Периферическая кожная вазодилатация что это

Обновлено: 24.04.2024

Вазодилатация и вазоконстрикция – двухкоренные слова, которые только и объединяет общий первый корень (vaso – сосуд), поскольку значения их абсолютно противоположны по смыслу, то есть, в русском языке они входят в категорию слов-антонимов. Люди, не имеющие отношения к медицине, обычно понятия не имеют, а врачи (терапевты, кардиологи, флебологи и др.) употребляют их часто, характеризуя реакции кровеносных сосудов на различные обстоятельства.

Следует заметить, что не совсем корректными окажутся словосочетания «вазоконстрикция сосудов» или «вазодилатация сосудов», ведь «vaso» (значит – «сосуд») уже есть. Однако если очень хочется говорить на медицинском языке, то более правильным будет употребление другого, набора терминов, определяющего состояние кровеносных сосудов: «дилатация сосудов» либо «констрикция сосудов».

Таким образом, вазодилатация – это расширение кровеносных сосудов за счет релаксации гладкомышечного слоя сосудистой стенки, а вазоконстрикция – их сужение в результате сокращения клеток того же слоя. Преимущественно эти два процесса затрагивают артериальные сосуды кровеносного русла и состоят на контроле симпатической части нервной системы («симпатики»). Вместе с тем, отдельные вазомоторные реакции обеспечивают другие механизмы тоже.

симпатическая регуляция просвета сосудов

Почему сосуды постоянно меняют свой просвет?

Сосуды, транспортирующие кровь, всегда находятся под давлением с обеих сторон (внутренней и наружной). Внутри на них давит сама кровь (особенно, в артериях), снаружи – ткани, вблизи которых пролегает путь сосуда. Кроме этого, нельзя игнорировать воздействие окружающей человека среды. Один из параметров, определяющих климатические и погодные условия, называемый атмосферным давлением, для отдельной категории людей оказывается очень значимым в плане их самочувствия. К изменениям давления атмосферы очень чувствительны метеозависимые люди, которые теряют покой и сон в результате ошибочной дилатации (расширения) или констрикции (сужения) кровеносных сосудов.

Между тем, любое давление не является единственным фактором, заставляющим сосуды изменять свой просвет. Внутренняя выстилка кровеносного сосуда (эндотелий) очень восприимчива к воздействию биологически активных веществ (БАВ), присутствующих в протекающей через сосуды биологической жидкости:

Продуктов, поставляемых элементами крови («белыми» клетками – лейкоцитами, тучными клетками, которые несут в себе большой запас гранул с гепарином и гистамином, кровяными пластинками – тромбоцитами, содержащими факторы роста эндотелия сосудов и факторы свертывания крови, продуцируемые при активации тромбоцитов др.);
Гормонов, поступающих из специализированных клеток, которые принадлежат эндокринной системе (железам внутренней секреции);
Нейропептидов – белковых молекул, представляющих собой продукты производства нервной системы (центральной и периферической) и имеющих своей задачей регулирование физиологических процессов в организме.

Следует заметить, что эндотелий и сам не лишен способностей к осуществлению синтеза веществ, влияющих на диаметр сосудов: вазоконстрикторов (ангиотензин II, эндотелин-1, тромбоксан) и вазодилататоров (оксид азота, простациклин, кинины и пр.).

От чего зависит сосудистый тонус?

Эффект от всех высокоактивных агентов распространяется на эндотелиоциты – клетки внутренней выстилки, которые снабжены специальными рецепторами. Эти рецепторы, раздражаясь, провоцируют выработку вторичных медиаторов – вазоактивных агентов. Вазоактивными веществами в этой реакции являются цитокины (ФАТ – фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины), которые, непосредственно влияя на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, оказывают либо суживающее, либо расширяющее действие.

Эндотелий артерий и вен по-разному отвечают на раздражение вазоактивными агентами, что объясняется:

Толщиной гладкомышечного слоя, которая и определяет способность сосудов к расслаблению и сокращению, у артерий слой мощнее, поскольку они испытывают большее давление;
Трением (напряжением сдвига) относительно стенки сосуда при движении крови (безусловно, у артериальных сосудов этот показатель выше);
Концентрацией рецепторов разного рода и их чувствительностью к гуморальным регуляторам тонуса сосудов – этот показатель в артериях выше, нежели в венах, что позволяет быстро отрегулировать кровообращение в какой-то конкретной области (органе).

Следовательно, сосудистый тонус на всех участках кровеносного пути коррелирует с:

Сочетанием перемещающихся в крови и вырабатываемых эндотелием активных в отношении сосудистой стенки агентов, заставляющих изменять диаметр сосудов в ту или иную сторону;
Местом расположения сосуда (механизмы регуляции сосудистого тонуса телесного и легочного круга кровообращения имеют некоторые отличия);
Видом кровеносных сосудов (вены или артерии).

В качестве примера системного расстройства вазорегуляции можно представить распределительный (вазогенный, дистрибутивный) шок с характерным для него признаком – выраженным расширением (вазодилатацией) кровеносных сосудов, влекущим снижение системного уровня давления в артериях, которое, в свою очередь, зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Риск развития вазогенного шока довольно высок при сепсисе, нейротоксикозе, полиорганной недостаточности, анафилактических реакциях, коматозных состояниях различного происхождения и других патологических процессах, он связан с прямым влиянием неблагоприятного фактора на стенку сосудов.

Контроль и управление

Вазодилатацию и вазоконстрикцию отслеживают и осуществляют сосудодвигательные центры, которые подчиняются центральной нервной системе (ЦНС) и располагаются на всех ее участках (спинной мозг – СМ, головной мозг – ГМ: кора больших полушарий, продолговатый мозг, гипоталамус). Самый весомый вклад в дело дилатации и констрикции путей, переносящих кровь, поставляют премоторная и моторная области, а нейроны других структур решают задачи помощников.

Объясняя механизмы вазодилатации и вазоконстрикции как компенсаторной реакции организма, следует отметить очень важный факт: при планировании действий, прежде чем скелетная мускулатура придет в состояние напряжения, ее кровеносные сосуды уже успеют расшириться, получив сигнал «сверху» (из коры больших полушарий), то есть команда сокращаться отдается скелетным мышцам несколько позже.

Между тем, чтобы у читателя не началась путаница в терминах, следует разъяснить некоторое своеобразие анатомического строения и функциональных обязанностей важного составного звена нервной системы, управляющего работой всех органов и регулирующего компенсаторные механизмы, в том числе, такие, как вазодилатация и вазоконстрикция.

Итак, вегетативная нервная система (ВНС) – автономная НС, имеющая еще несколько названий (висцеральная, ганглионарная, чревная, органная). Автономной эту часть называют потому, что ее ядра (симпатические и парасимпатические) местами (очагово) разбросаны по ЦНС (в головном и спинном мозге), а нервные пути к подконтрольному органу проложены двумя нейронами.

В функциональные задачи ВНС входит регуляция работы органов всех жизнеобеспечивающих систем (кровоснабжения, пищеварения, дыхания, метаболизма, выделения, размножения). Поведение двух главных отделов – парасимпатического и симпатического, контролирует кора ГМ и гипоталамус, действие отделов, по большей части, противонаправленное. В каждом из разделов выделяют:

Центр, располагающийся в ГМ и СМ;
Периферию, покинувшую границы ЦНС.

Задачи симпатического и парасимпатического отделов разнятся между собой, это значит, что каждый из них в живом теле всех, относящихся к позвоночным, занят свои делом:

Симпатические ядра, сосредоточенные в спинном мозге, волокнами отходят от него для обеспечения иннервации внутренних органов. Симпатическая часть ВНС «на местах», в основном, занята ускорением метаболических процессов, повышением реакции тканей в ответ на раздражение, подъемом внутренних резервов организма, призывом к активным действиям. Стрессовые ситуации очень возбуждают симпатическую часть ВНС и приводят в состояние «боевой готовности»;
Центры (ядра) парасимпатического отдела, обоснованные в структурах ГМ (продолговатый и средний мозг) вносят свою долю в структуру блуждающего нерва – вагуса (nervus vagus), а сконцентрированные в крестцовой области тела нейронов дают направление волокнам, снабжающим нижний отдел ЖКТ и органы мочеполовой системы. Парасимпатическая НС обеспечивает восстановление потерянных сил, регулирует состояние организма во время отдыха (сна).

Практически все отделы кровеносного русла получают иннервацию от симпатической части ВНС, исключение составляют лишь самые мелкие сосуды микроциркуляторного русла – капилляры. Однако при этом концентрация и функциональная роль симпатической иннервации на разных участках и в разных органах имеют существенные различия. Общим является лишь то обстоятельство, что активация «симпатики» приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов, то есть, вазоконстрикции.

Парасимпатический отдел ВНС в данном процессе задействован всего чуть-чуть, а функциональная задача его состоит в снижении тонуса кровеносных путей отдельных органов.

Таким образом, вегетативная нервная система приспосабливает организм к жизни в различных условиях. Поддерживая постоянство внутренней среды (гомеостаза), она принимает участие в осуществлении физической деятельности, а также не остается в стороне от реакций, подконтрольных ЦНС (психическое состояние, поведение). Автономная нервная система не подчиняется желаниям хозяина, поэтому он не может отдать приказ желудку или сердцу работать по заданной программе, однако постоянная тренировка по специальной методике может помочь одержать верх над некоторыми процессами.

Вазоконстрикция

Пионером в изучении сосудосуживающих свойств симпатических волокон в 1842 году, проводя опыты над лягушками, стал имеющий немецкие корни и немецкую фамилию русский врач Александр Петрович Вальтер. Через 10 лет (1852 г.) француз Клод Бернар, продолжая исследования в данной области, перерезкой симпатических волокон на шее кролика (с одной стороны) доказал, что они (волокна), пребывая в перманентном тонусе, представляют собой нервы, суживающие кровеносные сосуды. Своими опытами с кроликом французский физиолог подтвердил влияние симпатической нервной системы на изменение (в сторону уменьшения) просвета путей, переносящих кровь.

Сужение кровеносных путей обеспечивают следующие механизмы:

Прессорные (повышающие артериальное давление) сосудистые рефлексы, которые в разных органах выражены в разной степени, например, способности сосудов, снабжающих кровью скелетные мышцы и органы брюшной полости, превалируют над способностями сердечных, легочных и мозговых сосудов;
За раздражением «симпатики» следует сужение сосудов кожных покровов, мускулатуры органов брюшной полости, жировой ткани (периферическая вазоконстрикция), тогда как сердечные, мозговые и легочные кровеносные сосуды не отвечают столь выраженно на раздражение;
Частота импульсов, которые направляются по симпатическим волокнам к сосудам, и чем выше этот показатель, тем меньше просвет путей, несущих кровь;
Рецепторы кровеносных сосудов: сужение кровеносных сосудов обеспечивается активным участием α-адренорецепторов, плотность которых довольно высока, а вазодилатация сосудов осуществляется с помощью β-адренорецепторов (они заметно уступают по численности своим «α-собратьям»). Не глядя на то, что β-адренорецепторы более чувствительны и быстрее активируются, постсинаптическим α-рецепторам принадлежит главная роль в реализации процесса сужения сосудов, переносящих кровь.

Рисунок — механизмы вазоконстрикции (сужения сосудов):

Отсюда можно сделать вывод, что следствием воздействия на нервы симпатического отдела ВНС станет выраженная вазоконстрикция всего сосудистого русла человеческого тела, однако важные органы (сердце, легкие, ГМ) несколько отойдут в сторону от подобных событий. Это происходит потому, что природой предусмотрено: за счет периферической вазоконстрикции сохранить нормальное кровообращение при экстремальных ситуациях (стресс, сильные эмоции, физическая нагрузка) в органах, в первую очередь обеспечивающих жизнедеятельность организма.

Вазодилатация

Если вазоконстрикция идет, в основном, от раздражающего воздействия на симпатические волокна с участием различных рецепторов, то обратная реакция (вазодилатация или изменение диаметра сосудов кровеносного русла в сторону увеличения) тоже имеет свои механизмы, например:

Вазодилатация, как правило, следует за снижением тонуса сосудосуживателей, принадлежащих симпатическому отделу ВНС;
Дилатацией капиллярных сосудов, скорее всего, закончится перекрытие артерио-венозных соустий или шунтов (чаще называемых анастомозами), в данном случае возросшее давление в мельчайших сосудах микроциркуляторного русла приведет к увеличению их просвета (периферическая вазодилатация);
К расширению кровеносных сосудов могут приводить намерение и подготовка к активной мышечной деятельности, заставляющая повышать интенсивность работы симпатических волокон (кора больших полушарий посылает сигналы, чтобы заранее снабдить мышечные ткани продуктами, необходимыми для дыхания и питания);
Дилатация сосудистой сети кожных покровов (периферическая вазодилатация) вызывается возбуждением периферических отрезков спинномозговых корешков, местная реакция (покраснение за счет расширения кожных сосудов) также отмечается при воздействии в конкретной зоне химических либо механических раздражителей;
Сосуды небольшого калибра отдельных органов (головного мозга, сердца) в ответ на слабую стимуляцию симпатического волокна и активизацию β-адренорецепторов, обладающих высокой возбудимостью, реагируют расширением, однако стоить усилить раздражение, как начинают проявлять себя α-адренорецепторы (у них хоть и ниже возбудимость, но они берут своей численностью), в результате – сосуды изменяют свой диаметр в сторону уменьшения, то есть, суживаются. С возрастом эти противоречия могут лечь в основу развития патологических состояний. Снижение уровня катехоламинов и уменьшение чувствительности адренорецепторов к ним приводит к развитию артериальной гипертензии. Расширение мелких сердечных сосудов при раздражении симпатико-адреналовой системы и сужение более крупных сосудов может сказаться на работе сердечной мышцы, поскольку в подобной ситуации она хуже снабжается кровью;

Рисунок — механизмы вазодилатации (расширения сосудов):

А что же парасимпатический отдел ВНС? Какова же его роль в процессе вазодилатации, ведь выше было указано, что увеличение просвета кровеносных сосудов некоторых органов входит в компетенцию холинергических (парасимпатических) волокон? Вот несколько примеров парасимпатического влияния:

Получают иннервацию от языкоглоточного нерва сосуды околоушной слюнной железы, миндалин и языка (вернее, задней его трети, поскольку расширением сосудов языка в целом занимается язычный нерв);
Пути, снабжающие кровью «щитовидку» и гортань, дилатируют за счет верхнегортанного нерва;
Холинергические волокна, присутствуя в тазовом нерве, при активации (половое возбуждение), способствуют довольно значительной вазодилатации сосудов половой сферы, усилению кровенаполнения и кровообращения в ней;
Парасимпатические сосудорасширители обеспечивают иннервацией мелкие артериальные сосуды одной из трех оболочек головного мозга (мягкой).

Накоплено немало сведений о том, что возбуждение волокон вагуса (блуждающего нерва) инициирует дилатацию кровеносных сосудов сердечной мышцы. Вместе с тем, вопрос об участии в расширении сосудов органов брюшной полости за счет парасимпатических волокон вагуса остается открытым.

В заключение – о препаратах

Противоположно направленные процессы – вазодилатация и вазоконстрикция, находясь под властью вегетативной нервной системы (преимущественно, симпатической ее части), представляют собой компенсаторные (приспособительные) реакции, поэтому в живом организме происходят постоянно. Однако в здоровом теле для его хозяина остаются в большинстве случаев незаметными. Другое дело – экстремальная ситуация или заболевание.

При определенных нарушениях со стороны ВНС сосуды надолго сужаются, АД поднимается, развивается патологическое состояние. В подобных случаях, чтобы привести систему кровообращения в норму и обеспечить полноценное питание тканей, назначаются лекарственные препараты, называемые вазодилататорами. Они имеют различные механизмы действия (блокируют определенные рецепторы, ингибируют отдельные ферменты, снижают тонус и сократительную способность гладкомышечных волокон), однако цель у них одна – расширение сосудов и обеспечение органов кровью.

Вазодилататоры – весьма обширная фармацевтическая группа, к тому же, очень популярная. Представители этой группы дают возможность «гипертоникам» и «сердечникам» избегать сосудистых катастроф, улучшать качество жизни, продлевать саму жизнь.

Что касается группы препаратов противоположного действия, сужающих кровеносные сосуды и повышающих АД (вазоконстрикторов), то такие лекарственные средства также существуют, однако они не столь широко распространены в повседневной жизни. Вазоконстрикторы в большинстве случаев предназначены для применения в экстренных ситуациях (шок, массивная кровопотеря). Правда, некоторые из них люди постоянно носят с собой, рискуя при длительном применении (более недели) получить побочные эффекты. Читатель, вероятно, догадался, что речь идет о местных альфа-адреностимуляторах – назальных каплях типа нафазолина и ксилометазолина.

Вазодилататоры при хронической систолической сердечной недостаточности

Цель терапии вазодилататорами (сосудорасширяющими средствами) — снизить сопротивление, которое желудочек встречает при сокращении, увеличивая тем самым эффективность работы желудочка при любой степени сократимости миокарда.

Нагрузка на желудочек уменьшается за счет снижения систолического артериального давления, а также за счет уменьшения размера желудочка, что ослабляет натяжение его стенки при любом развиваемом давлении.

Кроме того, вазодилататоры используются для уменьшения давления заполнения, коррекции симптомов легочного застоя и для борьбы с неадекватной вазоконстрикцией, которая в конце концов приводит к ухудшению состояния больных с застойной сердечной недостаточности.

Препараты группы нитратов (например, изосорбида динитрат; 10-40 мг 3 раза в день) в течение долгого времени оставались частью стандартной терапии пациентов с симптомами застойной сердечной недостаточности.

Нитраты по преимуществу расширяют венозное русло, уменьшая явления легочного застоя, и применяются внутривенно при остром застое в легких. Прямые артериальные дилататоры празозин (Minipress, минипресс; 1-5 мг 2-3 раза в день) и гидралазин (Apresoline, апресолин; 10-50 мг 4 раза в день) могут облегчить симптомы, обусловленные низким выбросом, за счет разгрузки ЛЖ.

Использование комбинации гидралазина и изосорбида динитрата приводило к снижению смертности. Однако при длительном приеме данных медикаментов возможно ослабление их эффектов.

Было установлено, что назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) способствует уменьшению симптоматики и снижает смертность в большей степени, чем прием прямых вазодилататоров у больных как с легкой, так и с выраженной застойной сердечной недостаточностью.

Их применение также предотвращает переход бессимптомной дисфункции ЛЖ в явную сердечную недостаточность и развитие многих других осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных со сниженной фракцией выброса и недавними инфарктами.

Следовательно, пациенты с широким спектром клинических проявлений — от бессимптомной дисфункции ЛЖ до выраженной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточности — должны получать терапию ингибиторами АПФ (такими как каптоприл — Capoten, капотен; 6,25-25 мг 3 раза в день или эналаприл — Vasotec, вазотек; 2,5-40 мг в день в один или два приема) при отсутствии специфических противопоказаний.

Препараты нового класса — прямые блокаторы рецепторов ангиотензина — оказывают такой же гемодинамический эффект, как и ингибиторы АПФ, но их побочное действие гораздо слабее. Эти лекарственные средства способны обеспечить более полную блокаду эффектов ангиотензина II, чем ингибиторы АПФ, поскольку последние не подавляют независимые от АПФ пути образования ангиотензина II, тогда как прямые блокаторы рецепторов ангиотензина блокируют любой эффект ангиотензина II.

Преимущества использования этих лекарств в лечении пациентов с сердечной недостаточностью сейчас изучаются.

Блокаторы кальциевых каналов, как правило, не рекомендуются для лечения пациентов с сердечной недостаточностью, однако недавно установлено, что амлодипин является безопасным антигипертензивным средством для таких пациентов.

Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Под термином «вазодилатация» понимают расширение кровеносных сосудов, происходящее при расслаблении гладких мышц артерии и крупных вен. Расширение сосудов происходит естественным образом в ответ на низкий уровень кислорода или повышение температуры тела. Цель вазодилатации — увеличить приток крови и доставку кислорода к тем частям тела, которые в этом нуждаются.

В определенных обстоятельствах вазодилатация может оказать благотворное влияние на здоровье человека. Например, врачи иногда вызывают вазодилатацию для лечения высокого артериального давления и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, вазодилатация также может способствовать определенным заболеваниям, таким как гипотония (низкое кровяное давление) и некоторые хронические воспалительные состояния.

Вазодилатацию вызывают при следующих состояниях

легочная гипертензия, повышение кровяного давления в малом круге кровообращения
преэклампсия и эклампсия, которые являются осложнениями беременности
сердечная недостаточность

Врач также может стимулировать вазодилатацию, чтобы улучшить эффект лекарственной или лучевой терапии. Расширение сосудов увеличивает доставку лекарственных средств или кислорода к тканям, на которые рассчитано это лечение.

Что вызывает расширение сосудов

Упражнение : вазодилатация позволяет доставлять дополнительный кислород и питательные вещества к мышцам во время тренировки.
Алкоголь : Алкоголь является естественным сосудорасширяющим средством. Некоторые люди отмечают вызванное алкоголем расширение сосудов как тепло или покраснение кожи лица. : это способ организма восстанавливать повреждения. Расширение сосудов способствует воспалению, обеспечивая доставку кислорода и питательных веществ к поврежденным тканям.
Природные химические вещества : выделение определенных химических веществ в организме может вызвать расширение сосудов. Примеры включают оксид азота и диоксид углерода, а также гормоны, такие как гистамин, ацетилхолин и простагландины.
Вазодилататоры : это препараты, которые расширяют кровеносные сосуды. Врачи иногда используют эти препараты для лечения гипертонии и связанных с ней состояний.

Сужение сосудов является противоположностью вазодилатации. Во время сужения сосудов сердце должно работать более интенсивно, чтобы кровь проходила через суженные вены и артерии. Это может привести к повышению артериального давления.

Состояния, связанные с вазодилатацией

Низкое кровяное давление

Расширение кровеносных сосудов способствует улучшению кровотока. Вазодилатация создает естественное падение кровяного давления.

Некоторые люди имеют аномально низкое кровяное давление или гипотонию. В некоторых случаях это может привести к появлению следующих симптомов, таких как:

тошнота
затуманенное зрение
головокружение
слабость
обморок

Хронические воспалительные состояния

Расширение сосудов также играет важную роль в воспалении. Воспаление — это процесс, который помогает защитить организм от вредных патогенных микроорганизмов и восстановить повреждения, вызванные травмой или заболеванием. Расширение сосудов способствует воспалению, увеличивая приток крови к поврежденным клеткам и тканям организма. Это обеспечивает эффективную доставку иммунных клеток, необходимых для защиты и восстановления. Тем не менее, хроническое воспаление может привести к повреждению здоровых клеток и тканей, что приводит к повреждению ДНК, гибели тканей и образованию рубцов. Некоторые состояния, которые могут вызвать воспаление и связанную с ним вазодилатацию, включают:

инфекции
тяжелые аллергические реакции
хронические воспалительные состояния, такие как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, волчанка и синдром Шегрена

Факторы, которые могут повлиять на расширение сосудов

Существует несколько факторов, которые могут повлиять на диаметр сосудов.

Температура

Организм человека содержит нервные клетки, называемые терморецепторами , которые обнаруживают изменения температуры в окружающей среде. Когда среда становится слишком теплой, терморецепторы запускают вазодилатацию. Это направляет кровоток к коже, куда может уйти избыточное тепло тела.

Вес

Люди с ожирением чаще испытывают изменения реактивности сосудов. Это может произойти, когда кровеносные сосуды не сужаются и расширяются, как они должны. В частности, люди с ожирением имеют кровеносные сосуды, которые более устойчивы к вазодилатации. Это увеличивает риск гипертонии и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ и инсульт.

Возраст

Кровеносные сосуды содержат рецепторы, называемые барорецепторами , которые постоянно контролируют артериальное давление и вызывают сужение и расширение сосудов. С возрастом барорецепторы становятся менее чувствительными. Это может снизить их способность поддерживать постоянный уровень артериального давления. Кровеносные сосуды также становятся более жесткими и менее эластичными с возрастом. Это делает их менее способными сжиматься и расширяться по мере необходимости.

Высота над уровнем моря

Воздух на больших высотах содержит меньше кислорода. Поэтому человек на большой высоте будет испытывать вазодилатацию, поскольку его тело пытается поддерживать поступление кислорода в свои клетки и ткани.

Хотя расширение сосудов снижает кровяное давление в крупных кровеносных сосудах, оно может повышать кровяное давление в капиллярах, поскольку мелкие сосуды не расширяются в ответ на увеличение кровотока.

Повышенное кровяное давление в капиллярах мозга может привести к выпоту жидкости в окружающие ткани мозга. Это приводит к локальному отеку. Медицинские работники называют это состояние высотной болезнью. Люди на больших высотах также могут испытывать сужение сосудов в легких. Это может вызвать накопление жидкости в легких, которую называют высотным отеком легких. Эти состояния могут быть опасны для жизни, если человек не получит лечения.

Препараты, которые вызывают вазодилатацию

В некоторых случаях врач может вызывать вазодилатацию для лечения определенных состояний. В других случаях вазодилатация требует лечения.

Вазодилататоры являются лекарственными средствами, которые вызывают расширение кровеносных сосудов. Врачи могут применять эти препараты для снижения кровяного давления и облегчения нагрузки на сердечную мышцу.

Существует два типа вазодилататоров: препараты, которые воздействуют непосредственно на гладкую мышцу, например, в кровеносных сосудах и сердце, и препараты, которые стимулируют нервную систему, чтобы вызвать расширение сосудов. Тип вазодилататора будет зависеть от состояния, которое у него есть.

Люди должны знать, что сосудорасширяющие средства могут вызывать побочные эффекты, которые включают в себя:

Препараты, которые устраняют вазодилатацию

Расширение сосудов является важным механизмом. Однако иногда это может быть проблематичным для людей, которые испытывают гипотонию или хроническое воспаление. Людям с любым из этих состояний могут потребоваться лекарственные средства, называемые вазоконстрикторами. Эти препараты вызывают сужение кровеносных сосудов. Для людей с гипотонией вазоконстрикторы помогают повысить кровяное давление. Для людей с хроническими воспалительными состояниями вазоконстрикторы уменьшают воспаление, ограничивая приток крови к определенным клеткам и тканям организма.

Заключение

Вазодилатация — это естественный процесс, который увеличивает кровоток и обеспечивает дополнительный кислород тканям, которые нуждаются в этом больше всего. В некоторых случаях врачи могут сознательно стимулировать вазодилатацию для лечения определенных заболеваний. Например, они могут назначать вазодилататоры для снижения кровяного давления человека и защиты от сердечно-сосудистых заболеваний. В других случаях врачи могут работать над уменьшением вазодилатации, поскольку это может ухудшить такие состояния, как гипотензия и хронические воспалительные заболевания. Врачи иногда используют препараты, называемые вазоконстрикторами, для лечения этих состояний.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Редактор, автор статей.
Врач кардиолог, терапевт в СЗЦДМ, г. Санкт-Петербург
E-mail для связи - [email protected]

PLoS ONE: твердость характера связана с когнитивными способностями

Ученые считают, что люди причиняют боль другим людям, чтобы показать свою доброту

Препараты, применяемые при эректильной дисфункции, помогут в лечении рака пищевода

Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK

Вазодилататорная и гипоксическая теория регуляции кровотока в органах и тканях

а) Вазодилататорная теория краткосрочной регуляции местного кровотока — возможная роль аденозина. В соответствии с этой теорией усиление метаболизма или дефицит кислорода (или питательных веществ) в тканях приводит к усиленному образованию сосудорасширяющих веществ клетками тканей. Полагают, что сосудорасширяющие вещества диффундируют к прекапиллярным сфинктерам, метартериолам и артериолам и вызывают их расширение. Такими сосудорасширяющими веществами предположительно являются аденозин, углекислый газ, аденозинфосфаты, гистамин, ионы калия и ионы водорода.

Авторы большинства вазодилататорных теорий считают, что сосудорасширяющие вещества выделяются клетками тканей в ответ на недостаток кислорода. Так, эксперименты показали, что недостаток кислорода приводит к высвобождению в межклеточные пространства как аденозина, так и молочной кислоты (содержащей ионы водорода). Эти вещества вызывают расширение сосудов и, таким образом, являются частично или полностью ответственными за регуляцию местного кровотока.

Многие физиологи полагают, что аденозин как сосудорасширяющий фактор оказывает первостепенное влияние на местный кровоток. Так, например, при резком снижении коронарного кровотока из кардиомиоцитов выделяется небольшое количество аденозина — и этого оказывается достаточно, чтобы кровоток в сердечной мышце вернулся к нормальному уровню за счет расширения коронарных сосудов. Кроме того, во всех случаях, когда сердечная деятельность усиливается и уровень метаболизма в сердце увеличивается, это приводит к повышенной утилизации кислорода, что сопровождается (1) уменьшением концентрации кислорода в кардиомиоцитах с (2) последующим расщеплением аденозинтрифосфата, что приводит к (3) образованию аденозина. Полагают, что большая часть аденозина выделяется из кардиомиоцитов, вызывая расширение коронарных сосудов и увеличение коронарного кровотока, — для удовлетворения возросших потребностей активно работающего сердца.

Многие физиологи полагают, что тот же механизм с участием аденозина является главным в регуляции кровотока не только в сердечной мышце, но и в скелетных мышцах и многих других тканях. Проблема, с которой сталкиваются физиологи, заключается в следующем: невозможно привести доказательства того, что какое-либо одно сосудорасширяющее вещество, образующееся в тканях, вызывает увеличение кровотока. Однако комбинация различных вазодилататоров, несомненно, является причиной такого увеличения.

б) Гипоксическая теория регуляции местного кровотока. Несмотря на то, что вазодилататорная теория является общепризнанной, ряд физиологов, опираясь на имеющиеся факты, придерживается так называемой гипоксической теории (а точнее, нутриент-дефицитной теории, т.к. наряду с недостатком кислорода ткани испытывают недостаток и питательных веществ). Кислород (и питательные вещества) необходимы гладкомышечным клеткам сосудистой стенки для сокращения. Следовательно, недостаток этих веществ приводит к тому, что гладкие мышцы расслабляются, а сосуды расширяются. Кроме того, увеличение потребления кислорода тканями при активации их метаболизма теоретически может привести к снижению концентрации кислорода в гладкомышечных клетках сосудов, а также вызвать местное расширение сосудов.

Схема краткосрочной регуляции местного кровотока по принципу обратной связи. Показана метартериола, снабжающая кровью небольшой участок ткани, и отходящий от нее боковой капилляр с прекапиллярным сфинктером, регулирующим капиллярный кровоток

На рисунке показан участок ткани, получающий кровоснабжение из метартериолы по одному отходящему от нее боковому капилляру. В начальной части капилляра показан прекапиллярный сфинктеру а также гладкомышечные волокна, расположенные в отдельных участках метартериолы. Наблюдая подобную структуру в микроскоп (например, в крыле летучей мыши), можно видеть, что прекапиллярный сфинктер в норме то полностью открыт, то полностью закрыт. Число прекапиллярных сфинктеров, открытых в данный момент, пропорционально метаболическим потребностям ткани. Прекапиллярный сфинктер и метартериола открываются и закрываются периодически, несколько раз в минуту. Продолжительность пребывания их в открытом состоянии также пропорциональна уровню метаболизма. Периодическое открывание и закрывание мелких сосудов получило название вазомоции (или вазомоторики).

Попробуем объяснить, каким образом концентрация кислорода в тканях может регулировать уровень местного кровотока. Гладкой мышце для сокращения требуется кислород, поэтому можно предположить, что сила сокращения сфинктера будет увеличиваться при увеличении концентрации кислорода. Если концентрация кислорода в тканях окажется выше определенного уровня, сфинктеры метартериол, по-видимому, останутся закрытыми до тех пор, пока клетки не используют избыток кислорода. Когда же концентрация кислорода понизится, сфинктеры откроются, и весь цикл начнется сначала.

Таким образом, опираясь на имеющиеся данные, и вазодилататорная, и гипоксическая теории способны объяснить краткосрочную регуляцию местного кровотока в ответ на изменение метаболических потребностей тканей. В основе регуляции, по-видимому, лежит сочетание этих двух механизмов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Нарушения терморегуляции у пациентов в нейрохирургии

Животные и птицы — теплокровные животные, способные поддерживать температуру своего тела постоянной с малыми колебаниями, несмотря на изменения окружающей температуры. В процессе эволюции развитие терморегуляции происходило поэтапно, с постепенным совершенствованием. Это прослеживается в одновременном присутствии в мозге систем терморегуляции с иерархической структурой.

Нарушения комплекса регуляции, вызываемые анестезией, опухолями головного мозга или неврологическими заболеваниями, могут приводить к существенным изменениям температуры тела и иметь последствия представляющие угрозу для жизни.

а) Терморегуляция в норме. Терморегуляция осуществляется тремя подсистемами:
- Афферентное звено терморегуляции
- Объединяющая система терморегуляции
- Эфферентное звено терморегуляции.

1. Афферентное звено. Изменения температуры, улавливаемые терморецепторами, которые большей частью располагаются в коже, но также в таламусе, нижних отделах ствола головного мозга и спинном мозге, передают электрические импульсы на свободные нервные окончания, расположенные в дермальном и эпидермальном слоях кожи. Первоначально афферентация идет к ростральным отделам ствола, ядрам таламуса и соматосенсорной коре.

Температурные сигналы от лица проводятся в проекции тригеминальных ядер. Распределение терморецепторов в коже неоднородно. На лице, шее и груди имеется в пять раз больше терморецепторов, чем на остальной части тела. В коже больше холодовых рецепторов. Тепловые рецепторы «включаются» при температуре свыше 30 °С. Их активность повышается по мере повышения температуры.

2. Объединяющая система. Термосигналы от периферических рецепторов интегрируются на нескольких уровнях ЦНС (мезенцефалон, продолговатый мозг). Если таламический центр (преоптическая область) терморегуляции выключается, то контроль за температурой на более рудиментарном уровне способны осуществлять более древние филогенетические системы.

В преоптической зоне таламуса поступающая информация о температуре окружающей среды сравнивается с базовым уровнем. Изменение окружающей температуры выше определенного порогового значения запускает механизмы, регулирующие сохранение температурного равновесия за счет изменения тонуса сосудов, потоотделения, дрожи, а также поведенческих реакций.

Значения температуры, не вызывающие сильных регуляторных реакций, как потоотделение и дрожь, называют нейтральной зоной. Изменения температуры ядра в пределах этой зоны регулируются за счет адаптации периферического сосудистого русла. У людей нейтральная зона равна 0,2 °С, но может возрастать при различных видах анестезии.

3. Эфферентное звено. Автономной реакцией на перегревание являются периферическая вазодилатация, учащение дыхания и потоотделение. Управление терморегуляцией осуществляется через норадренергические волокна. Повышение симпатической активности приводит к вазоконстрикции, снижение —к вазодилатации. Вазоконстрикции приводит к сохранению тепла, вазодилатация — к потере.

От дорсального отдела гипоталамуса формируется центральный путь дрожи, который соединяется с экстрапирамидным двигательным трактом, что приводит к появлению дрожи. Пороговое значение температуры ядра для дрожи на один градус ниже, чем для периферической вазоконстрикции. Метаболизм может быть усилен за счет мышечной дрожи, тем самым достигается сохранение тепла.

б) Нарушения терморегуляции:

1. Центральные нарушения терморегуляции. Как правило, они наблюдаются у пациентов с опухолями или инфарктами в области гипоталамуса, но также могут возникать при ЧМТ и при САК. Врожденные нарушения терморегуляции редки (вегетативная дистония). Пациенты с такой патологией практически полностью зависят от поведенческих реакций по предотвращению гипои гипертермии.

2. Влияние анестетиков на терморегуляцию. Анестетики тормозят контроль терморегуляции и в зависимости от дозы расширяют нейтральную зону. Пороговая температура для потоотделения и активной вазодилатации повышается на несколько градусов Цельсия, так же изменяется пороговое значение для дрожи.

Пропофол. Пропофол линейно повышает пороговый уровень для потоотделения и снижает порог вазоконстрикции и дрожи.
Ингаляционные анестетики вызывают нелинейное уменьшение большинства холодовых пороговых значений, снижая порог вазоконстрикции и дрожи несоразмерно повышению концентрации анестетика.

Мидазолам. Короткодействующий бензодиазепин ограниченно влияет на центральную терморегуляция даже в высоких дозах.

в) Периоперационная гипотермия. Для нейроанестезиолога важно следить за изменениями температуры тела при анестезии, т. к. нейрохирургические операции могут длиться долго, существенно влияя на температуру тела больного.

1. Изменения температуры тела на ранних этапах анестезии. Гипотермия во время анестезии развивается по типичному пути. Сначала происходит падение температуры ядра в связи с перераспределением тепла от ядра к периферии в течение короткого отрезка времени во время индукции. В течение первого часа общей анестезии обычно происходит снижение температуры ядра на 1-1,5 °С.

2. Изменения температуры тела на поздних этапах операции. В дальнейшем происходит линейное снижение температуры ядра до тех пор, пока потеря тепла выше, чем эндогенная продукция тепла. Температура ядра снижается со скоростью 0,5 градуса в час. На данном этапе анестезии эффективны меры по предотвращению тепловых потерь. В дальнейшем стабилизация температуры происходит на уровне 34—35 °С благодаря защитной вазоконстрикции. Это состояние определяется как синдром периоперативной гипотермии.

Дальнейшая потеря тепла предотвращается перераспределением крови с целью концентрации выработки энергии в ядре тела. Вазоконстрикция вызывает разграничение температур в ядре и на периферии. Энергия, образующаяся при метаболизме, поддерживает температуру ядра постоянной, в то время как периферическая прогрессивно снижается.

3. Патофизиологические эффекты гипотермии. Многие серьезные побочные эффекты интраоперационной гипотермии возникают в послеоперационном периоде. Они включают ишемию миокарда, дрожь, температурный дискомфорт, расстройства коагуляции и риск развития инфекционных осложнений. Послеоперационная дрожь наблюдается у 40% пациентов и может представлять серьезную проблему, т. к. потребность в кислороде при дрожи возрастает на 200%.

4. Лечение и профилактика синдрома периоперационной гипотермии. Наиболее эффективными мерами при синдроме периоперационной гипотермии являются укутывание пациента одеялами, золотой фольгой или матрасы с системой внутренней рециркуляции подогреваемого воздуха. Эти же меры продолжают и в ОРИТ. Опиоиды (петидин 25 мг в/в) эффективны для купирования послеоперационной дрожи.

г) Связанные с алкоголем нарушения терморегуляции. Большие дозы этанола снижают порог температуры нейтральной зоны в таламусе. Умеренные дозы алкоголя вызывают вазодилатацию. Как правило, развивается гипотермия, поскольку температура окружающей среды обычно ниже температуры тела.

д) Гипотермия. Кокаин, амфетамины и экстази могут провоцировать развитие гипертермии центрального генеза, часто сопровождающейся нарушением водного обмена.

1. Злокачественная гипертермия. Злокачественная гипертермия (ЗГ) представляет состояние гиперметаболизма вследствие сокращения скелетной мускулатуры, приводящего к более чем двукратному повышению потребности в кислороде. ЗГ может развиваться при использовании галоген-содержащих ингаляционных анестетиков и сукцинилхолина. Вследствие сокращения всех скелетных мышц происходит значительное увеличение теплообразования, которое не поддается адекватной коррекции со стороны системы центральной терморегуляции.

Симптомы злокачественной гипертермии:
- Тахикардия или нарушения ритма.
- Нарушения коагуляции.
- Нарастающий метаболический ацидоз.
- Отек легких.
- Повышение температуры тела выше 44 °С.
- Мышечная ригидность.

Лечение злокачественной гипертермии включает следующие шаги:
- Немедленное прекращение операции, окончание анестезии.
- Дантролен в дозе 2,5 мг/кг в/в обычно эффективно купирует мышечные сокращения.
- Гипервентиляция 100% кислородом.
- Инфузия холодных растворов и поверхностное охлаждение.
- Симптоматическое лечение ацидоза, аритмий, поддержание ОЦК.

е) Лихорадка. Острая фаза воспалительного ответа сопровождается симптомами лихорадки, сонливости, потери аппетита и снижения потребления пищи. Эти симптомы широко представлены у разных видов млекопитающих и считаются регуляторным ответом, способствующим выживанию. Циркулирующие эндогенные пирогенны, такие как интерлейкины, фактор некроза опухоли, интерферон-альфа и простагландины повышают установочную точку терморегуляции в гипоталамусе.

Адаптационные механизмы терморегуляции, как вазоконстрикция и термогенез за счет дрожи, приводят к повышению температуры тела.

Лихорадка может быть вызвана попаданием крови в субарахноидальное пространство, опухолью головного мозга, ЧМТ, аллергической реакцией, некоторыми ревматоидными заболеваниями, а также некрозом тканей. Состояние повышенной температуры тела усиливает воспалительный ответ, таким образом способствуя элиминации бактерий. Способность организма «лихорадить» следует отнести к преимуществам, сложившимся в ходе эволюции.

С другой стороны, лихорадка выше 38 °С представляет серьезную нагрузку для организма и ведет к повышению ВЧД у тяжелых нейрохирургических больных, поэтому должна быть купирована.

Схема механизмов регуляции теплообмена в организме человека.
Поддержание относительного постоянства температуры тела достигается с помощью баланса между количеством продуцируемого в единицу времени тепла в организме человека и количеством тепла, которое организм отдает за то же время в окружающую среду. Тепловой баланс регулируется нейрогуморальными механизмами, которые активируются в результате изменения импульсной активности эффекторных нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса. В гипоталамический терморегуляторный центр поступает афферентная информация об изменениях внешней температуры от периферических терморецепторов и об изменения температуры «ядра» — от центральных терморецепторов (пояснения в тексте).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: