От герпеса может быть состояние как при гриппе

Обновлено: 23.04.2024

В настоящей публикации изложены современные представления о патогенезе простого герпеса, описаны основные клинические проявления заболевания, рассмотрены вопросы его терапии.

This paper outlines the present-day concepts of the pathogenesis of herpes simplex, describes its main clinical manifestations, and considers its therapy.

В.Н. Гребенюк, доктор мед. наук, проф., зав. отделением детской дерматологии Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института Минздрава РФ.
V.N. Grebenyuk, professor, MD, Head, Department of Pediatric Dermatology, Central Research of Dermatovenereologic Institute, Ministry of Health of the Russian Federation.

П ростой герпес представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Это одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, нередко отличающаяся упорным хроническим течением, поражающая различные органы, системы и ткани. По данным ВОЗ, около 70% населения нашей планеты инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ) и примерно у 10 - 20% инфицированных имеются те или иные клинические проявления герпетической инфекции.
ВПГ - преимущественно дерматонейротропный ДНК-содержащий вирус, обладает также тропизмом и к другим тканям, его размер - 150 - 300 нм. Вирион, кроме ДНК, состоит из икосаэндрического капсида и внешней оболочки, содержащий липиды. Размножается внутриклеточно (в ядре и цитоплазме) с 14-часовым циклом репродукции. При остром инфекционном процессе из разрушающихся клеток высвобождаются дочерние вирионы. ВПГ-инфекция может быть причиной спонтанных абортов, гибели плода и врожденных уродств. С вирусом герпеса связывают возможность развития рака шейки матки и некоторых сердечно-сосудистых заболеваний.
Различают два антигенных типа ВПГ-I и ВПГ-II, которые вызывают поражения кожи и слизистых оболочек различных локализаций, что обусловливается местом внедрения вируса обычно контактным путем (коитус, поцелуи, через предметы обихода). Источником инфекции могут быть не только больные герпесом, но и вирусоносители, не имеющие симптомов герпеса.

Рис. 1. Герпетические поражения лица.

а - лба, век, переносицы; б - щеки; в - губ и подбородка.

Через 3 - 4 нед после инфицирования в организме образуются антитела к ВПГ, уровень которых остается относительно постоянным в течение всей жизни человека независимо от формы инфекции - манифестной или латентной.
У подавляющего большинства людей инфекция протекает бессимптомно или субклинически и лишь у части инфицированных проявляется клинически.
Проникнув в организм, вирус герпеса лимфогенным, гематогенным или неврогенным путем достигает определенного регионарного чувствительного ганглия (спинального или черепного), где постоянно персистирует. Латентное состояние вируса основано на биологическом равновесии между микро- и макроорганизмами. Под воздействием разнoобразных провоцирующих факторов (психоэмоциональное возбуждение, интоксикация, перегревание и др.) возникает редицив болезни, обусловленный реактивацией латентного ВПГ, что приводит к формированию рецидивирующего заболевания.
Диапазон клинических проявлений заболевания - от вирусоносительства до генерализованных форм - определяется как биологическими свойствами возбудителя, так и реактивностью хозяина.
У большинства людей иммунные механизмы, в основном клеточные, поддерживают латенцию ВПГ. Но у части инфицированных противовирусная резистентность оказывается несостоятельной и возникают рецидивы. Существуют две гипотезы, которые допускают развитие рецидивов на основе как статического, так и динамического состояния вируса. Согласно первой гипотезе, вирус находится в клетках паравертебрального сенсорного ганглия в интегрированном или свободном непродуктивном состоянии. Под влиянием "пускового фактора" вирус, активируясь, перемещается из ганглия по аксону периферического нерва в эпителиальные клетки, где реплицируется. Предполагается, что этому способствуют восприимчивость клеток и ослабление иммунного контроля.
Согласно гипотезе динамического состояния, репликация и выброс из ганглия небольших количеств вируса происходят постоянно. Достигая по нерву кожи, ВПГ вызывает микрофокусы инфекции, которые сдерживаются механизмами защиты, что предупреждает рецидивы или ослабляет их проявления. На развитие рецидивов влияет также состояние местного иммунитета. Его угнетение создает условия для репликации достигшего кожи вируса.
Иммунная система играет важную роль в сдерживании распространения герпетической инфекции в организме. Иммунная защита определяется взаимодействием и комплексным участием специфических и неспецифических факторов. Основное место в этой системе принадлежит Т-клеточным механизмам иммунитета. Значительную роль в поддержании местного иммунитета и предупреждении диссеминации инфекции играют мононуклеарные фагоциты и нейтрофилы. На защитные функции организма и сохранение его гомеостаза большое влияние оказывает также способность клеток вырабатывать интерферон.

Рис. 2. Герпетический панариций.

Рис. 3. Проявления герпеса.

а - на ладонной поверхности кисти; б - на бедре; в - на ягодицах

Заболевания, обусловленные ВПГ, отличаются большим клиническим разнообразием локализации, тяжести течения, особенностями клинических проявлений.
Первичный герпес обычно возникает после первого контакта с ВПГ. Чаще он наблюдается в детском возрасте на фоне сниженного иммунного статуса, в частности при отсутствии или низком содержании специфических гуморальных антител. Его отличает высокая интенсивность клинических симптомов. Инкубационный период продолжается несколько дней.
Первичный герпес у новорожденных вследствие гематогенной диссеминации приобретает системный характер, поражая ЦНС и внутренние органы. Для заболевания характерно герпетическое поражение полости рта, глаз, печени, бронхов, легких, мозга. Обычно заболевание возникает остро в первые дни после рождения и проявляется анорексией, диспепсическими расстройствами, судорогами, септическим состоянием, отмечаются температура тела (39 - 40 ° С), диссеминированная герпетическая сыпь на коже и слизистых; нередки летальные исходы в первые 2 нед болезни.
У детей, перенесших генерализованный герпес, наблюдаются нервно-психические осложнения.
Герпетиформная экзема Капоши - еще одна тяжелая разновидность герпеса. Встречается преимущественно у детей. Возникает обычно у больных атопическим дерматитом, экземой, другими дерматозами, при которых имеются повреждения кожи. Источником заболевания могут быть больные герпесом в стадии обострения. У взрослых заболевание может быть связано с рецидивом герпеса губ или другой клинической формы. Герпетиформную экзему Капоши характеризуют внезапное начало (озноб, недомогание, температура тела до 39 - 40 ° С в течение 1 - 1,5 нед), обильная везикулезная сыпь на обширных участках кожного покрова, болезненный регионарный лимфаденит.
Высыпания появляются приступообразно в течение 2 - 3 нед с интервалами в несколько дней. Нередко одновременно с поражениями кожи в инфекционный процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта, глотки, трахеи, глаз. Сгруппированные и диссеминированные везикулы вскоре превращаются в пустулы. В центре элементов сыпи часто имеются пупковидные западения. После отторжения корок на везикулопустулах остается вторичная эритема. Субъективно сыпь сопровождается зудом, жжением, болезненностью кожи. Нередки регионарные лимфадениты. Больные подлежат госпитализации в инфекционную больницу или боксы клинической больницы.
При тяжелых формах в патологический процесс могут вовлекаться нервная система, глаза и внутренние органы. Рецидивы герпетиформной экземы Капоши редки, отличаются меньшей продолжительностью и ослабленными клиническими проявлениями.

Рис. 4. Генитальный герпес.

а - пузырьковые проявления; б - эрозивно-язвенные проявления.

Диагностика

Диагноз простого герпеса, прежде всего его генитальной формы, в большинстве случаев основывается на клинической картине. Сложности возникают при атипичных проявлениях герпеса. При этом важно тщательно собрать анамнез, обращая внимание на рецидивы, сопровождающиеся зудом, жжением, неэффективность антибиотикотерапии. Кроме того, у больного могут быть склонность к простудным заболеваниям, общая слабость, недомогания, субфебрильная температура, депрессивное состояние. Для рецидивирующего герпеса характерны волнообразное течение болезни - смена рецидивов ремиссиями. У женщин рецидивы герпеса могут быть связаны с определенными фазами менструального цикла.
Возникновение эрозий и язв на половых органах симулирует сифилитические поражения. Наиболее выражено это сходство при присоединении вторичной микробной инфекции, а также при нерациональной терапии.
Постановка диагноза генитального герпеса осложняется тем, что ВПГ нередко ассоциируется с некоторыми резидентными микроорганизмами аутофлоры: хламидиями, стрепто- и стафилококками, гарднереллой и другими, что может определять возникновение смешанных инфекций. Кроме того, поскольку герпес может передаваться половым путем, необходимо обследование пациента для исключения других заболеваний, передающихся половым путем, в том числе сифилиса и СПИДа.
В сложных случаях, когда клинических данных недостаточно, возможна лабораторная диагностика. Существует ряд специфических лабораторных исследований для распознавания ВПГ-инфекции: выделение ВПГ в культуре клеток, включая типирование ВПГ-I и ВПГ-II, тесты для определения антигена или ДНК ВПГ при помощи полимеразной цепной реакции; серологические тесты - реакция связывания комплемента, ИФА, непрямая реакция иммунофлюоресценции, реакция обратной пассивной гемагглютинации, белок-специфичные иммунные тесты (иммуноблоттинг), цитологическое исследование (выявление в соскобе из очага поражения многоядерных гигантских клеток).

Лечение рецидивирующего герпеса остается непростой задачей, которая не всегда решается эффективно. Добиться определенного успеха возможно, если на разных этапах болезни проводить комплексное этиологическое и патогенетическое лечение, направленное, с одной стороны, на угнетение возбудителя инфекции, а с другой - на повышение иммунной реактивности организма. При выборе лечения следует учитывать стадию заболевания. При рецидивах показаны интерферон, противовирусные химиопрепараты, коревой иммуноглобулин, человеческий нормальный иммуноглобулин, левамизол, аскорбиновая кислота, дезоксирибонуклеаза, аппликации 0,05% раствора сульфита цинка, в межрецидивный период - герпетическая и полиомиелитная вакцины, пирогенал.
Этиологическую направленность имеют противовирусные химиопрепараты, которые более эффективны при использовании в первые часы и дни появления высыпаний. Среди них отечественный препарат бонафтон, который применяют внутрь по 50 - 150 мг/сут в течение 5 - 7 дней при рецидивах. Одновременно с таблетированной формой можно назначать 0,5% бонафтоновую мазь. Ее наносят на очаги поражения открытым способом при появлении признаков рецидива и легко втирают в кожу 2 - 3 раза в день в течение 5 - 7 дней. Побочные явления, наблюдающиеся у отдельных больных, - недомогание, жидкий стул, дерматит.
Эффективен ацикловар (зовиракс), отличающийся низкой токсичностью и избирательностью в отношении ВПГ. Препарат используют внутривенно, перорально и местно. Он дает выраженный терапевтический эффект при герпетиформной экземе Капоши. Внутривенно ацикловир вводят из расчета 20 мг на 1 кг массы тела в сутки. Однако препарат не предотвращает рецидивов герпеса, инфекцию новорожденных или заражение других людей. Лечение больных рецидивирующим герпесом ацикловиром по 0,1 - 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней при рецидивах сокращает сроки разрешения высыпаний, уменьшает выраженность субъективных ощущений, сглаживает клинические проявления и снижает степень выделения вируса. Профилактическое назначение препарата по 0,1 - 0,2 г 4 раза в день в течение 6 - 12 нед снижает продолжительность рецидивов и ослабляет клинические проявления.
Другие химиопрепараты: фамцикловир, алпизарин (2 и 5% линимент), Viru Merz Serol, 1% оксолиновая мазь, хевизос, рибавирин (виразол).
Определенный лечебный эффект дают иммунокорригирующие препараты (миелопид, полудан, арбидол), применяемые как в качестве монотерапии, так и в комплексном лечении.
Миелопид (0,003 г в 2 мл физиологического раствора) вводят внутримышечно 1 раз в 3 дня ( 5 инъекций на курс). Лечение проводят двумя курсами с интервалом 7 - 10 дней. Полудан вводят подкожно в область предплечья через день по 100 мкг, на курс 1000 мкг. Арбидол назначают по 0,2 (2 таблетки) 3 раза в день - 5 дней с 2-дневным перерывом, а затем на протяжении 3 нед по 0,1 г (1 таблетка) 1 раз в неделю.
Используют также нуклеинат натрия внутрь по 0,5 - 1 г/сут в 2 - 3 приема ежедневно в течение 2 - 4 нед. Тактивин применяют для купирования рецидивов и с профилактичсекой целью. Препарат вводят подкожно по 100 мкг через день, 8 - 10 инъекций. В межрецидивный период назначают по 50 мкг через день, курс из 5 инъекций повторяют каждые 3 - 6 мес. Проводится также курсовое (4 - 5 инъекций) лечение тимоптином, который вводят подкожно по 100 мкг каждые 3 - 4 дня. Курсы повторяют через полгода.

Наружное лечение

Противовирусные мази, кремы, помада ускоряют эпителизацию эрозий, уменьшают или снижают субъективные ощущения в очагах поражения. Локальное применение того или иного противовирусного препарата при лечении герпетических поражений в течение 5 - 7 дней укорачивает сроки регрессирования, использование 2 - 3 раза в неделю в межрецидивный период позволяет удлинять ремиссию.
Ингибирующее воздействие на ВПГ оказывает интерферон, который наносят на кожу и легко втирают в течение 4 - 7 дней. В процессе лечения противовирусные препараты при рецидивах целесообразно чередовать. Человеческие интерфероны эффективны при лечении рецидивирущего герпеса в продромальный период и при появлении первых признаков рецидивов. Мазь наносят на очаги поражения 2 - 4 раза в день и легко втирают, лечение продолжают в течение недели. Применение интерфероновой мази в межрецидивный период удлиняет ремисии, прерывает развитие рецидивов.
С целью профилактики рецидивов при часто рецидивирующих формах герпеса больным, у которых проводимое лечение малоэффективно, назначают герпетическую вакцину. Противопоказанием к ее введению служат поражения паренхиматозных органов, сахарный диабет, гипертоническая болезнь II и III стадии, декомпенсированная сердечная недостаточность, острые инфекции и аллергические заболевания.
Препарат вводят в межрецидивный период внутрикожно по 0,2 - 0,3 мл в область сгибательной поверхности одного из предплечий. Первые 5 инъекций делают через 3 - 4 дня, последующие 5 доз вводят после 2-недельного перерыва (1 раз в 5 - 7 дней). Эти 10 инъекций составляют основной курс лечения, через 3 - 6 мес после окончания которого проводят 1 - 2 цикла ревакцинации, каждый из 5 инъекций с интервалом между инъекциями 7 - 14 дней и между циклами 6 - 8 мес. В течение последующих 2 лет дополнительно проводят по одному циклу ревакцинации из 5 инъекций каждые 8 - 12 мес.
В месте введения препарата спустя 18 - 24 ч развивается локальная реакция, проявляющаяся развитием эритемы диаметром 2 - 5 см с папулой в центре и сопровождающаяся жжением. Во время вакцинации может наблюдаться очаговая реакция по типу абортивных рецидивов. При этом в лечении делают перерыв на 2 - 3 дня, затем его продолжают.
Специфическая вакцинотерапия приводит к увеличению продолжительности ремиссий, сокращению сроков рецидивов, исчезновению субъективных ощущений.
В целях вторичной профилактики рецидивов герпеса контролируют факторы, провоцирующие заболевание. Важное значение придается санации организма и оздоровительным мероприятием в процессе диспансеризации.

1. Баринский И.Ф., Шубладзе А. К., Каспаров А. А., Гребенюк В. Н. М.: Медицина. 1986, 269 с.
2. Масюкова С. А., Резайкина А. В., Гребенюк В. Н., Федоров С. М., Мхитарьян А. Г., Колиева М. Х. Иммунотерапия рецидивирующего простого герпеса. Заболевания, передаваемые половым путем. Информац. аналитич. бюллетень. Ассоциация Санам 1995, 3, 27-30.
3. Minde CA. Genital Herpes. A guide to pharmacological therapy. Drugs 1994;47(2):297-304.
4. Whatley JD, Thin RN. Episodic acyclovir therapy to abort recurrent attacks of genital herpes simplex infection. J Antimicrobial Chemotherapy 1991;27:677-81.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Герпес традиционно ассоциируется с «простудой» на губах. Однако вирус гораздо более многолик, чем может показаться. Рецидивирующие ОРЗ, цистит и даже хроническая усталость - «классические» формы его проявления, зачастую не получающие должного диагностического внимания. Какие же признаки выдают присутствие герпеса? И как подтвердить «догадку»?

Вирусы герпеса 1 и 2 типа

Самые известные представители герпетического семейства – тип 1 и 2. Первый проявляется той самой «простудой» на губах, а второй локализуется на половых органах. Диагноз в этом случае, как правило, не вызывает сомнений. А в случае появления таковых, подтвердить предположение можно одним из двух методов:

анализ крови на антитела класса М и G.

Стоит отметить, что исследования актуальны на разных этапах инфекционного процесса, что следует учитывать при сдаче анализов.

Так, метод ПЦР применяют в острой фазе заболевания, а правильно взять материл можно только при участии врача-дерматолога. Свободным от этого «недостатка» является анализ крови на антитела. Однако иммуноглобулины М появляются не ранее 7-10-го дня первичного заболевания, а IgG – лишь на 3-ей неделе инфекционного процесса.

Антитела класса G можно использовать и в качестве ретроспективной диагностики, когда заболевание имело место несколько недель, месяцев и даже лет назад, но не получило лабораторного подтверждения. Выявление антител в этом случае свидетельствует не только о перенесенном процессе, но и о носительстве, поскольку после заражения вирус никогда «не покидает» организм человека.

Герпес 3 типа (ветрянка) – Varicella Zoster

Возбудитель так называемой «ветрянки», диагностика которой в основном строится на клинических проявлениях инфекции. Однако также, как и его «собратья», вирус после выздоровления остается «жить» в волокнах нервной системы, потенцируя риск развития другой своей формы – опоясывающего герпеса. В этом случае постановка диагноза не возможна без анализа крови на антитела класса М.

А вот иммуноглобулины G к возбудителю больше представляют интерес в том случае, когда информация о прививке или перенесенной ранее ветрянке отсутствует. Наличие антител класса G говорит о наличии иммунитета к вирусу.

Герпес 4 типа – вирус Эпштейн-Барр

Этот вид герпеса «виновен» в развитии инфекционного мононуклеоза, частых ОРЗ и хронических заболеваниях рото- и носоглотки, а также «подозревается» в провокации лимфомы Беркита и болезни Ходжкина.

Более чем серьезные последствия его активности обуславливают актуальность прицельного обследования, вариантами которого может быть, как ПЦР-диагностика, так и анализ на антитела.

Так обострения ОРЗ, тонзиллита, синусита или разрастание аденоидов – повод сдать мазок на вирус Эпштейн-Барра. Однако информативность исследования резко снижается после применения полосканий и препаратов антисептического действия.

А вот анализ крови на антитела класса G здесь имеет второстепенное значение. Их наличие свидетельствует о носительстве герпеса 4 типа, но не может подтвердить его участие в локальном воспалительном процессе.

Герпес 5 типа – Цитомегаловирус

Пятый тип герпеса также, как и Эпштейн-Барр, ассоциирован с заболеваниями рото- и носоглотки, а помимо прочего является частой причиной рецидивирующего цистита.

В момент обострения в качестве обследования также показан мазок из зева, слюна или моча на ПЦР-исследование, а узнать о носительстве можно по антителам IgG.

Стоит отметить, что цитомегаловирус и герпес 2 типа входят в группу TORCH-инфекций, что обуславливает его включение в перечень обследования беременных.

Герпес 6 типа – синдром хронической усталости

Шестой тип герпеса своего уникального названия пока не получил, да и в целом довольно долго оставался «в тени». Сегодня вирус связывают с синдромом хронической усталости, рассеянным склерозом, угнетением костного мозга, энцефалитом, пневмонией и детской розеолой.

А наиболее доступным диагностическим методом является анализ крови на антитела IgG к 6 типу герпеса.

Частая заболеваемость, включая обострение хронических болезней, очевидно, не может хоть кого-то устраивать. При этом самый популярный «способ» решения проблемы - прием витаминов, минералов и прочих нутриентов – часто не оправдывает «возложенных надежд». Все дело в том, что снижение иммунитета может быть «делом рук» иммуноподавляющих вирусов, инфицированностью которыми страдает до 80% населения. А признаки заражения – не отличимы от обычных ОРВИ.

Герпес и иммунитет

Герпес-вирусы, вопреки распространенному мнению, провоцируют не только «простуду» на губах или половых органах, но и патологии дыхательной, мочевой, нервной и даже пищеварительной систем.

Правда у каждого вида есть свои излюбленные места для «обитания», где после заражения вирус остается «пожизненно». И для:

Герпес 1типа («простуда»), 2типа типа (половой) и 3 (ветряная оспа, опоясывающий лишай) типов – это нервные ганглии (узлы),
для 4 типа (вирус Эпштейн-Барра) – В-лимфоциты и эпителий рото- и носоглотки,
а 5типа (Цитомегаловирус), герпесы 6 и 7 типы – «не брезгуют» любым эпителием слизистых (рото- и носоглотка, мочевые пути, кишечник) и клетками иммунитета.

При этом, в случае первых трех типов, активация вируса является следствием, но не причиной снижения иммунитета.

Персистенция же других – доказанный фактор подавления иммунитета, и в частности:

искажения активности В-лимфоцитов (увеличение численности, при значительной потере «работоспособности»),
снижения продукции и эффективности антител,
гамма-интерферона,
Т-лимфоцитов
и нейтрофилов (подавление противобактериальной защиты).

Результатом такого влияния становятся регулярные и длительные ОРЗ и ОРВИ, циститы и другие воспалительные заболевания. А также хронизация острых патологий и частые обострения уже имеющихся хронических.

А в случае вируса Эпштейн-Барра – это еще и риск лимфом и других лимфопролиферативных заболеваний, а также аутоиммунных патологий ревматоидного типа.

Как проверить инфицированность

Как уже было отмечено, герпетические инфекции 4-5 типов, по симптомам, почти не отличить от «обычных» ОРВИ. При этом инфицированность среди населения составляет около 90%, а заражение происходит еще в детстве.

Правда острый инфекционный процесс и персистенция, к счастью, развиваются далеко не у всех, кто успел «познакомиться» с герпесом. Поэтому заподозрить инфицированность может помочь только высокая частота заболеваемости у конкретного пациента.

Проверить такую «догадку» позволяет:

1. ПЦР-диагностика мазка из зева и носа, мочи (в случае циститов) и любых других «интересующих» локаций на:

Проводить такой анализ лучше во время острой фазы воспаления, еще до начала лекарственной терапии (в том числе местной, в виде полосканий, ингаляций и прочих процедур).

Правда такой анализ подходит лишь для выявления активности вируса в текущий момент времени и в каждом конкретном локусе. Тогда как для диагностики инфицированности, в принципе, или скрытой персистенции - уже не подходит.

2. Анализ крови на антитела:

к вирусу Эпштейн-Барра (IgM)+ IgG к капсидному антигену, IgG к раннему и ядерному антигену);
к Цитомегаловирусу (IgM + IgA + IgG).

Данное исследование позволяет выявлять реакцию иммунитета на контакт с возбудителем. Кроме того, дополнительное определение авидности IgG антител к интересующему вирусу позволяет выявить относительные сроки инфицирования (менее или более 6 месяцев), что может иметь значение при беременности и диагностике внутриутробного инфицирования.

А иммуноблот антител – «предоставит» лечащему врачу максимально подробную информацию о стадийности и агрессивности инфекционного процесса.

Штамм вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6 или HHV-6) был открыт еще в 1986 году. В 2012 году произошло сенсационное открытие: оказывается, вирус герпеса 6 типа у взрослых может никак себя не проявлять, но при этом может вызывать болезненное состояние

Откуда он берется?

По разным данным около 80% людей инфицированы вирусом герпеса 6 типа. Чаше всего встреча с инфекцией происходит в раннем детстве — в возрасте с 6 месяцев до 2 лет. Это связано с утратой ребенком материнского иммунитета и высокой распространенностью вируса. Первая встреча может протекать в форме розеолы — резкого повышения температуры, после чего через 3-4 дня появляется сыпь. Это единственное специфическое проявление у детей, по которым можно заподозрить ВГЧ-6.

Увы, попав в организм, любой вирус герпеса его не покинет. У большинства людей иммунная система достаточно успешно подавляет развитие вирус герпеса 6 типа. Продолжая жить в организме, но ни на что не влияет. Но так происходит не у всех.

Вечно без сил

Синдром хронической усталости (СХУ) давно считается самостоятельным заболеванием. Это не та усталость, которая «лечится» отпуском, сменой работы или просто нормальным сном. Диагноз СХУ ставится, когда человек в течение 6 месяцев и более испытывает постоянную усталость и снижение работоспособности на 50% или более. При этом имеются признаки хронической инфекции: субфебрильная температура, увеличенные лимфоузлы, боли в мышцах и суставах, хронический фарингит, головные боли.

Часто возникают нарушения сна, депрессия, раздражительность, трудности с концентрацией внимания, ухудшение памяти и интеллекта. Иногда пропадает аппетит, человек резко худеет или толстеет, возникают проблемы в желудке, кишечнике, мочевыделительной системе. Более того, могут появиться симптомы аллергии или чувствительность к яркому свету, алкоголю, лекарствам и т.п.

Прежде чем получить диагноз «синдром хронической усталости», человек обязательно проходит обследование, чтобы исключить другие заболевания. Нередко единственным объективным признаком инфекции становится выявление герпеса 6 типа

Как узнать?

На этапе постановке диагноза или для его уточнения врачи назначают лабораторный тест Антитела к вирусу герпеса VI типа (Herpes simplex virus VI), IgG. Его можно сдать и самостоятельно, если вас беспокоит сниженная работоспособность, а по итогам обратиться к врачу. Для него достаточно сдать кровь в лаборатории через 3 часа после приема пищи или утром натощак.

Спровоцировать ВГЧ-6 к активности может любое снижение иммунитета. Чаще всего его запускают стресс, грипп, обострение хронической инфекции. Зачастую люди связывают устало-депрессивное состояние с последствием заболевания или стресса, а на самом деле они стали триггером для активации вируса. Активный вирус живет и размножается за счет лимфоцитов — главных клеток иммунной системы. Поэтому и возникают симптомы инфекции и поражения нервной системы, которая тесно связана с иммунной. При активации вируса HHV6 его можно обнаружить методом ПЦР в соскобе из ротоглотки или в моче. Если есть высыпания на коже и повышение температуры, то можно выявить вирус герпеса 6 типа в крови.

Кому пригодится?

Врачи выделяют несколько групп пациентов, которым необходимо исследование Антитела к вирусу герпеса VI типа (Herpes simplex virus VI), IgG или выявление вирусов группы герпеса в мазке из ротоглотке Это те люди, которых беспокоят:

проблемы с памятью, невозможность сосредоточиться на деле;
беспричинные боль и першение в горле;
болезненность лимфоузлов на шее и под ушами по непонятной причине;
боли в мышцах, не связанные с физической нагрузкой;
боли в суставах, не имеющие объективных причин (травма, остеохондроз и т.п.);
головные боли, которых раньше не бывало;
проблемы со сном;
слабость и истощение после физической нагрузки, явно не соответствующие затратам сил;
частые простудные заболевания
ощущение лихорадки или озноба при нормальной температуре

Как лечить?

Несмотря на все это, вирус герпеса 6 типа — не приговор. С ним вполне можно жить, как только ваш иммунитет сможет взять его под контроль. Как ни удивительно, большую помощь в этом может оказать здоровый образ жизни. Обязательно надо наладить сон: у тех, кто спит менее 6 часов в сутки, риск проявлений СХУ выше в несколько десятков раз.

Для цитирования: Викулов Г.Х. ОРВИ, грипп и герпес: что общего и в чем разница при диагностике и терапии.Взгляд клинического иммунолога и инфекциониста. РМЖ. Медицинское обозрение. 2015;23(17):1032.

Грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) по своей социальной значимости и ущербу, который они наносят здоровью населения и экономике страны, занимают одно из первых мест среди всех болезней человека. По данным ВОЗ, потери при ежегодном подъеме заболеваемости гриппом составляют 1–6 млн долларов США на 100 тыс. населения. Ежегодно в РФ гриппом и ОРВИ болеют более 37 млн человек, а прямые экономические потери колеблются от 40 до 100 млрд руб. в год [1, 2], составляя около 80% ущерба от всех инфекционных заболеваний [3]. Каждый год в мире регистрируется более 1 млрд пациентов с острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) [4].

ВОЗ обратила особое внимание на значительный ущерб, который наносят эпидемии гриппа здоровью населения и экономике во всем мире. С целью снижения заболеваемости и смертности, связанных с ежегодными эпидемиями гриппа, было решено разработать «Всемирную программу действий (Global Agenda) по эпидемиологическому надзору и борьбе с гриппом». Одной из основных задач программы является углубление знаний и оценка ущерба, который заболеваемость гриппом наносит здоровью населения и экономике.
Более 250 различных представителей РНК- и ДНК-содержащих вирусов вызывают ОРВИ, которые всегда сопровождаются воспалением различных отделов респираторного тракта. В структуре ОРВИ герпесвирусные инфекции (ГВИ) составляют от 5–16 до 20% [5]. Таким образом, первое сходство ОРВИ, гриппа и ГВИ состоит в том, что они являются респираторными инфекциями, достаточно контагиозны, т. к. передаются воздушно-капельным путем [5, 6] от больного человека как при острых, так и стертых или бессимптомных формах заболевания.

Респираторные вирусы, включая грипп, ОРВИ-комплекс, герпесвирусы, устойчиво занимают первое и второе место в структуре причин смертности от инфекционных заболеваний [5]. ОРВИ вызываются большим числом возбудителей, среди которых не менее 7 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, коронавирусы, герпесвирусы и др.) и более 300 их подтипов. Основные представители ОРЗ, включая ОРВИ, представлены в таблице 1. Имеются данные о том, что ОРВИ легко распространяются и при телесном контакте, например при рукопожатии. В начальный период болезни вирусы реплицируются в воротах инфекции: в носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези, насморка, першения, сухого кашля. Температура тела обычно не повышается (за исключением гриппа). Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и ЖКТ [7, 8]. Известно, что репликация ряда вирусов (гриппа, парагриппа, респираторного синцитиального вируса (РСВ), рино-, коронавирусов и др.) происходит в респираторном тракте, а у некоторых адено-, энтеровирусов местом репродукции является не только респираторный, но и желудочно-кишечный тракт и центральная нервная система. В последние годы от пациентов с ОРВИ были выделены и идентифицированы ранее неизвестные вирусы из семейства Parvovirus (бокавирус – HboV), Paramyxovirus (метапневмовирус человека – hMPV) и 3 коронавируса, вызывающие поражение нижних отделов респираторного тракта – пневмонии, а также тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС, SARS) [9].
Ежегодно в осенне-зимний период активизируется циркуляция вирусов гриппа и других респираторных вирусов, которые быстро передаются от человека к человеку, вызывая массовую заболеваемость населения с подъемом ее до эпидемического уровня. Грипп и ОРВИ относятся к числу наиболее массовых инфекционных заболеваний: по данным Роспотребнадзора, на их долю ежегодно приходится до 90–96% в структуре регистрируемой инфекционной заболеваемости. По данным статистических наблюдений, респираторными инфекциями каждый взрослый человек в среднем в год болеет 2 раза, школьник – 3 раза, ребенок дошкольного возраста – 6 раз [8, 10], что объясняется утратой материнского и отсутствием приобретенного иммунитета.

Для практически здорового взрослого человека допустимы 1–2 легких случая ОРВИ в год без развития осложнений и последствий. Наличие частых ОРВИ более 3–4 раз в год, появление клинических проявлений простого герпеса в сочетании с ОРВИ или без ГВИ нередко служит признаком развития иммунной дисфункции и вторичной иммунной недостаточности [12].
Нередко регистрируются вирусно-бактериальные микст-инфекции, результатом чего может явиться угнетение факторов местной и общей защиты с развитием осложнений (бактериальные суперинфекции). В частности, в 10–15% случаев грипп осложняется развитием внебольничной пневмонии, в 8–12% – поражением ЛОР-органов, в 2–3% – миокардитами [13].
Второе сходство ОРВИ, гриппа и ГВИ обусловлено, с одной стороны, отсутствием стойкого иммунного ответа, с другой, отсутствием вакцин от многих респираторных вирусных инфекций (кроме гриппа, простого герпеса (HSV) и VZV-инфекции). Продолжительность иммунитета после заболевания или вакцинации, например при гриппе, составляет 1,5–3 года и только относительно данного вида вируса. Для парагриппозной и РСВ-инфекции иммунитет более продолжительный – 3–5 лет. Относительно стойкий иммунитет вырабатывается к адено- и риновирусам [14].

C другой стороны, характерны мутации, особенно РНК-содержащих вирусов, а также развитие устойчивости к лекарственным препаратам и сложность однозначной этиологической диагностики (так называемый гриппоподобный синдром), особенно в продромальном периоде, когда эффективность назначаемой противовирусной терапии бывает максимальной и, что очень важно, – предотвращает развитие осложнений и гибели пациентов.
Обычно пик заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы, а вспышки ОРВИ и ГВИ наблюдаются круглый год. Клинические проявления ОРВИ во многом схожи: гипертермия, катаральные явления (насморк, кашель), головная боль, гиперемия зева, конъюнктивит, увеличение регионарных лимфатических узлов, боли в животе, рвота, артралгии. Лихорадочный период при гриппе сохраняется 1–2 дня, гипертермия достигает 38–40°С, при парагриппе – 37–38°С (менее 5 сут), при аденовирусной инфекции – в течение 2 нед. держится температура 38–39°С. При риновирусной инфекции температурная реакция выражена незначительно, чаще субфебрильная. Первые симптомы заболевания – болезненные ощущения или першение в горле. Затем возникают позывы к кашлю и насморк, часто сопровождающиеся головной болью и ломотой в конечностях. Затем чаще всего (как следствие) возникает острый бронхит. Возбудители заболевания, как уже упоминалось, передаются воздушно-капельным путем, могут также распространяться при прямых или косвенных контактах с заболевшим или зараженными предметами (инфекция, передаваемая контактным путем). Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головную боль, ломоту в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него, и симптомы интоксикации ослабевают. На финальном этапе при неосложненной ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от пораженных вирусом слоев эпителия, что проявляется в виде насморка и влажного кашля.

В многочисленных исследованиях показано, что респираторные инфекции всегда сопровождаются воспалением различных отделов респираторного тракта и синдромально проявляются риносинуситом, фарингитом, ларингитом, трахеобронхитом, тяжелые и осложненные формы гриппа и ОРВИ протекают с развитием транзиторной Т–клеточной иммуносупрессии, снижением функциональной активности натуральных киллеров, фагоцитарной и метаболической активности нейтрофилов периферической крови, наличием интерферонового дефицита, снижением антиоксидантного потенциала сыворотки крови и цереброспинальной жидкости, развитием сенсибилизации лейкоцитов к бактериальным и вирусным антигенам. Типичные клинические проявления представлены в таблице 2.
Нередко отмечаются лейкопения, лимфопения и нейтропения, наиболее выраженные в конце 1-й нед. болезни при тяжелом течении ОРВИ. Это во многом определяет возможность развития обострения хронических сопутствующих заболеваний органов дыхания (бронхиальной астмы (БА) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) и сердечно-сосудистой системы, затяжного течения инфекции и персистенции респираторных вирусов или их ассоциаций. После перенесенной инфекции синдром послевирусной астении и повышенной утомляемости регистрируется у 65–80% пациентов и может сохраняться до 2–3 мес. и дольше.
Результатами многих исследований доказано, что респираторные вирусы подавляют функциональную активность различных звеньев иммунной системы и приводят к обострению хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Кроме того, ОРВИ – частая причина обращений за неотложной помощью, особенно в случае ранее существовавшего у пациентов заболевания органов дыхания. Необходимо отметить, что в периоды эпидемий гриппа существенно повышается смертность от других заболеваний, в частности сердечно-сосудистых [15].

Ввиду широкой распространенности и разнородности различных ОРВИ часто возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики в целях установления точной причины болезни. Знание принципов дифференциальной диагностики различных ОРВИ необходимо для предупреждения возможных осложнений и коррекции тактики лечения пациентов. Необходимо учитывать группы риска развития гриппа и факторы риска развития осложнений. Наиболее частые проявления ОРВИ – грипп (острое начало, высокая температура тела, возможность развития тяжелых форм болезни), парагрипп (более легкое, чем у гриппа, течение, поражение гортани с риском удушья у детей), аденовирусная инфекция (менее выраженное, чем у гриппа, начало, ангина и лимфаденопатия, поражение конъюнктивы глаз, сильный насморк, возможно поражение печени), инфицирование респираторно-синцитиальным вирусом (поражение бронхов и бронхиол, возможность развития бронхопневмонии, более легкое и длительное, чем у гриппа, течение). Топическая диагностика ОРВИ, гриппа и ГВИ, ряд важных отличий и сходств представлены в таблицах 3 и 4.

Группы высокого риска развития заболевания и летального исхода вследствие гриппа и ОРВИ [7, 9 c доп.]
• Дети в возрасте до 5 лет (младше 2 лет).
• Пациенты учреждений длительного ухода.
• Дети и взрослые с хроническими заболеваниями дыхательной (атопия, ХОБЛ), сердечно-сосудистой, эндокринной (сахарный диабет, ожирение, дисметаболический синдром), выделительной систем или гемоглобинопатиями.
• Пациенты с иммунодефицитами различного генеза.
• Пациенты с алкоголизмом.
• Дети и подростки, длительно принимающие ацетилсалициловую кислоту.
• Беременные.
• Лица в возрасте старше 65 лет.*
• Лица с повышенной массой тела.
Факторы риска развития осложнений гриппа [7, 9 с доп.]
• Позднее обращение.
• Отсутствие стартовой противовирусной терапии и/или сезонной иммунопрофилактики.
• Применение препаратов с низкой эффективностью.
• Применение препаратов не по показаниям (например, антибиотиков).
• Сопутствующие заболевания (см. группы риска).
Даже у практически здоровых людей течение ОРВИ может осложняться присоединением бактериальной инфекции. Но есть категории пациентов с ОРВИ, которые требуют особого внимания терапевтической службы. Это лица, имеющие хронические заболевания верхних и нижних дыхательных путей, сахарный диабет, острые и хронические заболевания печени и почек, перенесшие хирургические вмешательства, травмы и др. [16]. ОРВИ и грипп у больных с бронхолегочными заболеваниями могут приводить к развитию осложнений, а в особо тяжелых случаях – даже к летальным исходам. У пациентов с обострением ХОБЛ наблюдаются увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете и ослабление функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня общих Т–лимфоцитов, дефицит содержания иммуноглобулинов (Ig) классов M и A и уменьшение количества В-клеток [17]. При БА существенно снижаются уровень секреторного IgA и содержание Т- и В-лимфоцитов, отмечается недостаточность Т-хелперов 1-го типа (Th1), что характеризуется снижением выработки интерферона (ИФН)-. У пациентов, постоянно принимающих системные стероиды, данные изменения особенно выражены. Известно, что ОРВИ способствуют повышению реактивности дыхательных путей (в частности, бронхиального дерева) даже у соматически здоровых людей. Одной из возможных причин этого считается прямое взаимодействие вирусных агентов с молекулами межклеточной адгезии 1 (intercellular adhesion molecule-1). Эти белковые молекулы располагаются на клеточной мембране фибробластов, эндотелиоцитов, тканевых макрофагов, дендритных клеток и служат для механического взаимодействия клеток между собой [18].

Наибольшие успехи в профилактике инфекционных болезней в прошедшем столетии связаны с вакцинацией, эффективность которой доказана многолетним мировым опытом. Число заболеваний, против которых созданы или создаются вакцины, постоянно растет. Однако только вакцинопрофилактика не может решить проблему предупреждения инфекционных болезней, вызываемых респираторными вирусами [19].
Лечение пациентов с гриппом и другими ОРВИ затруднено из-за полиэтиологичности ОРВИ (вызванных в т. ч. герпесвирусами). Возможны формирование резистентности вирусов к химиопрепаратам (ХП) и развитие вторичной иммунологической недостаточности, отягощающей течение и исход респираторной инфекции. Терапевтический эффект сохраняется на фоне раннего приема ХП только в отношении респираторных вирусов и не воздействует на другие звенья патогенеза, возможны побочные токсические эффекты. Так, после приема ингибиторов нейраминидазы – озельтамивира – возможно появление ряда редких нежелательных явлений (тошнота, рвота, диарея, боль в животе; бессонница, головокружение, проходящие психопатии, слабость, чувство усталости). Назначение занамивира может вызвать развитие бронхоспазма на фоне бронхообструктивных заболеваний (ХОБЛ, БА), что ограничивает использование этих ХП. При этом эффективность лечения гриппа максимальна при назначении ингибиторов нейраминидазы в первые 24 ч от момента появления продромальных симптомов, в отношении герпесвирусных инфекций максимальная эффективность ациклических нуклеозидов – также в первые 6–24 ч от начала обострения. Это крайне важно учитывать, проводя консультирование пациентов и при обучении врачей.

Несмотря на то, что для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ используется широкий и разнообразный круг препаратов, который включает живые и инактивированные вакцины, ХП этиотропного действия, а также средства для иммунокорригирующей и патогенетической терапии, данные инфекции продолжают оставаться малоконтролируемыми. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и, в случае с вирусом гриппа, уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени определяется экологической и социально-экономической ситуацией, а также наличием аллергических заболеваний и рядом других факторов. Поэтому в целом для данной группы заболеваний вакцинопрофилактика малоперспективна, т. к. вряд ли возможна прививка сотнями разных вакцин. Более перспективными следует считать химиотерапевтические препараты, наряду с повышением неспецифической резистентности с помощью ИФН и других иммуномодуляторов [20].
В современной клинической практике предпочтение отдается препаратам, обладающим поливалентностью фармакологического действия, что позволяет сократить общее число лекарственных средств, назначаемых одновременно пациенту, и избежать полипрагмазии. Перспективной считается разработка новых лекарственных препаратов, которые, обладая противовирусной активностью, способны существенно влиять на различные клинико-патогенетические синдромы инфекционных заболеваний [21].

Амизон обладает противовирусным и интерферон-индуцирующим действием. Энисамиум дозозависимо снижает репликацию вирусов гриппа, в т. ч. сезонного H1N1, который имеет мутацию H275Y NA, и таким образом обнаруживает эффективность против осельтамивир-резистентного вируса [22]. Спектр фармакологической активности препарата удачно дополняют противовоспалительные, жаропонижающие, анальгезирующие свойства. Суммирование фармакологических эффектов Амизона позволяет рекомендовать препарат для использования в терапии и профилактике гриппа и ОРВИ у взрослых и детей с 6 лет (в т. ч. часто и длительно болеющих). Безопасность и хорошая переносимость препарата, отсутствие гастротоксичности повышают комплаентность его применения.
По литературным данным, реализация терапевтического действия препарата Амизон опосредуется рядом эффектов: противовирусным, иммуномодулирующим, противовоспалительным. Амизон нормализует уровень простагландинов и циклических нуклеотидов (соотношение цАМФ/цГМФ), а также микрогемоциркуляцию, уменьшает выраженность сладж-синдрома и периваскулярного отека, чем также объясняется его противовоспалительное действие [21]. Прием Амизона вносит вклад в формирование противовирусной защиты посредством стимуляции выработки ИФН, которые обеспечивают широкий спектр противовирусной активности. Очевидно, что противовоспалительная активность Амизона значительно уменьшает длительность лихорадочного периода, выраженность и продолжительность катаральных явлений (ринита и кашля) при гриппе и ОРВИ и, как следствие, приводит к сокращению продолжительности приема дополнительных симптоматических средств. Известно, что регуляция патогенеза воспалительного процесса при ОРВИ с применением нестероидных противовоспалительных препаратов является оправданной в симптоматической терапии ОРВИ [23]. Этот подход реализуется в большом количестве разнообразных комбинированных препаратов.

Схемы приема препарата Амизон
Для профилактики гриппа и ОРВИ:
• детям в возрасте 6–12 лет – по 0,125 г через день в течение 3–4 нед., далее – в той же дозе 2 раза в неделю на протяжении всего периода повышенного риска заболеваемости (2–3 мес.);
• подросткам 13–16 лет – по 0,25 г через день в течение 2–3 нед., далее – по 0,25 г 2 раза в неделю на протяжении 1–2 мес.;
• взрослым – по 0,25 г ежедневно в течение 3–5 дней, далее в той же дозе 1 раз в 2 дня на протяжении 2 нед., затем 2 раза в неделю до окончания периода высокого риска заболеваемости.
При контакте с больным ОРВИ и гриппом:
• детям 6–12 лет – по 0,125 г 2 р./сут в первые 3–5 дней контакта (до изоляции больного и 2–4 последующих дня), в дальнейшем – по 0,125 г ежедневно до ликвидации угрозы заражения;
• подросткам 13–16 лет – по 0,25 г 2 р./сут на протяжении 3–5 дней, в дальнейшем – по 0,25 г ежедневно или через день, в зависимости от степени вероятности заражения;
• взрослым – по 0,25 г 3 р./сут в течение 3–5 дней, затем по 0,25 г ежедневно на протяжении всего периода контактов с заразными больными.
Для лечения гриппа и ОРВИ:
• взрослым и детям от 12 до 16 лет – по 1–2 таблетки 2–4 р./сут (5–7 дней);
• детям от 6 до 12 лет – по 1/2 таблетки 2–3 р./сут (5–7 дней).

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: