От чего может быть рубец на почке

Обновлено: 25.04.2024

КТ, УЗИ при хроническом пиелонефрите и рефлюкс-нефропатии

а) Терминология:
• Рубцевание и сморщивание почки, вторичные по отношению к множественным эпизодам острого пиелонефрита в раннем детстве:
о Большинство случаев вторичны по отношению к пузырно-мочеточниковому рефлюксу

б) Визуализация хронического пиелонефрита и рефлюкс-нефропатии:
• Глубокие кортикальные рубцы, покрывающие деформированные чашечки
• Склероз часто визуализируют на полюсах почек:
о Чаще на верхних полюсах
• Обычно асимметричные, сегментированные и односторонние
• Гипертрофия оставшейся нормальной ткани
о Могут имитировать объемное образование
• Сглаживание чашечек:
о Вторично к ретракции сосочка
• Дистрофическая кальцификация
• Компенсаторная гипертрофия контрлатеральной почки при одностороннем случае

(Слева) На рисунке показана классификация пузырно-мочеточникового рефлюкса, отражающая прогрессирующие уровни рефлюкса, сглаживание чашечек и повреждение коры почек от первой степени слева до пятой степени справа.
(Справа) КТ с контрастированием, аксиальная проекция, экскреторная фаза: глубокие рубцы коркового вещества почки, что предполагает наличие хронического пиелонефрита. (Слева) УЗИ, продольная плоскость сканирования, правая почка: глубокий кортикальный рубец, ассоциированный с деформированной и расширенной чашечкой в верхнем полюсе.
(Справа) Бесконтрастная КТ, коронарная проекция: у данного пациента обнаружен кортикальный рубец в верхнем полюсе правой почки, ассоциированный с кальцификацией небольших размеров. При хроническом пиелонефрите рубцы обычно локализуются на полюсах почки (чаще на верхних).

в) Дифференциальная диагностика:
• Туберкулез почки
• Инфаркт почки
• Радиационный нефрит
• Хроническая почечная недостаточность

г) Патология хронического пиелонефрита и рефлюкс-нефропатии:
• Этиология: рефлюкс инфицированной мочи из мочевого пузыря, реже - мочевая обструкция, камни, инородное тело
• В некоторых случаях заболевание может прогрессировать при отсутствии бактериурии или обструкции
• Острый пиелонефрит у взрослых разрешается и не приводит к образованию рубцов

д) Клинические особенности:
• Время разрешения пузырно-мочеточникового рефлюкса зависит от стадии
• Тактика лечения при пузырно-мочеточниковом рефлюксе включает профилактическую антибиотикотерапию и хирургическое лечение

УЗИ при псевдоопухоли почки

а) Дифференциальная диагностика псевдоопухоли почки:

1. Распространенные заболевания:
• Колонна Бертини
• Соединительнотканная линия почки/соединительнотканный дефект паренхимы
• Эмбриональная почка
• Горбатая почка
• Гипертрофия около рубца
• Очаговый пиелонефрит/абсцесс

2. Менее распространенные заболевания:
• Перекрестная эктопия почки
• Гематома
• Артериовенозная мальформация
• Очаговый ксантогранулематозный пиелонефрит
• Экстрамедуллярный гемопоэз
• Спленоренальное слияние

(Левый) УЗИ, продольное сканирование правой почки: дольчатое образование в средней трети почки между пирамидками. Образование является продолжением коркового слоя почки и умеренно гиперэхогенно по сравнению с корой вследствие анизотропии.
(Правый) УЗИ, продольное сканирование в режиме цветовой допплерографии того же образования: кровоток, в отличие от солидной опухоли почки, не усилен. (Левый) УЗИ, продольное сканирование правой почки в режиме цветовой допплерографии: образование, изоэхогенное коре почки без кровотока.
(Правый) КТ с контрастированием у этого же пациента, фронтальный срез: подтверждает, что образование представляет собой ткань коркового слоя, так как оно изоденсно коре во всех фазах мультифазного КТ с контрастированием.

б) Важная информация:

1. Дифференциальная диагностика:
• Необходимо дифференцировать псевдоопухоли, представляющие вариант нормы, от неопухолевых образований, имитирующих новообразования
• Обратите внимание на характерную локализацию псевдоопухолей, являющихся вариантом нормы
• Редко приводят к масс-эффекту или смещению нормальных тканей /сосудов

2. Распространенные заболевания:

• Колонна Бертини:
о Изоэхогенное продолжение коры почки, сохранен нормальный контур почки
о Васкуляризация в режиме цветовой допплерографии нормзльнзя
о Соединение между верхней и средней третями почки
о Смена эхографического окна позволяет выявить природу образования

• Соединительнотканная линия почки/соединительнотканный дефект паренхимы:
о Эхогенная линия передневерхней стороны почки без нарушения контура почки и потери кортикального слоя
о Соединение между верхней и средней третями почки, как правило справа
о Соединительнотканный дефект паренхимы: треугольный эхогенный дефект от верхней до средней трети коры почки
о Кино-петли помогают поставить диагноз

• Эмбриональная почка:
о Множественные вдавления по контуру почки, между пирамидками или чашечками: сохранение толщины коркового слоя
о Отличается от рубцов при пиелонефрите, которые располагаются строго над чашечками в зоне с истонченной корой

• Горбатая почка:
о Только в левой почке: «селезеночный горб»
о Очаговое утолщение латеральной границы в средней трети левой почки такой же эхогенности, как и остальная паренхима
о Чашечки выступают в сторону горба, который содержит нормальные сосуды, в отличие от опухоли

• Гипертрофия около рубца:
о Гипертрофированная нормальная ткань почки, прилегающая к зоне потери кортикального слоя
о Эхогенность схожая с эхогенностью нормальной паренхимы без смещения сосудов

• Очаговый пиелонефрит/абсцесс:
о Пиелонефрит: гипо-/гиперэхогенное образование кортикального слоя со снижением кровотока в режиме цветовой допплерографии, отсутствие наружного утолщения
о Абсцесс: кистозное образование с толстой стенкой, необходимо знать клиническую картину, может понадобиться аспирация

(Левый) УЗИ, продольное сканированиелевой почки у новорожденного: эмбриональная доль-чатость. Углубления коркового слоя расположены между пирамидками.
(Правый) УЗИ, продольное сканирование правой почки: очаговая клиновидная зона повышенной эхогенности у пациента с лихорадкой и болевым синдромом вследствие острого пиелонефрита. (Левый) УЗИ, продольное сканирование левой почки: экзофитный бугор на передней поверхности средней трети почки. Визуализируется умеренный гидронефроз с чашечкой? выступающей в бугор.
(Правый) УЗИ, продольное сканирование в режиме цветовой допплерографии той же почки: в зоне изменений нет смещения сосудов.

3. Менее распространенные заболевания:

• Перекрестная эктопия почки:
о Строение образования, схожее со строением нормальной почки, отсутствие почки с противоположной стороны

• Гематома:
о Эхогенность зависит от давности кровоизлияния, образование аваскулярное

• Артериовенозная мальформация:
о Тубулярная структура, внутреннее окрашивание в режиме цветовой допплерографии

• Очаговый ксантогранулематозный пиелонефрит:
о Гипоэхогенное образование с конкрементами

• Экстрамедуллярный гемопоэз:
о Единичные или множественные образования у пациентов с гематологическими заболеваниями, может понадобиться биопсия для уточнения

4. Альтернативный дифференциальный диагноз:
• КТ, УЗИ или МРТ с контрастированием, если УЗИ неинформативно
• Знание клинической картины обязательно

Лучевая диагностика дефекта соединения паренхимы почки

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Дефект соединения паренхимы, внутрипочечная перегородка, соединительная линия
2. Определение:
• Линия (вариант нормы) в плоскости эмбриологического сращения почечек (эмбриологических элементов, образующих почки):
о Инвагинация околопочечной жировой клетчатки в дефект клинообразной формы

б) Визуализация:

1. Общие характеристики:
• Локализация:
о Классически наблюдают на передневерхней стороне почек (на границе верхней и средней третей почки)
- Реже наблюдают на задненижней поверхности (на границе средней и нижней третей почки)
о В два раза чаще встречают на правой почке
о Идет косо от передневерхней к задненижней поверхности; обычно распространяется на почечный синус

2. КТ при дефекте соединения паренхимы почки:
• Жиросодержащие углубления на передневерхней (реже - на задненижней) поверхности почек, которые иногда распространяются на почечный синус

3. МРТ при дефекте соединения паренхимы почки:
• Дефект вдоль передневерхней (реже - вдоль задненижней) поверхности почки (на границе средней и нижней третей почек) с характеристиками сигнала, аналогичными околопочечной жировой клетчатке
• Дефект иногда распространяется на почечный синус
• Лучше визуализируют на изображениях в коронарной проекции

4. УЗИ при дефекте соединения паренхимы почки:
• Эхогенная линия, проходящая косо от передневерхней к задненижней поверхности почки (соединительная линия)
• Периферическая клиновидная эхогенность вдоль плоскости слияния почечек (вследствие инвагинации околопочечной жировой клетчатки)

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Лучше определяют на УЗИ в связи с более высоким пространственным разрешением и мультипланарной визуализацией
• Совет по протоколу исследования:
о Лучшей визуализации достигают в парасагиттальных проекциях

(Слева) УЗИ, косая сагиттальная плоскость сканирования правой почки: у мужчины 55 лет выявлена зона эхогенности треугольной формы на передней поверхности верхнего полюса, продолжающаяся в синус почки, что соответствует дефекту паренхиматозного соединения.
(Справа) КТ, коронарная проекция: у этого же пациента лучше визуализированы жировые углубления и дефект верхнего полюса.

в) Дифференциальная диагностика дефекта соединения паренхимы почки:

1. Почечный рубец:
• Связан с уменьшением толщины коркового вещества, обычно в области полюсов почки:
о Отсутствие уменьшение толщины коркового вещества и характерная локализация дефекта соединения паренхимы помогают дифференцировать эти состояния

2. Ангиомиолипома:
• Круглый дефект соединения паренхимы может имитировать солидное объемное образование:
о Классическое расположение, сохранение контура почки и расширение синуса почки помогают дифференцировать дефект соединения паренхимы от ангиомиолипомы

(Слева) УЗИ, сагиттальная косая плоскость через правую почку: у женщины 48 лет выявлен эхогенный клиновидный дефект на передней поверхности нижнего полюса.
(Справа) Несколько другое сечение правой почки у данной пациентки позволяет визуализировать расширение дефекта В в почечном синусе. Передняя сторона нижнего полюса — менее распространенная локализация дефекта паренхиматозного соединения. Обратите внимание на увеличенную печеночную эхогенность из-за стеатоза.

г) Патология. Общие характеристики:
• Концепция основана на развития почки путем слияния двух субпочек (почек):
о Задневерхняя и передненижняя почечки сливаются, формируя почку
о Неполное слияние почечек приводит развитию таких состояний (вариантов нормы), как соединительная линия, дефект соединения паренхимы, бертиниевы колонны; эти состояния тесно связаны между собой
о Инвагинация околопочечной жировой клетчатки в дефект обусловливает его клиновидную форму

д) Клинические особенности:
1. Демография:
• При обследовании 100 детей 1/2 участников и 1/3 почек имели дефект соединения перенхимы
• Возрастной или половой предрасположенности не выявлено
2. Течение и прогноз:
• Нормальный вариант анатомического строения, не имеющий клинического значения

е) Список использованной литературы:
1. Pedrosa I et al: MR imaging of renal masses: Correlation with findings at surgery and pathologic analysis. RadioGraphics 28:985-1003; 2008
2. Currarino G et al: The Oddono's sulcus and its relation to the renal «junctional parenchymal defect» and the «interrenicular septum». Pediatr Radiol. 27(1 ):6— 10, 1997
3. Kenney IJ et al: The renal parenchymal junctional line in children: ultrasonic frequency and appearances. BrJ Radiol. 60(717):865-8, 1987
4. Carter AR et al: The junctional parenchymal defect: a sonographic variant of renal anatomy. Radiology. 154(2):499—502, 1985
5. Hoffer FA et al: The interrenicular junction: a mimic of renal scarring on normal pediatric sonograms. AJR Am J Roentgenol. 145(5): 1075—8, 1985
6. Dalla Palma L et al: Advances in radiological anatomy of the kidney. Br J Radiol. 55(654):404— 12, 1982
7. Dalla Palma L et al: Parenchymal architecture and morphology of the pelvis. Br J Radiol. 55(660):885-90, 1982

Нефросклероз — это патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности. Проявляется полиурией, никтурией, гипертензией, отечностью, дискомфортом в пояснице, на поздних этапах — олигурией, гематурией, интоксикацией. Диагностируется с помощью лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МСКТ почек, нефросцинтиграфии, ангиографии ренальных сосудов, урографии, биопсии. Для лечения применяют этиопатогенетическую терапию основного заболевания, антикоагулянты, антиагреганты, противоанемические, дезинтоксикационные, витаминно-минеральные средства, заместительную терапию, аллотрансплантацию почки.

МКБ-10

Общие сведения

Нефросклероз — вторичное клинико-анатомическое состояние, проявляющееся уплотнением, сморщиванием почек и снижением их функциональной состоятельности вследствие замещения паренхимы волокнами и межуточным веществом соединительной ткани. Сморщенная почка была впервые описана в 1914 году немецкими клиницистом Ф. Фольгардом и патологом К.Т. Фаром.

Обычно нефросклероз осложняет течение урологической и другой соматической патологии. В ХХ веке его ведущей причиной считался гломерулонефрит, в настоящее время — артериальная гипертензия и сахарный диабет (более 60% всех диагностированных случаев). Распространенность нефросклероза в европейских странах составляет 0,06%. При этом 10-20% больных нуждаются в проведении регулярного гемодиализа, а смертность от ХПН достигает 22%.

Причины нефросклероза

Сморщивание почки — полиэтиологический процесс, который осложняет различные сосудистые расстройства и урологические болезни. В зависимости от варианта нефросклероза специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют две группы причин, вызывающих первичное или вторичное замещение почечной паренхимы волокнистыми структурными элементами соединительной ткани. Первично сморщенная почка формируется на фоне поражения ренальных сосудов, обусловленного такими заболеваниями, как:

Артериальная гипертензия. У больных с эссенциальной гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензивными состояниями стойко спазмируются и сужаются почечные сосуды, нарушается питание паренхимы. Соединительнотканное уплотнение сосудистой стенки или гибель артериол, клубочковых капилляров завершается соответственно формированием медленно прогрессирующего артериосклеротического нефросклероза либо злокачественного артериолонекротического гломерулосклероза Фара.
Атеросклероз ренальных артерий. Отложение на внутренней оболочке атеросклеротических бляшек делает сосудистую стенку менее эластичной, сужает просвет сосудов, питающих почечную паренхиму. Уменьшение тканевой перфузии провоцирует деструкцию нефронов и тканевую гипоксию, способствующую избыточному образованию соединительной ткани. Как следствие, в результате атеросклероза корковое вещество истончается, клетки мочевых канальцев атрофируются, из-за чего снижается функциональная состоятельность почки.
Хроническое венозное полнокровие. На фоне застоя, вызванного нефроптозом, сужением или хроническим тромбозом ренальных вен, паренхиматозные сосуды паретически расширяются, приток насыщенной кислородом артериальной крови уменьшается, в тканях нарастает ишемия. Ситуация усугубляется уплотнением сосудистых стенок, дополнительно нарушающим тканевой метаболизм. В условиях гипоксии происходит частичное отмирание клеток, и на протяжении 10-15 лет возникает нефросклероз.

У некоторых пациентов ангиогенная деструкция почек возникает остро при частичной или полной тромбоэмболии ренальной артерии. Резкое нарушение кровообращения вызывает инфаркт почки — массовую гибель нефронов в результате острой ишемии. Впоследствии некротизированный участок постепенно замещается соединительной тканью, и развивается нефросклероз.

О вторично сморщенной почке говорят в тех случаях, когда пациент изначально страдает урологическим заболеванием, при которых почечная паренхима разрушается под влиянием инфекционных агентов, аутоиммунных комплексов, механических факторов (растяжения, травматизации конкрементами) и др. Основными причинами вторичного (нефрогенного) нефросклероза являются:

Болезни почек. Склерозирование паренхимы может стать исходом пиелонефрита, туберкулеза почек, гломерулонефрита, мочекаменной болезни, поликистоза. Отдельную группу причин нефросклероза составляют вторичные нефропатии, осложнившее течение других патологических процессов — сахарного диабета, системной красной волчанки, злокачественных неоплазий, гестоза.
Заболевания нижних мочевыводящих отделов. Нефросклероз может развиться на фоне гидронефроза, обусловленного обтурационным застоем мочи при склерозе шейки мочевого пузыря, формировании уретеро-вагинальных свищей, сдавливании опухолями малого таза. Атрофические процессы наблюдаются у 30-60% пациентов, страдающих пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, вызывающих нефросклероз, механизм развития заболевания в целом является общим. Вначале под влиянием различных повреждающих факторов (гипоксии, воспалительных и дистрофических процессов, вызванных факторами патогенности микроорганизмов, аутоиммунными комплексами, прямыми травматическими воздействиями и др.) происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия с выключение части нефронов из общего кровоснабжения.

Поскольку почечные клетки не способны к регенерации, после фагоцитирования разрушенных клеточных элементов начинается нефросклероз — поврежденный участок замещается соединительными волокнами, а сами почки уплотняются. В оставшихся клубочках усиливаются кровообращение и фильтрация, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи и уменьшается ее относительная плотность. На фоне нарушений кровотока повышается синтез ренина, регулирующего клубочковую фильтрацию, что способствует возникновению или усугублению артериальной гипертензии.

Благодаря высоким компенсаторным возможностям почечной ткани клинические признаки почечной недостаточности появляются только при выраженном нефросклерозе с потерей 70% нефронов обеих почек или 85% — одной. При сохранении 5% клеток и менее возникает функциональная несостоятельность органа, требующая проведения заместительной терапии.

Симптомы нефросклероза

Клиническая картина заболевания на ранней стадии характеризуется повышением количества суточной мочи (более 2 л), учащением актов мочеиспускания в ночное время (свыше 3-х раз за ночь), постоянными тянущими болями в области поясницы, увеличением артериального давления. По мере прогрессирования нефросклероза появляются отеки: сначала на лице, потом они распространяются равномерно по всему телу. Отечность наиболее выражена утром.

На поздней стадии симптоматика усугубляется: объем суточной мочи снижается до 0,5–0,8 л, в моче может появляться примесь крови, пациента беспокоит сухость во рту, постоянная жажда. Возникают и нарастают общие симптомы интоксикации: головная боль, тошнота и рвота, слабость, мышечные боли.

Осложнения

Серьезные нарушения процессов фильтрации и реабсорбции, возникающие при деструкции более 70-75% исходного числа нефронов, приводят к формированию хронической почечной недостаточности. Поскольку сморщенная почка перестает синтезировать эритропоэтин, необходимый для созревания эритроцитов в костном мозге, часто развивается железодефицитная анемия. У пациентов с нефросклерозом повышается риск нефрогенной артериальной гипертензии вследствие избыточной продукции ренина. При нарушении обмена витамина D возникает остеопороз с повышенной ломкостью костей и склонностью к образованию патологических переломов.

Диагностика

Пациентам с подозрением на нефросклероз назначают комплексное обследование, позволяющее определить особенности морфологической структуры почек, выявить признаки атрофии паренхимы, оценить функциональную состоятельность органа. Наиболее информативными лабораторными и инструментальными методами диагностики сморщенной почки считаются:

Общий анализ мочи. Для нефросклероза показательно значительное уменьшение относительной плотности мочи (до 1,005-1,015 г/л). При нарастании признаков ХПН возможны эритроцитурия (до 2-3 эритроцитов в поле зрения), цилиндрурия, протеинурия (до 0,033 г/л).
Общий анализ крови. У пациентов со сморщенной почкой снижается содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечается умеренная тромбоцитопения, увеличение длительности кровотечения и времени свертываемости крови. Часто возникает небольшой лейкоцитоз.
Биохимия крови. Оценка функциональной состоятельности по биохимическим показателям выявляет почечную недостаточность. При нефросклерозе может быть повышено содержание мочевой кислоты, креатинина, мочевины, магния, фосфора, натрия. Снижается уровень белка, калия.
Сонография. Характерными эхографическими признаками нефросклероза служат уменьшение размеров пораженного органа, истончение паренхимы, атрофия коркового слоя, его нечеткая дифференциация с мозговым веществом. Зачастую по данным УЗИ почек выявляется нефрокальциноз.
Ренгенологические методы. При обзорной и экскреторной урографии размеры почек, корковый слой уменьшены, в паренхиме определяются кальцификаты. Нарушение заполнения чашечно-лоханочной системы контрастным веществом может свидетельствовать о развитии ХПН.
Ангиография. На ангиограммах почек артерии обычно сужены, деформированы. У части пациентов мелкий артериальный рисунок может отсутствовать (симптом «обгоревшего дерева»). Корковое вещество истончено. Типична неровность наружного контура почек.
Динамическая нефросцинтиграфия. При сморщивании почка медленнее накапливает и выводит нефротропный радионуклид. Исследование дополняют статической нефросцинтиграфией, выявляющей дефекты паренхимы по неравномерному распределению радиофармпрепарата.
Томография почек. На трехмерных моделях и послойных снимках, полученных в ходе КТ, МСКТ, выявляются истонченность коркового слоя, уменьшение размеров органа. Признаками нефросклероза являются сужение и деформация мелких артериальных сосудов.
Пункционная биопсия почек. При гистологическом анализе биоптата почек отмечается значительное уменьшение количества нефронов, большое количество волокон соединительной ткани. В ходе исследования оценивается состояние артериол и капилляров.

Дифференциальная диагностика нефросклероза проводится с сахарным и несахарным диабетом, острой почечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепаторенальным синдромом, гипохлоремической азотемией. При необходимости пациента, кроме врача-нефролога и уролога консультируют терапевт, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, эндокринолог, онколог, онкогематолог.

Лечение нефросклероза

Консервативная терапия начальных стадий сморщивания почек направлена на коррекцию основного заболевания, спровоцировавшего склеротический процесс, и нарастающей почечной недостаточности. С учётом патологии, вызвавшей нефросклероз, пациенту назначают антибиотики, гипотензивные препараты, статины, глюкокортикостероиды, антигликемические, диуретические, нестероидные противовоспалительные и другие этиопатогенетические средства. Для купирования расстройств, вызванных функциональной почечной недостаточностью, могут применяться:

Антикоагулянты и антиагреганты. За счет влияния на реологические свойства крови улучшают кровоток в ренальных артериолах, капиллярах и благодаря восстановлению тканевой перфузии замедляют нефросклероз. С осторожностью назначаются при нарастании ХПН.
Витаминно-минеральные комплексы. Для коррекции изменений биохимического состава крови, вызванного нарушением фильтрации, используют препараты калия, кальция, витамин D, поливитаминные составы, бифосфонаты. Их прием улучшает метаболизм и предотвращает остеопороз.
Противоанемические средства. При выявлении анемии назначают препараты эритропоэтина, стимулирующие образование эритроцитов, и железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Уменьшение гемической гипоксии позволяет затормозить склеротические процессы в тканях почек.
Дезинтоксикационная терапия. Чтобы ускорить выведение токсичных метаболитов, накапливающихся в организме при нефросклерозе, применяют энтеросорбенты, которые связывают продукты обмена в кишечнике. Для снижения уровня мочевины могут назначаться растительные средства на основе артишока.

Если сморщивание почки сочетается с ХПН III-IV стадии, показано проведение заместительной почечной терапии — перитонеального диализа, гемодиализа, гемодиафильтрации, гемофильтрации. Радикальным методом лечения, рекомендованным при нефросклерозе с уменьшением количества жизнеспособных нефронов до 5% и менее, является трансплантация почки после полостной или лапароскопической нефрэктомии.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении болезни прогноз относительно благоприятный, назначение адекватной терапии позволяет добиться длительного состояния компенсации нефросклероза. Со временем работа нефронов ухудшается, развивается хроническая почечная недостаточность: такие пациенты нуждаются в пересадке органа или регулярном гемодиализе.

Для профилактики нефросклероза необходимо соблюдать рекомендации специалиста по лечению нефрологических заболеваний (особенно воспалительного характера), контролировать уровень артериального давления, глюкозы крови, избегать переохлаждений, не злоупотреблять солью и мясной пищей. Важную роль в предупреждении развития сморщенной почки играет регулярное посещение семейного врача для раннего выявления и коррекции соматической патологии.

1. Патогенетические основы нефросклероза (Обзор литературы)/ Паунова С.С.// Нефрология и диализ. – 2005 – Т.7, № 2.

2. Формирование нефросклероза у детей/ Крутова А.С., Лучанинова В.Н., Полушин О.Г., Мельникова Е.А., Семешина О.В., Переломова О.В., Олексенко О.М.// Современные проблемы науки и образования. – 2016 – №4.

3. Функция почек при хроническом пиелонефрите, осложненном вторичным сморщиванием почки у детей: Автореферат диссертации/ Перевезенцева Ю.Б. – 2004.

Киста почки – это доброкачественное новообразование, представляющее собой наполненную жидкостью полость с тонкой соединительнотканной оболочкой. Субъективные симптомы патологии часто отсутствуют, при развитии осложнений или увеличении размеров образования возникают жалобы на боли в пояснице, наличие крови в моче, утомляемость, повышение температуры тела и АД, которое не подается коррекции гипотензивными препаратами. Диагностика производится с помощью УЗИ почек, компьютерной томографии, радиоизотопных исследований функций выделительной системы. Лечение включает пункционную аспирацию содержимого, склеротерапию кисты, лапароскопическое иссечение.

МКБ-10

Общие сведения

Киста почки является одним из самых распространенных состояний в урологии. Предполагается, что кистозные изменения различной степени выраженности возникают почти у четверти людей в возрасте старше 45 лет. Особенно предрасположены к развитию патологии мужчины, страдающие ожирением, артериальной гипертензией, инфекционными заболеваниями мочевыделительной системы, уролитиазом. Нарушения работы почек выявляются лишь у трети больных, в остальных случаях наблюдается бессимптомное течение. К отдельному типу относятся врожденные разновидности кист, которые обнаруживаются у детей.

Причины

Кисты почек представляют собой достаточно разнородную группу патологических состояний. Непосредственной причиной заболевания считаются нарушения роста эпителиальной и соединительной (межуточной) тканей, обусловленные повреждением или воспалительными процессами. Развитие некоторых кистозных разрастаний объясняется врожденными аномалиями мочевыделительной системы или генетическими особенностями организма. Основными предрасполагающими факторами являются:

Поражение тканей почек. Воспалительные процессы (гломеруло- или пиелонефриты), туберкулез, ишемические поражения (инфаркт), опухоли способны провоцировать нарушения развития эпителиальной ткани канальцев нефрона. В результате образуется тонкостенная полость преимущественно в мозговом веществе почек.
Возрастные изменения. Появление кист у лиц старше 45 лет объясняется увеличением нагрузки на выделительную систему и механизмом «накопления нарушений». Последний возникает вследствие незначительных по выраженности, но множественных патологических процессов, усиливающих влияние друг друга.
Врожденные факторы. Иногда кисты являются следствием нарушений внутриутробного развития зачатков почек. Такие новообразования обычно обнаруживаются еще в детском возрасте, нередко имеют множественный характер. Мутации некоторых генов повышают предрасположенность к образованию кистозных полостей в почках.

Системные состояния (артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет) способствуют прогрессированию заболевания. Они приводят к нарушению кровоснабжения и питания органов мочевыделительной системы и, как следствие, – к разрастанию менее требовательной к доступу кислорода соединительной ткани. Некоторые разновидности патологии обусловлены не возникновением и ростом кистозного образования, а локализованным процессом разрушения почечной ткани (при абсцессе, карбункуле).

Патогенез

Развитие «истинной», наиболее распространенной кисты почки происходит в результате повреждения канальцев нефрона. Воспалительный или склеротический процесс, травмы органа ведут к изоляции фрагмента канальца от остальной части начальных отделов мочевыделительных путей. При определенных условиях наблюдается не склерозирование изолированного участка, а бурное разрастание канальцевого эпителия, в результате чего формируется небольшой (порядка 1-3 миллиметров) пузырек. Он наполнен жидкостью, по своему составу сходной с первичной мочой или фильтрованной плазмой крови.

При дальнейшем делении клеток соединительной и эпителиальной тканей происходит рост кисты, иногда достигающей в размере 10-15 сантиметров. Ее рост сопровождается компрессией окружающих структур, иногда это стимулирует развитие вторичных кистозных разрастаний. При значительном размере кисты затрудняется отток мочи, сдавливаются кровеносные сосуды, питающие почку, раздражаются нервные пучки. Это становится причиной ряда местных и общих симптомов – болей, колебаний артериального давления, интоксикации организма. Иногда наблюдается малигнизация клеток эпителия стенок новообразования.

Классификация

В современной урологии существует несколько вариантов классификации кистозных пузырей в почках, основывающихся на их структуре, локализации, происхождении, характере содержимого. Традиционно к данной патологии относят состояния, фактически не являющиеся кистой – например, дермоидные опухоли, абсцессы в почках, которые имеют схожие черты строения, но другую этиологию. Особенно высокой клинической значимостью обладает классификация по Босниак, рассматривающая кисты по риску малигнизации и включающая следующие варианты:

I категория. Простые однокамерные кисты с минимальным риском озлокачествления. Не требуют лечения.
II категория. Доброкачественные кисты с наличием внутрикамерных перегородок и микрокальцинатов, менее 3 см в диаметре. Подлежат динамическому УЗИ-контролю.
IIF категория. Кисты доброкачественные, с большим количеством тонкостенных перегородок, кальцификатов, размером от 3 см и более. Требуют наблюдения, редко малигнизируются (около 5%).
III категория.Кисты сложной структуры, имеющие высокий риск злокачественной трансформации (примерно 50%). Отличаются нечетким контуром, утолщенными внутрикамерными перегородками с неоднородными отложениями кальция. Подлежат оперативному удалению.
IV категория. Имеют все признаки злокачественности: бугристый контур, выраженный жидкостный и тканевой компонент и пр. Требуют незамедлительного хирургического лечения.

КТ ОБП и забрюшинного пространства. Справа (синяя стрелка) простая киста (Bosniak 1), слева (красная стрелка) киста Bosniak 4 (злокачественная опухоль)

Локализация кистозных полостей может различаться – под капсулой органа (субкапсулярная), в толще его тканей (интрапаренхиматозная), в области ворот или лоханок почек. Расположение, характер и размер кисты являются основными характеристиками, влияющими на выбор методики лечения и прогноз заболевания.

Симптомы кисты почки

Патология часто протекает бессимптомно, что обусловлено медленным ростом новообразования – ткани почек успевают адаптироваться к его наличию без заметной потери функциональности. При росте киста начинает оказывать давление на кровеносные сосуды и стимулировать юкстагломерулярный аппарат. Это проявляется увеличением и нестабильностью уровня артериального давления, что приводит к головным болям, сердцебиениям, кардиалгии. Местные симптомы – боли в поясничной области – развиваются при декомпенсации функции почки или при компрессии близлежащих нервных стволов.

Большой размер кисты почки способствует нарушению уродинамики из-за уменьшения объема лоханки или частичного сдавления мочеточника. При этом к симптомам присоединяется снижение количества выделяемой мочи, частые позывы к мочеиспусканию, гематурия. Боли начинают иррадиировать в область паха и половых органов. Задержка и нарушение образования мочи становятся причиной интоксикации организма, что проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, иногда – отеками. Явления почечной недостаточности (задержка жидкости, запах аммиака изо рта) возникают в случае двухстороннего поражения почек или наличия только одного органа.

Резкое повышение температуры, озноб, лихорадка, усиление болей при кисте в почке часто свидетельствуют о присоединении вторичной бактериальной инфекции и нагноении новообразования. Сильная болезненность в области поясницы, особенно появившаяся внезапно, на фоне физической нагрузки, указывает на возможность разрыва кистозной стенки. Разрыв может сопровождаться повреждением кровеносных сосудов с развитием кровоизлияния в почку и ишемией ее тканей. Признаком кровотечения является внезапно возникающая макрогематурия, в редких случаях кровь накапливается в забрюшинном пространстве.

Осложнения

Одним из наиболее частых осложнений кисты почки считается ее инфицирование с развитием нагноения, протекающего по типу абсцесса или тяжелого пиелонефрита. Значительную роль в проникновении патогенных микроорганизмов играют нарушения уродинамики – рефлюкс и застой мочи. Также возможен разрыв кисты с излитием ее содержимого в чашечно-лоханочную систему или в забрюшинное пространство. Он может сопровождаться почечным кровотечением, инфицированием мочевыделительных путей или возникновением шока. В отдаленной перспективе существует риск злокачественного перерождения кистозных образований.

Диагностика

Обнаружение кисты почки усложняется из-за длительного периода бессимптомного течения патологии. В результате заболевание нередко выявляется случайно. Первыми признаками являются неспецифические изменения в общем анализе мочи, необъяснимый подъем артериального давления. При помощи разнообразных диагностических техник врач-уролог может не только подтвердить наличие новообразования, но и определить его тип, размер и локализацию, а также оценить функциональную активность мочевыделительной системы. С этой целью назначаются следующие исследования:

УЗИ почек. Ультразвуковая диагностика является распространенной диагностической методикой, применяющейся для обнаружения кист. Они определяются как аэхогенные структуры. Иногда внутри выявляются перегородки и кальцификаты. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ почечных сосудов) дает возможность оценить влияние кисты на кровоснабжение почек.
КТ почек. Метод используется для уточнения диагноза и дифференциации кист со злокачественными опухолями. Солитарные образования при проведении томографического исследования выглядят как округлые объекты с четкими контурами, заполненные жидкостью, мультилокулярные разновидности – как множество камер различного размера. Введение внутривенного контраста позволяет отличить кисты от опухолей, поскольку последние обладают способностью накапливать рентгеноконтрастное вещество.
Функциональные исследования. Изучение активности выделительной системы производят методом динамической сцинтиграфии. Данное исследование позволяет оценить скорость клубочковой фильтрации, дополнительно выявить изменения в чашечно-лоханочной системе и начальных отделах мочевыделительных путей.
Лабораторные анализы. При небольших кистозных образованиях общий анализ мочи без изменений. Увеличение размеров кисты может провоцировать уменьшение объема суточного диуреза, возникновение никтурии, появление в моче примеси крови (гематурия) и белка (протеинурия).

Лечение кисты почки

Обязательному хирургическому лечению подлежат кисты в случае прогрессирующего увеличения их размеров в течение года, вызывающие болевой синдром, повышение артериального давления, рефрактерное к гипотензивной терапии, а также кисты III и IV категорий по Босниак. Обычно устранение кистозного образования производится пункционными и эндоскопическими техниками, к которым относятся:

Чрескожная пункционная аспирация. Суть аспирации почечной кисты заключается во введении иглы в кистозную полость с дальнейшим отсасыванием содержимого. В результате объем кисты резко уменьшается, новообразование склерозируется.
Склеротерапия кисты почки. Методика склеротерапии почечной кисты является модификацией пункционной аспирации. После удаления жидкого содержимого в полость пузыря вводят раствор этилового спирта или йодистых соединений. Медикаменты раздражают внутреннюю поверхность кистозной мембраны и активируют процессы склерозирования, что позволяет уменьшить число рецидивов.
Хирургическое удаление кисты. Радикальное иссечение кисты почки заключается в удалении новообразования и ушивании оставшейся нормальной ткани почек. Используется при больших или многокамерных кистах, разрывах оболочки, кровотечениях, тяжелых нагноениях. Обычно выполняется при помощи эндоскопического инструментария, в тяжелых случаях может быть назначена открытая операция.

При наличии крупных кист и значительном повреждении почки прибегают к резекции или нефрэктомии (при условии нормальной функциональности второго органа). Вспомогательное лечение включает симптоматические мероприятия – прием болеутоляющих средств, гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ), антибиотиков при инфекционных осложнениях.

Прогноз и профилактика

Прогноз кисты почки зависит от характера новообразования, его размеров и локализации. В большинстве случаев выявляются относительно небольшие однокамерные кистозные пузырьки с медленным ростом. Их наличие практически бессимптомно, характеризуется благоприятными перспективами. Лечение таких форм патологии не требуется, необходимо только периодическое обследование у врача-нефролога для своевременного обнаружения возможных осложнений.

При многокамерных кистах прогноз ухудшается, поскольку увеличивается риск малигнизации и ХПН. Однако при радикальном лечении данных типов патологии рецидивы и осложнения регистрируются крайне редко. Специфической профилактики кисты почки не существует, рекомендации сводятся к своевременному лечению воспалительных заболеваний мочевыделительной системы, контролю артериального давления и периодическому медицинскому обследованию у уролога после достижения 40 лет.

Читайте также: