Опоясывающий лишай какая стадия вич

Обновлено: 27.04.2024

ВИЧ-инфекция, как и любое инфекционное заболевание, проходит в своем развитии через несколько стадий. В РФ принято классифицировать стадии ВИЧ по клинической картине, то есть по тем заболеваниям, которые развиваются на фоне угнетения иммунитета и системной воспалительной реакции. За основу берётся наиболее тяжелое осложнение, которое было зафиксировано у пациента. Например, туберкулёз нескольких анатомических областей (легких и мозговых оболочек), классифицируется, как 4В стадия. Если через человек в итоге полностью излечивается от туберкулеза, принимает противовирусные препараты, у него подавлена вирусная нагрузка и иммунитет в пределах нормальных значений, но стадия ВИЧ-инфекции по-прежнему остается 4В.

Самая первая стадия – инкубационная – начинается с момента проникновения вируса в кровь. Длится она обычно от 1 до 3-х месяцев, в редких случая может затягиваться до 12 месяцев. Во время этой стадии вирус проникает в клетки-мишени и начинает размножаться, заражая всё большее количество клеток. Поначалу концентрация возбудителя настолько мала, что иммунитет не может его обнаружить и отреагировать. Соответственно, антитела к ВИЧ в инкубационную стадию отсутствуют. Обнаружить вирус на этой стадии можно только тест системами, которые наряду с антителами определяют и антиген вируса – вирусный белок р24. Подтвердить диагноз поможет анализ крови на провирусную ДНК, он становится положительным через 1 месяц после вероятного заражения.

Вторая стадия – первичных проявлений – начинается с момента, когда вируса в организме накапливается достаточно для обнаружения его иммунной системой. В эту стадию происходит активная наработка противовирусных антител и могут появляться первые признаки болезни. Вторая стадия может протекать по нескольким сценариям:

· 2А – бессимптомная. Человек не чувствует никаких изменений с своем состоянии, но у него в крови определяются антитела к ВИЧ.

· 2Б – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний. При таком течении ВИЧ может проявляться неспецифическими симптомами, такими как: лихорадка, недомогание, слабость, боли в горле, увеличение лимфоузлов, быстро проходящая сыпь на коже и слизистых оболочках. Часто 2Б стадия протекает под видом инфекционного мононуклеоза с повышением температуры тела, слабостью, увеличением миндалин, лимфоузлов шеи, увеличением печени и селезенки, папулезной сыпью. Изредка развивается менингит, для которого характерны мучительная головная боль распирающего характера, рвота фонтаном, не приносящая облегчения, боли в мышцах шеи.

· 2В – острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.Она развивается на фоне выраженного снижения иммунитета, в случае присоединения или реактивации вторичной инфекции – грибковой, вирусной, бактериальной. Например, у человека может быть первый в жизни эпизод опоясывающего лишая. Так же на снижение иммунитета указывают пневмоцистная пневмония, цитомегаловирусный ретинит, кандидоз пищевода. Проявления острой стадии, как правило, хорошо поддаются лечению и обычно бесследно проходят спустя 2-3 недели.

Далее начинается самая длительная и незаметная стадия ВИЧ-инфекции – субклиническая или латентная. Человек чувствуется себя абсолютно здоровым, так как его иммунитет долгое время остается сохранным. Вирус продолжает размножаться и накапливаться в организме, постепенно поражая все большее количество клеток. Среди клинических признаков ВИЧ в этой стадии встречаются: незначительное увеличение лимфоузлов, анемия, тромбоцитопения, но проявляются они далеко не у всех заболевших. Длится стадия до 20 лет, в среднем ее продолжительность составляет 6-7 лет.

Постепенное угасание иммунной защиты неизбежно приводит к развитию четвертой стадии ВИЧ-инфекции – вторичных заболеваний. В зависимости от тяжести ее протекания выделяют:

· 4А стадия – иммуносупрессия на уровне СД 4 клеток 350 кл/мкл, оппортунистические инфекции носят локализованный и поверхностный характер. Например, орофарингеальный кандидоз или опоясывающий лишай. В этой стадии возможна потеря массы тела, но она не превышает 10%.

· 4Б стадия – истощение иммунитета достигает средних значений СД 4 200-350 кл/мкл. Оппортунистические инфекции проникают вглубь кожи и слизистых, носят затяжной, упорный характер, плохо поддаются лечению. Примером может служить рецидивирующий опоясывающий лишай. Так же на этой стадии развивается локализованная саркома Капоши – опухоль из клеток кровеносных, лимфатических сосудов. Обычно она располагается на коже или слизистых оболочках, имеет вид возвышающегося над уровнем кожи пятна с четкими границами, багрового, фиолетового или коричневого цвета. Для 4Б стадии характерна потеря массы более 10%.

Пятая стадия – терминальная – на сегодняшний день термин не используется в клинической практике, так как с появлением эффективных схем АРВТ необходимость в нёмотпала. При полном подавлении вирусной нагрузки ВИЧ количество иммунных клеток СД 4 восстанавливается до значений, обеспечивающих эффективную защиту от вторичных инфекций и проявления болезнирегрессируют.

Впервые в России изучены и обобщены особенности клинического течения простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных.

Впервые проведен анализ комплексного обследования больных простым и опоясывающим герпесом на фоне на основании данных анамнеза, результатов объективных и дополнительных исследований, подтверждающих этиологическую роль ВПГ и ВЗВ.

Впервые в России выявлена ДНК ВИЧ в материале соскобов из очагов герпетических высыпаний методом ПЦР.

Впервые проведено комплексное изучение клинических проявлений и показателей иммунитета, а также их динамики до и после лечения Валацикловиром у больных простым и опоясывающим герпесом на фоне

Практическая значимость

Изученные особенности клинического течения простого и опоясывающего герпеса на фоне позволяют облегчить диагностику атипичных форм болезни.

Обнаруженная ДНК ВИЧ в материале из герпетических поражений кожи и слизистых оболочек методом ПЦР имеет важное эпидемическое значение, так как может служить дополнительным фактором распространения

Лечение Валацикловиром простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных лиц показывает клиническую эффективность препарата у данной группы пациентов.

Положения, выносимые на защиту

1. Изучены особенности проявлений и характер течения простого и опоясывающего герпеса на фоне и их связь с выраженностью изменений в системе иммунитета.

2. У значительного числа больных простым и опоясывающим герпесом (64,1%) выявлено пониженное количество (менее 0,500х109/л), а у 10,9% имеет место выраженное (менее 0,200х109/л) снижение

3. Показана значимость обнаружения ДНК ВПГ и ДНК ВЗВ в крови и в материале из очагов герпетических поражений кожи и слизистых оболочек методом ПЦР.

4. Впервые получены данные по обнаружению ДНК ВИЧ в материале соскобов из герпетических высыпаний, что может иметь эпидемиологическое значение.

Клинические проявления простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных лиц

Из числа обследованных больных простым герпесом наибольшее количество пациентов (35,6%) было с давностью заболевания от 6 мес. до 1 года. С давностью заболевания от 2 до 4 лет было 34,1% больных. Количество больных, страдающих простым гепатитом от 5 до 10 лет, составило 21,2%, а более 10 лет — 8,2% от общего числа обследованных. При этом 33 (38,8%) пациента из 85 больных простым герпесом в анамнезе уже имели рецидивирующий герпес, то есть они изначально были инфицированными вирусом простого герпеса, а затем ВИЧ.

Как известно, у "иммунокомпетентных лиц, страдающих простым герпесом, высыпания преимущественно локализируются на лице или половых органах. При этом, манифестации вирусного процесса возникают, как правило, на одних и тех же местах кожи и слизистой оболочки и крайне редко на различных участках кожи или на новом месте при каждом рецидиве.

Нами же выявлено, что герпетическая инфекция у больных имеет ряд особенностей, которые заключаются в следующем: в различной локализации патологических очагов, их распространенности, в частоте рецидивов, в клинических проявлениях заболевания. Так, помимо традиционных мест расположения простого герпеса — лабильного у 38 (44,7%) больных и генитального — у 35 (41,2%), герпетические высыпания имели иную локализацию. Из 12 (14,1%) пациентов с данной локализацией высыпания в области ягодиц наблюдались у 4 (4,7%) больных, в перианальной зоне у 3 (3,5%), в области бедра у 3 (3,5%), на пальце у 2 (2,4%) больных. Обращал на себя внимание тот факт, что у 17 (20%) больных имело место поражение сразу нескольких анатомических зон или высыпания локализовались в иных зонах при последующих рецидивах. Преимущественно наблюдалось сочетание генитального и лабиального герпеса, а также генитального и в области пальца, лабиального и в перианальной области, генитального и в области пальца, лабиального и в области крыльев носа, одновременное расположение высыпаний в периоральной области и тыльной поверхности кисти.

У "иммунокомпетентных« больных высыпания опоясывающего герпеса наиболее часто локализуются в области туловища, несколько реже в области головы и значительно реже — в области конечностей. В нашем исследовании у ВИЧ инфицированных больных высыпания в области туловища также встречались чаще (67,1%), чем в области конечностей (23,2%) и головы (9,7%). В то же время смежные локализации были у 29,3% больных.

Из черепно-мозговых нервов поражение 1 ветви тройничного нерва отмечалось у 2 больных. Поражение 3 ветви тройничного нерва выявлено у 3 больных в сочетании с поражениями шейных сегментов и у 2 больных в сочетании с поражениями шейных и грудных сегментов. Поражение лицевого, слухового и тройничного нерва (синдром Ханта) встретилось у 1 больного.

Поражение шейных сегментов отмечено у 3 (3,7%), грудных — у 27 (32,9%), поясничных — у 7 (8,5%) больных. С локализацией высыпаний в области верхних конечностей было 9 (11%) больных, а в области нижних конечностей — 10 (12,2%) больных.

У наблюдаемых больных по данным анамнеза отмечались частые рецидивы герпетической инфекции, что, безусловно, связано с прогрессированием иммунодефицита на фоне Из наблюдаемых нами больных 42,4% страдали легкой формой герпетической инфекции — с частотой рецидивов от 1 до 3 раз в год. У 37,6% больных с герпетической инфекцией со среднетяжелой формой частота рецидивов составила от 4 до 6 раз в год. Пациентов с тяжелой формой (частота реидивов от 7 до 12 раз в год) было 20% (таб. №2).

Таблица 2. Частота рецидивов у больных ПГ на фоне

Частота рецидивов в год 1-3 4-6 7-12 Всего
Количество больных 36 32 17 85
% 42,4 37,6 20,0 100

У 36 пациентов частота рецидивов составляла раза в год. Причем, 29 из них приходилось на IIБ и IIВ стадии В большинстве случаев мы не можем рассматривать частоту рецидивов от 1 до 3 раз в год на IIБ и IIВ стадии как свидетельство прогрессии основного заболевания, так как 17 из 29 больных изначально страдали простым герпесом, а затем были инфицированы ВИЧ. Увеличение количества частоты рецидивов простого герпеса на IIБ и IIВ стадии может свидетельствовать о нарастании иммунодефецита (у 14 больных количество лимфоцитов составляло менее 0,500х109/л, у половины из них — менее 0,300х109/л). Увеличение количества больных (29 чел.) с частотой рецидивов от 4 до 12 раз в год в более продвинутых стадиях (IIIA, IIIБ, IIIB) может быть связано как с нарастанием иммунодефецита, так и с неполным восстановлением показателей иммунитета при недавно назначенной высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ).

Как известно, у "иммунокомпетентных« лиц рецидив опоясывающего герпеса исключительно редкое явление и наблюдается оно, как правило, на фоне иммуносупрессивной терапии. Мы наблюдали 6 (7,3%) больных с рецидивирующим опоясывающим герпесом на IIIА и IIIБ стадиях Надо отметить, что у 3 больных при рецидивах высыпания располагались в иных зонах, чем при первой атаке. Следовательно, больные с подозрением или подтвержденным диагнозом рецидивирующего опоясывающего герпеса подлежат обследованию на

На момент исследования из симптомов интоксикации преобладали недомоганием (27,0%) и повышение температуры тела (23,5%) у больных простым герпесом. Наименьшее количество больных (8,2%) предъявили жалобы на головные боли. Из субъективных ощущений максимальное количество больных (88,2%) простым герпесом беспокоил зуд.

Важным клиническим симптомом, отличающим простой герпес на фоне явилось формирование эрозивно-язвенных дефектов, которые наблюдались у 14 (16,5%) больных. Данное обстоятельство указывает на прямую связь развития язвенных дефектов с иммунодефицитом, принимая во внимание тот факт, что язвенная форма простого герпеса у "иммунокомпетентных« лиц относится к атипичным клиническим вариантам болезни, развивающимся, как правило, фоне тяжелых общих заболеваний.

У больных опоясывающим герпесом симптомы интоксикации отмечали у всех пациентов, но из них преобладали недомогание (92,7%), головные и мышечные боли (84,1% и 76,8% соответственно). Наименьшее количество больных (14,6%) отмечали тошноту. В 100% случаев больные опоясывающим герпесом из субъективных ощущений предъявляли жалобы на боль в зоне высыпаний.

У 53 (64,6%) больных поражение кожи протекало с образованием пузырей. Значимость данного феномена подчеркивает тот факт, что у "иммунокомпетентных« больных опоясывающим герпесом везикулезные высыпания трансформируются в буллезные, примерно, в 100% случаев. Следовательно, пузырная форма опоясывающего герпеса в ряде случаев может служить своеобразным маркером

Следует отметить, что выраженность клинических проявлений и характер течения простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных зависела от величины снижения числа CD4 — лимфоцитов. То есть эрозивноязвенные дефекты, сопровождающиеся болезненностью, поражение сразу нескольких анатомических зон, частота рецидивов от 7 до 12 раз в год — при постом герпесе, множественные пузыри на фоне выраженной отечности, смежные локализации при опоясывающем герпесе наблюдались у больных с количеством CD4 — лимфоцитов менее 0,500х109/л.

Состояние иммунитета у больных простым и опоясывающим герпесом на фоне

Оценка глубины иммунодефецита при основывается на различных исследованиях иммунного статуса, в котором наибольшее значение имеет количество (CD4) и цитотоксических (CD8).

Иммунологическое исследование проводилось 52 больным простым и 40 — опоясывающим герпесом на фоне

Имел место дисбаланс абсолютного и относительного количенства иммунорегуляторных клеток. Так, наблюдалось уменьшение процентного содержания в 2,0 и в 2,7 раза при простом и опоясывающем герпесе соответственно по сравнению с показателями нормы. Так же отмечалось уменьшение и абсолютного количества у больных простым и опоясывающим герпесом (в 2,6 раза и в 3,0 раза соответственно). В свою очередь, процентное и абсолютное количество повышалось у больных обоими заболеваниями. Процентное содержание CD8 было в 2,3 раза выше средних показателей нормы при простом и в 2,5 раз при опоясывающем герпесе, CD8абс. — выше нормы в 1,8 раз и в 2,1 раза соответственно. CD4/CD8 составил 0,48 у больных простым и 0,36 у больных опоясывающим герпесом при средней норме 1,85, что ниже в 3,9 раз и в 5,1 раза соответственно и указывает на преобладание супрессорных влияний.

У значительного числа больных (6,1%) было обнаружено понижение количество (менее 0,500х109/10л) снижение То есть у большинства пациентов имело место наличие иммунодефицита, что способствовало развитию простого и опоясывающего герпеса. У остальных 33 (35,9%) пациентов с количеством более 0,500х109/10л, возможно, к возникновению простого и опоясывающего герпеса привел не количественный иммунодефицит, а функциональные изменения в системе иммунитета. Так, больные на IIБ, IIВ стадиях были лица, употребляющие наркотики. Использование наркотиков может приводить к изменениям в системе иммунитета, в частности, к функциональным нарушениям. Больные на более поздних стадиях получали ВААРТ, в связи с чем количество увеличилось, а функционально, скорее всего, они были неполноценны, так как возникновение простого и опоясывающего герпеса наступило в первые 3 месяца, когда происходило восстановление параметров системы иммунитета на фоне ВААРТ.

ПЦР и ИФА в диагностике простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных лиц

Оппортунистический характер заболеваний, вызываемых ВПГ и ВЗВ, а условиях широкого распространения иммунодефицитных состояний определяет актуальность проблемы своевременной и точной диагностики герпесвирусных инфекций.

В результате проведения исследований были получены следующие данные:

1. ДНК ВПГ и ВЗВ в материале из герепетических высыпаний обнаружили у подавляющего большинства больных — у 60 (88,2%), что подтверждает высокую диагностическую ценность этого метода.

2. В крови ДНК ВПГ и ВЗВ у 3 (4,4%) больных, из них у 1 простым и у 2 опоясывающим герпесом. Полученные данные дают основание предположить, что поиски вируса в крови имеют незначительную диагностическую ценность, поскольку продолжительность времени кратковременна.

3. Антитела ВПГ и типов класса Ig G в крови обнаружили у всех обследуемых больных простым герпесом (титры антител в среднем составили 8,9 ед/мл при положительном результате от 1 до 15 ед/мл).

4. У пациентов с инфекцией ВИЧ антитела класса Ig M не были обнаружены либо потому, что эти антитела не успели образоваться на момент обращения за помощью или, возможно, была слабая выработка антител за счет иммунодефицита.

Полученные результаты показали, что лабораторной диагностики ПЦР рекомендуется использовать как основной метод, ИФА — как вспомогательный метод.

Лечение простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных

Анализируя клиническое течение простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных, получавших противогерпетические препараты, были изучены такие показатели, как время образования корочек, скорость эпителизации эрозивно-язвенных дефектов кожи и слизистых оболочек и полный регресс высыпаний.

У больных с рецидивирующим простым герпесом на фоне эффективность лечения определяли, оценивая динамику клинических проявлений и частоту рецидивов.

Эффект, как "отличный« оценивался при отсутствии рецидивов у больных в течение 6 месяцев. Как »хороший« оценивался при удлинении времени ремиссии и уменьшения тяжести рецидивов без снижения количества рецидивов.

В процессе лечения больных простым герпесом (53 чел.) Валацикловиром обратное развитие сыпи (образование корочек и эпителизация) происходило на сутки, а полный регресс высыпаний наблюдали на сутки. У больных (22 чел.), которым назначали Ацикловир появление корочек и эпителизацию отмечали на сутки, а полный регресс очагов поражения наступал на сутки.

При лечении больных опоясывающим герпесом (45 чел.) Валацикловиром образование корочек и эпителизация происходила на сутки и полное заживление — на день с момента начала терапии.

У больных (28 чел.), которым лечение проводили Ацикловиром, обратное развитие сыпи отмечали на сутки, а полный регресс — на сутки.

Средняя продолжительность периода с момента появления высыпаний до постановки диагноза составила 4,2 дня.

У больных простым и опоясывающим герпесом, которым проводилась терапия Валацикловиром, сокращение сроков образования корок и полное заживление очагов поражения наступало на дня раньше, чем у больных, получавших Ацикловир.

Выводы

1. У больных помимо традиционных мест расположения простого герпеса — лабиального у 38 (44,7%) больных и генитального у 35 (41,2%), у 12 (14,1%) — герпетические высыпания имеют иную локализацию; у 17 (20%) больных отличаются мультифокальностью с вовлечением в патологический процесс сразу нескольких анатомических зон или с расположением в иных зонах при последующем рецидиве; эрозивноязвенные дефекты кожи и слизистых оболочек наблюдаются у 14 (16,55%) больных.

2. У 53 (64,6%) больных опоясывающим герпесом на фоне поражение кожи протекает с образованием пузырей; рецидивы опоясывающего герпеса наблюдаются у 6 (7,3%) больных, при этом, у половины из них высыпания располагаются в иных зонах, чем при первой атаке.

3. Выраженность клинических проявлений и характер течения простого и опоясывающего герпеса на фоне зависит от величины снижения числа У большинства больных (64,1%) количество составило менее 0,500х109/10л, что способствовало развитию простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных лиц.

4. ДНК ВПГ и ВЗВ в соскобах из пораженных участков кожи и слизистых оболочек обнаружена у 60 (88,2%) больных что указывает на высокую диагностическую ценность ПЦР при верификации простого и опоясывающего герпеса. При этом определение ДНК ВПГ и ВЗВ в крови обследованных больных не было информативным, поскольку дает положительный результат лишь у 3 (4,4%) пациентов. С помощью ПЦР метода выявления ДНК ВИЧ в материале соскобов из герпетических высыпаний у 9 (42,8%) пациентов, что может служить дополнительным фактором распространения

5. Через 1 месяц после лечения Валацикловиром отмечается статистически достоверное улучшение иммунологических показателей у ВИЧ инфицированных больных простым герпесом, тогда как у больных, страдающих опоясывающим герпесом, существенных сдвигов в системе иммунитета не наблюдается, что обусловлено прогрессированием

Практические рекомендации

1. При диагностике простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных наряду с данными анамнеза и объективными данными рекомендуется применять лабораторные методы исследования.

2. Для лабораторного исследования рекомендуется использовать как основной метод — полимеразную цепную реакцию (ПЦР). В качестве биологического материала использовать соскобы из очагов герпетических поражений кожи и слизистых оболочек.

3. Лечение простого и опоясывающего герпеса у ВИЧ инфицированных больных предпочтительно проводить Валацикловиром: а) при простомгерпесе — тпо 500 мг 2 раза в сутки в течение дней; б) при опоясывающем герпесе — по 1000 мг 3 раза в сутки в течение дней.

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Таким образом, несмотря на то, что клинических вариантов дерматологических проявлений ВИЧ-инфекции довольно много, такие поражения кожи, как саркома Капоши, стойкий кандидоз кожи и слизистой оболочки полости рта, часто рецидивирующий простой и опоясывающий герпес, себорейный дерматит, контагиозный моллюск, «волосатая» лейкоплакия языка и вульгарные бородавки, следует отнести к наиболее характерным и диагностически значимым маркерам ВИЧ-инфекции, особенно если они протекают на фоне общих симптомов — лихорадки, лимфаденопатии, слабости, диареи, потери массы тела. Следует отметить, что в динамике болезни различные поражения кожи могут регрессировать, появляться вновь, сменять одно другим, давать разнообразные сочетания.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

  1. Бартлетт Дж., Галант Дж., Фам П., Мазус А. И. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. М.: Гранат. 2013. 590 с.
  2. ВИЧ-инфекция и СПИД/Под ред. В, В. Покровского. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-медиа, 2010. 192 с. (Серия «Клинические рекомендации»).
  3. Motswaledi M. H., Visser W. The spectrum of HIV-associated infective and inflammatory dermatoses in pigmented skin // Dermatol Clin. 2014; 32 (2): 211–225. doi: 10.1016/j. det.2013.12.006. Epub 2014 Jan 22.
  4. Rane S. R., Agrawal P. B., Kadgi N. V., Jadhav M. V., Puranik S. C. Histopathological study of cutaneous manifestations in HIV and AIDS patients // Int J Dermatol. 2014; 53 (6): 746–751. doi: 10.1111/ijd.12298. Epub 2013 Dec 10. PMID: 24320966.
  5. Zacharia A., Khan M. F., Hull A. E., Sasapu A., Leroy M. A., Maffei J. T., Shakashiro A., Lopez F. A. A. Сase of disseminated cryptococcosis with skin manifestations in a patient with newly diagnosed HIV // J La State Med Soc. 2013; 165 (3): 171–174.
  6. Mischnik A., Klein S., Tintelnot K., Zimmermann S., Rickerts V. Cryptococcosis: case reports, epidemiology and treatment options // Dtsch Med Wochenschr. 2013 Jul 16; 138 (30): 1533–8. doi: 10.1055/s-0033–1343285.
  7. Ngouana T. K., Krasteva D., Drakulovski P., Toghueo R. K., Kouanfack C., Ambe A., Reynes J., Delaporte E., Boyom F. F., Mallié M., Bertout S. Investigation of minor species Candida africana, Candida stellatoidea and Candida dubliniensis in the Candida albicans complex among Yaoundé (Cameroon) HIVinfected patients // Mycoses. 2014, Oct 7. doi: 10.1111/myc.12266.
  8. Barnabas R. V., Celum C. Infectious Co-factors in HIV-1 transmission Herpes Simplex Virus type-2 and HIV-1: New Insights and interventions // Curr. HIV Res. Apr 2012; 10 (3): 228–237.
  9. Gouveia A. I., Borges-Costa J., Soares-Almeida L., Sacramento-Marques M., Kutzner H. Herpes simplex virus and cytomegalovirus co-infection presenting as exuberant genital ulcer in a woman infected with human immunodeficiency virus // Clin Exp Dermatol. 2014, Sep 23.
  10. Gbabe O. F., Okwundu C. I., Dedicoat M., Freeman E. E. Treatment of severe or progressive Kaposi’s sarcoma in HIV-infected adults // Cochrane Database Syst Rev. 2014, Aug 13; 8: CD003256.
  11. Duggan S. T., Keating G. M. Pegylated liposomal doxorubicin: a review of its use in metastatic breast cancer, ovarian cancer, multiple myeloma and AIDS-related Kaposi’s sarcoma // Drugs. 2011, Dec 24; 71 (18): 2531–2558.
  12. Hu Y., Qian H. Z., Sun J., Gao L., Yin L., Li X., Xiao D., Li D., Sun X., Ruan Y. et al. Anal human papillomavirus infection among HIV-infected and uninfected men who have sex with men in Beijing // J Acquir Immune Defic Syndr. 2013, Sep 1; 64 (1): 103–114.
  13. Videla S., Darwich L., Cañadas M. P., Coll J., Piñol M., García-Cuyás F., Molina-Lopez R. A., Cobarsi P., Clotet B., Sirera G. et al. Natural history of human papillomavirus infections involving anal, penile, and oral sites among HIV-positive men // Sex Transm Dis. 2013, Jan; 40 (1): 3–10.

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Е. Л. Голохваcтова, кандидат медицинских наук Городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) важнейшая мировая медицинская, социальная и политическая проблема ХХ века. В 1981 г.

Городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом, Москва

В настоящее время известны два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам. Имеются достоверные различия в течении заболевания, вызываемого этими вирусами. Течение инфекции, вызываемой ВИЧ-2, считается более продолжительным. Среди ВИЧ-1 и ВИЧ-2 выделяют большое число генетически различных групп. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту. ВИЧ нестоек во внешней среде, чувствителен к внешним воздействиям, практически полностью инактивируется при нагревании выше 56°С в течение 30 мин, погибает при кипячении через 1-3 мин, а также под воздействием дезинфицирующих средств (3%-ный раствор перекиси водорода, 5%-ный раствор лизола, 70%-ный — этилового спирта). Возможно его сохранение во внешней среде в жидкостях, содержащих вирус в высоких концентрациях, таких как кровь и сперма. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появились данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. Передачи ВИЧ при укусах кровососущих насекомых не происходит.

ВИЧ-инфекция распространена географически повсеместно. Инфекция ВИЧ-1 — антропоноз. Животные в естественных условиях не заражаются ВИЧ-1. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и во время развернутых клинических проявлений болезни. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса А, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикальный. Половой путь передачи реализуется при гетеросексуальных и гомосексуальных половых контактах. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов. Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди инъекционных наркоманов. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть общие шприцы и иглы, наркотик, в который добавляется кровь. Инфицирование возможно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов, не прошедших соответствующую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемых для трансплантации. Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инфицирования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во время и после родов. Контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются.

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета и приводящим к развитию тяжелых форм оппортунистических заболеваний. До настоящего времени считалось, что в большинстве случаев ВИЧ-инфекция имеет единственный исход — гибель зараженного ВИЧ организма. Однако теория инфекционного процесса допускает существование как маловирулентных или дефектных штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекции больных. Среднюю продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет, однако продолжительность болезни может быть связана с путями заражения, принадлежностью к различным группам населения, возрастом, расовыми особенностями и доступностью медицинской помощи.

Клиника. После инкубационного периода, продолжительностью от 2 недель до 6 и более месяцев, в 50-70% случаев наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений в виде лихорадочного состояния, которое может сопровождаться увеличением лимфоузлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, увеличением селезенки, иногда явлениями энцефалита. Во многих случаях может наблюдаться стертое или малосимптомное начало заболевания, однако у большинства зараженных ВИЧ к 6 месяцам от момента инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

Ранние клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц другие клинические признаки ВИЧ-инфекции не обнаруживаются. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. Когда защитные силы организма достаточно ослабевают, у пациента начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, выраженность которых в дальнейшем нарастает по мере снижения количества CD4-клеток. При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические поражения приобретают угрожающий для жизни характер. При отсутствии адекватной терапии больной погибает.

Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении вирусом, возникает целая группа стрессов, из-за которых нарушаются или прекращаются социальные и межличностные связи заразившихся, снижается уровень их самооценки, угнетается эмоциональный фон, практически меняется жизнь пациентов. Ни одно инфекционное заболевание до настоящего времени не сопровождалось такой выраженной стигматизацией, как ВИЧ-инфекция. Неблагоприятный прогноз заболевания, особенности передачи возбудителя, молодой возраст заразившихся — все эти факторы усугубляют социально-психологическую ситуацию пациентов. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее. Своевременно и правильно начатое лечение может на несколько лет увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни.

Течение ВИЧ-инфекции многие исследователи пытались отобразить с помощью клинических классификаций. В нашей стране принята следующая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989).

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Выделяют также три иммунологические категории в зависимости от уровня СД4-лимфоцитов:

1) более 0,5 х 109/л СД4-клеток в 1 мм 3 крови; 2) от 0,2 до 0,5 х 109/л в 1 мм 3 ; 3) менее 0,2 х 109/л в 1 мм 3 .

Таким образом, каждый больной может быть отнесен к той или иной категории по клиническим и иммунологическим критериям.

В данной классификации учитываются все проявления болезни от момента заражения до гибели больного, включая и те, которые, возможно, еще неизвестны.

  1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы вируса (зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, абаковир).
  2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин, невирапин).
  3. Ингибиторы протеазы вируса (индинавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир).

Обратная транскриптаза и протеаза — это ферменты вируса, необходимые для его репликации. Соответственно подавление этих ферментов приводит к замедлению размножения ВИЧ. Наиболее эффективной считают комбинацию одного ингибитора протеазы (например, индинавира или ритонавира) и двух нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудина и диданозина, ставудина и диданозина, ставудина и ламивудина, диданозина и ламивудина, зидовудина и зальцитабина, зидовудина и ламивудина). Альтернативой ингибитору протеазы может быть новый ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы — ифавиренц. Терапия двумя нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы уступает по эффективности комбинации трех препаратов, а монотерапия любыми антиретровирусными средствами считается неэффективной (за исключением тех случаев, когда альтернативная терапия невозможна, или во время беременности с целью предупреждения перинатальной трансмиссии). Обсуждается возможность одновременного применения трех нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы, например, абакавира, зидовудина и ламивудина. Однако, по мнению экспертов, в настоящее время все же предпочтительно использование препаратов разных классов. Все антиретровирусные средства следует назначать одновременно в максимальной дозе (исключение составляют ритонавир и невирапин, дозы которых могут быть увеличены). При клинических проявлениях ВИЧ-инфекции антиретровирусная терапия показана всем больным. Необходимо использовать наиболее мощную комбинацию препаратов, обеспечивающих максимальное подавление репликации вируса. Больным СПИД часто приходится назначать не только противовирусные средства, но и препараты для лечения оппортунистических инфекций. В таких случаях необходимо учитывать взаимодействие между ними, а также возможность возникновения сходных нежелательных эффектов. Например, рифампицин, который применяется при лечении активного туберкулеза, снижает уровень ингибиторов протеазы в крови. Последние, в свою очередь, нарушают метаболизм рифампицина. Мощная противовирусная терапия восстанавливает иммунную функцию больного. Усиление иммунологического и/или воспалительного ответа может привести к появлению новых симптомов у больных с субклиническими оппортунистическими инфекциями (например, ЦМВ). Целесообразно продолжить антиретровирусную терапию и провести адекватное лечение оппортунистической инфекции. Иногда по тем или иным причинам приходится прерывать антиретровирусную терапию. Достоверных сведений о том, на сколько дней, недель или месяцев можно без последствий отменить один препарат или всю комбинацию, нет. Если возникает необходимость в прерывании терапии на длительный срок, то теоретически лучше отменить все препараты, чем продолжать терапию одним или двумя антиретровирусными средствами. Такой подход позволяет свести к минимуму риск появления устойчивых штаммов вируса. Зачастую врачи сталкиваются с тем, что выбранная схема терапии не всегда дает достаточный вирусологический и иммунологический эффект, что вынуждает менять лечение. Наиболее важным критерием эффективности терапии является динамика вирусной нагрузки. Подтвержденное клинически значимое повышение концентрации РНК ВИЧ в плазме, которое нельзя объяснить интеркуррентной инфекцией или вакцинацией, указывает на неэффективность лечения (независимо от динамики числа CD4-клеток). При выборе новой схемы лечения необходимо учитывать причины ее изменения. Если терапия давала вирусологический эффект, но вызывала выраженные побочные реакции, то целесообразно отменить препарат, который был причиной нежелательных явлений, и назначить другое средство того же класса, но с иным профилем токсичности и переносимости. Если терапия привела к выраженному подавлению репликации вируса, но является неадекватной с современной точки зрения (например, два нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы или монотерапия), то возникает вопрос: продолжать проводимую терапию или добавить другие средства. Большинство экспертов полагают, что неадекватная терапия в конечном итоге окажется неэффективной, и считают вторую тактику целесообразной. При неэффективности первоначального лечения предпочтительно полностью заменить неадекватную схему. Особое беспокойство вызывает возможность перекрестной устойчивости к различным ингибиторам протеазы. Имеются свидетельства того, что штаммы вируса, которые приобрели резистентность к одному препарату группы, обладают пониженной чувствительностью или устойчивы к большинству или всем ингибиторам протеазы. В связи с этим многие эксперты считают целесообразным включать два ингибитора протеазы в новые схемы лечения. Антиретровирусная терапия у больных острой ВИЧ-инфекцией снижает вирусную нагрузку и благоприятно влияет на иммунную функцию, однако отдаленный клинический эффект подобной терапии изучен недостаточно. Многие эксперты считают целесообразным продолжать лечение неопределенно долгое время, т. к. после прекращения терапии виремия может появиться вновь или возрасти.

В настоящее время существует острая потребность в новых способах лечения, которые были бы эффективны для постоянно растущего числа ВИЧ-инфицированных пациентов, уже леченных вышеупомянутыми препаратами. Получены данные о новом классе противовирусных средств — это ингибитор фузии (препарат Т-20), который применялся в комбинации с традиционными препаратами. В отличие от других препаратов для лечения ВИЧ-инфекции, которые блокируют репликацию однажды попавшего в клетку человека вируса, Т-20 представляет собой пептид, препятствующий проникновению вируса в клетку.

Как и другие инфекционные заболевания, ВИЧ имеет несколько стадий - от более легкой к тяжелой. В российской инфектологии заболевание классифицируют по клинической картине, учитывая сопутствующие инфекции и болезни, развивающиеся у пациентов с угнетенной иммунной системой.

Клиническую стадию определяют по наиболее тяжелому осложнению ВИЧ-инфекции, диагностированному у пациента. При этом состояние иммунной системы в клинической классификации не учитывается. Например, при туберкулезе нескольких органов пациенту устанавливают стадию 4В, даже после успешно проведенного курса АРТ и восстановления иммунного статуса клиническая стадия остается 4В.

Первая стадия – инкубационная

Первый этап длится от заражения вирусом до первых клинических проявлений. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 месяцев, изредка затягивается до 12 месяцев. Возбудитель постепенно поражает все больше клеток-мишеней, размножается в них и снова заражает новые здоровые клетки. Однако содержание вирусных антигенов крови невысоко, поэтому иммунная система еще не реагирует на них и не вырабатывает антитела.

Определить ВИЧ-инфекцию на первой стадии возможно с помощью теста на антиген вируса – белок р24. Для подтверждения инфицирования исследуют кровь на провирусную ДНК. Этот анализ становится положительным спустя 5-21 день после заражения.

Вторая стадия – первичные проявления

На этом этапе количество вируса в крови увеличивается, поэтому иммунная система начинает его распознавать и вырабатывать противовирусные антитела. В это же время возможно появление первых симптомов заболевания. По клинической картине вторую стадию разделяют на 3 подвида:

2А – отсутствие клинических проявлений ВИЧ-инфекции при наличии у пациента специфических антител.

2Б – острая ВИЧ-инфекция без присоединения вторичных заболеваний. Патология проявляется лихорадкой, недомоганием, болями в горле, увеличением лимфоузлов, высыпаниями на коже. Зачастую ВИЧ-инфекция протекает под маской инфекционного мононуклеоза, в тяжелых случаях возможно развитие менингита.

2В – острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями. Болезнь возникает при заражении вирусными, бактериальными или грибковыми инфекциями, либо на фоне реактивации хронических очагов инфекции в организме. К типичным проявлениям этого этапа относят опоясывающий герпес, кандидоз, кишечные инфекции.

Третья стадия – субклиническая/латентная

Эта фаза развития ВИЧ-инфекции имеет наибольшую продолжительность: в типичных случаях она длится около 6-7 лет, некоторые пациенты находятся в субклинической стадии до 20 лет. Иммунная функция находится в относительно стабильном состоянии, однако вирус продолжает размножаться и накапливаться в организме.

Пациента могут беспокоить такие симптомы, как увеличение лимфатических узлов, анемия, нарушения свертывания крови. У многих ВИЧ-положительных людей на третьей стадии клинические признаки отсутствуют.

Четвертая стадия – вторичные заболевания

ВИЧ-инфекция переходит в этот клинический этап при угнетении иммунитета и неспособности организма бороться с патогенными возбудителями. По степени тяжести выделяют 3 варианта:

4А стадия. Количество CD4-клеток более 350 в микролитре (мкл). В этот период возникают локализованные оппортунистические инфекции без глубоких и системных поражений внутренних органов. Типичные представители: орофарингеальный кандидоз, опоясывающий герпес. Потеря веса составляет не более 10% от исходного значения.

4Б стадия. Количество CD4-клеток 200-350/мкл. Дальнейшее угнетение иммунитета приводит к более тяжелым оппортунистическим инфекциям, микст-инфекциям, с трудом поддающимся лечению. Характерны рецидивы опоясывающего лишая, саркома Капоши. На 4Б стадии пациенты теряют более 10% своего веса.

4В стадия. Количество CD4-клеток менее 200/мкл. Тяжелый вариант протекания ВИЧ-инфекции, при котором возникают множественные оппортунистические заболевания. Патогены распространяются по внутренним органам, могут вызывать диссеминированные поражения. На этом этапе возможен токсоплазмоз головного мозга, криптококковой менингит, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, туберкулез разных локализаций. Параллельно продолжается стремительное похудение вплоть до кахексии.

Ранее в клинической практике выделялась пятая (терминальная) стадия, однако сегодня она не используется в классификации. Благодаря современным схемам антиретровирусной терапии удается подавить вирусную нагрузку и повысить количество CD4-клеток. При правильном подборе лечения и соблюдении пациентом врачебных рекомендаций иммунная система восстанавливается и защищает организм от оппортунистических инфекций, поэтому проявления болезни регрессируют.

Стоимость

Прием (осмотр, консультация) врача-инфекциониста первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-инфекциониста повторный



Истории и отзывы наших пациентов


До обращения к Наталье Олеговне за спиной уже был год безрезультатного лечения в районной поликлинике и в нефрологическом/урологическом отделении одной из областных больниц. Воспаление - лечение антибиотиками - восстановление. А потом всё по новому кругу. Охватывало отчаяние, но, к счастью, попала к ней на приём. Доктор очень внимательный. Изучает все выписки и старые результаты анализов, задаёт много вопросов, которые, касаются всего здоровья и всех принимаемых лекарств (хотя они от диабета и щитовидки). Объясняет назначаемые процедуры, исследования и лекарства. Умеет выслушать, объяснить и настроить на правильное лечение и на выздоровление. Да, готова оперативно, по электронке получать и отслеживать все мои новые результаты анализов (а их у меня не мало - и с каждым анализом не поедешь). Мою проблему она смогла решить: уже год без обострений. Большое спасибо Вам, дорогой доктор!


Моя мама лежала в онкологическом диспансере на 5 отделении, лечащим врачом у нее был Кротов. Мне хотелось бы выразить благодарность врачу за грамотную медицинскую помощь моей матери и моральную поддержку, которую он оказал ей за время длительного пребывания в больнице. Мама считает, что с лечащим врачом ей повезло, и я разделяю это мнение, поскольку сама лично также общалась несколько раз с Кириллом Юрьевичем, справлялась о состоянии матери. Он прекрасный профессионал и человек с большой буквы.


Юлия Геннадьевна - лучший гинеколог, которого я встречала в своей жизни! Я два года мучалась с циститом и нарушенной микрофлорой, сменила трех гинекологов, проходила длительные лечения, потратила десятки тысяч рублей на обследования и анализы, но никакого результата это не давало. Каждый раз, когда очередной курс лечения заканчивался, мне назначали что-то новое, и я постоянно сидела на лекарствах. Потом один уролог посоветовал обратиться к Юлии Геннадьевне, сказав, что его пациенты хорошо о ней отзывались, и по его опыту она давала адекватное лечение. К ней я обратилась в середине декабря 2020 года. Юлия Геннадьевна провела обследование, объясняла всё очень детально и поясняла значение терминов, которые она использовала. Назначила анализы и уточнила, какие анализы можно сдать позже, если по деньгам будет тяжело сделать всё сразу. Так как на момент обращения я уже отчаялась, что мне помогут, и была в глубоком подавленном состоянии, Юлия Геннадьевна меня успокоила, убедила меня в том, что моя проблема не такая и страшная, и что мы вместе ее победим. После получения результатов анализов, она назначила мне месячный курс лечения, при этом прописала альтернативный курс на случай, если один из препаратов вызовет дискомфорт. Дискомфорта не было. После лечения, через месяц после последнего приема, я пришла на контрольный прием в январе 2021. И я здорова! И самое главное, что я чувствую, что здорова! Меня вправду больше ничего не беспокоит! Два года мучений остались позади! Я сегодня плакала от радости. Я хочу выразить огромную благодарность Юлии Геннадьевне за ее профессионализм, за такой быстрый и ощутимый результат, и за то, что я наконец-то перестала себя гнобить и думать, что со мной что-то не так. Я нашла своего гинеколога и теперь точно буду ходить только к ней.


Прекрасный человек и врач, отзывчивый и понимающий. Одно удовольствие быть у него на приеме. Квалифицированный специалист, который спокойно ответит на все волнующие вопросы. Спасибо вам, Георгий Александрович.


Хочу поблагодарить и отметить высокий уровень профессионализма, компетенций и навыков медицинской сестре процедурного кабинета. Сегодня мне ставили капельницу, впервые за долгие годы мне настолько качественно и успешно оказали эту услугу, спасибо огромное.


Огромное спасибо за профессионализм и оперативность оказания услуг. Очень отзывчивые и внимательные администраторы.


Записался на приём к врачу Майоровой Светлане Олеговне. На приёме осмотрели, опросили и отправили на сдачу анализов. Все было вежливо быстро и аккуратно. Видно, что Светлана Олеговна имеет глубочайшие познания по своему направлению и богатый опыт работы с пациентами. Клиника так же оставляет только положительные впечатления. На ресепшене быстро проходит оформление и проходишь в зал ожидания. В зале ожидание мягкие кресла и играет музыка, предлагают чай кофе.


Мнение у меня осталось положительным, лично мне врач понравилась доктор, претензий у меня нет никаких. Во-первых, я приехал на консультацию, затем Чирская Мария Александровна провела осмотр. В итоге, она порекомендовала какими медикаментами пользоваться для того, чтобы устранить то, что меня беспокоило, так что все было нормально. Скажем прием длился минут 20-30, затем я подождал, врач написала заключение, вышла в холл, где все уже мне заново прочитала, все объяснила, то есть расшифровала анализы по результатам осмотра. Общалась очень хорошо и тактично. Нареканий вообще ноль, нет никаких. Я не могу сомневаться в ее профессионализме, пока она назначила лечение, через неделю примерно, когда пройду курс лечения, тогда уже определю правильно было назначено лечение или нет. Если возникнет такая необходимость, то я, конечно же, посоветую такого доктора. Я считаю, что Мария Александровна - это очень приятный, замечательный врач.


Выражаю слова признательности и уважения врачу Марине Георгиевне Велихер. Доктор проявил высокий профессионализм, системный подход и глубокую человеческую отзывчивость. Достойное сочетание молодости, вдумчивости и знаний.


К доктору я записалась потому что она имеет отношение к моему хроническому заболеванию. Я не ошиблась, что записалась именно к ней. Она помогла разобраться с моим вопросом и подсказала что нужно делать. Мне очень понравился прием и ее отношение к своей работе, потому что все внимание было уделено мне и моей проблеме, поэтому прием прошел просто прекрасно.

Читайте также: