Патогномоничный для сибирской язвы кожный элемент это

Обновлено: 25.04.2024

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Тунгиоз – это паразитарное заболевание, вызываемое блохами. Патогномоничными симптомами являются наличие обширного воспалительного инфильтрата в месте внедрения возбудителя, выраженного зуда и болей. Нередко заболевание сопровождается нарушением функции ходьбы, отеками нижних конечностей и лихорадкой. Диагностика строится на обнаружении яиц блох, самих насекомых, для этого часто необходимо хирургическое иссечение и микроскопическое исследование тканей. Этиотропного лечения не разработано; терапия сводится к удалению паразита, патогенетическому и симптоматическому воздействию на организм.

МКБ-10

Общие сведения

Тунгиоз (саркопсиллез, болезнь песчаных блох) относится к дерматофилиазам, связанным с внедрением насекомых в кожные покровы и сенсибилизирующим действием их слюны. Первые письменные упоминания о патологии встречаются в записях экспедиции Колумба, хотя сам возбудитель был открыт только в конце ХХ века. Болезнь является эндемичной для таких стран, как Бразилия, Тринидад, Тобаго, Шри-Ланка, Китай, Эквадор, Перу, Мадагаскар и ряда африканских республик. Сезонность нозологии связана с активностью возбудителей, пик приходится на июль-октябрь. В эндемичных районах поражено до 50-80% населения. Чаще всего инфицируются дети и мужчины.

Причины тунгиоза

Возбудители болезни – самки песчаных блох рода Tunga, чаще Tunga penetrans (Sarcopsylla penetrans). Резервуарами для них служат домашние животные (козы, коровы, свиньи, кошки, собаки). Заболеваемость поголовья коз коррелирует с числом случаев тунгиоза человека, особенно в африканских странах, расположенных южнее Сахары. Наиболее подвержены заражению молодые козочки, главные симптомы заболевания у которых - некроз тканей копыт, хромота, кашель. Путь инфицирования – контактный. Около 97% поражений локализуется на подошвах стоп.

Основные факторы риска тунгиоза – проживание в неблагополучных социально-бытовых условиях, работа с животными, почвой. Считается, что пожилые люди и инвалиды, ввиду снижения подвижности, ухудшения остроты зрения, одинокого проживания более подвержены инфицированию. Предрасполагающими к длительному контакту с землей и тяжелому течению тунгиоза медицинскими факторами считаются психические расстройства, трипаносомоз, алкоголизм, синдром Клиппеля-Треноне. При снижении чувствительности кожных покровов (лепра, диабетическая нейропатия) также увеличивается риск заражения.

Патогенез

Оплодотворенная самка насекомого проникает вглубь эпидермиса благодаря свойствам своей слюны. На месте внедрения возникает эритема, по мере роста паразита усиливается отек, возникает воспалительный инфильтрат. Внутри кожи возбудитель вызывает такие явления, как гиперкератоз, паракератоз, акантоз, гипергранулез, спонгиоз и папилломатоз. Нередко геморрагическое пропитывание тканей. Спустя 5-6 суток яйца внутри возбудителя созревают, выходят наружу через оставленный свободным брюшной конец блохи. После отторжения яиц самка погибает. Через 2-4 дня из яйца выходят личинки, которые проходят 2 стадии роста, а затем превращаются в куколки. Взрослыми половозрелыми особями насекомые становятся в течение 11 дней.

Симптомы тунгиоза

Самыми частыми локализациями тунгиоза являются околоногтевые области подошв, ладоней, однако аффекты могут находиться на затылке, запястьях, спине, бедрах, животе, лобке. Число воспалительных очагов может варьировать от 5-ти до 30-ти и более. Чем массивнее инвазия, тем тяжелее протекает данная инфекция. При поражении нижних конечностей пациенты часто испытывают сильные боли, усиливающиеся при ходьбе и в ночное время, им приходится ограничивать передвижения, занимать вынужденную позу. Нередко присоединяются симптомы отека стопы и голени.

Осложнения

Диагностика

Своевременное выявление и лечение симптомов тунгиоза является проблемой современной клинической инфектологии, требует осмотра опытного инфекциониста. Обязателен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, выяснение условий проживания при нахождении в районах с высокой распространенностью инфекции. По клиническим показаниям нередко привлекаются дерматовенерологи, паразитологи. Опорными лабораторно-инструментальными диагностическими признаками тунгиоза являются:

Физикальные данные. В области стоп, околоногтевых валиков, межпальцевых промежутков, на подошвах обнаруживается папула либо везикула с темной точкой в центре, при сдавлении наружу выходят яйца, части блохи. Возможно множественное поражение. При гнойных осложнениях в области входных ворот возможна флюктуация. Внутренние органы обычно без патологии.
Лабораторные исследования. Специфических изменений в анализах крови и мочи не обнаруживается. При общеклиническом исследовании возможно выявление лейкоцитоза, умеренной анемии, эозинофилии, ускорения СОЭ. Гипопротеинемия, увеличение активности АЛТ, АСТ определяются только при выраженной аллергии и тяжелом течении.
Обнаружение инфекционных агентов. Для выявления паразита необходима микроскопия отделяемого инфильтрата или биоптата, с целью дифференциального диагноза проводится посев на питательные среды. При хирургическом иссечении исследуется патогистологический материал. Серологическая и ПЦР-диагностика не применяется.
Инструментальные методики. Проведение рентгенографии конечностей позволяет исключить костные деструкции по типу остеомиелита со свищевыми ходами. Ультразвуковое исследование мягких тканей, костей ставит целью не только дифференциальный диагноз, но также своевременное обнаружение симптомов локализованных и разлитых гнойных процессов.

Дифференциальный диагноз проводится с паронихиями, фолликулитами бактериальной природы, возникающими обычно после травм, порезов, ссадин; миазами, характерной особенностью которых является быстрое передвижение личинки мухи (до 30-40 см за сутки); шистосомозом с его локальным кожным отеком и крапивницей. Чесотка проявляется бело-серыми линиями с черной точкой в одном из концов, изменения локализуются в межпальцевых промежутках, на запястьях, предплечьях, на половом члене. Укусы жалоносных муравьев выглядят как везикулезно-пустулезные элементы на фоне гиперемированной кожи и выраженного зуда.

Лечение тунгиоза

Пациенты с единичными поражениями, среднетяжелым и легким течением паразитоза могут лечиться амбулаторно. Больные с осложнениями, симптомами декомпенсации хронических патологий должны быть госпитализированы. Диета стандартная, рекомендуется увеличить количество белковой пищи, потребление кипяченой воды. Важно строгое соблюдение личной гигиены, допускается наложение стерильного бинта на пораженную область, обработка антисептическими растворами при смене повязки. При сильных болях, а также для профилактики симптомов лимфостаза нужно обеспечить покой и возвышенное положение пораженной конечности.

Консервативная терапия

Стандартных протоколов лечения инвазии не разработано. Наиболее частым выбором становится применение местных средств после удаления возбудителя. Ранее рекомендуемая экспозиция конечности в растворе перманганата калия в течение 10-ти минут имеет низкую эффективность, а также несет риск ожога кожи. Иногда применяется вазелин и другие мази с целью инактивации блохи, облегчения её элиминации. Наиболее часто лечение симптомов данного паразитоза включает:

Этиотропные средства. Эффективной химиотерапии нет, к наиболее часто применяемым лекарствам относят тиабендазол, альбендазол, ивермектин, однако их пероральное применение допустимо только в случаях множественного поражения песчаными блохами. Существуют рекомендации по приему триметоприма.
Патогенетическая терапия. Лечение тунгиоза невозможно без купирования воспалительных явлений, вплоть до применения инфузионных дезинтоксикационных средств, антигистаминных препаратов, в тяжелых случаях - системных глюкокортикостероидов. Важной мерой является качественное обезболивание пациентов, иногда с применением опиодных анальгетиков.
Симптоматические лекарства. В эту группу входят улучшающие венозный отток, противоотечные, десенсибилизирующие, противозудные и антибактериальные средства, а также ангиопротекторы. Антибиотики разрешено применять только в случае доказанного бактериального осложнения, чаще всего используются инъекционные пенициллины, цефалоспорины, макролиды.

Хирургическое лечение

Основным методом элиминации насекомого является хирургическое иссечение инфильтрата либо удаление возбудителя иглой, кюреткой. При этом важно соблюдение правил асептики и антисептики, что особенно актуально для жителей эндемичных зон, где подобные манипуляции проводятся нестерильными и часто подручными средствами по типу игл, шипов, булавок и несут высокую вероятность заражения ВИЧ, вирусами гепатитов В и С, сифилисом, другими гемоконтактными инфекциями. После вскрытия рану обрабатывают спиртом для дополнительной инактивации блохи, накладывают нетугую стерильную повязку. Пациенты с симптомами тунгиоза должны получать противостолбнячную профилактику.

Экспериментальное лечение

Эффективно местное применение смеси двухкомпонентного диметикона: при его использовании в течение 2-х дней живыми оставались только 7% паразитов, через одну неделю регулярного применения 95% блох теряли жизнеспособность, воспалительные симптомы редуцировались, заживление происходило без грубых рубцов. Трудности заключаются в расчете дозы препарата – чем толще роговой слой эпителия, тем дольше экспозиция лекарства и тем больше должна быть его концентрация. Некоторые исследования рекомендуют использовать репелленты, содержащие экстракт алоэ вера и масла кокоса, жожоба ‒ выявлен их выраженный противовоспалительный эффект при симптомах тунгиоза.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и лечении инвазии благоприятный. Летальность менее 1%, связана с присоединением симптомов гнойных осложнений. Вакцины в настоящее время не разработано. Основными мерами профилактики болезни называются инсектицидная обработка почвы в эндемичных зонах, ношение закрытой обуви, носков, защитной одежды. Необходимо исключить соприкосновение голых участков тела и земли, обязательно мытье ног после прогулок. Важно соблюдение гигиены жилища, в том числе оштукатуривание стен, цементирование пола, регулярная влажная уборка.

2. Поражения кожи, вызываемыенасекомыми и паразитами в тропических странах/ Акимов В.Г.// Consilium Medicum. – 2016.

3. Two Severe Cases of Tungiasis in Goat Kids in Uganda / Francis Mutebi, Jürgen Krücken, Norbert Mencke, Hermann Feldmeier, Georg von Samson-Himmelstjerna, and Charles Waiswa // J Insect Sci. - 2016; 16(1).

4. Very severe tungiasis in Amerindians in the Amazon lowland of Colombia: A case series / Hollman Miller, Jovana Ocampo, Alvaro Alya // PLoS Negl Trop Dis. – 2019 Feb; 13(2).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

данных эпидемиологического анамнеза: сбора сведений о месте проживания пациента (сельская местность, эндемичный регион), об употреблении мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль (вынужденный забой больных животных), об условиях работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами);
выявления характерных клинических проявлений и признаков: острое начало, появление на коже черного струпа с венчиком гиперемии («черный уголек на красном фоне») по периферии, вторичных пузырьков, резкого отека, гиперемии на фоне отсутствия болезненности;
результатов лабораторного обследования.

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Язвы на теле: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Язва – это глубокий дефект кожи, поражающий не только ее верхний слой (эпидермис), но и сосочковый, а иногда и подкожную жировую клетчатку, и нижележащие ткани. Язва представляет собой открытую рану, которая может иметь различную величину, глубину и форму. Остро развивающиеся язвы обычно небольшие, а язвы, сопровождающие хронические патологические процессы, могут достигать значительных размеров.

На ранних стадиях формирования язвы кожа становится красной и горячей на ощупь, далее появляется дефект в форме «кратера», из него может сочиться прозрачное или кровянистое отделяемое. Границы язвы могут быть отвесными, подрытыми, мягкими и т.д.

Формирование язвенного дефекта может сопровождаться отеком, зудом, болезненностью, изменением текстуры кожи.

При инфицировании язвы из нее отделяется желтый или зеленый гной. Язва длительно не заживает, а после заживления на ее месте всегда формируется рубец.

Разновидности язв на теле

Язвы классифицируют с учетом глубины поражения (поверхностные в пределах дермы, достигающие подкожной жировой клетчатки, пенетрирующие (проникающие) до фасций и субфасциальных структур) и площади (малые, средние, обширные).

Кроме того, классификация язв предполагает разделение в зависимости от причины, вызвавшей язвенный дефект:

венозные;
артериальные;
диабетические;
гипертонические (при синдроме Мартореля — локальные артериовенозные шунты);
нейротрофические;
рубцово-трофические;
фагеденические (прогрессирующая эпифасциальная гангрена);
застойные;
пиогенные;
специфические и инфекционные;
малигнизированные (новообразования кожи);
при токсическом эпидермальном некролизе Лайелла;
при врожденных пороках развития сосудистой системы — ангиодисплазиях;
лучевые;
язвы, развившиеся в результате воздействия физических факторов (ожогов и отморожений).

Пролежни – язвы, вызванные постоянным давлением на кожу или трением. К группе риска по развитию пролежней относятся люди с ограниченной подвижностью вследствие заболеваний или травм спинного мозга, параличей, комы, онкологической патологии, длительного послеоперационного периода, продолжительного пребывания в отделениях реанимации и интенсивной терапии. К факторам, предрасполагающим к развитию пролежней, относятся пожилой возраст, дефицит питания, атрофия мышц, курение, недержание мочи или кала, а также такие заболевания, как сахарный диабет или облитерирующий атеросклероз.

Длительно незаживающие раневые поверхности становятся причиной хронической интоксикации, могут инфицироваться и привести к развитию сепсиса.

Предрасполагают к развитию венозных язв избыточная масса тела и ожирение, длительные статические нагрузки и подъем тяжестей, а также климат – холодный влияет на появление язв, а теплый – на их прогрессирование.

Любая травма с нарушением целостности кожи на фоне нейропатии в сочетании с заболеваниями артерий может сопровождаться формированием инфекционного воспаления и язвы.

Заболевания, при которых могут появиться язвы на теле

Ишемические язвы возникают при таких заболеваниях как облитерирующий атеросклероз (особенно у пациентов, страдающих сахарным диабетом), облитерирующий тромбангиит, хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, тяжелая артериальная гипертензия с гиалинозом артериол, аневризма аорты или других артерий, на фоне фибрилляции предсердий в результате закупорки сосуда тромбом.
Венозные язвы возникают вследствие хронической венозной недостаточности, при варикозной болезни и/или посттромботической болезни. Диабетические язвы стоп появляются на фоне диабетической микро- и макроангиопатии и нейропатии.

Формированием язв сопровождается ряд системных заболеваний: болезни крови, обмена веществ, коллагенозы, васкулиты, например, ливедо-васкулит или кожная некротизирующая форма криоглобулинемического васкулита.

Нейротрофические язвы возникают при денервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов в зонах избыточного давления. Рубцово-трофические язвы образуются на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов. Застойные – на фоне недостаточности кровообращения и отечного синдрома при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (при хронической сердечной недостаточности).

При несоблюдении правил личной гигиены могут формироваться заболевания кожи с наличием гнойников, которые легко изъязвляются.

Отдельный вид язв – специфические и инфекционные. Образование характерных язв сопровождает сибирскую язву, сифилис, может быть симптомом туберкулеза (болезни Базена), лепры, инфекционной тропической болезни (язва Бурули), лейшманиоза, риккетсиоза и др.

К каким врачам обращаться при появлении язв на теле

Для постановки предварительного диагноза можно обратиться к врачу терапевту , который определит, консультация какого профильного специалиста показана в конкретном случае – дерматолога, эндокринолога , кардиолога , инфекциониста, сосудистого хирурга, флеболога и др.

Диагностика и обследования при язвах на теле

Диагностика язвенных поражений на теле включает:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемоглобин Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, со.

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%.

Синонимы: ЛПНП; Липопротеины низкой плотности; ЛНП; ХС ЛПНП; Холестерин липопротеинов низкой плотности; Холестерол бета-липопротеидов; Бета-липопротеины; Бета-ЛП. LDL; LDL-C; Low-density lipoprotein cholesterol; Low density lipoprotein. Краткая характеристика определяемого вещества.

Синонимы: Липопротеиды высокой плотности; ЛПВП; ЛВП; ХС ЛПВП; альфа-холестерин; α -холестерин. High-density lipoprotein cholesterol; High density lipoprotein; Alpha-Lipoprotein Cholesterol; α-lipoprotein cholesterol; α-Lp cholesterol; HDL; HDL-C; HDL Cholesterol. Краткая.

Синонимы: Липиды крови; нейтральные жиры; ТГ. Triglycerides; Trig; TG. Краткая характеристика определяемого вещества Триглицериды Триглицериды (ТГ) – источник получения энергии и основная форма ее сохранения в организме. Молекулы ТГ содержат трехатомный спирт глицерол и остатки жирных кис.

Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг» Включает следующие показатели: Протромбин (протромбиновое время, протромбин (по Квику), МН.

Современный метод исследования венозного оттока нижних конечностей, позволяющий диагностировать нарушение кровотока, варикозных изменений вен и тромбообразования.

Ультразвуковое сканирование, необходимое для контроля состояния артерий нижних конечностей, с целью оценки кровоснабжения конечностей.

Что делать при появлении язв на теле

Появление язв на теле требует всестороннего осмотра, оценки общего состояния пациента с привлечением профильных специалистов. Ценную информацию о причине возникновения язвы врач может получить, оценив ее внешний вид, вид ее дна и краев, а также образовавшихся в результате заживления рубцов. Самолечение язв неприемлемо.

Лечение язв на теле

Выбор лечения язв зависит от причинного фактора. Важно воздействовать не только непосредственно на язвенный дефект, но и на вызвавшее его заболевание, иначе вылечить язвы невозможно. Для наружной терапии язв используется широкий арсенал наружных средств, назначаемых с учетом стадии язвенного процесса, сопутствующих осложнений, а также индивидуальной переносимости препаратов.

При наличии артериальных язв назначают средства, снижающие уровень глюкозы и холестерина в крови, и дезагрегантную терапию, цель которой – разжижение крови. Для расширения сосудов по назначению врача применяются препараты простагландинов. При тяжелых поражениях артерий проводится оперативное лечение – балонная ангиоплатика, стентирование, шунтирование или протезирование артерий, эндартерэктомия – хирургическое удаление холестериновых бляшек из просвета артерий.

Для эффективного лечения венозных язв необходимо соблюдать режим труда и отдыха с ограничением пребывания в вертикальном положении, показано ношение специального компрессионного трикотажа.

Лечение язв в рамках синдрома диабетической стопы обязательно включает в себя, наряду с воздействием на раневой дефект, снижение уровня сахара в крови и лечение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Рекомендуется максимально разгружать пораженную конечность при помощи ношения специального разгрузочного полубашмака, индивидуальной разгрузочной повязки или использования костылей. Для лечения раневого дефекта проводят хирургическую обработку раны (удаляют некротизированные ткани и очищают рану), назначают антибактериальную терапию, накладывают атравматичные повязки с учетом стадии раневого процесса и состояния локального кровоснабжения.

Лечение пролежней остается сложной задачей. Проводится лечение, направленное на устранение основной причины и факторов, способствующих развитию пролежней, а также на профилактику их прогрессирования. Для уменьшения воздействия повреждающих факторов (давления) пациента необходимо переворачивать каждые два часа, либо использовать приспособления для уменьшения давления на ткани – специальные кровати, матрасы, подушки. Важно поддерживать чистоту и следить за состоянием кожи больного. Местная обработка пролежней зависит от стадии и тяжести процесса.

Ахтямова Н.Е. Лечение пролежней у малоподвижных пациентов // РМЖ. 2015. № 26. С. 1549–1552.
Круглова Л.С., Панина А.Н., Стрелкович Т.И. Трофические язвы венозного генеза // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2014. – Т. 17. – №1. – C. 21-25.
Клинические рекомендации «Синдром диабетической стопы». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов, Московская ассоциация хирургов. – 2015.

Читайте также: