Паракератоз плоского эпителия желудка что это

Обновлено: 02.05.2024

Симптомы лейкоплакии, гиперкератоза полости рта и их лечение

а) Клиника. Эти заболевания проявляются бархатистым или нодулярным поражением эпителия, гиперкератозом, плоскими эпителиальными бляшками или утолщением эпителия белого цвета, которые можно отделить от слизистой оболочки шпателем. Лейкоплакия обычно появляется на губах, дне полости рта и слизистой оболочке щеки.

б) Причины и механизмы развития гиперкератоза и лейкоплакии. Эти заболевания вызываются разными причинами, включая экзогенные раздражители, например хроническую травматизацию поврежденными зубами, давление зубных протезов, курение, злоупотребление алкоголем, а также некоторыми заболеваниями, такими как красный плоский лишай, сифилис, СКВ. Установить причину удается установить не всегда.

В зависимости от цвета и особенностей поверхности различают два типа лейкоплакии:

1. Простая лейкоплакия с острыми краями, наблюдающаяся примерно в 50% случаев. Злокачественная трансформация лейкоплакии этого типа наблюдается редко.

2. Пятнистая лейкоплакия, которая делится на веррукозную лейкоплакию (примерно 25% случаев), для которой характерны неправильные очертания, «морщинистая» пятнистая поверхность серовато-красного цвета (эфа форма пятнистой лейкоплакии может малигнизироваться), и эрозивную лейкоплакию (встречается примерно в 25% случаев), проявляющуюся образованием красноватой эрозии неправильной формы, часто имеющей нодулярную поверхность (эта форма малигнизируется примерно в 35% случаев и очень похожа на болезнь Боуэна.
Вероятность злокачественной трансформации дистрофически измененной слизистой оболочки тем выше, чем больше степень дисплазии.

P.S. Лейкоплакию следует рассматривать как предраковое состояние, поэтому больных с подобными поражениями необходимо тщательно обследовать.

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования. Пораженный участок удаляют в пределах здоровой ткани.

г) Дифференциальный диагноз. Язвенный стоматит, микозы, красный плоский лишай, обыкновенная волчанка и пузырчатка.

д) Лечение гиперкератоза и лейкоплакии обычно состоит в хирургическом удалении, желательно при выполнении биопсии, и устранении этиологических факторов, если их удается установить.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Поделитесь информацией с друзьями

Это состояние наблюдается при усиленном делении плоскоклеточного эпителия пищевода (гиперплазии) и обычно рассматривается как доброкачественное.

При Национальной токсикологической программе в США (NTP) создан атлас неопухолевых поражений. Там дается определение этому поражению.

Гиперкератоз – это обычное для пищевода изменение и проявляется утолщением плоскоклеточного эпителия, ороговением его, и в дальнейшем приводящим к его отмиранию и слущиванию. Врач-гистолог может определить его в двух видах в зависимости от наличия ядра в клетке и назвать этот процесс, либо – ортокератоз (нет ядра), либо – паракератоз (есть ядро, но оно сморщенное, измененное). Сразу оговорюсь, что гиперкератоз не принято делить на ортокератоз и паракератоз в диагностике, но это должно быть отчетливо описано в гистологическом отчете.

Гиперкератоз – это частое сопровождение гиперплазии

Гиперкератоз часто наблюдается при плоскоклеточной гиперплазии, как правило, не диагностируется как отдельный процесс, хотя он, может быть упомянут в описании в гистологическом отчете.

Многие годы, были уверены, что единственным достоверным критерием эзофагита было наличие воспаления в слизистой пищевода. Тем не менее, в начале 20 века исследователями впервые была обнаружена плоскоклеточная гиперплазия пищевода у некоторых пациентов с клиническими симптомами рефлюкса, но нормальной или минимально измененной слизистой пищевода при эндоскопии. Это открытие стало ранним гистологическим признаком начального повреждения слизистой пищевода при рефлюксе. Обнаруженная закономерность также применима и у младенцев, и у детей старшего возраста.

При изучении гиперкератоза у животных в аноректальной зоне, избыток утолщенной слизистой, предположительно, уменьшается в результате механического удаления его путем прохождения пищи, т.е. слущивания. При анорексии (голодании) гиперкератоз наряду с наличием в пищеводе обычно также присутствует и в кардиальном отделе желудка. В таких ситуациях, в тканях мы не найдем никаких доказательств гиперплазии.

Если выставляется гиперкератоз без гиперплазии или когда он выраженный (распространенный), то процесс должен быть описан и оценен по степени тяжести на основании утолщения слизистой и обширности зоны поражения пищевода.

Авторы

Linda H. Kooistra, DVM, PhD, DACVP Pathologist Charles River Laboratories, Inc. Research Triangle Park, NC

Abraham Nyska, DVM, Diplomate ECVP, Fellow IATP Expert in Toxicologic Pathology Visiting Full Professor of Pathology Sackler School of Medicine, Tel Aviv University Timrat Israel

Опухоли пищевода. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода.

В дистальном отделе пищевода изредка наблюдают аденому, имеющую такое же строение, что и аденомы желудка. Она может развиваться из слизистой оболочки при так называемом пищеводе Баррета, когда в результате хронического рефлюкс-эзофагита и гегеротопяи (что менее вероятно) многослойный плоский эпителий нижней части пищевода замещается цилиндрическим эпителием с формированием структур, соответствующих слизистой оболочке фундального или кардиального отделов желудка, нередко с явлениями кишечной метаплазии.

Рак — наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль пищевода. Чаще наблюдают у мужчин? возраст большинства которых 50—70 лет. К предрасполагающим факторам относятся особенности питания — употребление очень горячей и грубой пищи; недостаток витаминов, особенно В2, А; железа, меди, цинка; вредные привычки (курение, алкоголь и др.); некоторые географические особенности местности; аномалии и посттравматические рубцовые изменения пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тилоз (гиперкератоз ладоней и подошв), синдром Пламмера—Винсона (железодефицитная анемия, гипохлоргидрия, дисфагия), наблюдающийся преимущественно у жительниц стран Скандинавского полуострова в возрасте 40 -45 лет и др.

Заболеваемость раком пищевода колеблется в очень широких пределах, достигая наиболее высоких показателей в некоторых районах Ирана, Китая, Туркменской, Казахской, Узбекской ССР и др. Эпидемиологические исследования показали, что в этих районах среди населения чрезвычайно широко распространен хронический эзофагит (60—80% населения и более), который, очевидно, имеет значение в развитии рака пищевода. При гистологическом исследовании на фоне хронического эзофагита обнаруживают очаговые и диффузные атрофические и гиперпластические изменения многослойного плоского эпителия, пролиферацию базальных клеток, очаги дисплазии, внутриэпителиальный и ранний инвазивный рак.

Такие же изменения часто можно обнаружить при раке пищевода, исследуя слизистую оболочку на различном расстоянии от опухоли. Эти изменения, по-видимому, являются основными этапами морфогенеза рака пищевода, что подтверждается динамическими наблюдениями, проведенными в районах Китая с повышенной заболеваемостью раком пищевода.

Предраковые изменения в многослойном плоском эпителии пищевода принципиально не отличаются от аналогичных изменений в шейке матки. Гистологическими критериями дисплазии являются усиление пролиферации и нарушение дифференцировки клеток. Количество базальных клеток, которые в норме занимают не более 15% толщины эпителиального пласта, при дисплазии увеличивается, клетки становятся более крупными, полиморфными, увеличивается число митозов. В зависимости от выраженности клеточных изменений и степени их распространения в эпителиальном пласте различают слабую» умеренную и тяжелую дисплазию. Выраженные полиморфизм и атипия клеток, большое количество митозов, утрата полярности расположения клеток и деления на слои при сохранении базальной мембраны характерны для внутриэпителиального рака.

В тех случаях, когда базальная мембрана не прослеживается, имеется тенденция к погружному росту и отшнуровка эпителиальных комплексов, изменения должны расцениваться как начало инвазивного рака.

При гистологическом исследовании, особенно по материалу эндоскопической биопсии, бывает трудно дифференцировать диспластические (предраковые) изменения и реактивную гиперплазию базальных клеток, которая может наблюдаться, например, при рефлюкс-эзофагите.

Трудности возникают также при дифференциальной диагностике тяжелой дисплазии, карциномы in situ и инвазивного рака. Для уточнения характера процесса необходимы динамическое наблюдение за такими больными и повторные биопсии.

Основная масса форм плоскоклеточного рака пищевода, видимо, развивается из покровного эпителия. Другим источником развития рака пищевода могут быть слизистые железы, в которых при хроническом гастрите также наблюдают атрофические и гиперпластические изменения, образование кист, пролиферацию резервных клеток, плоскоклеточную метаплазию и дисплазию эпителия. Из них могут возникать плоскоклеточный рак, аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный рак, а также мукоэлидермоидная опухоль и аденокистозный рак (цилиндрома), аналогичные соответствующим опухолям слюнных желез. Аденокарциномы в пищеводе могут развиваться также от остатков цилиндрического эпителия, выстилающего пищевод на ранних стадиях эмбриогенеза, участков гетеротопии слизистой оболочки желудка.

Аденокарциномы дистальной части пищевода могут развиваться также на фоне так называемого пищевода Баррета. Во многих случаях труден или невозможен дифференциальный диагноз такой аденокарциномы и рака кардиального отдела желудка, прорастающего в пищевод.

Рак пищевода наиболее часто локализуется в средней его трети, затем следует нижняя треть пищевода; верхняя его треть поражается редко. Исключение составляет рак пищевода при синдроме Пламмера—Винсона, который наблюдается преимущественно у женщин 40—45 лет и поражает самый верхний отрезок пищевода.

Макроскопически большинство форм рака пищевода представляет собой изъязвленные блюдцеобразные или эндофитные опухоли, часто циркулярно охватывающие стенку, нередко на значительном протяжении. Экзофитные опухоли встречаются редко. Рак пищевода может распространяться по подслизистому слою далеко за пределы видимого очага опухоли, а также прорастать в прилежащие к пищеводу ткани и органы. Для суждения о степени распространенности процесса и радикальности оперативного вмешательства при исследовании удаленного отрезка пищевода необходимо изучение линий операционных разрезов и глубины прорастания стенки пищевода.

Поделитесь информацией с друзьями

Гетеротопия слизистой желудка теории возникновения

Распространенность гетеротопии слизистой желудка

Диагностика гетеротопии слизистой желудка

Трудно обнаружить гетеротопическую слизистую оболочку желудка во время плановой эндоскопии. Эндоскопист должен знать об этом поражении, находящегося в районе верхнего сфинктера пищевода. Не было никакой корреляции обнаружения очагов с использованием седации. При эндоскопии поражение проявляется пятном чаще всего на боковых или задних стенках в нескольких сантиметрах дистальнее верхнего пищеводного сфинктера «лососевого» цвета, круглой или овальной формы с плоской, слегка приподнятой или вдавленной поверхностью и может иметь приподнятые края. Поражение будет чаще обнаруживаться при медленном вытаскивании эндоскопа через область верхнего сфинктера пищевода. Сокращения верхнего сфинктера пищевода во время эндоскопии затрудняют осмотр и биопсию этой области. Очаги распознаются на расстоянии от 16 до 21 см от резцов. Окончательный диагноз гетеротопии слизистой желудка подтверждается с помощью биопсии. В исследованных биоптатах наиболее частым гистологическим типом является кислотопродуцирующий или кардиальный тип слизистой оболочки желудка, за ними следует слизистая антрального и смешанного типа желудка. Биопсии из малых очагов гетеротопии чаще содержат слизистую оболочку кардиального типа, в то время как биопсия из более крупных очагов чаще состояла из слизистой оболочки тела. На границе между цилиндрическим эпителием и плоскоклеточного покрытия пищевода преобладающим типом цилиндрического эпителия был кардиальный. В непосредственной близости от границы гетеротопии в пределах плоского эпителия часто наблюдаются желтые пятна. Они содержат фокусы цилиндрического эпителия, расположенного под плоским эпителием пищевода, определяемые некоторыми патологами как собственно пищеводные железы. Примечательно, что эти желтые пятна похожи на эпителий, прилегающий к зубчатой линии пищеводно-желудочного перехода. Известно, что подслизистые железы пищевода сгруппированы на обоих концах пищевода. Убедительная, хотя и недоказанная концепция заключается в том, что такие очаги представляют собой предшественник цилиндрической метаплазии пищевода. Согласно этой концепции, внутриэпителиальные кисты разрываются и обнажаются на поверхность для построения цилиндрической метаплазии.

Интересная статистика

Takeji с соавт. сообщили, что эктопическая слизистая оболочка желудка в пищеводе встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Существует незначительная тенденция к более высокой распространенности очагов гетеротопии в возрасте между 50 и 70 лет по сравнению с молодым и пожилым возрастом. По литературным данным чаще обнаруживается один очаг, но может быть и несколько очагов в непосредственной близости от других.

Взаимосвязь с другими заболеваниями

Взаимосвязь гликогенного акантоза и гетеротопии пока не определена. Гликогенный акантоз – это небольшие дискретные возвышения в слизистой оболочке пищевода. Известно, что гликогенный акантоз является распространенным заболеванием, его частота составляет 3,5%, и может быть связан с рефлюксным эзофагитом.

Эктопическая слизистая оболочка желудка является идеальным местом для колонизации хеликобактера с позитивным его обнаружением до 86%, если HP представлен в желудке. Хотя роль НР в очагах гетеротопии остается неясной, тем не менее определено, что хеликобактер может вызывать гистологические изменения подобные таковым в слизистой оболочке желудка.

Взаимосвязь гетеротопической слизистой оболочкой желудка и пищеводом Барретта

В разных рекомендациях существуют противоречивые определения в отношении гистопатологической верификации пищевода Барретта. Некоторые рекомендации рассматривают наличие кишечной метаплазии как обязательное, тогда как другие требуют только цилиндроклеточного эпителия. Показано, что слизистая оболочка кардиального типа в нижнем отделе пищевода является приобретенным типом слизистой и, вероятно, является предшественником метаплазии кишечника и аденокарциномы. Поэтому следует учесть случаи с эндоскопически обнаруженной выстилкой цилиндроклеточным эпителием в нижнем отделе пищевода (CLE), в которых при гистологической оценке была выявлена только слизистая оболочка кардиального типа, но не метаплазия кишечника. Вот только для этой категории CLE существовала значительная связь с очагами гетеротопии.

Руководство по надзору

К сожалению, из-за низкой заболеваемости и отсутствия информации о прогнозах в настоящее время не выработано консенсусного руководства по надзору за гетеротопиями желудка в шейном отделе пищевода. Случайная идентификация гетеротопии не требует дополнительного специфического лечения, если отсутствуют значительные респираторные симптомы. Эти симптомы следует выявлять путем прямого опроса, если пациент их не сообщает сам. Эти повреждения должны быть оценены гистологическими исследованиями для выявления неожиданных находок или злокачественных новообразований. Никаких предложений по лечению бессимптомных очагов гетеротопии не существует. Облегчение при наличии симптомов приносят ИПП. Вообще считается, что осложнения очагов гетеротопий, такие как стриктуры и мембраны, проводится с помощью повторных дилатаций. Эндоскопическая слизистая резекция (в оригинале – ectomia), абляция и хирургическая резекция показаны для лечения, так же как и попытка радикальной хирургии для успешного лечения дисплазии или злокачественных поражений в очагах гетеротопий слизистой желудка в шейном отделе пищевода.

Источники:
1. Ulrich Peitz, Michael Vieth, Matthias Evert et al. The prevalence of gastric heterotopia of the proximal esophagus is underestimated, but preneoplasia is rare – correlation with Barrett’s esophagus, ВМС Gastroenterology, 2017; 17:87

2.Gurol SAHIN, Gokhan ADAS, Bora KOC et al. Is Cervical Inlet Patch Important Clinical Problem? Int J Biomed Sci. 2014 Jun; 10(2): 129–135.

Цитологическое исследование желудка. Гастрограммы.

При цитологическом изучении материала, полученного из желудка с помощью гастробиопсии, в препаратах отчетливо определяют клеточные элементы слизистой оболочки желудка: покровно-ямочный эпителий, главные и обкладочные клетки желез.

Соотношение в цитологических препаратах клеточных элементов слизистой оболочки желудка, различная степень их дифференцировки, появление признаков дегенерации и атипии, а также появление лейкоцитов, ретикулярных и гистиоидных элементов позволяют выявить типы гастроцитограмм. которые наиболее свойственны тому или другому заболеванию желудка.

Гастроцитограммы больных хроническим гастритом характеризуются наличием клеток покровно-ямочного эпителия, которые располагаются преимущественно небольшими пластами и скоплениями. Клетки имеют высоко- и низкоцилиндрическую форму, базально или центрально расположенное ядро. широкую,слабобазофильную цитоплазму. Ядра клеток отличаются некоторым полиморфизмом, имеются все переходы от незрелых относительно крупных, светлых с нежносетчатым рисунком хроматина до зрелых небольших размеров, интенсивно окрашенных ядер.

Главные и обкладочные клетки желез обнаруживают в различном количестве, расположены разрозненно, небольшими округлыми группами или ровными рядами, в которых отмечается правильное чередование главных и обкладочных клеток. В главных клетках отчетливо просматриваются окрашенные в сине-фиолетовый цвет грубые гранулы, заполняющие всю цитоплазму. Обкладочные клетки отличаются широкой светлой цитоплазмой, окрашенной в нежно-розовый цвет. В препаратах встречаются лимфоидные элементы и полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты.

В цитограммах при полипах желудка большое количество пластов и больших скоплений покровно-ямочного эпителия, встречаются железисто-подобные структуры. По сравнению с цитограммами при гастрите можно отметить преобладание молодых, незрелых клеток с укрупненными ядрами и нежным рисунком хроматина в них.

При язвенной болезни желудка в гастроцитограммах преобладают сег менто-ядерные нейтрофилы, кроме того, обнаруживаются в значительном количестве лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, клетки гистиоидного тина, скопления полиморфных эпителиальных клеток. В эпителии обычно отмечают признаки дегенерации в виде вакуолизации цитоплазмы и ядер, кариолизиса, кариорексиса и плазмолиза.

Однако необходимо отметить, что при цитологическом исследовании материала при неопухолевых и опухолеподобных поражениях желудка далеко не всегда возможно диагностировать эти заболевания. Последнее зависит от того, что изменения в клетках носят однотипный характер и часто можно обсуждать только степень клеточной пролиферации, атнпии и перестройки эпителия по кишечному типу.

Из злокачественных новообразований в желудке наиболее часто встречается аденокарцинома трех видов адеиокарцинома с высокой и низкой степенью дифференцировки, а также аденокарцинома с выраженным слизеобразованием. Реже встречаются перстневидноклеточный и недифференцированный рак, а также другие неэпителиальные опухоли.

Цитограммы больных раком желудка характеризуются наличием клеток с морфологическими признаками злокачественности. Клетки располагаются комплексами, в виде железисто-подобных или папиллярных структур, разрозненно. В комплексах и структурах отмечается беспорядочное нагромождение ядер. Клетки крупных размеров. Ядра занимают почтя всю клетку, преимущественно неправильной формы, гиперхромиые с грубым, неравномерно распределительным хроматином, гипертрофированными множественными нуклеоламн.

Гистологическую форму опухоли не всегда удается установить, чаше это возможно в случаях аденокарциномы, где, как правило, обнаруживаются железисто-подобные структуры. Коллоидный рак характеризуется наличием большого количества слизистых масс и перстневидных опухолевых клеток При малоднфференцированном раке резко анаплазированные клетки, с большим числом фигур деления, обычно располагающиеся разрозненно.

Читайте также: