Ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при глубоких ожогах площадью

Обновлено: 22.04.2024

Ожоговая болезнь. Что такое ожоговая болезнь? Стадии ожоговой болезни.

При достаточно обширной травме у пострадавшего возникает ожоговая болезнь. Она включает в себя комплекс многочисленных клинических синдромов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I — ожоговый шок, II — острая ожоговая токсемия, III — септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV — реконвалесценция.

I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.

II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2—3 суток, продолжается 7—8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

Наиболее грозным проявлением ожоговой болезни, несущим непосредственную угрозу для жизни больного, является ожоговый шок. Вопросы этиологии, патогенеза и принципы лечения данного патологического состояния представлены в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15— 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок. Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% — тяжелый и при более обширном поражении — крайне тяжелый ожоговый шок (В. К. Сологуб и соавт., 1979).

Патогенез ожоговой болезни

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В случаях, когда ожоговая рана занимает более 25–30 % площади тела при поверхностных ожогах и более 10 % при глубоких ожогах речь идет о возникновении новой нозологической формы патологии, так называемой ожоговой болезни.

В динамике ожоговой болезни различают несколько периодов:

1-й период – развитие ожогового шока, длится в течение первых 2–3-х суток с момента воздействия термического фактора.

2-й период – острой токсемии, развивающейся с 4-х суток ожоговой болезни до начала отторжения струпа (на 10–15-е сутки заболевания).

3-й период – септикотоксемии, берущей начало от момента отторжения струпа до полного очищения раны и развития грануляционной ткани.

4-й период – реконвалесценции, характеризующейся заживлением ожоговой раны, восстановлением соматического статуса организма, септикотоксемии и реконвалесценции.

Ожоговый шок является наиболее тяжелым проявлением ожоговой болезни, представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубоко лежащих тканей, характеризуется прогрессирующей недостаточностью системной гемодинамики, расстройствами регионарного кровотока и микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, фазными нарушениями деятельности жизненно важных структур ЦНС, гормональным дисбалансом и метаболическими расстройствами [2, 14, 17, 18].

В соответствии с принятой классификацией ожоговый шок подразделяется на три степени тяжести, которым соответствует определенная клиническая картина [2, 14, 18].

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21–60 % поверхности тела и характеризутся быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в минуту). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, о чем свидетельствет нарастание показателей гематокрита. Отмечается умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока составляет в среднем 36–48 часов.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1–3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2–3 часа. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Может наблюдаться гипотермия.

В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

Первые минуты, реже – часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбуждение скоро сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 °С. Усиление афферентации с болевых рецепторов, с протриорецепторов мышц и сухожилий из зоны травмы является ведущим патогенетическим фактором возбуждающим ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, что сопровождается выбросом катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, обеспечивающих формирование расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока, тяжелых метаболических сдвигов.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Примерно у половины пострадавших систолическое артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического артериального давления. Нередко возможно поражение миокарда. Выявляют расширение границ сердца, глухость тонов. На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, почти у 50 % пострадавших уже в первые часы после травмы отмечают снижение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, уплощение зубца Т, что свидетельствует о тяжелой гипоксии миокарда и диффузных мышечных изменениях.

Дефицит ОЦК в течение первых суток после травмы составляет в среднем около 30 %, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2–3 сутки. Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна ОЦК и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует о слабости сердечной мышцы.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (в норме она равна в среднем 5,7 ± 0,4 °С), которая на фоне шока достигала в среднем 12,34 ± 0,42 °С. Исследования Г.И. Назаренко показали, что ректально-кожный градиент температуры пропорционален тяжести травмы [18].

Кроме того, прямым доказательством ухудшения периферического кровообращения являются спазм артериол, их сегментация, резкое уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании сосудов конъюктивы глазного яблока. Эти нарушения раньше и точнее характеризуют тяжесть шока, чем показатели центральной гемодинамики (Б.С. Вихриев, 1981).

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови – гемоконцентрация и увеличение вязкости крови. Анемия маскируется гемоконцентрацией. У пострадавших с глубокими ожогами превышающими 25–30 % поверхности тела происходит массивный гемолиз эритроцитов и гемоглобинемия достигает 0,7–0,8 г/л и более. Повышается количество лейкоцитов в периферической крови, которое к концу первых суток может увеличиваться до 40 000 в 1 мкл. В этот период ожоговой болезни характерно развитие лимфо- и эозинопении.

Нарушение внешнего дыхания зависит от глубины и обширности ожога и проявляется нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной емкости легких, развитием одышки), что обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза, а в тяжелых случаях акроцианоза [2, 14, 18].

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся развитием олигуриии или анурии, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

При ожоговом шоке пострадавшие испытывают чувство жажды. Нередко отмечается тошнота, рвота, являющиеся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. В тяжелых случаях рвотные массы имеют характер «кофейной гущи», что является следствием множественным кровоизлиянием в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта [2, 14, 18].

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой крови, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60–70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидов и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьезными, что способны вызывать тяжелые осложнения и приводить к летальному исходу.

Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

Что провоцирует / Причины Ожоговой болезни:

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога.

У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни.

Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения.

Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механических, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

Симптомы Ожоговой болезни:

При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение Ожоговой болезни:

Основным путем лечения и предупреждения неврологических нарушений при ожоговой болезни является восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ожоговой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Признаки ( клиника ) ожоговой болезни. Диагноз ожогового шока. Постановка диагноза ожогового шока.

Для ожогового шока характерно наличие следующих признаков:
• пострадавший, в зависимости от стадии шока, возбужден (эректильная) или заторможен (торпидная стадия шока); следует подчеркнуть, что эректильная фаза ожогового шока, в сравнении с травматическим шоком, более выраженная и продолжительная;
• при обширных поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они, как правило, возбуждены, мечутся, стонут;
• при обширных глубоких ожогах пострадавшие обычно более спокойны, жалуются на жажду и озноб;
• кожные покровы вне очага поражения бледные, холодные на ощупь, иногда отмечается мраморный рисунок кожи в. результате периферической вазоконстрикции, температура тела снижена, акроцианоз;
• характерна тахикардия и уменьшение наполнения пульса, одышка;

и довольно часто возникает рвота, жажда;
• ощущение холода, иногда озноб, а чаще мышечная дрожь;
• моча становится насыщенной, темной, до бурого и даже почти черного цвета, иногда она может приобретать запах гари. Олигоанурия является характерным симптом ожогового шока.

Примечание. В отличие от других видов шока АД — наиболее часто и легко определяемый показатель центральной гемодинамики — изменяется только при тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока. Эта особенность объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови, спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения (Муразян Р. И., Панченков Н. Р., 1982).

Диагноз ожогового шока в условиях стационара можно подтвердить и уточнить определением параметров центральной и периферической гемодинамики, показателями КЩС, биохимическими и другими методами исследования (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Патогенез ожоговой болезни

Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела на площади 15-20% при поверхностных и 9-10% при глубоких ожогах.

Патогенез ожогового шока.

В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии pi ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу.

Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые затем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться.

Наиболее важной и значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), фракции СЗ комплемента, кислородным радикалам, перекисному окислению липидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простациклин, простагландин Е2). Повышение осмотического давления, обусловленное увеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отек.

Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в иитерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства переходят в клепш и влекут за собой воду, вызывая внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в головном мозге.

Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопагаческие (лнперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печеночной недостаточностью и др.

Клиника ожогового шока.

Ожоговый шок подразделяется на четыре степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. В отличие от травматического, при ожоговом шоке артериальное давление не имеет определяющего значения. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация, позднее - гипотензия. Клиника ожогового шока представлена в таблице.

Патогенез ожоговой болезни

Читайте также: