Пересадка кожи на ногах при сахарном диабете

Обновлено: 03.05.2024

Изъязвление на стопах является большой проблемой у людей с диабетом и является ведущей причиной госпитализации и ампутации конечностей. Несмотря на существующее разнообразие стратегий лечения язв стопы у больных сахарным диабетом, не все язвы заживают полностью. Для того, чтобы помочь полностью закрыть рану, были разработаны дополнительные виды лечения с пересадкой кожи и замещением тканей.

Вопрос обзора

Каковы польза и вред пересадки кожи и замещения тканей при лечении язв стопы у больных сахарным диабетом?

Что мы нашли

Мы включили тринадцать рандомизированных исследований, в которых сравнивали два типа кожных трансплантатов или замещения тканей со стандартной медицинской помощью и четыре рандомизированных исследования, в которых сравнивали два вида трансплантатов или замещения тканей друг с другом. Всего 1655 пациентов были рандомизированы в этих семнадцати клинических испытаниях. Риск смещения в исследованиях варьировал. Самыми большими недостатками были отсутствие ослепления (т.е. пациенты и исследователи знали, кто получал экспериментальную терапию и кто получал стандартную терапию), вовлечение промышленности [производителей медицинских препаратов, изделий и т.д.] и возможность того, что небольшие исследования маловероятно могли быть опубликованы, если в них сообщали об "отрицательных" результатах. Частота нежелательных явлений (вред вследствие лечения) широко варьировала.

На основе семнадцати исследований, включенных в этот обзор, кожные трансплантаты и замещение тканей, используемые в сочетании со стандартной медицинской помощью, увеличивают показатели заживления язв стопы и приводят к немного меньшей частоте ампутаций у людей с диабетом, по сравнению с только стандартной терапией. Однако, доказательства долгосрочной эффективности отсутствуют и затратная эффективность является неопределенной. Не было достаточных доказательств, чтобы рекомендовать какой-то определенный тип кожного трансплантата или замещения тканей.

Это резюме на простом языке актуально по 9 апреля 2015 года.

Для цитирования: Любарский М.С., Шевела А.И., Шумков О.А. и др. Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению. РМЖ. 2001;24:1112.

НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск

П о прогнозам ВОЗ, общая численность больных сахарным диабетом, составлявшая в 1996 году 120 млн. человек, возрастет к 2025 году до 250 млн. из–за увеличения продолжительности жизни, малоподвижного образа жизни, изменения режима питания. У больных сахарным диабетом развиваются такие грозные осложнения, как патология сердца, почечная недостаточность, слепота, поражение стоп. Диабетическая стопа занимает лидирующие позиции в этом перечне.

Согласно определению ВОЗ синдром диабетической стопы (СДС) – это инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Эпидемиология

СДС – это самое частое осложнение диабета. С ним связана примерно треть госпитализаций больных диабетом. Этот синдром, который в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих нижних конечностей, возникает у 80% больных сахарным диабетом спустя 15–20 лет после начала болезни. Две трети больных умирают от гангрены нижних конечностей. В 40% наблюдений после первой ампутации на уровне бедра или голени больные теряют подвижность и могут передвигаться только в пределах квартиры. В 50–70% случаев развиваются гнойно–некротические осложнения на стопе оставшейся конечности, что может явиться показанием к ее ампутации. При этом развитие гангрены у больных с сахарным диабетом наблюдается в 40 раз чаще, чем в общей популяции. Приблизительно 40–60% всех нетравматических ампутаций нижних конечностей проводится больным диабетом; в 85% случаях ампутациям нижних конечностей предшествует язва стопы; причиной возникновения язв стоп у больных сахарным диабетом в 4 случаях из 5 является внешняя травма; среди больных диабетом распространенность язв составляет 4–10%. В развитых странах частота ампутаций, связанных с диабетом, составляет 6–8 случаев на 1000 больных диабетом; в 50–70% случаев причиной ампутации является гангрена, в 20–50% – инфекция; пребывание больных в стационаре с язвой стопы на 50% дольше, чем у больных с сахарным диабетом без язвы; для заживления язв на амбулаторном этапе требуется от 6 до 14 недель.

Патогенез определяется совокупностью ряда факторов. Первое – микроангиопатия. Под микроангиопатией подразумевается поражение только мелкой сосудистой сети. Основные изменения происходят в базальной мембране капилляров. Это характеризуется накоплением в ней PAS–положительных веществ, в том числе мукополисахаридов, гликопротеидов, липидов. При этом мембрана капилляров утолщается в 2–5, а иногда в 8–10 раз. Отмечается ее расщепление на слои, между которыми располагаются коллагеновые волокна. Указанные изменения мембраны и эндотелия капилляров приводят к нарушению селективной фильтрации биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Гипоксия вызывает деструктивные изменения тканей вплоть до развития гангренозно–некротического процесса. Атеросклеротические поражения (макроангиопатия) у больных сахарным диабетом развиваются на 10 лет раньше и протекают более злокачественно. Особенностью атеросклероза у больных сахарным диабетом является относительно редкое поражение крупных сосудов, частое поражение артерий среднего и мелкого колибра и артериол. Атеросклеротические поражения встречаются в подколенной, большеберцовой области и в артериях стопы. Специфическим и наиболее частым проявлением диабетических ангиопатий является медиокальциноз. Его частота и интенсивность нарастают по направлению к дистальным артериям конечностей.

Полинейропатия возникает за счет нарушения метаболизма глюкозы в нервной ткани, гликолизирования мембран нервных клеток и повреждения vasa nervorum. Соматическая и автономная нейропатии могут рассматриваться, как самостоятельные факторы развития трофической язвы. Соматическая, длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному ее положению при ходьбе и стоянии. Сенсорная диабетическая нейропатия проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной, проприоцептивной чувствительности. Стопа, лишенная механизмов защиты (отсутствие реакции на механическую, термическую, химическую травму), имеет высокий риск гнойно–некротических поражений.

Остеоартропатии. При сахарном диабете имеется выраженная кальциурия и потеря солей, которая может превышать их поступление. При рентгеновском исследовании определяются различные изменения в костно–суставном аппарате: на фоне резкой деформации стопы возможно увеличение объема мягких тканей. Выявляется остеопороз и остеосклероз. Отмечается остеолиз суставных поверхностей, деструкция и фрагментация отдельных участков кости, спонтанные патологические переломы. При деформации стопы значительно уменьшается ее площадь опоры, из–за чего наиболее выступающие участки стопы испытывают повышенное давление и являются источником образования язв.

Общий и местный иммунодефицит. Выраженный энергетический дефицит, наблюдаемый при сахарном диабете, снижает адаптационный потенциал организма и приводит к дисбалансу клеточного и гуморального иммунитета, а также к недостаточности факторов неспецифической защиты организма. Одним из основных дефектов иммунитета при сахарном диабете считается нарушение фагоцитарной функции полиморфно–ядерных лейкоцитов. В основе патологии лежит снижение способности нейтрофилов к фагоцитозу микроорганизмов, что приводит к неполному уничтожению антигена. Данные изменения приходят к норме в эксперименте при нормализации гликемии. Остается спорным вопрос о том, являются ли эти нарушения следствием метаболических изменений или результатом нарушенной микроциркулции.

До настоящего времени остается не вполне ясной роль лимфатической системы в пато– и саногенезе синдрома диабетической стопы. Имеются очень скудные, подчас противоречивые данные, преимущественно новосибирских ученых. По данным одних авторов имеется усиление лимфооттока от пораженной конечности, по данным других авторов, наоборот, имеет место блок или резкое снижение лимфотока в больной конечности. В институте клинической и экспериментальной лимфологии проводятся исследования, направленные на выяснение роли лимфатической системы в патогенезе синдрома диабетической стопы.

Клиника, диагностика

Исходя из преобладания нейропатии или ишемии, выделяют следующие клинические формы СДС:

нейропатические
ишемические
нейроишемические.

При длительном существовании диабета развивается деформация стопы с увеличением ее поперечного размера, поперечным и продольным плоскостопием, увеличением в объеме и деформацией голеностопного сустава. Развивается молоткообразная деформация пальцев, гипертрофия головок метатарзальных костей с образованием натоптышей (нейроостеоартропатия, стопа Шарко).

В связи с изменением температурной, тактиальной, проприоцептивной чувствительности часты микротравмы (обработка мозолей, инородные тела в обуви, тесная обувь, тепловые процедуры). Самопроизвольного заживления не происходит, развиваются флегмоны, трофические язвы, гангрены стоп. Распространены микотические повреждения стоп в результате атрофии и деформации ногтевой пластинки.

Признаком ишемической формы СДС является синдром перемежающейся хромоты. Если окклюзия компенсируется адекватным кровотоком, то симптомов в покое может не быть, но при нагрузке появляется перемежающаяся хромота.

При осмотре пациента с СДС следует обращать внимание на цвет конечностей, наличие отека, деформации стопы, наличие патологической подвижности в суставах, локализацию язвы, характер отделяемого, подрытость краев, состояние окружающей кожи (экзема, индурация, целлюлит).

Имеет диагностическую ценность определение тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов. Специальные методы исследования направлены на выявление поражений артерий конечностей. Это рентгеноконтрастная артериография, допплеровское исследование кровотока артерий, компьютерная видеокапилляроскопия. Для оценки состояния раны необходимы цитологическое и бактериологическое исследования язв. Наряду с общепринятыми методами обследования больных мы применяем реолимфовазографию с оценкой скорости и объема оттекающей периферической лимфы и крови, тепловизионное исследование с помощью компьютерного тепловизора последнего поколения с определением зон термоасимметрии. Кроме того, используем метод импедансометрии с оценкой удельного сопротивления внеклеточного пространства.

В клинике НИИКиЭЛ СО РАМН разработана программа комплексного обследования и лечения больных с синдромом диабетической стопы.

По нашему мнению, хирургическое лечение больных с диабетической стопой должно состоять из ряда этапов:

1. Общая лекарственная терапия.

2. Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспаления.

3. Нормализация венозного и лимфатического оттока и ликвидация отека конечности.

4. Ликвидация гнойно–некротических процессов и воспалительных изменений в язве.

5. Подавление микрофлоры.

6. Активизация репаративной регенерации.

7. Общая и местная иммуномодуляция.

8. Хирургическое лечение (повторные некрэктомии, аутодермопластика язвенных дефектов, экономные ампутации).

Общая терапия включает применение спазмолитических средств, препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Среди препаратов, улучшающих микроциркуляцию, необходимо отметить алпростадил. Кроме того, в программу лечения следует включать препараты липоевой кислоты и Мидокалм. Использование Мидокалма у больных с синдромом диабетической стопы обосновано ввиду следующих качеств препарата: препарат усиливает кровоснабжение ишемизированной области; улучшает кровоснабжение конечностей без изменения АД и коронарного кровотока; усиливает лимфообращение в конечности. В комплексную программу терапии больных с диабетической стопой мы включаем курс модифицированных плазмаферезов. Из физиотерапевтических процедур средством улучшения микроциркуляции является гипербарическая оксигенация, лазеротерапия.

Местная терапия язв предполагает тщательную санацию ран, оздоровление кожи вокруг раны, ежедневные перевязки. При этом мы считаем обязательным полный отказ от местного применения мазей у больных с диабетическими язвами.

Для борьбы с инфекцией (по показаниям) мы используем антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. При этом локальное применение антибиотиков мы считаем нецелесообразным, т.к. при местном применении антибиотики не уничтожают микрофлору, а лишь изменяют ее состав. Предпочтение отдаем внутриартериальному и лимфотропному применению антибиотиков. Мы не разделяем мнение, что облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей должны служить безусловным противопоказанием для лимфотропной терапии с введением препарата в межпальцевые промежутки. Мы считаем, что все осложнения (инфильтрация, отек, некроз в зоне введения препарата) вызваны несоблюдением техники лимфотропной инъекции. Из препаратов предпочтение отдаем аминогликозидам.

Для местного лечения мы применяем сорбционно–аппликационную терапию, разработанную в клинике НИИКиЭЛ. Мы используем сорбционные препараты, приготовленные на основе сорбента СУМС–1. На правах функционального синергиста СУМС–1 усиливает или восстанавливает утраченную дренажно–детоксикационную функцию лимфатического региона конечности. Кроме того, СУМС–1 адсорбирует на себя девитализированные ткани, фибрин, микробные тела, раневой экссудат. Так, в первую (гнойно–некротическую) фазу раневого процесса местно мы применяем сорбент СУМС–1 с адсорбированным на нем протеолитическим ферментом имозимазой в чередовании с СУМС–1 с адсорбированным на нем метронидазолом. Адсорбцией данных препаратов на сорбенте мы нивелируем отрицательные эффекты ферментной терапии и добиваемся пролонгированного протеолитического и антимикробного действия. По очищении раны мы применяем сорбент СУМС–1 с адсорбированным на нем раствором «Куриозина», представляющим собой ассоциат цинка и гиалуроновой кислоты.

Известно, что цинк присутствует в организме человека как компонент более чем 70 ферментов, участвующих в процессах заживления ран. По данным экспериментальных работ, при заживлении ран резко повышается потребность в цинке. Соответственно становится оправданным использование цинка при лечении трофических язв любой этиологии вообще и при синдроме диабетической стопы, в частности.

С другой стороны, известно, что гиалуроновая кислота является основным компонентом соединительной ткани, под ее влиянием усиливается миграция в рану фибробластов и пролиферация эпителиальных клеток. Мелкие молекулы гиалуроновой кислоты обладают действием, усиливающим ангиогенез, что ускоряет процессы заживления ран. Поэтому использование Куриозина в местной терапии трофических язв на фоне сахарного диабета не должно вызывать сомнений.

Адсорбцией же Куриозина на СУМС–1 мы добились усиления его действия и возможности применения не только в III, но и во II фазе течения раневого процесса.

Следующим компонентом комплексного лечения больных со стопой диабетика является применение разработанных в клинике института лимфомодулирующих блокад.

По данным реолимфовазографии больных с синдромом «стопа диабетика» характеризуют нарушения венозного и лимфатического оттока конечности, выражающиеся в снижении скорости и объема оттекающей лимфы и периферической венозной крови. С целью коррекции этих нарушений нами разработаны и внедрены лимфостимулирующие блокады. Используемая в клинике методика основана на воздействии лимфотропно вводимой лекарственной смеси на симпатическую иннервацию конечностей. Производится пролонгированная лимфостимулирующая блокада по разработанным в клинике авторским методикам. Воздействие лекарственной смеси заключается не только в пролонгированной симпатической блокаде, но и в стимуляции образования и оттока лимфы от корешков спинного мозга, уменьшении отека нервных стволов и сплетений, восстановлении метаболизма нервных структур. Кроме того, пролонгированные блокады обладают выраженным аналгезирующим эффектом. Используя пролонгированные блокады, у большинства больных удалось снять выраженный болевой синдром.

Собственные результаты

Всего в клинике пролечено 52 больных с синдромом «стопа диабетика». Среди них 36 женщин, 16 мужчин. Средний возраст больных – 58,5 лет (22–78 лет). У 68% были трофические язвы стопы и нижней трети голени, у 12% – гангрена стопы. Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включая этапные некрэктомии, экономные ампутации конечностей. Всего выполнено 9% высоких ампутаций больным с гангреной стопы и голени. Экономные ампутации выполнены у 14,3%. Применяя разработанные методы лечения, нам удалось сократить смену фаз течения раневого процесса в среднем на 7–12 дней по сравнению в существующими методами лечения. Полного заживления язв удалось достичь в 58% случаях. У остальных больных с язвенными дефектами наблюдалось уменьшение язв, либо их очищение 42% (рис. 1–3).

Рис. 1. Пациентка Т. 78 лет.
Трофическая язва, сформировавшаяся на фоне синдрома диабетической стопы

Рис. 2. Та же пациентка
на 12 сутки после начала лечения. Язва очистилась от некрозов и фибрина, заполнилась грануляционной тканью

Рис. 3. Та же пациентка
на 27 сутки после начала лечения. Результат лечения

Нами проведено цитологическое исследование мазков–отпечатков ран больных с синдромом диабетической стопы. Мы использовали окраску по Май–Грюнвальду, увеличение х 960–1400. Получены следующие результаты. До лечения в мазках–отпечатках ран преобладали нейтрофилы с признаками дегенеративных изменений (87%), кроме того, в большом количестве присутствовали бактерии кокковой формы, фибрин и тканевой детрит. Через 5 суток после начала комплексной терапии микрофлора в мазках отсутствовала, число нейтрофилов с дегенеративными изменениями и количество фибрина и тканевого детрита резко уменьшалось (14%). Через 12 суток в мазках преобладали лимфоциты. На 18 сутки в цитограмме в большом количестве присутствовали эритроциты, моноциты и макрофаги. Таким образом, к 12 суткам цитограммы характеризовали собой воспалительно–регенераторный тип, а к 18 суткам – регенераторный тип (рис. 4–5).

Рис. 4. Пациентка К. 67 лет.
Преобладание в цитограмме мазков-отпечатков раны нейтрофилов с дегенеративными изменениями. Присутствуют бактерии кокковой флоры, фибрин, тканевой детрит. Окраска по Май-Грюнвальду. Ув. х 960

Рис. 5. Та же пациентка.
16 суток после начала лечения. Преобладание в мазке-отпечатке моноцитов, макрофагов. Окраска по Май-Грюнвальду. Ув. х 1400

Профилактика

Важная роль в профилактике синдрома диабетической стопы отводится самим больным с сахарным диабетом. Необходим постоянный контроль гликемии, т.к. компенсанция сахарного диабета – залог предотвращения поражения нижних конечностей. Важен тщательный уход за ногами, тщательный подбор обуви, профилактика травм, переохлаждений, перегрева. Ношение ортопедической обуви является залогом предотвращения натоптышей, омозолелостей, деформаций стопы.

Лечение больных с синдромом диабетической стопы – трудоемкая и дорогостоящая задача. Только совместными усилиями врачей различных специальностей и самих пациентов можно добиться положительных результатов. Разработанные в НИИКиЭЛ СО РАМН методы терапии являются патогенетически обоснованными и позволяют улучшить результаты лечения больных с синдромом диабетической стопы.

1. Богданец Л.И., Кириенко А.И., Алексеева Е.А. Местное лечение венозных трофических язв // «Гедеон Рихтер в СНГ», 2000, N2.

2. Любарский М.С., Шумков О.А., Шевела А.И., и др. Лимфостимуляция в лечении синдрома «стопа диабетика». Москва. Сб. мат. Конгресса лимфологов России. 2000, С. 203.

3. Шумков О.А., Любарский М.С., Шевела А.И., и др. Аппликационно–лимфокорригирующая местная терапия гнойных ран на фоне сахарного диабета. Новосибирск. Мат. Международного симпозиума «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии». 2000. С. 188–189.

4. Jeffrey Muha // Local wound care in diabetic foot // Postgraduate medicin, Jul 1999, Vol 106, N1.

5. John L. Culleton // Preventing diabetic foot complications // Postgraduate medicin, Jul 1999, Vol 106, N1.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Диабетическая стопа — это ситуация, когда гниет нога при сахарном диабете. Сахарный диабет нарушает работу поджелудочной железы, железа перестает нормально вырабатывать инсулин, из-за чего возникает повышенный уровень сахара в крови. А сахар оказывает токсическое воздействие, из-за чего и возникает гангрена стопы при сахарном диабетe.

Ноги максимально удалены от сердца, то есть хуже всего снабжаются кровью — поэтому чаще всего страдают именно они. Если повышенный уровень сахара держится долго, это приводит к разрушению всех тканей организма, в том числе нервных окончаний. В итоге чувствительность снижается, и рана на ноге может остаться незамеченной. При этом из-за разрушенных сосудов ноги не получают нормального питания, так что рана попросту не сможет зажить.

Гангрена нижних конечностей при сахарном диабете возникает не из-за самого диабета. Первопричиной всегда является травма: грибок, вросший ноготь, сильные мозоли или натоптыши, порезы на стопах и трещины пяток. Из-за низкой чувствительности ног пациент не замечает травму вовремя, из-за чего рана инфицируется, воспаляется и подолгу не заживает. В крайней стадии такое воспаление может перейти в диабетическую гангрену.

Патогенез гангрены диабетической стопы

Гангреной называют полное отмирание тканей, которое приводит к тяжелым заболеваниям крови и при полном отсутствии медицинской помощи даже привести к смерти.

Обычно у диабетиков развивается инфекционная гангрена. Если долго не заживает рана на ноге, в ней постепенно скапливаются болезнетворные бактерии, продукты жизнедеятельности которых и вызывают полное отмирание тканей.

Иногда пациенты жалуются, что у них гноятся ноги при сахарном диабете даже при отсутствии травм. Это признак ишемической гангрены, причина которой — сужение или полная закупорка вен и артерий. Ткани ног отмирают из-за того, что к ним не поступает кровь, а вместе с ней кислород и нужные питательные вещества.

Признаки гангрены ноги при сахарном диабете непросто распознать. На начальных стадиях он проявляет себя только легким покалыванием в ногах и повышенной утомляемостью. Может незначительно изменяться форма стоп, но это тоже часто может заметить только врач. Поэтому если ваши ноги часто устают даже от обычной ходьбы, стоит обратиться в больницу.

Если заболевание пошло дальше, то возникают следующие симптомы гангрены стопы при сахарном диабете:

Отечность, покраснение и почернение тканей.
Сильная боль в ногах.
Гнойные выделения из потемневших язв.
Посинение вен на ногах.
Общая слабость, озноб, температура из-за интоксикации организма.

Когда требуется хирургия стопы

На самых начальных стадиях, когда вы только обнаружили язвы на стопе, возможно терапевтическое лечение — обработка ран противомикробными средствами, перевязки, использование заживляющих мазей. Помогает снятие нагрузки с ног — ношение специальной обуви или ортопедических конструкций.

Если лекарства не помогают, приходится прибегать к хирургии. Лечение гангрены нижних конечностей хирургически необходимо при нарушении кровоснабжения — препараты в этом случае помогут лишь снять симптомы, но не могут устранить причину заболевания, так что будет нужна операция на сосудах.

Также хирургия необходима при сильных некротических изменениях и переходе инфекции выше по ноге, к голени. В такой ситуации применяется крайняя мера, позволяющая спасти пациенту жизнь — ампутация при сахарном диабете.

Виды хирургических операций

Сохранить ногу и остановить омертвение помогают сосудистые операции — они нормализуют кровообращение, что способствует заживлению ран и восстановлению питания. Наиболее популярны три операции:

шунтирование;
балонная ангиопластика;
симпатэктомия.

Шунтирование — это создание обходного пути для кровотока. В ногу вживляется трансплантат, по которому кровь будет течь в обход закупоренного участка. Трансплантат присоединяется к неповрежденным частям сосуда и заменяет собой поврежденную область.

Балонная ангиопластика — расширение собственных суженных сосудов пациента. Для этого в сосуд вводится специальный баллон, который механически его раздувает и восстанавливает кровоток. Иногда после ангиопластики в сосуд устанавливают стент-расширитель, который не дает ему сузиться назад.

Симпатэктомия — удаление нескольких поясничных нервов, которые вызывают сжатие сосудов. Это сложная и довольно непредсказуемая операция, поэтому она проводится редко.

Лечение ран на ногах тоже может быть хирургическим — с помощью скальпеля удаляют некроз и иссекают натоптыши. Удалять омертвевшие ткани необходимо потому, что в них гораздо активнее размножается инфекция, что в итоге приводит к тяжелому заражению.

Ампутация ноги при сахарном диабете

При сильном омертвении тканей на поздних стадиях гангрены сосудистые операции уже неэффективны, так как оживить мертвую стопу уже нельзя. В этом случае приходится прибегать к ампутации — полному удалению пораженных частей ног.

Иногда проводится только удаление пальцев стопы — они часто отмирают в первую очередь, и, если провести операцию вовремя, ногу удастся сохранить. Заживление после ампутации пальцев обязательно контролируется врачом, чтобы предотвратить омертвение остальной части стопы.

Иногда ампутация пальца ноги при сахарном диабете неэффективна, поскольку изначально инфекция возникла на стопе, либо уже перешла дальше. В этом случае нужно ампутировать всю отмершую часть.

После ампутации также проводятся сосудистые операции, чтобы предотвратить дальнейшее развитие гангрены.

Показания к хирургии

Хирургическая операция показана в следующих случаях:

гнойные проявления на стопе;
потемнение и размягчение пальцев, стоп и ног;
выраженные боли не только во время ходьбы, но и в покое;
гангрена пальца ноги при сахарном диабете;
отсутствие эффекта от приема лекарственных препаратов.

Операция может быть показана и без терапевтического лечения, если гангрена уже зашла слишком далеко, либо если пациенту противопоказан прием противовоспалительных и сосудорасширяющих препаратов.

Противопоказания к операции

Хирургическое вмешательство при диабете должно осуществляться с особой осторожностью. Раны у диабетиков заживают с трудом, так что любые разрезы в области ног могут стать источником нового воспаления и некроза. Но в большинстве случаев операция на ноги жизненно необходима, поэтому полных противопоказаний к ней быть не может, особенно если речь идет об ампутации для сохранения жизни пациента.

Операции могут быть противопоказаны при плохой свертываемости крови, ВИЧ, хрупкости сосудов. В этом случае болезнь стараются вылечить терапевтически, а при неэффективности лечения и угрозе жизни пациенту проводят ампутацию.

Операций лучше избегать — для этого нужно тщательно следить за чистотой ног и при первых повреждениях или дискомфорте в стопах обращаться к врачу.

Связанные статьи

Синдром диабетической стопы

Стопа – основной орган опоры человеческого

Ортопедическая обувь и стельки при диабетической стопе

У людей, страдающих сахарным диабетом,

Причины развития диабетической стопы

Диабетическая стопа является одним из

УСЛУГИ ЛЕЧЕНИЯ

ВРАЧИ

Контакты

ПОЛИТИКА КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТИ

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

В медицинской практике, к сожалению, нередки случаи получения серьезных травм, при которых пересадка кожи на поврежденном участке необходима. Чтобы избежать осложнений после операции, за травмированным местом требуется особый уход и наблюдение у врача. Однако процесс реабилитации не всегда проходит гладко — после пересадки кожи может начаться образование рубцов. Как ухаживать за прооперированной раной, чтобы после полного заживления не осталось следов от несчастного случая? Читайте в этой статье.

Общая информация

Хирургическое вмешательство путем пересадки кожи называется дерматопластикой. Операцию назначают при лечении ожогов и ран большой площади пострадавшим любого возраста, а также в ряде других случаев:

ожоги;
раны, в том числе после хирургического вмешательства;
диабетическая стопа, сопровождаемая язвенными дефектами, которые плохо поддаются консервативным методам лечения;
операции, связанные с дефектами конечностей, а также слоновостью.

Кожная пластика противопоказана при повышенной температуре, инфицировании раны и при наличии декомпенсации соматических болезней. Материал для пересадки кожи может быть взят из 3 источников:

кожа самого пациента или донора;
кожный покров животных, после специальной подготовки;
искусственные материалы из биологических полимеров и клеточных покрытий.

Материал подбирается исходя из клинических показаний и его доступности. По классификации операций дерматопластики выделяют следующие разновидности хирургического вмешательства:

Предполагает использование собственной кожи пациента. Проводится, если дефекты кожи занимают не более 35–50% от всего тела. Со здоровой части спины или ноги срезают тонкий слой кожного покрова и пересаживают его на травмированную область.

В этом способе особенно сложен процесс реабилитации. Согласно исследованиям, после устранения аутодермопластикой до 10% ожогов первой степени, от 55 до 62% ожогов второй степени и от 30 до 40% ожогов третьей степени развиваются келоидные и гипертрофические рубцы.

Именно они являются самыми проблемными и чувствительными из возможных шрамов, поскольку в процессе развития доставляют неудобство человеку: эстетически портят внешний вид, вызывают зуд, покраснение, повышенную температуру в месте травмы. А гипертрофический рубец со временем еще и разрастается в размерах, захватывая здоровые участки кожи.

Назначается, если поврежденная кожа составляет более 50% от всего тела или при наличии противопоказаний к проведению аутодермопластики. При этом используется донорский, животный или синтетический кожный покров.

Проводится в немногих медицинских центрах, имеющих крупные научные подразделения. Для операции используется биологический материал, взятый у самого больного.

По срокам проведения и реабилитации дерматопластику разделяют на первичную и вторичную. Первичная проводится при госпитализации пациента, не дожидаясь регенеративных процессов в дерме. Вторичная трансплантация проводится через неделю, когда начинает формироваться грануляционная ткань из незрелых соединительных тканей.

Кроме этого, в хирургии существуют понятия свободной и несвободной пересадки кожи. В первом случае лоскут кожи полностью переносят на поверхность раны, а во втором — участок кожи имеет питательную ножку, обеспечивающую лучший заживляющий эффект.

При тяжелых ожогах и обширной площади поражения необходимо обращение к комбустиологу. Этот врач занимается лечением сложных травм и тесно сотрудничает с рентгенологом, анестезиологом, трансплантологом и другими специалистами.

Комбустиологи используют следующие методы работы:

Лечение под повязкой. Ожог обрабатывают антисептиком и назначенными медикаментами, накладывают повязку. Бинты должны быть стерильны, обязательно менять их каждый оговоренный промежуток времени.
Терапия в безбактериальной среде. Пострадавший с открытыми ожогами находится в специальном стерильном боксе. Этот метод применяется в случаях, когда невозможно наложить повязку либо по причине больших площадей раны, либо ее трудной доступности (промежность, лицо).
Некроэктомия и работа со струпом. Гнойники и мертвые клетки удаляются с помощью хирургического вмешательства.
Пересадка кожи. Ее принято считать завершающим этапом терапии. Проводится при больших площадях поражения, когда естественная регенерация клеток невозможна.

Эксперт в области хирургии знает десятки операций по трансплантации кожи. Однако во всех случаях за прооперированной частью тела необходимо тщательно ухаживать, чтобы избежать возникновения раны после пересадки кожи.

Уход после пересадки кожи

Скорость заживления после операции зависит от того, насколько точно вы будете следовать рекомендациям врача. Сам процесс регенерации проходит в три этапа:

Адаптивные изменения в пересаженной коже. Инородный фрагмент адаптируется к новым условиям и начинает взаимодействовать с организмом. Этот процесс протекает за 2–3 дня.
Период регенерации (заживления). Проходит полная адаптация пересаженной кожи, донорские клетки полностью заменяются на новые, синтезируются белки соединительной ткани. Процесс проходит за 3 месяца.
Стабилизация. Восстанавливается нормальная структура кожи, пересаженные участки становятся идентичны «родной» коже. Этап проходит за 6–18 месяцев.

После проведения операции пересаженная кожа прирастает к телу за 7–10 дней. Менять повязку рекомендуется на 2–3 день, причем снимать старый бинт послойно: нижние слои прилипают к незажившей ране и при неосторожном движении есть риск ее открыть вновь. Далее повязку следует менять ежедневно при помощи медсестры или врача. Для ускоренного заживления и профилактики инфицирования рану обрабатывают антисептиками и делают аппликации медикаментозными препаратами, которые назначает врач. Помимо перевязок, существует ряд рекомендаций, которые следует соблюдать прооперированному пациенту:

исключить термическое и механическое воздействие на поврежденную область — не носить колючую, синтетическую и ограничивающую движения одежду;
не мочить прооперированное место, при соблюдении личной гигиены закрывать его полиэтиленом или другим водоотталкивающим материалом;
не снимать самостоятельно повязку;
пить много жидкости, для взрослого — порядка 2-2,5 л воды в сутки;
исключить из рациона острые, соленые и копченые продукты, добавить витамины, макроэлементы и белковую пищу;
отказаться от употребления алкоголя и курения.

После снятия повязки врач назначает обезболивающие препараты, а также противовоспалительные и противорубцовые средства. С этими задачами успешно справляется гель Ферменкол — уникальный ферментный комплекс природного происхождения на основе коллагеназы камчатского краба. Данный гель применяется для устранения гипертрофических и келоидных рубцов после операции, ожога, травмы, а также в комплексной терапии контрактур. Почему Ферменкол используется в качестве мази после пересадки кожи:

обновляет кожу до 90%;
охлаждает, снимает чувство стягивания и зуда;
выравнивает рельеф, нормализует окраску, повышает эластичность кожи;
не содержит гормонов, в составе только натуральные ингредиенты и зеленый консервант;
можно применять во время беременности, лактации и детям с 0 лет;
действует местно, не затрагивая интактные (здоровые) ткани.

Гель Ферменкол наносят аппликационно (мажут тонким слоем 2–3 раза в день на чистую сухую кожу) несколько раз в сутки. Это способствует формированию нормотрофического мягкого рубца, который исчезает самостоятельно спустя несколько месяцев. Курс применения в этом случае длится 30–40 дней.

Для достижения максимального эффекта специалисты рекомендуют совмещать Ферменкол с физиотерапией: электрофорез, фонофорез, микротоки. Если прооперированное место имеет большую площадь, специалисты могут назначить курс фонофореза с гелем Ферменкол (воздействие ультразвуком).

В случае застарелых грубых рубцов — электрофорез с набором Ферменкол (воздействие электрическим током). Физиотерапия с Ферменкол существенно ускоряет процесс обновления кожи за счет положительного воздействия самих процедур и более глубокого проникновения активных компонентов в дерму. Данный метод зарекомендовал себя более эффективно, чем аппликации (накожное применение).

Так, для прохождения курса электрофореза Ферменкол применяется в виде специального раствора, который можно приобрести как отдельно, так и в комплекте с портативным аппаратом для домашних процедур. Для курса фонофореза подойдет гель Ферменкол, его также возможно приобрести как отдельно, так и в комплекте с аппаратом для фонофореза, который пригодится в каждой домашней аптечке.

Какие могут быть осложнения при заживлении рубца после пересадки кожи

Если в реабилитационном периоде была занесена инфекция или рана подвергалась травмированию, возможно формирование грубого келоидного или гипертрофического рубца. Эти виды шрамов не исчезают самостоятельно, в случае с келоидным — наоборот, способны увеличиваться со временем, затрагивая здоровые соседние ткани.

Стоит учитывать, что у взрослых и у детей процесс развития шрамов протекает с разной скоростью. Детская кожа реактивно реагирует на ожоги 3А и 3Б степени бурным ростом послеожоговых рубцов, причем активный рост наблюдается даже на донорских участках. Если у взрослого человека рубцы созревают и начинают регрессировать в течение года, то у маленьких детей этот процесс может занять 2–3 года.

Применение Ферменкола при послеожоговых рубцах целесообразно, так как входящая в его состав коллагеназа избирательно разрушает избыточный патологический коллаген — основную составляющую рубцовой ткани. На сегодняшний день аналогов Ферменколу по силе проявления активности к патологическому коллагену не существует. При выборе способа коррекции следует учитывать множество факторов. Чтобы достичь максимального эффекта при коррекции именно послеожоговых рубцов, одного геля недостаточно. При таких рубцах детям показан электрофорез с набором для энзимной коррекции (2–3 курса по 10–15 процедур в год), а аппликации гелем Ферменкол показаны в перерывах между курсами физиопроцедур.

Также после пересадки новой кожи могут образоваться келоидные рубцы в области суставов, препятствующие нормальному функционированию конечности и способные привести к необратимым деформациям. Чем раньше начнется лечение, тем быстрее кожа приобретет эстетически приятный, здоровый вид! Купить продукцию Ферменкол вы можете на официальном сайте или в аптеке вашего города. Будьте здоровы!

Читайте также: