Переливание крови при лишае
Обновлено: 26.04.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Красный плоский лишай: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Красный плоский лишай - хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек неизвестной этиологии. Встречается достаточно редко (по данным ВОЗ 0,5% всех кожных заболеваний) и, как правило, у людей в возрасте от 45 до 60 лет.
Причины появления красного плоского лишая
Причины возникновения красного плоского лишая до сих пор остаются невыясненными. Специалисты относят его к группе аутоиммунных заболеваний, когда организм начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственные ткани.
Провоцирующими факторами могут служить стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов, возможно, вирусный гепатит С, снижение иммунитета.
Замечено, что больные красным плоским лишаем нередко отличаются повышенной возбудимостью, страдают бессонницей и склонны к частой смене настроения. Некоторые ученые считают, что красный плоский лишай является отсроченной реакций гиперчувствительности на различные химические вещества.
Приверженцы инфекционной природы заболевания говорят о случаях развития красного плоского лишая после различных травм.
Классификация заболевания
У больных красным плоским лишаем различают следующие наиболее часто встречающиеся формы поражения кожи:
- типичную (однотипные высыпания в виде папул),
- гипертрофическую (бородавчатые высыпания с углублениями),
- буллезную (волдыри, переходящие в бляшки),
- актиническую (крупные бляшки, светлые по краям и темные в центре),
- кольцевидную, или анулярную (высыпания в виде колец с возвышающимися краями),
- атрофическую (узелки, возвышающиеся над кожей и оставляющие после себя рубцы),
- пигментную (бурые высыпания, сливающиеся в очаги),
- эрозивно-язвенную (кроме папул присутствуют эрозии и реже - язвочки),
- фолликулярную (остроконечные папулы, покрытые плотными роговыми чешуйками).
При красном плоском лишае высыпания возникают на коже, локализуясь симметрично на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, а также на слизистых оболочках полости рта, иногда пищевода, области промежности и ануса, реже поражаются ногти, волосы, ладони, подошвы и лицо.
Больных беспокоит зуд, выраженность которого зависит от формы заболевания. Наличие папул на слизистой полости рта вызывает дискомфорт, при эрозивно-язвенной форме возможна кровоточивость десен, поступают жалобы на сухость во рту и боль при приеме горячей пищи. Язвенные поражения кожи при эрозивно-язвенной форме характеризуются болезненностью, усиливающейся во время движения, если расположены на нижних конечностях.
В редких случаях болезнь затрагивает ногти. Можно наблюдать истончение ногтевой пластины, продольные борозды, расслоение ногтя, изменение цвета ногтевой пластины и даже ее отторжение от ногтевого ложа.
Диагностика красного плоского лишая
В большинстве случаев диагноз «Красный плоский лишай» ставится на основании данных клинической картины. Однако при наличии у пациентов гипертрофической, атрофической, пигментной, пузырной, эрозивно-язвенной и фолликулярной форм типичные элементы, присущие этому заболеванию, могут отсутствовать. Для уточнения диагноза проводят биопсию очагов поражения кожи с последующим гистологическим исследованием.
Перед назначением лекарственной терапии необходимо проведение лабораторных исследований, включающих общий (клинический) анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, триглицериды, холестерин, общий белок.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
Красный плоский лишай (КПЛ) относится к числу важных проблем клинической дерматологии, что связано с наличием тяжело протекающих форм заболевания, хроническим течением, возможной опухолевой трансформацией очагов поражения, трудностями диагностики атипичных клинических форм дерматоза, недостаточным эффектом от применяемой терапии. В настоящее время этиология и патогенез остаются маловыясненными, а лечение заболевания представляет определенные трудности.
Актуальность темы обусловлена множеством клинических вариантов КПЛ. Представлено наблюдение больного с длительно протекающей атипичной формой заболевания. В статье описаны современные представления об эпидемиологии, предрасполагающих факторах, особенностях гистологической картины и генетических показателей у пациентов с КПЛ. Представлены дифференциально-диагностические, клинические и лабораторные критерии постановки диагноза, а также предложены методики лечения КПЛ современными препаратами на основании анализа публикаций по данной теме в российских и зарубежных источниках. В статье приводятся описание и фотографии редкого случая заболевания из практики авторов.
Ключевые слова: красный плоский лишай, иммуногенетические показатели, антигены HLA- комплекса, гистологическая картина.
Для цитирования: Захур И.И., Кошкин С.В., Зайцева Г.А. Редкий клинический случай красного плоского лишая. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(12):46-48.
Lichen ruber planus: rare case history
I.I. Zakhur 1 , S.V. Koshkin 1 , G.A. Zaitseva 2
1 Kirov State Medical University
2 Kirov Research Institute of Hematology and Blood Transfusion
Lichen ruber planus is an important issue in clinical dermatology due to the severe variants of the disease, its chronic course, potential malignant transformation of the lesions, difficulties in the diagnosis of atypical variants, and poor therapeutic efficacy. Etiology and pathogenesis still remain elusive while the treatment is difficult.
The importance of this issue is due to the multiple clinical variants of lichen ruber planus. Case history of a patient with long-term atypical disease is described. The paper reviews current data on the epidemiology, predispositing factors, histological findings, and genetic parameters of lichen ruber planus. Differential diagnostic, clinical, and laboratory criteria for the diagnosis as well as treatment approaches for lichen ruber planus with modern drugs based on domestic and foreign published data are addressed. The authors describe rare case history of the disease supported by photographies.
Keywords: lichen ruber planus, immunopathogenetic parameters, HLA system, histology.
For citation: Zakhur I.I., Koshkin S.V., Zaitseva G.A. Lichen ruber planus: rare case history. RMJ. Medical Review. 2019;12:46–48.
В статье представлено писание редкого клинического случая красного плоского лишая
Введение
Красный плоский лишай (КПЛ) (от лат. lichen ruber planus — красный лишай, плоский лишай) — хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз с окончательно не установленными этиологией и патогенезом, отличающийся многообразием триггерных факторов. Заболевание клинически проявляется зудящей узелковой сыпью (эпидермо-дермальными папулами), располагающейся симметрично преимущественно на сгибательных поверхностях верхних конечностей, передней поверхности голени и слизистых половых органов, рта [1]. Развитие дерматоза наблюдается, как правило, у женщин 30–50 лет, при этом в общей структуре дерматологических заболеваний он составляет 1,5–2,5%, а поражение слизистых оболочек полости рта может достигать 32% [2, 3]. Среди триггерных факторов манифестации КПЛ традиционно отмечают инфекционные, нейрогенные, токсико-аллергические, иммунопатологические. В то же время некоторые исследователи отводят ведущую роль в манифестации КПЛ психогенному воздействию, допуская возможное участие в данном процессе коморбидных депрессивных и тревожных расстройств [4].
На современном этапе развития медицины остается актуальным вопрос о генетической предрасположенности пациентов с КПЛ. Ранее полученные результаты исследований пациентов с КПЛ позволяют предположить наличие ассоциативной связи с антигенами HLA-комплекса. Присутствие в фенотипе индивида антигена HLA В35, а также сочетаний HLA А2-В5, HLA А2-В35, HLA А3-В35, HLA А3-А19 и HLA В12-В35 можно расценивать как факторы, провоцирующие развитие клинической картины КПЛ. При изучении особенностей распределения специфичностей HLA класса II достоверно выявлена предрасполагающая роль HLA-DRB1*10 к развитию КПЛ. В свою очередь, специфичности DQB1*11 и DRB1*15(DR2) играют определенную протекторную роль в отношении развития заболевания [5–7].
Клиническое наблюдение
Больной С., 1978 г. р., поступил в кожное отделение КОГБУЗ «Кировский областной клинический кожно-венерологический диспансер» 18.02.2019 с жалобами на высыпания на коже верхних и нижних конечностей. Периодически беспокоит кожный зуд. Снижено качество жизни.
Считает себя больным в течение 2 лет, когда на коже передней поверхности голеней появились высыпания. Начало заболевания ни с чем не связывает. Наследственность по кожным заболеваниям не отягощена. Самостоятельно не лечился, к врачу не обращался. Позднее количество высыпаний увеличилось: появились новые элементы на коже верхних и нижних конечностей, усилился кожный зуд. Лечился амбулаторно: местно мазь с бетаметазоном. Последнее обострение отмечает в течение 2 мес., когда заметил появление новых высыпаний на коже бедер, предплечий. Обратился к дерматологу по месту жительства.
Анамнез жизни. Родился в Кировской области. Образование: среднее специальное, педагогическое. ВИЧ, туберкулез, гепатиты А, В, С, гемотрансфузии, ранее перенесенные инфекции, передаваемые половым путем, отрицает. Лекарственную непереносимость отрицает. Перенесенные заболевания: острые респираторные заболевания, ангина. Наследственность по кожным заболеваниям не отягощена. Травмы, операции отрицает. Хронические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает.
Общий осмотр. Состояние удовлетворительное, сознание ясное. При осмотре методами аускультации, пальпации и перкуссии: внутренние органы без особенностей. ЧСС 76 уд./мин. АД 120/70 мм рт. ст. Физиологические отправления в норме.
Локальный статус. Патологический процесс на коже распространенный, симметричный, хронического течения в стадии обострения. Локализуется на коже верхних конечностей (в области плеч, предплечий), нижних конечностей (в области бедер, голеней, лодыжек, тыльной поверхности стоп). Представлен множественными папулезными элементами розового цвета с фиолетовым оттенком, диаметром 0,2–0,5 см, полигональной формы, с пупковидным вдавлением в центре. Некоторые папулы сливаются, образуя кольца с незначительным западением в центре диаметром до 3,0 см (рис. 1–3). При боковом освещении имеется восковидный блеск. Симптом сетки Уикхема +. Дермографизм смешанный. Периферические лимфоузлы не увеличены.
Данные проведенных исследований. Клинический анализ крови: лейкоциты 3,3×10 9 /л; эритроциты 4,62×10 12 /л; гемоглобин 140 г/л; тромбоциты 337×10 9 /л; скорость оседания эритроцитов 6 мм/ч; эозинофилы 2%; лимфоциты 1,0×10 9 /л. Общий анализ мочи: соломенно-желтая, прозрачная; белок 0,017 г/л; удельный вес 1,025; глюкоза: отрицательно; pH 6,5; лейкоциты, эритроциты не обнаружены. Биохимический анализ крови: аланинаминотрансфераза 53 Ед/л; аспартатаминотрансфераза 32 Ед/л; холестерин 5,03 ммоль/л; билирубин общий 10,9 нмоль/л, глюкоза 6,0 ммоль/л.
HLA-фенотип: А02, 28, В07, 18. DRB1* 04.
УЗИ органов брюшной полости от 20.02.2019: перегиб желчного пузыря.
Результат биопсии: эпидермис неравномерной толщины, очаговый гиперкератоз, очаговый гипергранулез, очаги вакуольной дегенерации. В дерме набухание коллагеновых волокон, сосуды спавшиеся. В поверхностных слоях дермы полосовидный лимфогистиоцитарный инфильтрат (рис. 4).
Лечение пациенту было назначено в соответствии со стандартом специализированной медицинской помощи при КПЛ. Назначена доза преднизолона: 30 мг/сут внутримышечно № 3, затем таблетированная форма 20 мг/сут (утром) с постепенным снижением дозы после выписки на 1/2 таблетки 1 раз в 10 дней до полной отмены и последующим приемом гидроксихлорохина. В качестве заместительной и сопутствующей терапии, в т. ч. для профилактики побочных эффектов, пациент получал омепразол, антигистаминные препараты, препараты калия, глюконат кальция, витамины А и Е, сульфат железа и витамин С. Местное лечение: мометазона фуроат.
Продолжительность лечения в стационаре — 14 дней. Больной выписан с полным разрешением элементов, местами оставшейся гиперпигментацией под диспансерное наблюдение дерматовенеролога по месту жительства.
Заключение
Описанный клинический случай демонстрирует редко встречающуюся форму КПЛ с распространенной локализацией без поражения половых органов. Это обусловлено тем, что наиболее распространенной является папулезная форма. Несмотря на многообразие клинических форм, вариантов течения и синдромов КПЛ, диагностика этого заболевания не представляет больших затруднений, т. к. почти всегда удается обнаружить типичные папулезные элементы полигональной формы с характерным цветом, гладкой поверхностью, пупкообразным вдавлением, поперечной исчерченностью — сеткой Уикхема. Часто рецидивирующее течение может приводить к снижению качества жизни и депрессии. Однако при данной клинической картине диагноз может быть поставлен при сопоставлении анамнестических, клинических и гистологических данных исследования. Особенно важна корректировка лечебно-диагностических мероприятий. Необходимо обращать внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ. Надеемся, что представленный клинический случай поможет акцентировать внимание дерматовенерологов на клинической и патоморфологической картине КПЛ и, следовательно, будет способствовать установлению правильного диагноза, определению тактики лечения. Следует особо отметить необходимость тщательного проведения дифференциального диагноза с другими формами заболевания.
1. Снарская Е.С., Проскурина Н.В., Бобров М.А. и др. Клинико-морфологические особенности пигментной формы красного плоского лишая. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2013;5:40–43. [Snarskaja E.S., Proskurina N.V., Bobrov M.A. et al. The clinical-morphological features of pigmented forms of lichen planus. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2013;5:40–43 (Russ.)].
2. Manolache L., Seceleanu-Petrescu D., Benea V. Lichen planus patients and stressful events. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:437–441.
3. Adamo D., Ruoppo E., Leuci S. et al. Sleep disturbances, anxiety and depression in patients with oral lichen planus: a case-control study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014.
4. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства. Психиатрия. Руководство для врачей. М.: Медицина; 2012. [Smulevich A.B Psychosomatic disorders. Psychiatry. Guide for doctors. M.: Medicina; 2012 (Russ.)].
5. Захур И.И., Кошкин С.В., Зайцева Г.А. и др. Характер распределения антигенов HLA I класса у пациентов с красным плоским лишаем. Вятский медицинский вестник. 2018;4:7–11. [Zakhur I.I., Koshkin S.V., Zaitseva G.A. et al. Distribution pattern of HLA class I antigens in patients with lichen planus. Vyatka Medical Journal. 2018;4:7–11(Russ.)].
6. Захур И.И., Кошкин С.В., Зайцева Г.А. и др. Характер распределения антигенов HLA II класса у пациентов с красным плоским лишаем. Вятский медицинский вестник. 2019;1:38–42. [Zakhur I.I., Koshkin S.V., Zaitseva G.A. et al. Distribution pattern of HLA class II antigens in patients with lichen planus. Vyatka Medical Journal. 2019;1:38–42 (Russ.)].
7. Довжанский С.И., Слесаренко Н.А. Клиника, иммунопатогенез и терапия плоского лишая. РМЖ. 1998;6:348–350. [Dovzhansky S.I., Slesarenko N.A. Clinic, immunopathogenesis and therapy for lichen planus. RMJ. 1998;6:348–350 (Russ.)].
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Для цитирования: Довжанский С.И., Слесаренко Н.А. КЛИНИКА, ИММУНОПАТОГЕНЕЗ И ТЕРАПИЯ КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ. РМЖ. 1998;6:1.
Красный плоский лишай – реакция отторжения трансплантата – синдром Литтла – Лассюэра – трансплантат против хозяина – иммунопатологический конфликт – ультраструктура кожи – генетика – нейротропные средства – витамины – ПУВА.
На основании собственных исследований и данных литературы представлены сведения о многообразии клинических форм и синдромов красного плоского лишая, связи его с висцеральными заболеваниями. Показано, что в основе патогенеза лежат иммунометаболические нарушения – гиперчувствительность замедленного типа.
Обсуждаются вопросы, касающиеся природы дерматоза. Приведены современные методы лечения.
Key words: lichen ruber planus - graft rejection reaction - Little-Lassueur syndrome - antihost graft - immunopathological conflict - skin ultrastructure - genetics - neutrotropic agents - vitamins - PUVA.
Based on their own findings and the data available in the literature, the authors present data on a diversity of clinical forms and syndromes of lichen ruber planus, its relation to visceral diseases. Immunopathological disorders (delayed hypersensitivity) are shown to underline its pathogenesis. The nature of dermatosis are under discusion. Current treatments are presented.
С.И. Довжанский, проф., доктор мед. наук, консультант-дерматолог Саратовского медицинского центра "Здоровье" РАО "Газпром"
Н.А. Слесаренко, проф. кафедры кожных и венерических болезней Саратовского медицинского университета
Prof. S.I.Dovzhansky, MD, Consulting Dermatologist, Saratov Medical Center "Zdorovye", Gazprom Russian Co.
Prof. N.A.Slesarenko, Department of Dermatovenereological Diseases, Saratov Medical University
1. Довжанский С.И., Слесаренко Н.А. Красный плоский лишай. Саратов. Издательство СГУ. – 1990. – С. 176.
2. Машкиллейсон А.Л. Красный плоский лишай. В кн.: Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. – М. – 1984. – С. 190–204.
3. Машкиллейсон А.Л., Абрамова Е.И., Петрова Л.В. Лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта и красной каймы губ. // Вестн. дерматол. и венерол. – 1995. – 2. – 55–58.
4. Слесаренко Н.А. Красный плоский лишай (современные иммунологические и биохимические аспекты) и методы патогенетической терапии. Автореф. дис докт. мед. наук. – М. – 1995. – С. 31.
5. Pinkus H. Lichennoid tissue reactions: A speculative review of the clinical spectrum of epidermal basal cell damage with special reference to erythema dyschromicum perstans // Arch Dermatol. 1973;107:840–6.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
В статье приводятся современные данные о красном плоском лишае (КПЛ) — заболевании, характеризующемся мультифакторным генезом, полиморфизмом клинических симптомов, тяжелым, длительным, рецидивирующим течением, выраженной резистентностью к проводимой терапии. За последние десятилетия отмечается существенный рост числа больных этим дерматозом, при этом следует подчеркнуть увеличение частоты неклассических случаев. Заболевание, как правило, начинается с появления распространенных высыпаний, выраженного зуда и слабости. Нередко клиническая картина проявляется остро. Пациенты с различными формами КПЛ, в особенности с поражением слизистой полости рта, отмечают выраженное снижение качества жизни. В статье описаны особенности клинического полиморфизма, вариабельности гистоморфологической картины и генетических показателей системы HLA при кольцевидной форме КПЛ. Цель обзора литературы состоит в том, чтобы суммировать современные данные с учетом разнообразия клинических форм, необходимые для понимания развития заболевания, чтобы облегчить его диагностику в сложных клинических случаях и адекватно управлять его течением. Также авторами представлено описание клинического случая кольцевидной формы КПЛ у пациентки в возрасте 63 лет.
Ключевые слова: красный плоский лишай, дерматоз, гистоморфологическая картина, антигены HLA-комплекса.
Для цитирования: Захур И.И., Кошкин С.В., Бобро В.А. Кольцевидная форма красного плоского лишая. Редкое клиническое наблюдение. РМЖ. Медицинское обозрение. 2020;4(10):642-646. DOI: 10.32364/2587-6821-2020-4-10-642-646.
I.I. Zakhur 1 , S.V. Koshkin 1 , V.A. Bobro 2
1 Kirov State Medical University, Kirov, Russian Federation
2 Kirov Regional Clinical Dermatovenerological Dispensary, Kirov, Russian Federation
The paper reviews current data on lichen ruber planus, a disease characterized by multifactorial pathogenesis, polymorphic clinical symptoms, severe long recurrent course, and a significant resistance to treatment. In the last decades, a substantial growth in the prevalence of this dermatosis is observed. Moreover, the rate of atypical cases also increases. The most common symptoms at disease onset are a generalized rash, severe itching, and malaise. Many patients present with acute clinical signs. Patients with the different forms of the disease (in particular, those with oral lichen planus) report on the significant reduction in the quality of life. The authors describe the specificity of clinical polymorphism, the variability of clinical manifestations and HLA system in annular lichen planus. The aim of this paper is to summarize currently available data considering the diversity of clinical variants which are required for the understanding of the pathogenesis to improve th e diagnosis in difficult cases and to control its course. The authors also address a case study of annular lichen planus in a 63-year-old woman.
Keywords: lichen ruber planus, dermatosis, histopathology, HLA system.
For citation: Zakhur I.I., Koshkin S.V., Bobro V.A. Annular lichen planus, a rare variant of lichen planus. Russian Medical Inquiry. 2020;4(10):642–646. DOI: 10.32364/2587-6821-2020-4-10-642-646.
Введение
Красный плоский лишай (КПЛ) — хроническое воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается поражением кожи и слизистых оболочек ротовой полости и половых органов. Заболевание характеризуется папулезными высыпаниями разных форм и характера и чаще всего сопровождается выраженным зудом [1]. Распространенность КПЛ точно неизвестна, однако доля пациентов с данным заболеванием на амбулаторном приеме дерматолога составляет 1,3–2,4%. Заболевание наиболее часто возникает у людей среднего возраста, однако описаны случаи развития КПЛ у детей. Женщины болеют так же часто, как и мужчины [2]. Поражение слизистой полости рта может развиваться изолированно или сочетаться с кожными проявлениями. Несмотря на то что это заболевание поражает порой незначительные площади кожи и слизистых, его влияние на качество жизни недооценивается [3].
КПЛ характеризуется хроническим течением, а спонтанное разрешение заболевания встречается редко [4, 5]. Порой разные формы КПЛ могут протекать с прогрессией тяжести и, следовательно, требуют пожизненного наблюдения и поддерживающей терапии. Лечением КПЛ кожных форм чаще всего занимаются дерматовенерологи, а с поражением слизистых — стоматологи.
Этиология КПЛ до сих пор неизвестна. Патогенез КПЛ также не совсем ясен, но считается, что заболевание возникает из-за иммунного ответа, предположительно вовлекающего CD4 + и CD8 + T-лимфоциты, продуцирующие цитокины, интерлейкин-2 и фактор некроза опухоли, которые вызывают хронический воспалительный ответ и апоптоз кератиноцитов [6]. Следовательно, нет ничего удивительного в том, что это заболевание также связано с другими заболеваниями, имеющими общую иммунологическую основу [7]. КПЛ наблюдается в семьях в разных поколениях, что предполагает наличие генетической предрасположенности к этому заболеванию [8, 9]. Действительно, были изучены генетические полиморфизмы различных маркеров лейкоцитарного антигена человека (HLA), полиморфизмы генов различных маркеров HLA, а также воспалительных цитокинов и хемокинов [10, 11].
Клинические проявления КПЛ и их влияние на пациентов существенны. Было показано, что КПЛ значительно влиял на качество сна, что приводило к развитию депрессии у больных [12]. Также было показано, что чем продолжительнее проявления субъективных симптомов, тем хуже качество жизни и тем выше уровень стресса [13, 14]. Таким образом, хроническое течение КПЛ и, особенно, его обострение связано со стрессом, тревогой, депрессией и в итоге с ухудшением качества жизни пациента.
Для КПЛ характерно хроническое рецидивирующее течение. Заболевание начинается с появления распространенных высыпаний, выраженного зуда, слабости. Нередко клиническая картина КПЛ проявляется остро. Для классических случаев КПЛ характерно наличие дермо-эпидермальных папул диаметром 1–3 мм с полигональными очертаниями, пупкообразным центральным вдавлением, отсутствием периферического роста, наличием сетки Уикхема, обусловленной неравномерно выраженным гипергранулезом и просматриваемой в глубине папул после нанесения на поверхность воды или глицерина. Папулы характеризуются синюшно-красной или лиловой с перламутровым оттенком окраской и — при боковом освещении — блеском. Когда величина элементов достигает более 3–4 мм, они, сливаясь между собой, формируют более крупные очаги, принимающие вид бляшек, различных фигур, колец. Для лихеноидных папул характерна локализация на сгибательных поверхностях предплечий, боковых поверхностях туловища, передней брюшной стенке, слизистой оболочке полости рта, слизистой оболочке половых органов. Излюбленным местом можно считать переднюю поверхность голени. Очаги поражения при КПЛ могут быть локализованными или генерализованными, имеют характер эритродермии. Наиболее торпидно протекает КПЛ у больных с веррукозной, гипертрофической и эрозивно-язвенной формами, а также в сочетании с сахарным диабетом, артериальной гипертензией и поражением слизистых оболочек (синдром Гриншпана — Вилаполя) [15, 16].
В зависимости от кожных проявлений выделяются следующие формы КПЛ: типичная (классическая), атипичная, гипертрофическая, пемфигоидная, фолликулярная, пигментная, эритематозная, кольцевидная.
Слизистые оболочки весьма часто вовлекаются в патологический процесс, могут быть изолированными или сочетаться с поражением кожи. Изолированные поражения слизистой оболочки полости рта отмечаются при наличии металлических зубных протезов. По клиническому течению КПЛ слизистых выделяются разновидности: типичная, экссудативно-гиперемическая, буллезная, гиперкератотическая [1].
Актуальным остается вопрос о генетической предрасположенности пациентов к КПЛ. Ранее полученные результаты позволяют предположить наличие ассоциативной связи КПЛ с антигенами HLA-комплекса. Наличие в фенотипе антигена HLA В35, а также сочетаний HLA А2-В5, HLA А2-В35, HLA А3-В35, HLA А3-А19 и HLA В12-В35 можно рассматривать как фактор развития КПЛ. При изучении особенностей распределения специфичностей HLA класса II достоверно выявлена предрасполагающая к развитию КПЛ роль HLA-DRB1*10. В свою очередь, специфичности DQB1*11 и DRB1*15 (DR2) играют протективную роль в отношении данного заболевания [17–21].
Клиническое наблюдение КПЛ
Больная К., 1956 г. р., поступила в кожное отделение КОГБУЗ «Кировский областной клинический кожно-венерологический диспансер» 18.11.2019 с жалобами на высыпания на коже туловища, конечностей и слизистой полости рта. Периодически беспокоит сильный кожный зуд. Отмечает снижение качества жизни.
Считает себя больной с весны 2018 г., когда впервые появились высыпания на тыльной поверхности стоп. Заболевание ни с чем не связывает. Пациентка занималась самолечением, применяла мазь, содержащую бетаметазон, и антигистаминные препараты, однако эффект был незначительным. В январе 2019 г. обращалась к дерматологу по месту жительства. Наблюдалась с диагнозом «кольцевидная эритема». Получала амбулаторное лечение с незначительным эффектом. Заболевание протекало хронически. Пациентка отмечала, что полностью высыпания не проходили, а процесс стал приобретать распространенный характер. Направлена на дообследование и лечение в КОГБУЗ «Кировский областной клинический кожно-венерологический диспансер».
Из анамнеза жизни. Родилась и проживает в Кировской области. Образование среднее специальное. Не работает. ВИЧ, туберкулез, гепатиты А, В, С, гемотрансфузии, ранее перенесенные инфекции, передающиеся половым путем, отрицает. Лекарственную непереносимость отрицает. Перенесенные заболевания: ОРЗ. Наследственность по кожным заболеваниям не отягощена. Травмы, операции отрицает. Вредные привычки отрицает.
Хронические заболевания: церебральный атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия I стадии, вестибулоатаксический и неврозоподобный синдромы. Гипертоническая болезнь 2-й степени, II стадии, риск 3. Дислипидемия. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Постоянно принимает препараты: аторвастатин, кардиомагнил.
Гинекологический анамнез: менопауза с 45 лет. Беременностей 8, родов 2.
Общий осмотр. Состояние удовлетворительное, сознание ясное. При физикальном исследовании по органам и системам — без особенностей. ЧСС 80 ударов в минуту. АД 140/70 мм рт. ст. Физиологические отправления в норме.
Локальный статус. Патологический процесс распространенный, симметричный, хронического течения в стадии обострения. Локализуется на коже туловища, верхних (преимущественно сгибательные поверхности) и нижних конечностей, на слизистой ротовой полости. Представлен множественными мелкими плотными до 0,1 см в диаметре, гладкими полушаровидными, слегка уплощенными блестящими папулами розово-красного цвета с фиолетовым оттенком. Элементы расположены кольцевидно, диаметром более 5 см, в центральной части очагов кожа нормального цвета, периферический край состоит из соприкасающихся узелков. Имеются рассеянные изолированные папулы с незначительным шелушением на поверхности. Симптом сетки Уикхема был положительным, феномен Кебнера — также положительным. На слизистой щек, нижней губы симметрично расположены мелкие белесоватые папулы, сливающиеся между собой в тонкую сеть. Слизистые половых органов свободны от специфических высыпаний. Дермографизм розовый. Периферические лимфоузлы не увеличены (рис. 1–4).
Клинический анализ крови: лейкоциты 6,7*10 9 /л (эозинофилы 4%, лимфоциты 40,4%), эритроциты 4,66*10 12 /л, гемоглобин 137 г/л, тромбоциты 243×10 9 /л, СОЭ 17 мм/ч. Общий анализ мочи: соломенно-желтая, прозрачная, белок 0,026 г/л, удельный вес 1,020, глюкоза — отрицательно, pH 5,5, лейкоциты, эритроциты не обнаружены. Биохимический анализ крови: АЛТ 21 Ед/л, АСТ 21 Ед/л, холестерин 3,0 ммоль/л, билирубин общий 12,1 мкмоль/л, глюкоза 5,3 ммоль/л, креатинин 89 мкмоль/л, общий белок 74,3 г/л.
При взятии мазков-отпечатков клетки Тцанка не обнаружены.
HLA-фенотип: А02, 09 (24), В12 (44), 35. DRB1* 01, 14.
Результат биопсии. Очаговый гиперкератоз, умеренно выраженный акантоз, местами «пилообразной» конфигурации, очаговый гипергранулез зернистого слоя, вакуольная дистрофия кератиноцитов базального и шиповатого слоев, очаговый спонгиоз. В дерме диффузный полосовидный лимфогистиоцитарный инфильтрат, тесно контактирующий с зоной базальной мембраны с очаговой размытостью дермо-эпидермальной границы. Патогистологическая картина характерна для КПЛ (рис. 5, 6).
Лечение назначено в соответствии со стандартом специализированной медицинской помощи при КПЛ. Назначена доза метилпреднизолона: 4 мг внутрь по схеме (3–2—0) с постепенным снижением дозы после выписки на 1 таблетку 1 раз в 5 дней до полной отмены. В качестве заместительной и сопутствующей терапии, в т. ч. для профилактики побочных эффектов, назначены: омепразол, антигистаминные препараты, препараты калия, глюконат кальция, препараты, содержащие в своем составе витамины А и Е, сульфат железа и витамин С, гидроксихлорохин (по 200 мг 2 р/сут в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения рекомендовано повторять в течение 2 мес.). Местное лечение: туширование раствором фукорцина, мазь с флуоцинолона ацетонидом.
Лечение в стационаре продолжалось 14 дней. Больная выписана в удовлетворительном состоянии с улучшением под диспансерное наблюдение дерматовенеролога по месту жительства.
Заключение
Представленный материал описывает современные возможности диагностики и лечения кольцевидной формы КПЛ, а также особенности, характерные для данной формы патологического процесса. Для диагностики совокупность данных клинической картины и гистологического исследования является приоритетной. Дальнейшее изучение КПЛ и вариабельности его форм позволит прийти к рациональному сочетанию терапии и современных методов исследования. Благодаря изучению генетических показателей системы HLA I и II класса станет возможно составление прогноза не только по течению заболевания, но и по предрасположенности к нему. Несомненно, такой полный объем анализа и исследования КПЛ и его форм выведут оказание медицинской помощи в данной области на новый уровень.
Сведения об авторах:
Захур Ирина Игоревна — аспирант кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России; 610027, Россия, Кировская область, г. Киров, ул. К. Маркса, 112; ORCID iD 0000-0002-1495-4038.
Кошкин Сергей Владимирович — профессор, д.м.н., заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России; 610027, Россия, Кировская область, г. Киров, ул. К. Маркса, д. 112; ORCID iD 0000-0002-6220-8304.
Бобро Варвара Андреевна — врач-дерматовенеролог КОГБУЗ «Кировский областной клинический кожно-венерологический диспансер»; Россия, 610030, Кировская область, г. Киров, ул. Семашко, д. 2А; ORCID iD 0000-0003-2306-1423.
About the authors:
Irina I. Zakhur — postgraduate student of the Department of Dermatovenerology & Cosmetology, Kirov State Medical University, 112, Karl Marx str., Kirov, 610027, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1495-4038.
Sergey V. Koshkin — Doct. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Dermatovenerology & Cosmetology, Kirov State Medical University, 112, Karl Marx str., Kirov, 610027, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-6220-8304.
Varvara A. Bobro — dermatovenerologist, Kirov Regional Clinical Dermatovenerological Dispensary, 2A, Semashko str., Kirov, 610030, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2306-1423.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
В последние годы среди жителей Краснодара и Краснодарского края значительно увеличилось количество больных обращающихся по поводу красного плоского лишая в полости рта. Обследовано 682 пациента в возрасте 50 – 85 лет. В результате обследования установлено, что красный плоский лишай диагностирован у 10,8% больных. Рассматривается лечение красного плоского лишая и его результаты в зависимости от сопутствующей соматической патологии и состояния полости рта. Использование патогенетической терапии в лечении красного плоского лишая позволяет устранить воспалительные процессы быстро и эффективно.
1.Анисимова И.В. Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки рта и губ:учебное пособие / И.В.Анисимова, В.Б. Недосеко, Л.М. Ломиашвили. – М.: Медицинская книга, 2008. – 194 с.
2. Барер Г.Б. Рациональная фармакотерапия в стоматологии / Е.Н. Зорян, В.С. Агапов, В.В. Афанасьев и др. // Руководство для практикующих врачей. - М.: Литтерра, 2006. – 568 с.
3. Зорина В.В. Красный плоский лишай: варианты лечения // Дентал Юг. – Краснодар, 2008. - №7(56). - С. 20-21.
5. Рабинович И.М. Клинико-лабораторное обоснование комплексной терапии красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта / И.М. Рабинович, И.В. Безрукова, В.В. Хазанова, Е.А. Земская, Н.А. Дмитриева // Стоматология. – 1997. – №4(76). – С. 12-17.
6. Рабинович О.Ф. Применение иммунокорригирующего препарата "Ликопид" в комплексном лечении плоского лишая слизистой оболочки полости рта / О.Ф. Рабинович, И.М. Рабинович, Б.В. Пинегин // Институт стоматологии. – 2001. – №3(12). – С. 29-30.
9. Цветкова Л.А. Заболевания слизистой оболочки рта и губ: Учебное пособие / Л.А. Цветкова, С.Д. Арутюнов, Л.В. Петрова, Ю.Н. Перламутров. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 208 с.
10. Rebora A. Плоский лишай. Европейское руководство по лечению дерматологических болезней // Под редакцией А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти. – М.: "МЕДпресс-информ", 2008. – С. 371-374.
Красный плоский лишай (КПЛ) – хроническое заболевание кожи и слизистых оболочек, этиология которого до настоящего времени остается неясной. Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта (СОПР) КПЛ по данным различных авторов колеблется от 13,5 до 77%, а клиническая картина имеет существенные отличия от проявления его на коже. Поиск причины возникновения КПЛ вызывает затруднения, т.к. практически всегда заболевание возникает на фоне соматической патологии (заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, сахарный диабет) [1, 5, 9]. Местные факторы в полости рта (гальваноз, кандидоз, несанированная полость рта) могут быть, как причиной КПЛ, так и отягощать течение уже возникшего заболевания. В связи с неясной этиологией и особенностями проявления КПЛ в полости рта, многообразием предлагаемых лекарственных препаратов необходим серьезный подход к выбору и назначению того или иного препарата с учетом индивидуальных особенностей пациента [2].
Из этого вытекает актуальность выбора показаний к назначению лекарственных препаратов с учетом различных форм КПЛ и сопутствующей соматической патологии.
Цель данного исследования: оценить эффективность предлагаемых схем лечения КПЛ.
· выяснить процент обращений по поводу КПЛ;
· выяснить наличие соматической патологии;
· оценить состояние полости рта;
· провести сравнительный анализ эффективности лечения КПЛ.
Материалы и методы исследования
За период времени 2010 – 2013 годы нами проконсультировано 682 пациента с заболеваниями слизистой оболочки полости рта. КПЛ диагностирован у 74 больных, что составляет 10,8%. Явления гальванизма отмечены у 97 пациентов (14,2%). Возраст пациентов колебался от 50 до 85 лет. Значительно чаще КПЛ диагностирован у женщин – 65, у мужчин – 9 (рис. 1,2).
Всем пациентам проводилось тщательное обследование. Уточнялись жалобы и анамнез заболевания, собирались сведения о сопутствующих заболеваниях, объективное обследование включало осмотр полости рта (зубов, зубных рядов, прикуса, слизистой полости рта). Проводилась оценка полноценности зубных протезов и пломб, определялись микротоки (ЭДС) в полости рта с помощью мультиметра (MASTECHMY-65). При необходимости пациентам проводились лабораторные методы исследования – клинический анализ кров, биохимический анализ крови на содержание глюкозы, исследование ЖКТ.
После постановки диагноза всем пациентам назначалось адекватное лечение в зависимости от состояния соматического и стоматологического статуса.
Рис. 1. Частота обращений по поводу красного плоского лишая
и их обсуждение
У всех больных без исключения обнаружена та или иная соматическая патология: гастрит, гепатит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Синдром Гриншпана диагностирован у 6 больных. Всего у трех больных выявлены проявления КПЛ на коже рук, волосистой части головы, ногтях. Достаточно часто отмечено неблагополучие в полости рта: заболевания пародонта, зубные отложения, кариес зубов, явления гальваноза. Наиболее упорное течение, плохо поддающееся лечению, отмечено у больных с эрозивно-язвенной формой КПЛ, синдромом Гриншпана, на фоне гальванизма.[4] Лечение пациентов с типичной формой КПЛ и экссудативно-гиперемической, как правило, не вызывает трудностей. Эрозивно-язвенная форма КПЛ трудно поддается лечению, требует более длительного времени и часто рецидивирует.
Рис. 2. Частота обращений по поводу красного плоского лишая в зависимости от пола
При составлении плана лечения типичной формы КПЛ учитывалось, что заболевание имеет аутоиммунную природу с нарушением локальных иммунных механизмов, всегда присутствует психоэмоциональный фактор, гистологически – эпителий кератинизирован, в сосочковом слое – диффузный лимфоцитарный инфильтрат, отечность базальной мембраны [6,8,10]. Местное лечение проводилось по общепринятой схеме: санация полости рта; обезболивающие средства – холисал, камистад; эпителизирующие – аевит, тыквеол, масло шиповника, солкосерил. Хороший эффект для ускорения эпителизации, уменьшения сухости и жжения во рту дает назначения ротовых ванночек с льняным маслом, маслом расторопши. Выбор нами данного метода обуславливается их антиоксидантными и улучшающими микроциркуляцию эффектами, а также отсутствием запаха, вкуса, цвета (в отличие от аекола). Масло расторопши оказывает ранозаживляющее, противоязвенное, обезболивающее, органопротекторное, противорадиационное и общеукрепляющее действие. В связи с этим, мы рекомендовали нашим пациентам применение внутрь по 10 капсул 3 раза в день во время еды в течение месяца (при отсутствии противопоказаний).
При назначении антигистаминных препаратов предпочтение отдавали следующим: кларитин, зиртек, эриус в связи с отсутствием седативного и снотворного эффекта.
Для снятия психоэмоционального напряжения назначали Ново-Пассит по 1 таблетке 3 раза в день, глицин по 1 таблетке сублингвально 2 раза в сутки, экстракт пустырника или валерианы по 1 таблетке 2 раза в день. Транквилизаторы и антидепрессанты при необходимости назначал невропатолог.
Среди большого арсенала поливитаминных комплексов отдавали предпочтение "Алфавит" в связи с тем обстоятельством, что в нем учитывается принцип совместимости отдельных витаминов и указанием процента суточной дозы. Особо необходимые витамины при лечении КПЛ (витамины А, В, никотиновая кислота) в данном комплексе присутствуют и составляют 100% суточной дозировки.
Из современных иммуномодулирующих препаратов наибольший интерес вызывает ликопид в связи с непродолжительностью применения – сублингвально по 1 таблетке (1 мг) в течение 7 – 14 дней. Основанием для выбора данного иммунокорректора является широкая фармакологическая активность (иммунорегулирующая, противовоспалительная и стимулирующая процессы регенерации), а также удобством в применении (курс лечения 7 – 14 дней, мягкое действие, таблетированная форма препарата). Назначение имудона не давало ощутимых результатов. Возможно это связано с нерегулярным выполнением рекомендаций (6 – 8 таблеток в течение 20 дней).
В результате комплексного лечения больных КПЛ улучшалось общее самочувствие, уменьшались неприятные ощущения, исчезали участки гиперкератоза или значительно уменьшались. Как правило, этого комплекса было достаточно для получения хорошего эффекта. Однако, в некоторых случаях приходилось назначать дополнительно другие препараты. В связи с тем, что одной из причин возникновения КПЛ может быть грибковая флора [1,3] при недостаточной эффективности проводимого лечения мы назначали гризеофульвин (во время еды по 1 таблетке 0,125 4 раза в день в течение 2 – 4 недель). Гризеофульвин оказывает фунгистатическое действие на разные виды дерматофитов и считается одним из основных средств при лечении больных дерматомикозами. Следует помнить, что применение препарата противопоказано при болезнях кроветворения, печени, почек, злокачественных новообразованиях, беременности. Уже на второй – третий день после приема препарата наступало улучшение, к концу первого курса лечения исчезали очаги гиперкератоза. Таким образом, можно рекомендовать назначение гризеофульвина при отсутствии выраженного эффекта терапии КПЛ по общепринятым схемам. Назначение других препаратов (делагил, плаквенил, глюкокортикоиды) при лечении типичной формы КПЛ, как правило, не требовалось.
Лечение экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формы КПЛ вызывает определенные трудности. В план лечения таких пациентов включали дополнительные методы и средства, как для местного, так и для общего лечения. С целью исключения инфицирования назначали 0,01% раствор мирамистина для полоскания полости рта. Эрозированные поверхности обрабатывали ферментами (трипсин, химотрипсин), с последующей аппликацией кератопластических препаратов или инъекцией под очаг поражения. Очень хороший эффект дают инъекции 1% раствора никотиновой кислоты, хонсурида. Никотиновая кислота, участвуя в окислительно-восстановительных процессах, способствует заживлению ран и язв, оказывает сосудорасширяющее действие, способствует общему оздоровлению. Хонсурид (действующее вещество – хондроитинсерная кислота) – является высокомолекулярным мукополисахаридом, участвует в построении основного вещества соединительной ткани, тем самым способствуя ускорению эпителизации эрозий и язв.
В план общего лечения пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ включали дополнительно плаквенил, преднизолон. Плаквенил оказывает тормозящее действие на синтез нуклеиновых кислот, на активность некоторых ферментов, на иммунологические процессы [2]. По типу действия сходен с делагилом, хингамином, однако, основным преимуществом его является лучшая переносимость. Плаквенил назначали по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2 недель. Как показали наши наблюдения, препарат хорошо переносился, достаточно эффективен, за данный период полностью исчезали симптомы воспаления, наступала эпителизация эрозий. Добавление преднизолона в дозе 10 – 20 мг в течение 10 дней значительно улучшало эффект лечения. Преднизолон активно действует на углеводный и белковый обмены, оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое действие. В большинстве случаев за этот период времени эрозивно-язвенная форма КПЛ трансформировалась в экссудативно-гиперемическую, а далее в типичную. При назначении преднизолона следует помнить о побочных эффектах препарата, возможных противопоказаниях, следить за картиной крови, артериальным давлением, содержанием глюкозы в крови и состоянием психики. Если процесс излечения затягивался, мы назначали гризеофульвин, что улучшало эффект лечения (рис. 3,4).
Рис.3. Состояние слизистой языка до (а) и после лечения (б)
Следует отметить, что в случае возникновения КПЛ на фоне гальваноза, рано или поздно наступает рецидив заболевания, если не устранить причину. Нами отмечены также рецидивы заболевания в случае возникновения стрессовых ситуаций, обострения общесоматической патологии, погрешностей в питании.
Другие формы КПЛ – буллезная, гиперкератотическая и атипичная встречаются крайне редко и нами за период наблюдения не выявлены.
Проведенное исследование показывает, что в последние годы отмечается тенденция к увеличению пациентов с КПЛ (10,8%), особенно на фоне гальваноза (14,2%).
Полученные результаты подтверждают тот факт, что КПЛ не существует изолированно, а протекает на фоне соматической патологии, что следует учитывать при составлении плана лечения пациентов с КПЛ. В связи с чем, необходим индивидуальный подход в выборе схемы лечения КПЛ с учетом фармакологического действия препарата, побочных эффектов, ответной реакции организма на назначаемое лечение.
Читайте также: