиго крупных размеров, с неправильными очертаниями, расположены на конечностях, туловище, в центре некоторых элементов псориатические папулы. Индекс тяжести витилиго VIMAN 320 баллов (рис. 2, 3). Рис. 3. Вульгарный псориаз и витилиго в подмышечной области у пациентки П. Рис. 2. Очаг витилиго и псориатические высыпания у пациентки П.

При общеклиническом исследовании крови выявлена анемия легкой степени (гемоглобин 101 г/л, гематокрит 29,7%, эритроциты 2,89·10 12 /л). Клинические показатели мочи соответствовали норме. При биохимическом исследовании крови выявлены гипербилирубинемия (25,5 мколь/л), повышение активности ферментов печени (щелочная фосфатаза 365,5 Ед/л; ГГТ 168 Ед/л; АЛТ 62,6 Ед/л; АСТ 80,7 Ед/л). Уровень сывороточного железа был в пределах референсных значений (19,5 мкмоль/л). Результаты исследования на маркеры вирусных гепатитов отрицательные.

Лечение псориаза — комплексное, с применением антигистаминных препаратов, гепатопротекторов, витаминов, десенсибилизирующей терапии, а также наружных кератолитических, противовоспалительных средств. PASI-ответ на лечение составил 75,4%.

Заключение

Описанные клинические случаи представляют значительный интерес для практических врачей, так как служат примером сочетания редко ассоциированного с псориазом дерматоза — витилиго, дебютировавшего в молодом возрасте и задолго предшествовавшего псориатическим высыпаниям. Комплексный подход к ведению пациентов с сочетанной дерматологической патологией (псориаз и витилиго) позволяет не только решить проблему диагностики коморбидных состояний, но и обеспечить индивидуальный подход и адекватную терапию больных.

Сведения об авторах

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

ГБОУ ВПО "Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова", Москва, 117997, Российская Федерация

Российский государственный медицинский университет, Российская детская клиническая больница, Москва

ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Российский государственный медицинский университет, Москва

Новые высокоэффективные препараты в лечении псориаза

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3): 77‑81

Короткий Н.Г., Кубылинский А.А., Тихомиров А.А., Уджуху В.Ю., Шарова Н.М. Новые высокоэффективные препараты в лечении псориаза. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3):77‑81.
Korotkiĭ NG, Kubylinskiĭ AA, Tikhomirov AA, Udzhukhu VIu, Sharova NM. New highly effective drugs in treatment of psoriasis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(3):77‑81. (In Russ.).

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Неуклонный рост заболеваемости псориазом сопровождается снижением биологического возраста пациентов. Отмечается увеличение количества тяжелых, инвалидизирующих форм, развитие торпидности псориатического процесса к проводимой терапии. Цель исследования - совершенствование терапии пациентов, страдающих псориазом легкой и средней степени тяжести. Материал и методы. Под наблюдением находились 84 больных с псориазом различной степени тяжести. Тимодепрессин вводили внутримышечно по 1-2 мл раствора ежедневно в течение 7-10 дней, после 2-дневного перерыва аналогичный цикл повторяли. В дальнейшем назначали Тимодепрессин интраназально в качестве поддерживающей терапии и для профилактики рецидивов. Результаты. Сравнительный анализ результатов продемонстрировал высокую клиническую эффективность включения препарата Тимодепрессин в схемы лечения больных псориазом.

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Российский государственный медицинский университет, Российская детская клиническая больница, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

На сегодняшний день псориаз считают одним из самых распространенных хронических дерматозов. По разным данным [1], этим заболеванием страдает от 0,2 до 8% населения земного шара.

Начало заболевания неодинаково у разных больных. Провоцирующими факторами могут быть травмы кожи, стресс, применение некоторых медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания (особенно вызванные стрептококком и вирусами) и др. [2, 3].

При псориазе легкой степени наиболее часто применяют смягчающие и увлажняющие средства, сочетая их с другими активными местными средствами. Кератолитические препараты уменьшают выраженность гиперкератоза и смягчают псориатические чешуйки, что в свою очередь способствует их удалению. Как и смягчающие средства, кератолитические также принято сочетать с другими препаратами. Различные лекарственные формы глюкокортикостероидов (ГКС) наиболее часто используют для лечения псориаза, однако их системная абсорбция приводит к возникновению ряда серьезных побочных эффектов.

Применение ретиноидов в течение 12 нед показывает хорошую клиническую эффективность, причем она может быть повышена при совместном использовании с ГКС.

В процессе развития заболевания, при увеличении числа элементов, их периферическом росте папулы сливаются и образуют бляшки разнообразных размеров и очертаний. В этот момент псориатические поражения характеризует высокая степень распространенности, выраженность эритемы и инфильтрации, что утяжеляет состояние больного. Как правило, степень тяжести и распространенности псориатического процесса (PASI) оценивается как средняя (10≤PASI≤30) или как тяжелая (30≤PASI≤72). Излюбленная локализация псориаза - разгибательные поверхности конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов. Высыпания могут поражать кожу туловища; часто поражается волосистая часть головы.

Лечение псориаза - сложная терапевтическая задача [8]. В соответствии с патогенетическими процессами терапия псориаза направлена на устранение воспаления, подавление пролиферации эпителиоцитов, нормализацию их дифференцировки. Во многих случаях терапевтические мероприятия могут быть успешными, так как имеется ряд методов терапевтического воздействия при этом дерматозе, но, к сожалению, все эти мероприятия дают лишь временный эффект [9]. Фармакотерапия и фототерапия могут очистить пораженные участки кожи и облегчить неприятные симптомы, однако ремиссия обычно кратковременна и в течение года у большинства пациентов наблюдается рецидив заболевания.

Для лечения псориатического процесса средней и тяжелой степеней назначают системную терапию: фототерапию, применение аналогов витамина А и различные варианты иммуносупрессии.

Фототерапия блокирует репликацию ДНК, понижая пролиферацию клеток кожи; этот метод достаточно эффективен, однако сопряжен с риском развития рака кожи, по причине чего его назначают больным старше 50 лет с интенсивным инвалидизирующим псориазом.

Аналоги витамина А главным образом назначают для лечения тяжелых и редких форм псориаза. Эти препараты обладают противовоспалительными свойствами, снижающими пролиферацию клеток кожи. Однако и их применение ассоциируется с тяжелыми нежелательными явлениями, в том числе такими, как повреждение печени и эмбриональные дефекты.

Псориаз - заболевание мультифакториальное. Несомненно, большую роль в его патогенезе играют изменения иммунной системы либо генетически обусловленные, либо приобретенные под влиянием внешних и внутренних факторов.

Нарушения иммунной системы выявляют как на клеточном, так и на гуморальном уровнях и заключаются они в активации иммунологических реакций, сопровождаясь изменениями содержания иммуноглобулинов основных классов, циркулирующих иммунных комплексов, пула лимфоцитов в периферической крови, В- и Т-популяций и субпопуляций лимфоцитов, клеток-киллеров, фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов. Для нормализации этих процессов используют различные препараты, относящиеся к группе иммуносупрессантов.

Метотрексат - аналог фолиевой кислоты, ингибитор синтеза ДНК обладает способностью останавливать деление клеток. Обычно метотрексат назначают для лечения очень тяжелых форм псориаза, не поддающихся лечению другими средствами, однако его применение сопряжено с подавлением всех делящихся ростков и ассоциируется с поражением печени.

Иммуносупрессоры, такие как циклоспорин, оказывают селективное действие на Т-клетки. Циклоспорин обычно используют в терапии тяжелого чешуйчатого псориаза, но и его применение ограничено лишь лечением больных с резистентной формой псориаза из-за нежелательных явлений, таких как почечная недостаточность, парестезии и гирсутизм.

Широкое применение для лечения псориаза в последние годы получили препараты генной инженерии - моноклональные антитела (МАТ). Названия препаратов, созданных на основе МАТ, отражают их структуру и основные свойства. Так, препараты с окончанием «-цепт» блокируют цитокины и, соответственно, предотвращают кооперацию клеток; препараты с окончанием «-ксимаб» содержат животные МАТ и, связываясь с фактором некроза опухоли α, блокируют его; с окончанием «-мумаб» - только человеческие (гуманизированные) МАТ с аналогичным механизмом действия.

МАТ в терапии псориаза характеризует высокая эффективность. За счет проявления антицитокиновой активности они воздействуют целенаправленно на звенья патологического процесса, в итоге заметно улучшается качество жизни больных, а также достигается длительный период ремиссии этого заболевания [10].

Назначение таких препаратов при их высокой клинической эффективности сопряжено с рядом противопоказаний и с появлением нежелательных реакций в виде тошноты, головной боли, снижения артериального давления. Были описаны случаи развития определенных аутоиммунных заболеваний, а также обострения инфекционных процессов на фоне их длительного применения. На сегодняшний день назначение МАТ остается терапией «избранных», так как широкое использование этих препаратов сдерживается их значительной курсовой стоимостью [11].

Высокая клиническая эффективность препаратов, позволяющих воздействовать на иммунологические механизмы развития псориаза, на сегодняшний день не вызывает сомнений, но остается актуальной проблема разработки новых иммунотропных средств, применение которых наряду с высокой эффективностью будет характеризоваться низким уровнем нежелательных явлений и доступностью для широкого использования в повседневной медицинской практике.

Современное становление российской фармацевтической отрасли в рамках стратегии развития фармацевтической промышленности Российской Федерации (РФ) на период до 2020 г. позволило вывести на рынок ряд высокотехнологичных отечественных фармакологических препаратов, характеризующихся высоким профилем эффективности и безопасности. Следует отметить и их низкую себестоимость, что позволяет значительно снизить курсовую стоимость лечения по сравнению с зарубежными препаратами.

Результатом многолетней напряженной работы стал первый представитель нового поколения синтетических пептидных иммунодепрессантов - Тимодепрессин. Тимодепрессин разработан коллективом исследователей ООО «Фарма Био» в содружестве с Медицинским радиологическим научным центром РАМН (Обнинск) и Институтом иммунологии МЗ РФ (Москва). Препарат разрешен Фармкомитетом Министерства здравоохранения РФ к медицинскому применению в 2000 г. (регистрационное удостоверение номер: Р №000022/01-2000; Р №000022/02-2000; Р №000022/03-2000; Р №000022/04-2000). Тимодепрессин - синтетический дипептид, состоящий из D-аминокислотных остатков глютаминовой кислоты и триптофана.

Тимодепрессин (γ -D-глутамил-D-триптофана динатриевая соль) - индивидуальное химическое соединение пептидной природы, полученное методом химического синтеза в результате структурно-функциональных исследований биологически активных низкомолекулярных пептидов. Выпускается препарат в виде 0,1% раствора для инъекций в ампулах по 1 мл (по 5 ампул в упаковке), а также в виде назального спрея во флаконах по 5 мл (0,5 мг).

Состоящий из неприродных D-аминокислот, соединенных γ -пептидной связью, Тимодепрессин представляет собой новый класс синтетических пептидных препаратов, селективно блокирующих процессы пролиферации клеток-предшественников иммунитета. Специфические свойства препарата Тимодепрессин позволяют избирательно подавлять функциональную активность иммунокомпетентных клеток, тормозить развитие аутоиммунных процессов, не затрагивая клетки других органов и тканей, сводя при этом к минимуму риск возникновения побочных эффектов. Тимодепрессин можно применять как в виде монотерапии, так и в комплексном лечении больных при различных заболеваниях. Препарат разрешен для лечения и профилактики аутоиммунных болезней различного генеза: аутоиммунных первичных и вторичных цитопений, гипопластических анемий, ревматоидного артрита, псориаза; в качестве цитопротекторной терапии для защиты и сохранения стволовых клеток, для предотвращения гранулоцитопении, при цитостатических химиотерапевтических воздействиях.

Вводят препарат Тимодепрессин внутримышечно и интраназально. На начальном этапе лечения препарат назначают системно; курс лечения и режимы дозирования подбирают индивидуально в зависимости от динамики клинических проявлений. Разовая доза составляет 1 мл 0,1% раствора, максимальная разовая доза - 2 мл 0,1% раствора. Препарат вводят ежедневно однократно.

Тимодепрессин применяют у взрослых и детей с двухлетнего возраста, используют как в монотерапии, так и в комплексном лечении и профилактике псориаза: препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл раствора ежедневно в течение 7-10 дней, затем 2 дня перерыв, далее цикл повторяют. В зависимости от клинической ситуации можно проводить от 3 до 5 циклов.

Интраназально Тимодепрессин назначают преимущественно в качестве поддерживающей терапии и для профилактики рецидивов, а также при лечении детей. Препарат вводят по 1-2 дозы (0,5 мг) спрея назального в каждый носовой ход ежедневно в течение 7-10 дней, курс лечения может быть продолжен после 2-дневного перерыва.

Пациентам с генерализованной псориатической эритродермией Тимодепрессин вводят внутримышечно по 2 мл раствора ежедневно в течение 14 дней, затем интраназально с одновременным добавлением ГКС в средних дозах.

Сравнительный анализ результатов в рамках отделений, курируемых профессорско-преподавательским составом кафедры дерматовенерологии педиатрического факультета ГБУ ВПО Российского научно-исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, в период с 2000 по 2013 г. продемонстрировал высокую клиническую эффективность включения препарата Тимодепрессин в схемы лечения больных псориазом. Причем выраженность терапевтического действия препарата Тимодепрессин не определялась особенностями клинического варианта псориаза - благоприятные результаты после проведенного лечения с примерно одинаковой частотой прослеживались при различных формах псориаза, что приводило к значительному улучшению качества жизни больных. В отдельных случаях по силе терапевтического ответа и динамике регресса псориатического процесса Тимодепрессин превосходил рутинные методики лечения псориаза. Применение препарата Тимодепрессин не сопровождалось развитием побочных эффектов, присущих известным иммунодепрессантам; кроме того, он удобен в применении как в стационаре, так и в амбулаторной практике.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

Читайте также: