Перегиб желчного пузыря у ребенка при атопическом дерматите

Обновлено: 01.05.2024

Для цитирования: Харитонова Л.А. Холелитиаз у детей - вопросы выбора терапевтической тактики. РМЖ. 2003;13:787.

Ж елчнокаменная болезнь (ЖКБ) в детском возрасте уже не является казуистикой. В связи с чем перед педиатрами возникает вопрос : «Какому методу лечения необходимо отдать предпочтение?. Чем предупредить прогрессирование заболевания?» Несмотря на огромный опыт накопленный терапевтами, гастроэнтерологами в области изучения холелитиаза, в педиатрии вопросы фармакотерапии ЖКБ находятся на стадии изучения, поскольку не представляется возможным экстраполировать наработанные интернистами данные в педиатрию; следует считаться с анатомо–физиологическими особенностями детей; учитывать особенности формирования и химический состав желчных камней. Современные достижения оперативной и эндоскопической техники позволяют провести пересмотр лечебной тактики у детей с холелитиазом.

Желчнокаменная болезнь у детей – это наследственно детерминированная болезнь печени и желчных путей, в основе которой лежит нарушение процессов желчеобразования и желчевыделения, сопровождающаяся хроническим воспалением с прогредиентным течением, закономерным исходом которого является склероз и дистрофия желчного пузыря.

Лечебная тактика у детей с желчнокаменной болезнью в настоящее время включает в себя два диаметрально противоположных подхода. Одни авторы при обнаружении конкрементов в желчном пузыре предлагают проводить оперативное вмешательство, другие – придерживаются так называемой выжидательной тактики, рекомендуя консервативное лечение. И та, и другая точка зрения имеет ряд преимуществ и недостатков. С одной стороны, удаление желчного пузыря, выполняющего функцию резервуара для хранения желчи, позволяет избавиться от шокового органа. С другой стороны, даже при хорошо выполненном оперативном вмешательстве возможен риск интра – и послеоперационных осложнений, что имеет немаловажное значение [2,4,5,7].

Достаточно привлекательным выглядит возможность консервативного лечения холелитиаза, когда современный уровень фармацевтической промышленности предлагает столь многообещающий эффект от использования лекарственных средств, растворяющих желчные камни. К ним относятся препараты, содержащие хенодеоксихолевую (Хенофальк) и урсодеоксихолевую кислоты (Урсофальк). Однако их применение у детей ограничено несколькими факторами в число, которых входят особый механизм камнеобразования, возраст ребенка, высокая частота аномалий развития желчных путей, особенности химического состава желчных камней [1,6,8].

Особенности образования желчных камней в детском возрасте

У детей чаще выявляются билирубиновые камни и только в пубертатном и подростковом возрасте начинает преобладать холестериновый литиаз (табл. 1).

Кроме того, разделение на холестериновые и билирубиновые камни у детей условно – чаще встречаются смешанные по химическому составу конкременты. Этот факт указывает на то, что для детей не характерен гомогенный тип нуклеации, где в основе камнеобразования лежит механизм нарушения холестериногенеза (рис. 1.). Для образования билирубиновых и смешаных желчных камней необходимы дополнительные факторы (промоторы), которые играют роль триггеров камнеобразования. В генезе камнеобразования у детей ведущую роль играют три фактора: наследование специфических антигенов по системе HLA (B12 и B18), наличие аномалий развития желчных путей и асептического воспалительного процесса в стенке желчного пузыря. Все эти три фактора взаимообусловлены и сопровождаются нарушением перекисного окисления липидов, накоплением свободных радикалов кислорода, обусловливающих каскад патофизиологических процессов и биохимических нарушений закономерным исходом которых является не только образование желчных камней, но и прогредиентное, непрерывно–рецидивирующее воспаление стенки желчного пузыря. Процесс становится необратимым (рис. 2).

Рис. 1. Патогенез холестеринового литиаза ЖК - желчные кислоты; ЖП - желчный пузырь; ХС - холестерин

Рис. 2. Патогенез смешаных билирубиновых желчных камней ЖП - желчный пузырь; ПОЛ - перекисное окисление липидов; ХС - холестерин; ФЛ - фосфолипиды

Очевидно, именно этими причинами обусловлена низкая эффективность растворения желчных камней в детском возрасте. Согласно полученным собственным данным даже при наличии единичного холестеринового камня малых размеров, сохраненной функции желчного пузыря, полной проходимости желчных протоков растворения удается добиться не более чем у 5% детей. Кроме того, в течение двух лет после окончания терапии камни вновь рецидивируют. В связи с этим консервативная терапия у детей, страдающих желчнокаменной болезнью, может проводиться в следующих случаях:

1. Детям, имеющим противопоказания к оперативному лечению из–за наличия тяжелых сопутствующих заболеваний, где риск оперативного вмешательства превышает эффективность лечения (дети с тяжелыми врожденными пороками сердца, легких, гемолитическими анемиями, заболеваниями эндокринной системы и др.);

2. Перед и после планового оперативного вмешательства по поводу ЖКБ;

3. Детям с осадком в желчном пузыре.

Во всех случаях консервативная терапия начинается с обеспечения общережимных моментов. При обострении ЖКБ, проявляющейся приступом «острого живота»; подозрении на механическую желтуху – появлении темной мочи цвета «пива» и ахоличного стула; в случае желчной колики – необходима госпитализация больного.

В периоде ремиссии дети не предъявляют никаких жалоб. Тем не менее для них должны создаваться условия для соблюдения оптимального режима дня с ограничением, а иногда и исключением физических нагрузок. Это связано с тем, что при беге, прыжках, резких движениях, возможно перемещение конкрементов в желчных путях, следствием чего могут явиться обструкция их камнем. Однако и гиподинамия рассматривается, как один из неблагополучных факторов, способствующих камнеобразованию.

Диетические мероприятия при ЖКБ направлены на механическое и химическое щажение пищеварительного тракта, предотвращение холекинетического действия пищи. Назначается стол № 5 по Певзнеру, в который добавляют пищевые волокна: овощи, фрукты, пшеничные отруби и др. Они связывают желчные кислоты в кишечнике, что способствует их синтезу в печени. При появлении клинических признаков возникает необходимость использования фармакологических средств.

Выбор лекарственных средств зависит от характера сопутствующих нарушений. Если они связаны с дискинезией желчевыводящих путей, то обычно уместно назначение спазмолитиков. Тем самым купируется не только клиническая симптоматика, но и предотвращаются условия, способствующие миграции конкрементов. Чаще назначается экстракт белладонны в сочетании с дротаверином. Следует помнить, что использование метамизола не всегда бывает эффективным. Если болевой приступ обусловлен спазмом сфинктера Одди, то более эффективными являются наркотические анальгетики типа промедола. Однако не следует использовать морфин, поскольку он, напротив, может привести к усилению болей. Эффективны при сильных болях периферические вазодилататоры типа нитроксолина, иногда достаточно положить валидол под язык.

Практикуемое при ЖКБ назначение желчегонных препаратов лишено четких научных обоснований и нередко приносит больше вреда, чем пользы. Это касается средств не только с кинетической, но и с холеретической активностью. Так, назначение холеретиков противопоказано при наличии конкрементов в общем желчном протоке и любом его сужении, с чем к сожалению врачи не всегда считаются. Исключение здесь составляют такие препараты, как ровахол, роватин, энатин, олиметин, содержащие растительные масла. Их положительный эффект связан не столько с желчегонным, сколько со спазмолитическим и противовоспалительным действием. Есть также данные, что монотерпены усиливают действие средств, вызывающих растворение желчных камней. Назначение их рекомендуется сочетать с литолитической терапией, а после успешного литолиза их используют длительно с профилактической целью.

Большим достижением последних лет является включение в лечение больных достаточно активных средств, способствующих растворению (литолизу) холестериновых желчных камней. С этой целью используются литолитические средства, содержащие хенодеоксихолевую кислоту – Хенофальк и урсодеоксихолевую кислоту – Урсофальк.

В настоящее время у детей предпочтение отдается средствам, содержащим урсодеоксихолевую кислоту. Они более эффективны и практически не обладают токсическим действием. Механизм действия урсодеохолевой кислоты представлен на рисунке (рис. 3).

Рис. 3. Действие урсодеоксихолевой кислоты

Урсофальк, действующим веществом которого является урсодеоксихолевая кислота (УДХК), подавляет реабсорбцию гепатотоксичных эндогенных желчных кислот в тонкой кишке. Замещает их в пуле нетоксичной урсодеоксихолевой кислотой, уменьшает цитотоксическое действие агрессивных липофильных желчных кислот, снижает насыщенность желчи холестерином. Вызывает частичное, либо полное растворение желчных камней, обладает холеретическим действием и практически лишен побочных эффектов. Назначается по 10 мг на кг массы тела в сутки. Курс лечения составляет 24 мес. непрерывного приема препарата. Суточные дозы приема препарата представлены в таблице 2.

Растворение желчных камней – длительный процесс, требующий особо добросовестного внимания больных детей и их родителей. Именно эта причина нередко лежит в основе безуспешного лечения. Эффективность существенно повышается, если Урсофальк принимают не 2–3 раза, а 1 раз в день – на ночь, когда увеличивается синтез холестерина (табл. 3).

Если через 12 мес. не отмечается уменьшения размеров желчных камней, лечение прекращается. В дополнение к этой терапии подключают смесь терпенов, особенно при камнеобразовании в общем желчном протоке. Однако терпены менее эффективны при камнях, локализованных в желчном пузыре. Для вымывания небольших конкрементов из желчных протоков рекомендуется использовать дегидрохолевую кислоту. Она стимулирует образование жидкой, содержащей много воды желчи.

Литолитическую терапию необходимо сочетать с гепатопротекторами растительного происхождения. Во избежание полипрогмазии предпочтение следует отдавать лекарственным средствам комбинированного действия.

Одним из таких препаратов является Гепатофальк Планта, содержащий: флавоноид силибинин, обладающий гепатопротективным и антитоксическим действием; алкалоид хелидонин – желчегонным и спазмолитическим эффектами; куркумин, оказывающий противовоспалительное действие. Противопоказанием к его назначению при холелитиазе может быть только полная обструкция желчных путей.

У детей с холелитиазом следует избегать применения лекарственных сборов и трав, поскольку все они обладают мощным желчегонным эффектом. Это может повлечь за собой усиление двигательной функции желчных путей с развитием обструкции желчных ходов конкрементом. Возникающий приступ желчной колики приводит к необходимости выполнения оперативного вмешательства по экстренным показаниям. Поэтому фитотерапию следует активно назначать детям после проведенного оперативного вмешательства с целью профилактики рецидивов камнеобразования,

После успешного растворения желчных камней может отмечаться повторное их появление. Эти рецидивы являются результатом нарушения обмена веществ, сохраняющегося после отмены препарата. В этой связи рекомендуется длительное лечение малыми дозами УДХК, что приводит к выраженному снижению литогенного индекса желчи и предотвращению рецидивов камнеобразования.

Физиотерапия при желчнокаменной болезни должна быть направлена на улучшение оттока желчи и восстановление нарушенных функций организма, вовлеченных в процесс, повышение общей реактивности организма ребенка. Назначают парафиновые и азокеритовые аппликации, индуктотермию на область печени. На курс по 8–15 процедур. Можно использовать электрофорез магния, а также 1% раствор папаверина гидрохлорида, 0,2% раствор платифиллина гидротартрата. Показана индуктотермия. Однако не следует назначать тонизирующие процедуры – синусоидально модулированные токи. Полезно применение пресных или хвойных ванн с температурой 37–37.5С по 7–12 мин, через день. Курс 10–12 ванн.

Важным является санаторно–курортное лечение на курортах: Железноводск, Ессентуки, Горячий ключ.

Хирургические методы лечения

Хирургические методы лечения холелитиаза по–прежнему являются альтернативными. Их можно разделить на две группы: 1) щадящие, которыми являются эндоскопические вмешательства (лапароскопические, транспапиллярные и лапароцентезные операции); 2) операции, требующие стандартной лапаротомии [1,2,6,7].

У детей применяется 2 вида лапароскопических операций – лапароскопическая холелитотомия, когда удаляется конкремент из желчного пузыря и сохраняется желчный пузырь [5]; и холецистэктомия – при которой вместе с камнями удаляется желчный пузырь [7,21,34,35]. Наблюдения в катамнезе свидетельствуют, что хорошие результаты отмечаются у детей, оперированных до возникновения выраженной симптоматики холелитиаза. Оптимальным для хирургического лечения является осуществление принципа «операция при холелитиазе до возникновения осложнений».

Среди хирургических методов лечения холелитиаза большого внимания заслуживает лапароскопическая холелитотомия, впервые выполненная И.Д. Прудковым (1968). Для ее выполнения необходимо наличие ряда условий: подвижный и легко смещаемый желчный пузырь, толщина передней брюшной стенки не более 3 см, расположение желчного пузыря ниже реберной дуги. Однако удаление камней из желчного пузыря не исключает рецидивов камнеобразования, которые, по нашим данным, составляют до 34% в течение первых 6 мес после хирургического вмешательства.

Очевидно, следует согласиться с мнением большинства авторов, что желчный пузырь – не что иное, как резервуар для хранения желчи, и не опасен лишь до тех пор, пока сохранена его двигательная функция и в нем нет воспаления. Поэтому любое выявление конкремента в желчном пузыре (бессимптомное или болевое) следует рассматривать как повод к плановому щадящему оперативному вмешательству, ибо, как говорил Мейо: «Безопасный камень – это миф. Он всегда таит в себе опасность, которая может подстерегать больного в самый неожиданный период и может сопровождаться самыми разнообразными осложнениями». Эти закономерности подтверждены при наблюдении за детьми в катамнезе. Исследования морфологической структуры желчного пузыря у наблюдаемых нами детей выявили у всех оперированных наличие воспалительного процесса в нем. Обращало на себя внимание, что воспаление имело склонность к рецидивирующему течению с последующим развитием дистрофических и склеротических процессов как в собственной пластинке слизистой оболочки желчного пузыря, так и в мышечной оболочке (рис. 4). Такие морфологические изменения выявлялись как у детей с классической картиной желчной колики, так и в случаях наличия асимптомных молчащих желчных камней. Это подтверждает мысль, что бессимптомное камненосительство не является гарантией благоприятного течения холелитиаза. У детей, очевидно, следует говорить не о бессимптомном камненосительстве, а о латентном течении желчнокаменной болезни, которая рано или поздно проявляет себя болевой формой, приводящей к необходимости экстренного хирургического вмешательства.

Рис. 4. Межмышечный склероз стенки желчного пузыря. Окраска ГЭ, увеличение 400

При локализации камней только в желчном пузыре – холецистэктомия ведет к стойкому излечению холелитиаза. Очевидно, удаление шокового органа, функциональные и компенсаторные возможности детского организма приводят к нормализации ритма желчеотделения и желчеобразования, что, в свою очередь, позволяет восстановить как функциональное состояние печени, так и нормализовать процессы пищеварения. Следовательно, лапароскопическую холецистэктомию, выполненную в плановом порядке в ранние сроки заболевания, следует считать патогенетически обоснованной.

Результаты проведенных исследований позволили наметить пути терапевтической коррекции желчнокаменной болезни у детей. Алгоритм терапевтической тактики при ЖКБ у детей представлен на рисунке 5.

Рис. 5. Терапевтические подходы при выявлении желчных камней у детей (УДХК - Урсофальк; ГФ - Гепатофальк Планта)

1. Баиров Г.А., Эргашев Н.Ш. Диагностика и лечение ЖКБ у детей// Клиническая хирургия.– 1989.– № 6.– C. 45–47.

2. Блинов В.Ю. Лапароскопическая холецистолитотомия и чресфисуральная эндоскопическая санация желчного пузыря, как метод лечения острого калькулёзного холецистита у больных с высокой степенью операционного риска.//Дисс. канд. мед. наук.– М.– 1990.– С. 123.

3. Галлингер Ю.И., Тимошин А.Д., Цацаниди А.К. Лапароскопическая холецистэктомия.//Хирургия.– 1993.–№6.– С. 34–39.

4. Запруднов А.М., Харитонова Л.А. Лечение детей с желчнокамен. болезнью (лекция) //Рос. вестник перинатол. и педиатрии, 2000, № 2

5. Калужских В.В. Отдалённые результаты органосохроняющей операции при хроническом калькулёзном холецистите.//Хирургия.– 1994.– №1. С. 18–20.

6. Карей М. Патогенез желчнокаменной болезни.// Фальк симпозиум «Новые направления в гепатологии».– С–Петербург, 1996. – С. 23–24.

7. Луцевич О.3. Лапароскопическая холецистэктомия.//М.– 1993. – С. 57–64.

8. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Тарасов К.М. и др. Современные нехирургические методы лечения желчнокаменной болезни// Клиническая фармакология и клиническая медицина. – 1996. – C. 16–20.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Перегиб желчного пузыря у детей — это мультифакториальная врожденная аномалия, которая обусловлена генетическими, экзогенными факторами и может усугубляться постнатальными воздействиями. Более чем в 50% случаев симптомы патологии отсутствуют. Сочетание перегиба и нарушения моторной функции органа проявляется болью и тяжестью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом. В диагностическом поиске используют УЗИ брюшной полости, дуоденальное зондирование, ЭРХПГ, лабораторные исследования. Лечение включает диетотерапию, минеральные воды, медикаментозную терапию желчегонными препаратами, прокинетиками, ферментами и гепатопротекторами.

МКБ-10

Общие сведения

Перегиб — самый распространенный вид врожденных аномалий желчного пузыря, который занимает 50-74% в структуре анатомических дефектов билиарного тракта. Деформация локализуется в шейке, теле или дне органа в соотношении 4:2:1. Перегибы наблюдаются у 3-5% детей, относятся к малым порокам развития (стигмам дизэмбриогенеза). Иногда они входят в структуру синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Эта анатомическая деформация в большинстве случаев отличается бессимптомным течением, выявляется случайно при инструментальной диагностике.

Причины

В детской гастроэнтерологии среди этиологических факторов перегиба выделяют наследственные нарушения. Повреждения отдельных генов не вызывают тяжелых расстройств формирования гепатобилиарного тракта, но приводят к мелким изменениям в мышечном и слизистом слое желчного пузыря. При этом в процессе эмбрионального развития нарушается структура отдельных частей органа, появляются загибы, перетяжки. Помимо генетических факторов формированию дефекта способствуют:

Экзогенные влияния. Нарушения развития билиарной системы провоцируются рядом неблагоприятных воздействий: вредными привычками и несбалансированным питанием беременной, наличием у матери экстрагенитальной патологии и ее неадекватным лечением. Имеют значение тератогенные влияния радиации, токсичных лекарств, инфекционных агентов.
Дисплазия соединительной ткани. Изменения формы органа намного чаще встречается у детей с другими особенностями строения тела: непропорционально длинными руками и ногами, астеническим телосложением, искривлением позвоночника и деформацией суставов. Зачастую симптомы перегиба сочетаются с пролапсом митрального клапана.
Активный рост ребенка. В раннем возрасте происходит быстрое увеличение длины тела, однако внутренние органы формируются медленнее, не успевая дорасти до необходимых размеров. Диспропорциональное увеличение самого пузыря и желчных протоков иногда сопровождается стойкими деформациями и перегибами.
Особенности постнатального развития. Перенесенные в раннем детстве инфекционные болезни гепатобилиарного тракта или тяжелые соматические болезни, особенно если их лечение было некорректным, называют одним из факторов приобретенного искривления желчного пузыря. До сих пор их роль научно не доказана в связи с отсутствием масштабных исследований.
Изменение свойств желчи. Билиарный сладж и желчнокаменная болезнь — редкие заболевания в педиатрической практике, но они выступают еще одной причиной перегиба. На фоне сгущения желчи или образования эхогенной взвеси у детей усугубляются имеющиеся врожденные нарушения строения желчного пузыря, появляются симптомы анатомических изменений.

Патогенез

Порок развивается во внутриутробном периоде, когда под действием генетических и экзогенных факторов образуется нефизиологичный загиб желчного пузыря. К моменту рождения анатомическая аномалия полностью сформирована. Установлено, что у детей, страдающих перегибом органа, изменяется структура капиллярной сети, в результате чего возникают участки ишемии желчного пузыря, точечные кровоизлияния под слизистой оболочкой.

Структурные нарушения сопровождаются изменением функциональной активности билиарного тракта. В половине случаев перегиба пузыря в зоне шейки у детей наблюдается гипомоторная дисфункция и соответствующие клинические симптомы. При искривлениях тела и дна билиарные расстройства выявляются только в 15% случаев. Гиперкинетическая форма дискинезии ЖВП встречается редко.

Типичная особенность перегиба — нарушение эвакуации желчи из дистальных отделов органа. Шейка и тело хорошо сокращаются и опорожняют содержимое в желчные протоки, а секрет в области дна застаивается и сгущается. Постепенно желчь становится концентрированной, в ней повышается содержание желчных кислот, кристаллов холестерина. Со временем, если лечение не проводится, в желчном пузыре возникает вялотекущий воспалительный процесс.

Симптомы

Клинические проявления перегиба отмечаются при нарушении сократительной способности желчного пузыря. Гипокинетические дискинезии вызывают тупые или ноющие боли справа в подреберье, которые начинаются через 1-1,5 часа после приема пищи. Дети дошкольного и младшего школьного возраста не могут точно определить источник дискомфорта, поэтому они сообщают о болях в брюшной полости. Иногда ребенок прижимает руку к больному месту или ложится на правый бок, слегка согнувшись.

Подростки с гиперкинетической дискинезией испытывают неприятные тянущие ощущения под ребрами справа, которые обычно отдают в подлопаточную область, надключичную зону. Иногда спустя 20-30 минут по окончании еды наступают спазмы, которые достигают высокой интенсивности, вынуждают пациента сидеть или лежать, схватившись за правый бок. Маленькие дети могут плакать или кричать, жалуясь на боли в животе.

Болевые симптомы дополняются чувством распирания и тяжести в подреберье справа. После еды у детей бывает рвота, которая помимо пищевых масс содержит включения желчи. Признаки усиливаются после обильного употребления пищи, особенно пирожных и тортов с жирным кремом. Симптомы перегиба желчного пузыря дополняются нарушениями стула с чередованием запоров и диареи. Изредка ощущается неприятный запах изо рта, на языке появляется желтоватый налет.

Осложнения

Самое частое последствие перегиба у детей — развитие моторной дисфункции желчного пузыря, которая приводит к застою желчи, холециститу и перихолециститу, формированию конкрементов. При длительном течении заболевания нарушается пищеварение, возникает нутритивная недостаточность, как следствие, ребенок плохо набирает вес. Крайне редко структурная аномалия осложняется желчнокаменной болезнью с типичными приступами колики, что требует неотложной медицинской помощи.

Диагностика

Выявленные у детей симптомы дисфункции билиарной системы — повод обратиться к участковому педиатру, который проведет первичное обследование и при необходимости направит к детскому гастроэнтерологу. На приеме уточняется, как давно появился дискомфорт, с чем он связан, применялись ли народные средства или лекарства, чтобы устранить симптомы. Для подтверждения перегиба используются:

УЗИ органов брюшной полости. При ультразвуковом исследовании изучаются размеры и конфигурация желчного пузыря. У детей чаще встречаются простые загибы и искривления, но в случае с приобретенными деформациями орган может принимать причудливую форму. Проба с желчегонным завтраком необходима для проверки желчеотделения.
Дуоденальное зондирование. Методика эффективна для точной оценки желчевыделительной функции и получения образцов желчи для анализа. Зондирование проводится только если установлены симптомы серьезных осложнений перегиба, поскольку методика инвазивна и доставляет ребенку неприятные ощущения.
ЭРХПГ. Эндоскопическая холангиопанкреатография назначается, чтобы детально визуализировать состояние желчных ходов и пузыря. При помощи контрастирования определяются локализация, форма и размеры перегиба органа. В ходе ЭРХПГ можно осмотреть 12-перстную кишку и панкреатические протоки, чтобы провести комплексную диагностику состояния ЖКТ.
Лабораторные методы. Оцениваются показатели биохимического анализа крови (холестерин, щелочная фосфатаза, печеночные ферменты), проводится стандартная гемограмма для диагностики воспалительного процесса. В копрограмме обращают внимание на количество нейтральных жиров, стеркобилина, содержание которых изменяется при нарушениях желчевыделения.

Лечение перегиба желчного пузыря у детей

Консервативная терапия

Лечение перегиба желчного пузыря и его осложнений начинается с подбора диеты. Из рациона детей исключаются жаренные блюда, ограничивается содержание животных жиров и соли. Продукты готовят на пару, методом варки или запекания. Готовая пища должна быть теплой, относительно однородной, без грубых и твердых кусков. Детей кормят 4-6 раз в день маленькими порциями, не перекармливают и не пытаются дать еду насильно.

Для стимуляции желчеотделения и коррекции работы желчного пузыря подбирается курс минеральных вод. Количество лечебной жидкости считают по пропорции 3 мл воды на 1 кг массы тела детей. Для билиарного тракта наиболее полезны «Ессентуки №4, №17», «Боржоми». Минеральную воду дают за 30-40 минут до еды, чтобы разжижить желчь и облегчить ее выделение.

Медикаментозное лечение осложнившегося перегиба назначается во вторую очередь, если симптомы не устранены с помощью других консервативных мероприятий. Исключение составляет холецистит, вызванный застоем желчи в деформированном органе. В этом случае применяются антибактериальные препараты сразу же после постановки диагноза. Лечение дискинезии и других хронических последствий аномалии включает следующие медикаменты:

Прокинетики. Препараты стимулируют сократительную активность пищеварительного тракта, в том числе влияют на моторную функцию желчного пузыря. Они улучшают продвижение химуса по ЖКТ, устраняют застой в кишечнике, купируют тяжесть в полости живота, тошноту, другие диспепсические симптомы.
Желчегонные средства. Холеретики и холекинетики принимаются, чтобы сделать желчь более жидкой и улучшить ее выведение в кишечник. Под воздействием лекарств исчезает тупая боль в правой подреберной области, уменьшается тяжесть, рвота и отрыжка по завершении еды.
Ферменты. Если у детей с перегибом пузыря возникает холецистопанкреатит, для улучшения переваривания пищи используют панкреатические энзимы. Лечение ферментными препаратами активирует полостное и пристеночное пищеварение, способствует всасыванию питательных веществ через слизистую кишечника.
Гепатопротекторы. Медикаменты показаны для защиты клеток печени от вредного действия желчных кислот. Чаще рекомендуют препараты УДХК, которые обладают цитопротекторными, холелитолитическими, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами.

Хирургическое лечение

Перегибы желчного пузыря относят к малым аномалиям развития, которые не требуют обязательной оперативной коррекции. Помощь детского хирурга необходима, если дефект сопровождается перетяжками, недоразвитием или другими анатомическими деформациями органа, вызывающими застой желчи и острую боль. В редких случаях оперативное лечение перегиба назначают, когда они осложняются воспалением пузыря и протоков, формированием конкрементов.

Прогноз и профилактика

Функциональные билиарные нарушения, которые иногда возникают у детей вследствие перегибов, хорошо реагируют на лечение, поэтому прогноз благоприятный. Учитывая многообразие предрасполагающих факторов и врожденный характер заболевания, первичные превентивные мероприятия не разработаны. Вторичная профилактика включает своевременное выявление и лечение дискинезии, чтобы не допустить развития холецистита, холангита, других болезней гепатобилиарного тракта.

3. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей/ Д.И. Трухан, И.А. Викторова, Е.А. Лялюкова. — 2011.

4. Диагностический алгоритм заболеваний билиарного тракта у детей/ Л.В. Богомаз, П.Л. Щербаков, О.Н. Царькова Ю.Е. Алексеева // Клиническая гастроэнтерология. — 2010.

Перегиб желчного пузыря — это один из вариантов аномалии строения, который характеризуется деформацией органа. В большинстве случаев состояние протекает без клинических симптомов и обнаруживается случайно при инструментальных исследованиях. Выраженный перегиб проявляется болями и тяжестью в правом подреберье, тошнотой и горечью во рту, неустойчивым стулом. Для диагностики применяют инструментальные визуализирующие методы — сонографию желчного пузыря, эндоскопическую РХПГ. Перегиб с бессимптомным течением не нуждаются в лечении. При ухудшении состояния назначают холекинетики, ферментные препараты, спазмолитики.

МКБ-10

Общие сведения

Перегиб желчного пузыря относится к группе аномалий формы органа. Состояние нельзя причислить к заболеваниям, поскольку обычно деформация желчного пузыря никак себя не проявляет. Перегибы очень распространены: их доля составляет от 50 до 74% всех вариантов нарушений развития билиарной системы. Частота встречаемости аномалии в популяции — около 3-5%. Перегиб может локализоваться в шейке, теле или дне желчного пузыря — соотношение этих анатомических вариантов составляет 4:2:1.

Причины

Поскольку перегиб бывает врожденным и приобретенным, аномалия носит полиэтиологический характер. В современной гастроэнтерологии принято считать, что основной причиной являются генетические нарушения, передающиеся по наследству. При изучении семейных случаев установлены типичные изменения мышечного слоя и слизистой оболочки желчного пузыря. Другие этиологические факторы:

Особенности постнатального развития. После рождения ребенка желчный пузырь начинает расти вместе с другими органами. При этом увеличение самого органа, ложа желчного пузыря, билиарных протоков происходит диспропорционально. Как следствие, пузырь перерастягивается и деформируется, его шейка искривляется под более острым углом.
Перихолецистит. Длительно существующее воспаление околопузырных тканей сопровождается фиброзными процессами. Образуются соединительнотканные спайки, которые изменяют контуры желчного пузыря, фиксируя его к соседним органам брюшной полости. На этом фоне возникает не только перегиб, но и внутренние перетяжки.
Изменение физических свойств желчи. Сгущение содержимого желчного пузыря с развитием билиарного сладжа способствует формированию аномалий. Перегиб обусловлен повышенной сократимостью стенки органа. Вероятность его появления значительно возрастает, если у пациента диагностируется желчнокаменная болезнь.

Факторы риска

Фактором риска перегиба желчного пузыря служит наличие дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, непропорционально длинными ногами и руками, деформацией позвоночника и грудной клетки. Состояние часто ассоциировано с пролапсом митрального клапана как одним из проявлений дисморфогенеза. Не исключена роль инфекционных поражений гепатобилиарной системы в анте- и постнатальном периодах, но достоверных доказательств влияния этого фактора на формирование перегиба не обнаружено.

Патогенез

При врожденной форме перегиб возникает во внутриутробном периоде. В этом случае наблюдаются 3 типичных варианта изменения формы: нефизиологичный изгиб в области тела, дна или шейки. Обычно у людей с врожденной патологией выражены изменения в капиллярной сети органа, из-за чего нарушается его кровоснабжение. Возможны точечные кровоизлияния в подслизистый слой, в стенке пузыря происходят дегенеративные процессы.

Нарушение анатомических взаимоотношений компонентов билиарной системы провоцирует снижение моторной функции органа. Замедляется выделение желчи в ответ на прием пищи, что вызывает хронические проблемы с пищеварением. Более серьезные изменения встречаются при приобретенных перегибах: желчный пузырь имеет причудливую изогнутую форму, резко деформируется при попытке мышечного сокращения.

Симптомы

У большинства людей врожденный перегиб — вариант нормы, при отсутствии провоцирующих факторов он не сопровождается какими-либо неприятными проявлениями. Приобретенные формы чаще имеют клиническую симптоматику, которая усугубляет признаки ведущей патологии гепатобилиарного тракта. Состояние ухудшается при употреблении большого количества животных жиров, стрессах, интеркуррентных заболеваниях.

Типичный признак аномалии желчного пузыря — боли справа в подреберье или эпигастрии. Зачастую боли тупые, ноющие. Болевой синдром при перегибе может иррадиировать в межлопаточную зону, правое плечо. Неприятные ощущения возникают спустя 40-60 минут после еды и длятся до 2-3 часов. Реже болевой синдром представлен сильными спазмами, которые начинаются спустя 15-20 минут по окончании приема пищи и продолжаются недолго.

Из-за нарушений выделения желчи в кишечник появляются диспепсические симптомы. Беспокоит тошнота, отвращение к жирной пище. Периодически открывается рвота. На языке образуется желтоватый налет, характерен неприятный запах изо рта. По утрам в ротовой полости ощущается горький привкус. Стул становится неустойчивым: запоры чередуются с диареей. При обострении состояния кал приобретает сероватый цвет, содержит частицы непереваренной пищи.

Осложнения

Самое распространенное последствие перегибов желчного пузыря — различные формы дискинезии желчевыводящих путей. Моторная дисфункция преимущественно отмечается в детском возрасте и составляет около 60-80% всех гепатобилиарных заболеваний в педиатрии. У взрослых дискинезия ЖВП чаще наблюдается в молодом возрасте, тогда как у больных среднего и пожилого возраста перегиб часто провоцирует начало органических болезней билиарного тракта.

При выраженных перегибах и нарушении нормального оттока желчи повышается ее литогенный потенциал. Изменяется соотношение холестерина и лецитина, что способствует накоплению взвеси и формированию камней. В результате развивается желчнокаменная болезнь. Ишемические процессы в стенке желчного пузыря и задержка желчи повышают вероятность бактериального инфицирования с возникновением холецистита.

Диагностика

Данные, полученные при физикальном осмотре, недостаточно информативны. В период ухудшения состояния определяются положительные пузырные симптомы. Лабораторные методики также не позволяют поставить диагноз, но они важны для подтверждения синдрома мальабсорбции и мальдигестии. Основными в диагностическом поиске являются инструментальные способы визуализации. План обследования включает следующие методы:

УЗИ желчного пузыря. Наиболее простой и точный способ обнаружения деформации органа. При сонографии врач оценивает степень перегиба и его локализацию, сократимость стенок пузыря. Чтобы подтвердить сопутствующие дискинетические нарушения, проводят УЗИ после «желчегонного завтрака».
РХПГ. Если на УЗИ не удалось установить наличие перегиба, для детальной визуализации протоков и желчного пузыря выполняется рентгенологическое исследование с контрастным веществом. РХПГ в основном рекомендуют при подозрении на приобретенный перегиб.
Дуоденальное зондирование. Методика используется для изучения желчевыделительной функции пузыря, получения материала для микроскопического анализа различных порций желчи. Исследование информативно для обнаружения сопутствующей патологии: холецистита, дискинезии ЖВП, холангита.

Лечение перегиба желчного пузыря

Если перегиб желчного пузыря стал случайной находкой при инструментальном обследовании и не сопровождается неприятными симптомами, лечить его не нужно. При появлении симптомов у пациентов с врожденными аномалиями проводится терапия, идентичная лечебной схеме при функциональных расстройствах билиарного тракта. Приобретенный перегиб требует терапии основного заболевания. Врачи-гастроэнтерологи назначают следующие препараты:

Холеретики и холекинетики. Действие лекарств направлено на повышение объема и улучшение реологических характеристик желчи, стимуляцию ее выделения в 12-перстную кишку. Медикаменты улучшают переваривание жиров, устраняют тяжесть и болевые ощущения в животе после еды.
Ферменты. Как правило, перегиб сочетается со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, требующим лекарственной коррекции. Комплексные препараты содержат все панкреатические энзимы для переваривания белков, жиров и углеводов.
Седативные средства. Более половины случаев обострения симптоматики связано с психоэмоциональными и нейровегетативными расстройствами. Успокоительные медикаменты помогают восстановить баланс между звеньями вегетативной иннервации, улучшают общее самочувствие.
Спазмолитики. Препараты показаны, если перегиб провоцирует гипертонические расстройства моторики желчного пузыря, сопровождающиеся интенсивными болями. Спазмолитики расслабляют гладкую мускулатуру и облегчают отток желчи.

Прогноз и профилактика

Перегиб желчного пузыря не представляет угрозы для здоровья человека, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Внушают опасения серьезные аномалии, которые возникли у больных, длительно страдающих органическими болезнями билиарной системы. Профилактика врожденных форм перегиба не разработана. Для предупреждения приобретенных вариантов необходимо своевременно выявлять и лечить гастроэнтерологические заболевания.

1. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей: учебное пособие/ Д.И. Трухан, И.А. Викторова, Е.А. Лялюкова. — 2011.

3. Взаимосвязь аномалий желчного пузыря и желчевыводящих путей с клинической картиной холецистита: Автореферат диссертации/ Е.М. Майорова. — 2008.

4. Варианты строения желчного пузыря и желчевыводящих протоков при использовании современных методов инструментального исследования (обзор литературы)/ А.В. Самохина// Журнал Гродненского государственного медицинского университета. — 2011.

Атопический дерматит (АД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, высыпаниями в сочетании другими многочисленными признаками атопии (необычностью) – атопический ринит, бронхиальная астма, мигрень, гастродуоденит и др.

Атопический дерматит — симптомы

АД в мире страдают 5-15 % детей и 2-10 % взрослых, впервые выявленный в детстве АД продолжается у 45- 60 % взрослых пациентов. АД отличается хроническим рецидивирующим течением с возрастной динамикой клинических проявлений. По проявлениям заболевание возможно разделить на три периода.

В младенческом возрасте (до 1.5-2 лет) заболевание носит острый характер, преобладают явления покраснения, отечности, мокнутия и коркообразования.
В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления, на коже на первый план выступают явления гиперемии (эритемы) и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментирована, из-за сильного зуда появляются множественные расчесы.
У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации (уплотнения) на фоне гиперемии застойного характера. На коже могут появляться зудящие высыпания, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.

Атопический дерматит – многофакторное заболевание, характеризующееся аномальным иммунным ответом на аллергены природного происхождения, наследственной предрасположенностью к заболеванию, хроническим рецидивирующим течением. Большое внимание уделяется различным факторам, запускающим процесс в коже и длительно поддерживающим хроническое течение заболевания. К таким факторам относятся бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные и кишечные инфекции, продукты питания и химические вещества (добавки к пище, лекарства), клещи из домашней пыли.

Атопический дерматит и хеликобактер пилори

В последние годы доказана связь атопического дерматита с болезнями органов пищеварения. Установлено, что большинство больных, страдающих АД, имеют хронический гастрит, гастродуоденит, синдром раздраженного кишечника с запорами, заболевания печени и желчного пузыря, нарушение микрофлоры кишечника и др. Нередко существование этих сопутствующих болезней является пусковым фактором атопического дерматита, как у детей, так и у взрослых.

Так, в последние десятилетия в возникновении заболеваний желудка доказана роль специфического микроорганизма – Helicobacter pylori (НР), повреждающего слизистую оболочку желудка. Его наличие способствует активному поступлению токсинов и аллергенов в организм, развитию хронического воспаления слизистой желудка. У больных атопическим дерматитом в 90% случаев при проведении эндоскопического обследования желудка выявляется хронический гастрит и в 82.5% ассоциированный с НР. Отмечена связь между степенью обсеменения бактериями слизистой желудка, активностью хронического гастрита и степенью тяжести АД, что явилось обоснованием к включению в план обследования больных АД на хеликобактериоз и лечебных мероприятий антихеликобактерной терапии. Клинически гастриты у большей части больных АД протекают бессимптомно.

Эрадикация хеликобактера приводит к разрешению заболевания почти у трети больных АД, к улучшению течения АД у остальных пациентов, и самое главное, удлинению периода ремиссии заболевания АД и перехода непрерывного течения заболевания к рецидивирующему.

Обязательным условием профилактики АД у больных хроническим гастритом, ассоциированным с НР, учитывая оральный путь инфицирования, является обследование на хеликобактериоз контактных лиц в семье и вне ее!

Защитная роль кишечника

Здоровье невозможно без нормального функционирования кишечника, которому принадлежит большая роль в детоксикации и иммунологических процессах, которые протекают в организме человека. Слизистая кишечника представляет собой место контакта организма с окружающей средой. Для сравнения: поверхность кожи составляет около 2 квадратных метров, площадь же слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – около 400 квадратных метров. Поэтому слизистую кишечника считают самой большой частью защитной системы организма.

Для надежной защиты от внешнего вмешательства в пищеварительном тракте важнейшим оказался микробиологический барьер.

Защитная микрофлора кишечника наиболее многочисленная (95%) и представлена в основном бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой. Эти микроорганизмы выделяют молочную и уксусную кислоты и другие вещества, которые обладают антимикробным действием и препятствуют проникновению и закреплению на слизистой кишечника вредных микроорганизмов, которые не свойственны человеку. Они стимулируют иммунную систему организма человека, являются сорбентами, которые способны накапливать значительное количество тяжелых металлов и других токсических веществ.
Сапрофитная микрофлора кишечника представлена стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основная роль которых — утилизация конечных продуктов обмена организма человека.
Оппортунистическая микрофлора представлена различными микроорганизмами (стрептококки, золотистый стафилококк, грамотрицательные энтерококки, грибы рода кандид и др.), которые при определенных условиях вызывают патологический процесс.

Для человеческого организма исключительно важно поддержание требуемого состава и количества кишечных бактерий. Оптимальные условия могут быть нарушены вследствие неправильного питания, возбудителями диареи (бактерии и паразиты), дополнительными отрицательными факторами могут быть токсические вещества, поступающие из окружающей среды, например, тяжелые вещества – кадмий, свинец, ртуть, а также путешествия в другие страны с иными микроорганизмами. Отрицательным действием на флору обладают многие лекарственные средства и методы лечения, непереносимость продуктов питания, вредно одностороннее и несбалансированное питание, недостаточность пищеварительных ферментов.

Атопический дерматит и дисбактериоз

Многие кожные болезни, и в том числе Атопический дерматит, сопровождаются дисбактериозом, и при этом считается, что отягощающим фактором при АД является недостаточное количество лактобактерий. Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют образование иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов.

В настоящее время считают, что возникновение кожных заболеваний в определенной мере связано с нарушением микроэкологического баланса кишечника. У 80-95% больных атопическим дерматитом отмечается дисбактериоз кишечника, при этом наряду с дефицитом лактобактерий и бифидобактерий наблюдается избыточный рост золотистого стафилококка, кишечной палочки с измененными свойствами, грибов роста кандид, выделяющих токсины.

Эти нарушения требуют санации кишечника от вредных бактерий, проведения детоксикационной терапии (энтеросорбции) и создания условий для развития собственной микрофлоры пациента, регуляции работы кишечника (борьба с запорами). Энтеросорбция – неинвазивный метод детоксикации и направлена она на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, условно-патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Одним из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, таких как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе и обладает высокой сорбционной активностью.

Новое направление лечения АД представляет собой применение пребиотиков (лактулоза), полученных из естественных источников и выступающих в качестве питательной среды для развития своей собственной нормальной флоры кишечника. Сочетание сорбента и пребиотика представлено в препарате Лактофильтрум, который производится из компонентов природного происхождения в таблетированной форме, прост в употреблении — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 3-4 недель.

В клинической практике выявлена корреляция между степенью выраженности дисбактериоза и проявлений АД. Кроме прямого влияния дисбактериоза на сенсибилизацию организма при АД, в настоящее время доказано опосредованное влияние на состав аутомикрофлоры кожи у больного АД.

Образование токсических веществ в кишечнике в дальнейшем действует не только на иммунную систему, но и нарушает детоксикационную функцию печени, образование и выделение желчи из печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря.

Атопический дерматит и желчный пузырь

При обследовании больных, страдающих атопическим дерматитом, в 60% случаев определяется дискинезия желчевыводящих путей, у взрослых по гипотоническому типу, т.е. желчный пузырь плохо сокращается, и не выводятся токсические вещества из организма.

У 31% пациентов в желчном пузыре определяется густая желчь, с хлопьями или мягкими конкрементами (сладж желчи), что свидетельствует о нарушении качественного состава желчи, продуцируемой печенью. Таким образом, нарушается еще одна функция органов пищеварения, осуществляющая детоксикационную функцию организма.

При этом в комплекс лечения больных АД добавляются желчегонные препараты (желчегонные сборы трав, Хофитол, Гепабене, настой шиповника или Холосас, Холит и др.), а также назначаются препараты, улучшающие функцию печени и качество желчи, продуцируемой печенью (Урсофальк, Урсосан, Уролесан), препараты расторопши, гептрал, гепатосан и др., проводятся гуманные тюбажи желчного пузыря (с растительными маслами, медом, минеральной водой).

Клинический опыт показывает, что улучшение состояния микрофлоры кишечника, регуляция работы кишечника без запоров и улучшение работы печени и желчевыводящей системы и желчного пузыря способствует более эффективному лечению больных с атопическим дерматитом.

Питание при атопическом дерматите

Несколько слов о питании у больных АД. Питание для больных АД во многих случаях не играет настолько большой роли, как часто полагают. Существует огромное количество продуктов питания, для которых выявлена взаимосвязь с АД, но в конечном счете реальным фактором является только индивидуальная чувствительность. Существует целый спектр потенциально опасных продуктов, и каждый пациент должен составить индивидуальный рацион питания. Пациентам с АД необходимо соблюдать полноценное питание, избегать строгих диет, особенно в детском возрасте.

Продукты питания, которые могут оказывать негативное воздействие на Атопический дерматит:

Острые, копченые продукты,
пряности,
алкоголь,
овощи (перец, редис, квашеная капуста, сельдерей, помидоры),
орехи,
сладости (мед, сахар, сушеные фрукты, шоколад),
крепкие мясные бульоны,
маринады,
кофе, какао,
яйца, молоко,
рыба,
пищевые добавки, консерванты, пищевые красители.

Пациент и сам должен активно участвовать в процессе оздоровления своего организма. Особенно следует обратить внимание на такие важные мероприятия как:

полноценное питание,
отказ от сахара,
употребление в пищу пищевых волокон (отруби, пектины, сложные углеводы),
употребление кисломолочных продуктов, заквашенных лактобактериями, или препараты с лактобактериями,
отказ от свинины.

Атопический дерматит — фитотерапия

Важное место в лечении и профилактике обострений играет фитодиетология. Она включает использование соков из клюквы, черной смородины, красной и черноплодной рябины, свекольный, сливовый, яблочный, черничный, тыквенный, капустный соки.

Лечение Атопического дерматита травяными сборами

Несколько прописей травяных сборов, применяемых при АД.

Сбор 1. Трава череды 10.0, листья подорожника 10.0, листья крапивы 10.0, трава полыни 5.0, трава тысячелистника 5.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, листья толокнянки 20.0. Смешать, приготовить настой из 1 чайной/столовой ложки (в зависимости от возраста). Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды, прием 1-2 месяца.
Сбор 2. Трава трехцветной фиалки 20.0, корень девясила 10.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, шишки хмеля 10.0, трава душицы 10.0, цветки ромашки 15.0, трава мяты перечной 5.0. Смешать. Доза и способ приготовления настоя. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день после еды в течение 1-2 месяцев.
Атопический дерматит с сопутствующими запорами. К 1и 2 настою добавить слабительный сбор, настой плодов фенхеля (5.0:200.0), настой листьев подорожника (10.0:200.0), настой плодов тмина (5.09:200.0) или препараты лактулозы (Дюфалак, Нормаза, лактусан)
Атопический дерматит при длительном течении процесса, особенно в зимне-весеннем периоде. Используются растительные лекарственные препараты с витаминными свойствами. Это настой листьев крапивы (15.0:200.), плодов шиповника (10.0:200.0), листьев черной смородины и ее плодов.
Атопический дерматит с выраженными мокнутиями, отечностью и инфильтраций кожных покровов. Полезны настои плодов можжевельника (5.0:200.0), листьев почечного чая (3.5:200.0), травы хвоща полевого (10.0:200.0), мочегонного сбора.
В целях улучшения показателей неспецифического иммунитета применяют настой цветков черной бузины (5.0:200.0), настой корня солодки (10.0:200.0), экстракт элеутерококка или настойку аралии по 2-3 капли (в зависимости от возраста ребенка) утром и вечером в течение 2 недель.
Сбор для нормализации углеводного обмена. Настой листьев крапивы (10.0:200.0), отвар корня одуванчика (10.0:200.), настой листьев черники (10.0:200.0), отвар корня лопуха (5.0:200.0). Эти настои обладают противовоспалительным, противозудным свойством, оказывают нормализующее действие на желчевыводящие пути и поджелудочную железу.

Местное лечение Атопического дерматита

Для регенерации кожи используется и наружная терапия, принципом которой является: «влажное наносится на влажное». Рекомендуется использовать проницаемые воздухом влажные повязки. Компрессы накладываются трижды в день, каждая процедура продолжается 1 час. В качестве используемых средств используется черный и зеленый чай, ромашковый чай.

Примеры повязок на мокнущие поверхности:

Повязка с настоем коры дуба: 2 столовые ложки дубовой коры разводятся в 500 мл воды и кипятятся в течение 15 минут, после чего настой процеживают, остужают, в него опускают ткань для компресса и неплотно накладывают на больное место. Достаточно применять такие компрессы 3-4 дня, но ежедневно нужно готовить свежий отвар.
С этой же целью можно использовать отвар лапчатки (15г:200.0), настой травы зверобоя или тысячелистника (15г:200.0).
Компресс из трехцветных фиалок: 2 чайные ложки сухих фиалок настаивают в чашке кипятка, получившийся настой сливают, остужают и используют для компрессов на пораженные места.
Очень широко используются растворы соли, например ванны с солями Мертвого моря. При правильном комплексном лечении мучительный зуд исчезает быстро, но если он сохраняется, то втирание разведенного яблочного уксуса может в значительной степени облегчить зуд.
После прекращения мокнутий применяются мази, кремы. Пример мази следующего состава: сок подорожника 15 мл, настойка ландыша 5 мл, настойка валерианы 5 мл, настойка календулы 5 мл, димедрол 1 г, паста цинковая 79 г. Смешать. Наносить на пораженные участки 2-3 раза в день тонким слоем после удаления ранее нанесенной мази растительным маслом.

Для очистки кожи не использовать мыло! Можно использовать масляно-молочную ванну: 1 столовая ложка оливкового масла и 200 мл молока добавляются в ванну.

Следует придерживаться правила: каждые 3-4 дня препараты наружной терапии следует менять между собой для предупреждения развития побочных эффектов.

Читайте также: