От чего краснеет кожа между бровями

Обновлено: 24.04.2024

Надбровная ульэритема (надбровная рубцующаяся эритема) – хронический дерматоз, являющийся представителем группы кератозов (их эссенциальной разновидности). Патологический процесс локализуется на лице, характеризуется скоплением в устьях волосяных фолликулов узелковых элементов и роговых чешуек, создающих при поглаживании феномен тёрки. Перекрытие роговыми массами устья волосяного фолликула вызывает скручивание волос, их атрофию и выпадение. Узелки разрешаются атрофическим рубцеванием. Надбровная ульэритема диагностируется дерматологом на основании анамнеза и клинического осмотра. В лечении доминирует витаминотерапия, наружно назначают смягчающие кожу мази.

Общие сведения

Надбровная ульэритема – редкое перифолликулярное поражение кожи. Гендерные и расовые различия в частоте надбровной ульэритемы отсутствуют. Дерматоз чаще начинается в детском возрасте, проявления эритемы усиливаются в зимний период и смягчаются летом, что, по всей вероятности, связано с инсоляцией и усиленной работой потовых желёз. Эндемичности патологии не отмечено.

Первое описание надбровной ульэритемы появилось в 1889 году и принадлежит немецкому дерматологу П. Тенцеру, который, исследуя морфологию заболевания, предложил новый метод окраски нативных препаратов. Детально изучил патологический процесс соратник П. Тенцера – П. Унна в 1891 году. Он же модифицировал и ввел в практику предложенную методику окраски коллагеновых волокон орсеином. Методика Тенцера-Унны при патоморфологическом исследовании надбровной ульэритемы применяется в дерматологии и сегодня. Актуальность проблемы связана со снижением качества жизни пациентов после появления косметических дефектов.

Причины надбровной ульэритемы

Причины заболевания точно не выяснены. Предполагается возможность аутосомно-доминантного типа наследования надбровной ульэритемы. Некоторые специалисты указывают на возможную связь с эндокринными нарушениями, туберкулезной инфекцией и рядом факторов, негативно влияющих на состояние кожных покровов. В норме клетки эпидермиса, начиная с базальных кератиноцитов и вплоть до образования роговых чешуек, наполненных кератином, обеспечивают физиологический процесс ороговения. Растущие молодые клетки замещают старые, которые располагаются сверху, мягко кератинизируются и через два дня отшелушиваются с поверхности кожи в виде роговых чешуек.

Под влиянием экзо- и эндогенных причин, в том числе и генетически обусловленных, нарушается кератинизация эпителия. Кератин меняет структуру, становится более вязким и плотным. Кератиноциты увеличивают скорость перемещения от базального слоя к роговому, клетки рогового слоя приобретают тесную связь друг с другом и замедляют своё отторжение с поверхности эпидермиса. Параллельно в эпителии происходят дистрофические изменения. В верхних слоях эпидермиса формируются внутриклеточные вакуоли, роговой слой утолщается. Нарушается образование гранул филаггрина – белка, отвечающего за «упаковку» кератина в клетках, и NMF – ключевого фактора, определяющего увлажнённость рогового слоя.

Следствием перечисленных нарушений становится избыточная потеря влаги, сухость кожи и её шелушение. Капилляры кожи рефлекторно расширяются, кровоток в них замедляется, часть плазмы выходит в дерму, способствуя появлению эритемы. За плазмой в кожу мигрируют Т-лимфоциты, стимулирующие процессы пролиферации дермы. Результатом пролиферации дермальных клеток становятся папулёзно-узловатые элементы на поверхности эритемы.

Локализация надбровной ульэритемы вероятно обусловлена генетическим фактором. Заболевание в первую очередь поражает область бровей. Роговые массы перекрывают просвет волосяных фолликулов и препятствуют выходу стержня волоса наружу, заставляя спирально скручиваться. Со временем волосы атрофируются и выпадают, а узелки разрешаются атрофическим рубцеванием.

Симптомы надбровной ульэритемы

Клиническая картина заболевания характеризуется симметричными высыпаниями эритем, на поверхности которых располагаются фолликулярные узелки величиной с просяное зерно. Процесс локализуется в области наружной части бровей. Кожа при прикосновении напоминает поверхность тёрки. Нередко отмечается мелкое отрубевидное шелушение в области эритемы. Из-за того, что устья волосяных отверстий перекрыты кератотическими чешуйками, стержни волос не имеют открытого доступа наружу, волосы завиваются стружкой. С течением времени волосяной мешок атрофируется, волосы выпадают, брови редеют. Регресс узелковых элементов приводит к рубцевидной фолликулярной атрофии, отличительным признаком которой является сетчатый рисунок на коже.

Субъективные ощущения при надбровной ульэритеме отсутствуют. Иногда высыпания сопровождаются ощущением жжения кожи, зудом. Патологический процесс может распространяться на область лба, висков, щёк. При этом узелки никогда не сливаются между собой. Надбровная ульэритема может сосуществовать с другими формами кератозов. После стабилизации патологического процесса на коже остаётся визитная карточка заболевания – слегка заметные участки сетчатой атрофии.

Диагностика и лечение надбровной ульэритемы

Диагноз ставит дерматолог, основываясь на характерных клинических проявлениях надбровной ульэритемы. Дифференцируют заболевание с другими разновидностями ульэритемы, прочими фолликулярными кератозами, дискератозом Дарье, красной волчанкой, сикозом и акне. Терапия надбровной ульэритемы малоэффективна, приоритет отдаётся большим дозам витаминотерапии. Наружно применяются смягчающие и питающие кожу мази. Прогноз относительно благоприятный с учётом эстетической составляющей патологии.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
Похоже на аллергический дерматит.
Внутрь зиртек или зодак 7 дней. Наружно крем Комфодерм К 1 раз в день тонким слоем 5-7 дней. Далее крем для век Атодерм интенсив ай ежедневно 14 дней . Индивидуальное полотенце для лица

Здравствуйте, Анна. Это может быть аллергический дерматит, проявления атопического дерматита или демодекоз. Какое лечение применяли?

Необходимо местное лечение. Наносите на высыпания крем комфодерм к или локоид 2 раза в день тонким слоем 10 дней.

Здравствуйте Анна.
Это проявления Атопического дерматита.
Наружно крем Комфодерм К 1 раз в день на 7 дней + наружно специальный крем Сенсадерм 2-3 раза в день длительно.
Дальнейшая тактика ведения зависит от частоты обострений.

Здравствуйте! Исключите косметику. Наружно гидрокортизоновую глазную мазь 3-5 дней. Внутрь зодак или зиртек 7-10 дней

Похоже на аллергический дерматит. Наружно локоид крем 1-2 раза в день тонким слоем на высыпания 5 дней, крем для век svr топиалис пальпебраль 2 раза в день до исчезновения симптомов. Гипоаллергенная диета

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Алексей, доброй ночи. Вероятнее всего, у вас себорейный дерматит. Вам нужно обратиться к врачу-дерматологу. Первичное обследование при себорейном дерматите: общий и биохимический анализы крови.

Коротко о заболевании:

Себорейный дерматит представляет собой хронический процесс и локализуется он, в основном, на лице и волосистой части головы (как и у вас). Те проявления, на которые вы жалуетесь, объясняются изменением кожного сала, выделяемого кожей. А вот интенсивность выделения этого секрета зависит от множества факторов. К таковым относятся индивидуальная предрасположенность к процессу, стресс, недосып, перелеты частые, сопутствующая андрогенная алопеция, злоупотребление жирным, сладким, копченым и ряд других факторов. У вас часть таких факторов как раз имеется в анамнезе. У многих пациентов с себорейным дерматитом отмечаются гормональные неполадки и проблемы с нервной системой (вы как раз описываете ежедневные нервы).

Здравствуйте! Вам необходимо обследоваться, сдать ОАК. У Вас дерматит, а какой именно поможет понять дерматоскопия.

Здравствуйте. По предоставленным фотографиям у вас себорейный дерматит. Диета нужна: убрать сладости, жирное, острое. Наружно применять цинокап. Сдать биохимию крови на алт аст билирубин амилаза сахар холестерин, как на дисбактериоз.

Здравствуйте! Это себорейный дерматит . Убирайте молочное,сладкое. Хорошо проверить биохимию, гликированный гемоглобин в ТЧ, уровень цинка, Вит д крови, ферритина

Правильно что пьете много чистой воды без газа- 30 мл на кг веса в сутки стабильно но не менее 10 12 ст в день. Полезна клетчатка( правильно заметили- овощи, несладкие фрукты)
Полезно будет пропить месяц Максилак по 1 на ночь( прекрасный синбиотик, нормализует состояние кишечной микрофлоры)

Что такое купероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тюлис Галины Геннадьевны, дерматолога со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Тюлис Галины Геннадьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек [1] .

Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.

Расширение и ломкость сосудов сосудов происходят по ряду причин. Ими могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Внутренние факторы:

физиологические гормональные изменения — в подростковом возрасте, во время беременности, климакса или при приёме гормональных контрацептивов;
заболевания яичников, щитовидной и поджелудочной железы;
заместительная терапия эндокринной патологии [5] ;
сердечно-сосудистые заболевания ( артериальная гипертензия и атеросклероз );
заболевания пищеварительной системы (гастрит, дисбактериоз кишечника , болезни печени и поджелудочной железы); и наследственные аутоиммунные заболевания (болезнь Стерджа — Вебера, синдром Луи — Бар, болезнь Рандю — Ослера).

При гормональных нарушениях обособленные частички гормонов вступают во взаимодействие с рецепторными клетками, образуя биологически активные биологические соединения. Эти соединения влияют на стенки сосудов, уменьшают их упругость и эластичность, делая их ломкими.

Во время беременности происходит серьёзная гормональная перестройка организма. Сосуды могут не выдержать такую нагрузку и расшириться. Так как такая перестройка временная, в течение 2-3 месяцев после родов сосуды обычно восстанавливаются. Но из-за развития других заболеваний (например, гипертонии) сужение сосудов после родов может и не произойти.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях количество нитевидного белка, придающего упругость и эластичность сосудистым стенкам, уменьшается и сосуды становятся ломкими. Склеродермия сопровождается отторжением соединительной ткани. Это также сказывается на сосудах.

При розацеа поражаются сальные железы, волосяные луковицы и капилляры кожи лица. За счёт стойкого расширения сосудов и прилива крови появляются телеангиэктазии.

Внешние факторы :

вредные привычки ( курение , злоупотребление алкоголем);
неправильное питание (употребление большого количества кофе, шоколада, острой и горячей пищи);
перепады температуры;
ультрафиолетовое облучение.

Курение влияет на сосуды, разрушая баланс липидов в крови. Липиды — это жиры, которые влияют на обмен веществ у человека. Разрушенные частицы из липидного баланса оседают на сосудистых стенках, закупоривая их просвет. Сердце с возросшей нагрузкой проталкивает кровь по сосудам, в результате в сосудах с венозной и артериальной кровью образуется разное давление, что приводит к расширению капиллярной сети.

Чрезмерное употребление алкоголя также способствует скоплению жиров в сосудистых стенках, а этанол расширяет капилляры. Он снижает давление крови за счёт расслабления сосудистых стенок, тем самым эластичность сосудов теряется и они остаются расширенными.

Люди с чувствительной и светлой кожей наиболее подвержены развитию купероза, особенно под влиянием перепадов температуры и ультрафиолетового излучения. Такая кожа быстро реагирует на внешние факторы, что способствует повреждению стенок сосудов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы купероза

Купероз может проявляться на любых участках кожи, например на ногах, спине или грудной клетке, но чаще — на лице: в области крыльев носа, лба, подбородка и щёк [9] . Это обусловлено эластичностью и небольшой толщиной кожи.

Из-за нарушения целостности сосудистой стенки образуются небольшие кровоизлияния, которые становятся заметны невооружённым глазом. Вначале появляются розово-красные или тёмно-фиолетовые сосудистые звёздочки и сеточки. Их цвет зависит от степени поражения и диаметра сосудов (от 1-2 мм до 4-5 см).

Боль не характерна, но может возникнуть чувство жжения или зуда. При расширении вен на ногах появляется мышечная слабость, тяжесть в конечностях при ходьбе.

На фоне поражения печени может появится зуд. Такой печёночный зуд возникает под влиянием желчных кислот. Они формируются из холестерина в печёночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. При нарушении транспортировки желчных кислот они попадают в кровоток. Кислоты накапливаются в организме, что и приводит к зуду кожи.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани расширение капилляров сопровождается поражением сосудов и неспецифическим воспалительным процессом, который возникает под влиянием множества внешних и внутренних факторов.

Если не заняться лечением, симптомы купероза начинают прогрессировать. Капилляры значительно расширяются, кровь в них застаивается, из-за чего сосуды становятся синюшно-фиолетового цвета. На других участках кожи нарушается приток крови и выработка коллагена, кожа тускнеет, теряет эластичность, становится более дряблой.

Патогенез купероза

Кожу кровоснабжают поверхностные и глубокие сосудистые сплетения: капилляры, прекапиллярные сосуды, артерии и вены. Поверхностная сосудистая сеть находится в сосочковом слое дермы, глубокая — в нижних слоях дермы и гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Сообщаются эти сплетения при помощи анастомозов — соединений между кровеносными сосудами [2] .

Под влиянием различных факторов образуется большое количество вазоактивных веществ, влияющих на тонус и диаметр сосудов. Среди них эндотелин, простагландины, простациклины и оксид азота [2] . Процесс сужения и процесс расширения сосудов находятся в своеобразном балансе и уравновешивают друг друга. Однако при постоянном воздействии провоцирующих факторов этот баланс нарушается и смещается в сторону расширения сосудов. Вначале развивается временный, а затем постоянный эритроз — покраснение кожи в области щёк и носа. В дальнейшем стойкий эритроз приводит к появлению телеангиэктазий. Если в среднем диаметр нормальных мелких сосудов составлял 5-10 микрон, то при куперозе они расширяются до 100 микрон — их диаметр увеличивается в 10 раз.

Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, локальными или распространёнными, мелкими и крупными, бледно-розовыми и синюшно-фиолетовыми. Красные тонкие сосудистые звёздочки, не выступающие над поверхностью кожи, развиваются из капилляров и артериол. Более широкие, синеватые телеангиэктазии, выступающие над поверхностью кожи, формируются из венул.

Внешний вид повреждённого капилляра может меняться: если первоначально он был тонким и красным, то затем становится синим. Это происходит из-за хронически повышенного гидростатического давления в капиллярах со стороны венозной крови. Гидростатическое давление — это явление, при котором на артериальном конце капилляра давление больше, чем на венозном. Приток крови становится больше, чем надо, и стенки венозных капилляров расширяются.

Классификация и стадии развития купероза

В рамках розацеа выделяют четыре стадии купероза:

I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения "приливов". Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях [6] . На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.

Осложнения купероза

Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ [8] . В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.

Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.

Диагностика купероза

Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установит причину купероза и подобрать правильное лечение.

При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона [3] .

Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.

Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза :

общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
УЗИ щитовидной железы;
УЗИ органов брюшной полости.

Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.

Лечение купероза

Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.

В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.

На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде мазей с флавоноидами (например, Троксевазин ), таблеток Аскорутин , а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива [5] .

На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия [10] .

Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча [4] . Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы "запаивает" сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.

Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода [1] . Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.

Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод [11] .

Прогноз. Профилактика

Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.

Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.

Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:

отказаться от вредных привычек;
придерживаться правильного питания;
пересмотреть свой образ жизни;
правильно ухаживать за кожей;
избегать прямых солнечных лучей;
использовать кремы с солнцезащитным фактором;
летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов [5] .

При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу [10] .

Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.

Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.

Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:

витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
витамин D — в молочных продуктах;
Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.

Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада [10] .

Розацеа – это хронический дерматоз, который проявляется сначала приступообразными покраснениями кожи лица с последующим возникновением стойкой эритемы, телеангиэктазий и папуло-пустулёзных высыпаний на лице, и может приводить в дальнейшем к неравномерному увеличению отдельных частей лица (главным образом – носа, реже – лба, подбородка, ушных раковин) вследствие разрастания соединительной ткани и сальных желёз.

Синонимы

acne rosacea, розовые угри, красные угри.

Эпидемиология

Возраст: заболевание чаще всего начинается в возрасте 17-50 лет (пик заболеваемости в 35-45 лет), хотя может развиться и у людей старше 50 лет.

Анамнез

Заболевание начинается постепенно с периодически возникающих эпизодов приступообразного покраснения кожи лица (носа, щек, средней части лба, иногда верхней части груди), провоцируемых различными триггерными факторами (теплой или холодной погодой, солнечным светом (УФО), холодным ветром, горячими напитками или горячей (острой) пищей, физическими упражнениями, алкоголем, сильными эмоциями, косметикой, медикаментами и др.). Приступы сопровождаются ощущениями жжения и/или покалывания кожи (эритемато-теленгиэктатический подтип розацеа). Впоследствии эритема становится стойкой и на ней появляются телеангиэктазии и папуло-пустулёзные высыпания (папуло-пустулёзный подтип розацеа). Спустя годы от начала заболевания у некоторых пациентов (как правило, у мужчин) может развиться неравномерное утолщение кожи носа, реже – лба, подбородка и/или ушных раковин, напоминающее апельсиновую кожуру (ринофима, метофима, гнатофима, отофима), которое сопровождается увеличением этих частей лица, приводя к выраженным косметическим дефектам (фиматозный подтип). У больных розацеа нередко встречается поражение глаз, причем у 20% пациентов оно возникает раньше, а у 50% - уже после возникновения высыпаний на лице, изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Поражения глаз протекают достаточно легко и наиболее часто представлены блефаритом и конъюнктивитом, реже – иритом и кератитом, при этом характер проявлений глазных симптомов не соответствует тяжести кожного процесса. Конъюнктивит характеризуется гиперемией конъюнктивы глаз и век, фотофобией, жжением, зудом и ощущением наличия песка в глазах. Блефарит проявляется эритемой, шелушением и появлением корочек по краю век (окулярный подтип розацеа).

Классификация:

эритемато-теленгиэктатический;
папуло-пустулёзный;
фиматозный;
окулярный;

люпоидная (гранулематозная) розацеа – когда на фоне нормальной или незначительно гиперемированной кожи лица появляются множественные мономорфные желтовато-бурые или коричневато-красные папулы, реже папуло-пустулы, которые дают при диаскопии симптом «яблочного желе». Элементы оставляют после себя атрофические рубчики;
розацеа, вызванная грамотрицательными бактериями. Характерным симптомом заболевания является появление большого количества милиарных пустул желтоватого цвета на фоне типичных проявлений розацеа. Заболевание устойчиво к терапии системными антибиотиками и метронидазолом. Этиологически и клинически идентично грамнегативному фолликулиту при вульгарных угрях. Возбудителями являются: Klebsiella; Proteus; Escherichia colli; Pseudomonas; Acitenobacter и др.;
конглобатная розацеа – редкий вариант розацеа, наблюдающийся в основном у женщин. Имеет выраженное сходство с конглобатными угрями. Характеризуется появлением на фоне застойной эритемы лица абсцедирующих узлов, вскрывающихся свищевыми отверстиями. Течение заболевания хроническое и нередко прогрессирующее. От конглобатных угрей отличается наличием других симптомов розацеа и локализацией патологического процесса только на лице;
фульминантная (молниеносная) розацеа. Точное нозологическое место данной клинической формы заболевания не установлено, возможно, она представляет собой разновидность конглобатной розацеа. Впервые описана под названием пиодермия лица. Возможно, это особое заболевание кожи лица, отличающееся как от акне, так от пиодермии. Заболевание встречается только у молодых женщин, локализуется исключительно на лице (на лбу, щеках и подбородке). Процесс начинается внезапно, кожа лица становится диффузно красной, на этом фоне появляются множественные абсцедирующие узлы и сливные, дренирующие синусы. На поверхности созревших абцедирующих узлов формируются множественные пустулы. Себорея является постоянным симптомом заболевания;
болезнь Морбигана (стойкий розацейный отёк) характеризуется тем, что на лбу, в области переносицы и на щеках одновременно с эритемой появляется выраженная отёчность кожи, которая впоследствии приобретает плотный характер – при надавливании ямка не остаётся. Отёк обусловлен лимфостазом и носит рефрактерный характер.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением с периодическими обострениями и ремиссиями.

Этиология

точно не установлена.

Предрасполагающие факторы

наследственность (такой же дерматоз имеется у родственников);
приём внутрь (наружное применение) лекарственных препаратов (цефалоспоринов, рифампицина, ванкомицина, офлоксацина, ципрофлоксацина, метронидазола, фурадонина, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, гидралазина, витаминов, глюкокортикоидных (стероидных) гормонов, циклоспорина, наружных косметических средств и др.);
употребление горячей пищи и напитков;
употребление острой (пряной) и консервированной пищи;
злоупотребление алкоголем;
стресс;
воздействие холода (в т.ч. холодного ветра);
воздействие тепла (в т.ч. работа в горячем цехе);
воздействие солнечного света (УФО);
занятия спортом (тяжелым физическим трудом), особенно в условиях жаркого влажного климата.

Жалобы

На изменение цвета (покраснение) кожи лица (носа, щёк, лба) сначала нестойкое, а впоследствии стойкое; жжение (зуд) и/или ощущение парестезий (чувства ползания мурашек) в месте эритемы, возникновение сетчатого или ветвистого фиолетово-красного сосудистого рисунка на коже в области покраснения. Появление угревидных высыпаний на лице, значительно позже – на изменения лица, сопровождающиеся увеличением отдельных его частей (носа, лба, подбородка, ушных раковин), кожа которых приобретает неровный бугристый вид. Больные отмечают повышенную чувствительность кожи лица к УФО и другим «триггерным» факторам. Некоторые пациенты могут предъявлять жалобы на светобоязнь и чувство песка в глазах, реже – на стойкий плотный отёк и покраснение всего лица (что наиболее характерно для редкого варианта розацеа – болезни Морбигана).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый, симметричный характер, пятнистые высыпания на лице могут группироваться с образованием эритемы-бабочки.

Элементы сыпи на коже

воспалительное пятно красного или синюшно-красного цвета более 2 см в диаметре (эритема), имеющее округлую форму или форму бабочки (что характерно для локализации на лице). Границы пятна размытые (нерезкие), при диаскопии (надавливании прозрачным стеклом) оно исчезает полностью. Эритема сначала нестойкая (проходит в течение нескольких десятков минут), а впоследствии становится стойкой и имеет тенденцию к периферическому росту (слиянию с другими пятнами).
приобретённые телеангиэктатические пятна красного или синюшно-красного цвета, древовидной (сетчатой) или полосовидной формы от 0,5 см в длину и более, располагающиеся на фоне эритемы. При диаскопии пятна исчезают полностью или иногда пульсируют, для них характерен периферический рост без разрешения (слияние с другими пятнами) с образованием древовидного (сетчатого) рисунка на эритематозном фоне;
полушаровидные округлые папулы красного или синюшно-красного цвета цвета от 0,2 до 0,5 см в диаметре, расположенные на фоне эритемы и телеангиэктазий. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются. Впоследствии на поверхности папул могут формироваться пустулы (гнойнички). Просуществовав несколько дней, элементы, как правило, бесследно разрешаются;
нестерильные конические или полушаровидные пустулы, располагающиеся на поверхности полушаровидных папул или на фоне эритемы от 0,2 до 0,5 см в диаметре, подсыхающие с образованием гнойных или гнойно-геморрагических корок. Гнойнички в дальнейшем разрешаются бесследно, в редких случаях возможно формирование рубцов;
корки бурого или желтовато-серого цвета, образующиеся в результате подсыхания пустул на поверхности эритемы или на поверхности полушаровидных папул;
очень редко обнаруживаются атрофические рубчики красного или перламутрово-белого цвета на месте разрешившихся папул или папуло-пустул;
при фиматозном подтипе розацеа (чаще всего на носу) могут обнаруживаться узлы, связанные с гипертрофией железистой и/или соединительной ткани, красного, синюшно-красного или телесного цвета. Размеры узлов колеблются от 1 до нескольких см в диаметре, они имеют мягко-эластическую консистенцию и чёткие контуры, полушаровидно возвышаясь над уровнем окружающих тканей. Кожа над узлами бугристая, неровная, напоминает апельсиновую кожуру, при пальпации узлы могут быть подвижными. В дальнейшем они могут увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом.

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна ярко-красного цвета, имеющие неправильную форму и образующиеся на конъюнктиве глаз и век, размеры их, как правило, не превышают 2 см. В дальнейшем пятна могут увеличиваться или существовать в неизменном виде, разрешаясь впоследствии бесследно.

Придатки кожи

Локализация

лицо: щёки, нос, скуловые дуги, подбородок и область вокруг рта, лоб, брови, конъюнктива глаз и век, волосистая часть головы, ушные раковины, реже – область декольте, очень редко – эпигастральная область.

Дифференциальный диагноз

С вульгарными угрями, демодикозом, системной красной волчанкой, периоральным дерматитом, себорейным дерматитом, саркоидозом кожи (lupus pernio), хроническим фотодерматитом.

Сопутствующие заболевания

гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, холецистопанкреатит, холестаз, колит (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), халазион, конъюнктивит, кератит, себорейный дерматит.

Диагноз

Наличие характерных высыпаний (стойкой эритемы в течение 3 месяцев) в местах типичной локализации (в центральной части лица без поражения периокулярных участков). В сомнительных случаях для подтверждения диагноза проводят гистологическое исследование биоптата кожи из очага поражения.

Патогенез

Полностью заболевания полностью не изучен. Розацеа, с позиций отечественной дерматологической школы, представляет собой ангионевроз, преимущественно в зоне иннервации тройничного нерва, обусловленный различными причинами: наследственной ангиопатией, нейровегетативными и микроциркуляторными расстройствами, внешними температурными воздействиями, употреблением горячей пищи и напитков, медикаментов, злоупотреблением алкоголем, УФО, эмоциональными стрессами, нарушением гормонального статуса, возможно - фокальной инфекцией на коже лица (клещи Demodex folliculorum и выделенная из них бактерия Bacillus oleronius, Propionibacterium acne, а также эпидермальный стафилококк) и дисфункцией пищеварительного тракта, нередко связанной с Helicobacter pylori. У пациентов с розацеа отмечается повышенный уровень кателицидинов ‒ белков, обеспечивающих защиту кожи от инфекционных агентов.

В 60-80% случаев у больных розацеа выявляют поражения желудочно-кишечного тракта в форме хронического гастрита, хронического колита, хронического холецистопанкреатита.

Вес отдельных провоцирующих факторов остаётся малоизученным. В результате воздействия указанных выше тригерных факторов развивается функциональная недостаточность периферического кровообращения, приводящая к нарушению трофики эпидермиса и дермы, дистрофическим и гипертрофическим изменениям коллагеновых волокон и сально-волосяного аппарата с развитием ответной воспалительной реакцией.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Читайте также: