Описание сыпи при контактном дерматите

Обновлено: 28.04.2024

Контактный аллергический дерматит (синонимы – сенсибилизационный, аллергический) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате воздействия на кожу аллергена у людей с повышенной чувствительностью к различным веществам (химические раздражители, натуральные и синтетические полимеры, пищевые, растительные и т.д.) [1,2,3,4].

Пользователи протокола: дерматовенерологи, аллергологи, терапевты, врачи общей практики.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++или+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Острое (выраженная гиперемия ярко-красного цвета). Кожный процесс представлен преимущественно экуссудативными морфологическими элементами пузырьками, эрозиями, мокнутием, пятнами, папулами. Дермографизм красный, стойкий);

• Подострое (менее выраженная гиперемия розовато-красного цвета). Наряду с экссудативными элементами встречаются корочки, чешуйки, инфильтрация в основании морфологических элементов более выражена, мокнутия нет. Дермографизм красный);

• Хроническое (гиперемия красновато-синюшного цвета). Экссудативных элементов мало или почти, корки, чешуйки, местами лихенификация, мокнутия нет. Дермографизм может быть смешанным – красным с переходом в белый).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне): нет.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

• эффективность ранее проводимой терапии.

• локализация (в отличие от контактного дерматита) – высыпания могут располагаться не только в местах воздействия аллергена;

• Кожные тесты с аллергенами – позволяют выявить аллергены, что служит основанием для формирования индивидуального комплекса профилактических мероприятий [5].

• аллерголог – отсутствие указаний на провоцирующий фактор, отсутствие эффекта от проводимой терапии, проведение аллергологических исследований;

• терапевт – при наличии сопутствующей патологии внутренних органов или систем в стадии обострения и/или декомпенсации;

• гастроэнтеролог – при наличии сопутствующих патологий со стороны желудочно-кишечного тракта в стадии обострения и/или декомпенсации.

Дифференциальный диагноз

Простой контактный (артифициальный дерматит)	В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако сыпь локализуется строго в местах контакта с раздражителем. При длительном воздействии раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами эритемы, лихенизации, экскориациями и гиперпигментацией. Интенсивность клинических проявлений контактного дерматита зависит от концентрации раздражителя, длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и возраста пациента.
Токсикодермия	В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако появление сыпи на коже четко ассоциировано с приемом медикаментозных средств (перорально, ингаляционно, парентерально, вагинально и ректально) и пищевых продуктов, обладающих аллергизирующими и токсическими свойствами.
Атопический дерматит	Характеризуется папулезными высыпаниями, выраженным зудом, лихенизацией. Высыпания локализуются преимущественно в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей с признаками папулезной инфильтрации. Для атопического дерматита характерен эволюционный патоморфоз – стадия заболевания и его течение меняется в зависимости от возраста.
Экзема истинная	Клиническая картина представлена зудом, эритематозно-везикулезными, папуло-везикулезными элементами, эрозиями, «серозными колодцами», мокнутием, корками. Очаги поражения не имеют четких границ. В большинстве случаев хроническое течение.
Розовый лишай Жибера	Клинически характеризуется появлением «материнского пятна» - розового пятна, центральная часть которого имеет желтоватый оттенок и шелушение. Затем появляются распространенные пятна, локализующиеся на туловище по линиям Лангера; нижние конечности, как правило, в процесс не вовлекаются. Зуд слабо выражен.

Лечение

Элиминационные мероприятия: исключение контакта с различными аллергенами, ограничение использования синтетических моющих средств и др.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22]:

При комбинированном лечении антигистаминные препараты первого поколения назначаются в вечернее время, антигистаминные препараты второго поколения – утром.

Используется один из нижеперечисленных препаратов, при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

• Дифинилгидрамин, 20 мг или 30 мг или 50 мг, перорально 1–3 раза в день в течение, в среднем, 10–15 дней; или дифинилгидрамин 1% в\м или в\в по 1,0–2,0 мл в сутки, в течение, в среднем, 10–15 дней;

• Диметинден, капли (1 мл– 20 капель– 1 мг), перорально 20–40 капель 3 раза в день в течение, в среднем 10–15 дней.

Используются при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

Используются при остром и подостром течении патологического процесса на коже. При условии если не проводится дезинтоксикационная терапия.

• Кальция глюконат, 10%, в\в и в\м, по 5–10 мл 1 раз в день, в течение, в среднем 10–15 дней.

Применятся один из нижеперечисленных препаратов при любой форме течения патологического процесса на коже. В процессе терапии возможен переход на другой препарат или комбинированное лечение (с другим препаратом из списка).

• Клобетазол пропионат, 0,05%, 1–2 раза в день, наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона валерианат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Метилпреднизолона ацепонат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Мометазона фуроат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона–17 бутират, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Десонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Флуционола ацетонид, 0,025%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Триамцинолона ацетонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Аклометазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Преднизолон, 0,25% или 0,5%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона ацетат 0,1% или 0,25% или 1,0% или 5,0%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Бетаметазона дипропионат (1мг) + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизон (1мг) + натамицин(10 мг) + неомицин (3500 ЕД), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазон (1 мг) + гентамицин (1 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Нитрофурал 20 мг, для приготовления раствора (1:5000), наружно 1–3 раза в течение, в среднем 1–3 дня.

• Диметинден, наружно 2–4 раза в день в течение, в среднем 1–7 дней.

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД.

Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы, назначение препарата обосновывать сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени, системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД необходимо тщательно обосновывать.

• Триамцинолон 4 мг.

• с целью восстановление барьерных свойств кожи применение эмолентов, корнеопротекторов, других смягчающих средств [22,23,24,25].

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Алклометазон (Alclometasone)

Бетаметазон (Betamethasone)

Гентамицин (Gentamicin)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Дезлоратадин (Desloratadine)

Десонид (Desonide)

Диметинден (Dimetindene)

Дифенгидрамин (Diphenhydramine)

Кальция глюконат (Calcium gluconate)

Кетотифен (Ketotifen)

Клемастин (Clemastine)

Клобетазол (Clobetasol)

Клотримазол (Clotrimazole)

Лоратадин (Loratadine)

Мебгидролин (Mebhydrolin)

Метилпреднизолон (Methylprednisolone)

Метилтиониния хлорид (Methylthioninium chloride)

Мометазон (Mometasone)

Натамицин (Natamycin)

Натрия тиосульфат (Sodium thiosulfate)

Неомицин (Neomycin)

Нитрофурал (Nitrofural)

Преднизолон (Prednisolone)

Триамцинолон (Triamcinolone)

Флуоцинолона ацетонид (Fluocinolone acetonide)

Фукорцин (Fucorcin)

Хифенадин (Quifenadine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цинка оксид (Zinc oxide)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

1) Батпенова Гульнар Рыскельдиевна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии, главный внештатный дерматовенеролог МЗ РК;

2) Джетписбаева Зульфия Сейтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры дерматовенерологии;

3) Баев Асылжан Исаевич – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Научно-исследовательский кожно-венерологический институт» МЗ РК, старший научный сотрудник;

4) Шортанбаева Жанна Алихановна – кандидат медицинских наук, Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова, доцент модуля дерматовенерологии;

Рецензенты:
Нурушева Софья Мухитовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля дерматовенерологии.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

Атопический дерматит - воспалительное заболевание кожи, имеющее хроническое течение и аллергическую природу развития. Многие считают атопический дерматит детским заболеванием, однако, это не так. Довольно часто заболевание проявляется и во взрослом возрасте.

Дерматит – общее название для воспалительных кожных заболеваний разного происхождения. Патология способна поражать разные участки тела, но чаще всего затрагивает кожу рук, ног и лица. Дерматит – это синдром, выражающийся в развитии воспаления при столкновении с раздражителем. Заболевание проявляется жжением, зудом, патологическими изменениями кожного покрова. Выяснить причину дерматита и получить эффективное лечение вы можете в Поликлинике Отрадное. Запишитесь по телефону или через форму на сайте в удобное для вас время!

Классификация дерматита

Все дерматиты можно условно разделить на 2 большие группы:

Простой дерматит (также его называют искусственный или артефициальный) возникает как реакция на облигатные раздражители – вещества или явления, которые способны вызвать поражение кожи у любого человека. К ним относят химические вещества, трение, вещества, ядовитые растения и т.д. Воспалительная реакция развивается из-за непосредственного повреждения кожного покрова.
Аллергический дерматит возникает из-за воздействия факультативных раздражителей. Такие вещества являются раздражителями не для всех, а лишь для лиц, имеющих к ним индивидуальную повышенную чувствительность. Это могут быть парфюмерия, косметика, бытовая химия и т.д. Когда такие раздражители попадают на кожу и соединяются с ее белками, возникает реакция иммунной системы и, как следствие, кожные проявления.

По характеру возникновения дерматит бывает двух видов:

При контактном дерматите кожная реакция возникает при непосредственном соприкосновении кожи с раздражителем. Контактным путем способен развиваться как простой, так и аллергический дерматит.

Токсидермия – это токсико-аллергический дерматит, при котором раздражитель сначала попадает внутрь организма через пищеварительный тракт, инъекции или дыхательные пути (продукты питания, химические вещества, лекарственные препараты), а затем возникает аллергическая кожная реакция. Кожные проявления способны развиваться как через несколько часов после попадания вещества внутрь, так и через несколько месяцев.

Причины дерматита

Простой контактный дерматит может быть вызван физическими и химическими факторами:

Физические факторы бывают:

Механические: трение или давление.
Термические: воздействие слишком высоких или низких температур, вследствие которых возникают ожоги или обморожения.
Связанные с излучением: инфракрасные, ультрафиолетовые, радиоактивные лучи.

К химическим раздражителям относят:

Аллергический контактный дерматит тоже вызывается химическими раздражителями, но, как уже говорилось, эти вещества вызывают патологическую кожную реакцию не у всех пациентов. К таким факторам можно отнести:

Полимеры.
Инсектициды.
Стиральные порошки и прочую бытовую химию.
Парфюмерию и косметические средства.
Соки «безобидных» для другие людей растений: алоэ, чеснока, герани.

Токсидермия развивается при попадании в организм следующих веществ:

Лекарственных препаратов: барбитуратов, антибиотиков, фурацилина, анальгетиков, сульфаниламидов.
Продуктов питания: пищи с консервантами, яиц, орехов, фруктов (особенно экзотических), шоколада, грибов, кофе.
Химических веществ: никеля, хрома, ртути, кобальта.

Симптомы дерматита

Для разных видов дерматитов характерны «свои» симптомы, однако существуют признаки, одинаковые для всех типов этого заболевания:

Покраснение кожи.
Повышение местной температуры на участках поражения, отеки.
Зуд, жжение, умеренные боли.
Высыпания на коже (как правило, небольшие или крупные пузыри).
Корочки или чешуйки на местах заживших высыпаний.

Особенности течения разных видов дерматитов

Выделяют следующие виды контактного простого дерматита:

Острый контактный дерматит возникает стремительно, сопровождается жжением, болью, зудом и развивается в 3 стадии:

Эритрематозная – возникают отеки и покраснения.
Везикулезная – помимо отеков, формируются пузырьки или большие пузыри, которые затем подсыхают с образованием корочек или вскрываются, сменяясь мокнущими эрозиями.
Некротическая – ткани распадаются, возникают язвы, после заживления которых остаются рубцы.

Хронический контактный дерматит развивается под постоянным слабым воздействием раздражителей. Для этой формы характерны длительное покраснение кожных покровов, возникновение инфильтратов, трещин, ороговение и в некоторых случаях атрофия кожи.
Аллергический контактный дерматит характеризуется возникновением на коже эритемы (специфическим покраснением кожи, развивающимся вследствие расширения капилляров в дермальном слое, а также пузырьков, которые, вскрываясь, превращаются в мокнущие эрозии, а затем засыхают чешуйками и корочками. Когда корочки отпадают, на их месте остаются розово-синие пятна, проходящие через какое-то время.

К тяжелым видам дерматита относится токсидермия. Болезнь развивается в 3 стадии:

Легкая – общее состояние пациента не страдает или меняется незначительно, патология проявляется одиночными очагами воспаления, несильной крапивницей, зудом.
Средняя – часто сопровождается повышением температуры тела, может возникнуть отек Квинке, иногда развиваются поражения внутренних органов, на коже проявляется крапивница с множественными волдырями.
Тяжелая – сильные высыпания, часто возникают осложнения в виде системной красной волчанки, сывороточной болезни, узелкового периартериита. Иногда, если пациент не получает медицинской помощи, тяжелая степень токсидермии приводит к летальному исходу.

Часто токсидермия развивается как реакция организма на медикаментозные препараты. Существует несколько видов лекарственной патологии:

Фиксированная – в период обострений развивается на одних и тех же участках кожи, проявляется также зудом и жжением, вызывается, как правило, приемом сульфаниламидов, ремиссия наступает примерно через 3 недели.
Крапивница – на коже возникают пузыри разных размеров, распространяются на лицо и все тело. Раздражителями могут выступать новокаин, пенициллин, анальгетики, тетрациклин, эритромицин.
Синдром Лайела – развивается после приема медикаментов (чаще всего сульфаниламидов), проявляется сначала кожной сыпью, как при кори, затем сменяется крупными плоскими пузырями с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Сопровождается повышением температуры тела, головной болью, слабостью и ухудшением общего самочувствия.
Бромодерма – возникает после длительного приема препаратов брома, характеризуется высыпаниями разного характера: угреподобными, везикулезными, бородавчатыми, эритрематозными и т.д.
Йододерма – обусловлена непереносимостью препаратов йода, представляет собой опухолевидное образование, развивается из узелка небольших размеров.

Существуют также виды дерматитов, возникающие вследствие воздействия внешних и внутренних факторов. К ним относятся себорейный и атопический дерматит. Первый возникает вследствие нарушения процесса выработки кожного сала и размножения в этом секрете бактерий. Второй обусловлен генетической предрасположенностью, нарушениями местного и системного иммунитета, воздействием аллергенов.

Диагностика дерматита

Для диагностики заболевания нужно обратиться к дерматологу, может также возникнуть потребность в помощи аллерголога. Сначала врач собирает анамнез, проводит осмотр. В некоторых случаях поставить диагноз и назначить лечение можно уже на данном этапе. Если же информации недостаточно, назначаются следующие диагностические процедуры:

Лечение дерматита

Лечение любой разновидности дерматита начинается с выявления и устранения раздражителя, так как в противном случае терапия будет иметь мало смысла: приступы заболевания будут повторяться. Если полностью ликвидировать провоцирующий фактор невозможно, то контакты с ним сводят к минимуму.

Для снятия острых проявлений и облегчения состояния назначают местные препараты (мази, гели или кремы):

Противовоспалительные.
Увлажняющие, питающие.
Противозудные.
Антисептические.
Противоотечные.
Эпителизирующие.
Ранозаживляющие.

А качестве местных средств также используются присыпки и аппликации. В некоторых сложных случаях могут понадобиться гормоносодержащие средства.

Также комплексная терапия включает в себя:

Прием сорбентов (особенно при токсидермиях) – для детоксикации организма и повышения эффективности лечения.
Применение специальных косметических средств, не раздражающих кожу.
Антигистаминные препараты (при наличии аллергии).
Седативные средства (если кожная реакция была спровоцирована стрессом).
Диету.

Диета при дерматите преследует 2 основных цели:

Ускорение регенерации кожных покровов.
Исключение потенциальных раздражителей.

Необходимо отказаться от следующих видов пищи:

Сладостей и сдобной выпечки.
Жареных, острых, копченых, маринованных, соленых продуктов.
Фаст-фуда.
Сои.
Яиц.
Шоколада и кофе.
Меда.
Орехов.
Красных ягод.
Цитрусовых.
Грибов.
Свеклы.
Моркови.
Помидоров.

С осторожностью, в ограниченных количествах употреблять:

Крахмалистые овощи (картофель, кукурузу).
Персики и абрикосы.
Гречку.
Баранину.
Зеленый перец.

Основой рациона должны стать:

Нежирное мясо: индейка, кролик, говядина, постная свинина.
Овощи: кабачки, капуста, патиссоны, репа.
Каши на воде: рисовая, пшенная, гречневая, кукурузная, перловая, овсяная.
Фрукты и ягоды, богатые клетчаткой: зеленые яблоки, крыжовник, арбуз, смородина, сливы, груши.
Рыба с высоким содержанием жирных кислот омега-3: лосось, сельдь, сардины, анчоусы.
Козье молоко.
Кисломолочные продукты без ароматизаторов и прочих синтетических добавок.
До 30 г растительного масла в день (оливкового, подсолнечного).

Также в список разрешенных продуктов входит морская капуста, если вы ее любите, то можно себя не ограничивать. Пить рекомендуется натуральный чай, свежевыжатые фруктовые и овощные соки (в умеренных количествах), морсы, много чистой воды.

Пациентов с тяжелыми формами дерматита желательно госпитализировать. Назначают кортикостероиды местно и перорально, лечебные аппликации. Также осуществляют вскрытие волдырей в стерильных условиях.

Профилактика дерматита

В качестве профилактики рекомендуется исключить из рациона потенциальные аллергены, устранить из своей жизни раздражители (как облигатные, так и факультативные). Если вы вынуждены контактировать с ними по роду деятельности, важно тщательно соблюдать технику безопасности.

Необходимо своевременно устранять инфекции. Принимать антибиотики и другие препараты, способные вызвать дерматит, следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировки.

Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. Диагностика основывается на анамнезе и клинических данных, результатах аллергопроб и лабораторных анализов. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический контактный дерматит — распространенный аллергодерматоз, которым страдает 1-2% населения. Заболевание чаще регистрируется у жителей промышленно развитых стран, являющихся активными потребителями бытовой химии, лекарственных препаратов, косметических средств, химических реагентов и т.п. В отличие от обычного контактного дерматита, аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных лиц, т. е. у лиц с аллергической настроенностью организма. Большую часть пациентов в клинической дерматологии и аллергологии-иммунологии составляют люди молодого и среднего возраста.

Причины

Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и красители, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.

Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация, и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и др. Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.

Патогенез

Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Местное воздействие на кожу запускает туберкулиноподобную реакцию гиперчувствительности клеточного типа. При связывании аллергена с тканевыми белками образуются антигены, которые вызывают активацию клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Последние в свою очередь начинают синтезировать интерлейкины 1 и 2, гамма-интерферон, которые стимулируют иммунный ответ и воспалительную реакцию. При повторной встрече с аллергеном Т-лимфоциты (клетки памяти) быстро активируются, обусловливая развитие аллергических проявлений. Обычно от момента первого контакта с веществом-аллергеном до возникновения симптомов проходит от 7 до 10-14 суток.

Симптомы

Изменения кожи при остром аллергическом контактном дерматите всегда локализуются в месте контакта кожи с аллергеном и немного выходят за пределы этого контакта. Характерным является наличие четких границ очага поражения. Вначале развивается покраснение кожи и отечность тканей. Затем возникают папулы, довольно быстро наполняющиеся жидкостью и переходящие в стадию пузырьков. После вскрытия последних на коже образуются эрозии. При заживлении они покрываются корочками. Эти изменения на коже сопровождаются сильным зудом. Процесс заканчивается шелушением.

При продолжающемся воздействии аллергена на фоне уже возникшей аллергической реакции, развивается хроническая форма аллергического контактного дерматита. Для нее характерны размытые границы очагов поражения на коже и распространение воспалительных изменений на участки кожи, не контактирующие с аллергеном. При сильной сенсибилизации организма наблюдается генерализация процесса. Кожные проявления хронического аллергического контактного дерматита характеризуются образованием папул, сухостью и шелушением, утолщением кожи с усилением кожного рисунка (лихенизация). Постоянный зуд приводит к появлению вторичных повреждений кожи из-за ее постоянного расчесывания (экскориация).

Диагностика

Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят практикующие аллергологи при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.

Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.

Лечение аллергического дерматита

Главным условием успешного лечения контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.

В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и др. В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.

Прогноз и профилактика

При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм. Профилактика предполагает исключение контактирования с причинными аллергенами, а при неизбежности контакта - превентивный прием антигистаминных средств.

1. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

2. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита/ Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С.// Российский аллергологический журнал. - 2008 - № 2.

3. Выбор тактики терапии аллергического контактного дерматита на лице/ Корсунская И.М. и др.// Эффективная фармакотерапия. - 2010 - №2.

4. Аллергические болезни: диагностика и лечение/ Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. - 2000.

Простой контактный дерматит — воспалительная реакция кожи, возникающая в ответ на прямое воздействие раздражающих веществ (щелочей, кислот, моющих средств, растворителей, хлорной извести и т. п.). Симптомы заболевания зависят от силы и характера воздействия. Это может быть покраснение кожи, сухость и трещины, отек, образование пузырей или покрытых струпом изъязвлений. Диагностика простого контактного дерматита и его дифференцировка от других дерматитов основана на выявлении связи возникновения заболевания с воздействием на кожу пораженной области химического вещества. Лечение заключается в устранении причинного фактора, местном применении глюкокортикоидов, противовоспалительных, заживляющих и антибактериальных средств.

Общие сведения

Наряду с простым контактным дерматитом в группу контактных дерматитов входит аллергический контактный дерматит. Однако в дерматологической практике он встречается реже. Простой контактный дерматит представляет собой реакцию на непосредственное воздействие раздражителя и возникает при первом же контакте с ним. Аллергический вариант контактного дерматита обусловлен аллергической реакцией замедленного типа и развивается при неоднократном воздействии аллергена.

Симптомы простого контактного дерматита

Клиническая дерматология выделяет острые и хронические формы простого контактного дерматита. В зависимости от характера вещества, воздействующего на кожу, и индивидуальных особенностей проницаемости эпидермиса может развиться один из трех вариантов острого контактного дерматита: эритематозный, буллезный или некротический.

Эритематозный дерматит проявляется покраснением и отеком контактировавшего с раздражителем участка кожи. Болезненность и зуд выражены слабо. Возможна сухость кожи и появление на ней трещин. Буллезный вариант простого контактного дерматита представлен пузырями различного размера, наполненными прозрачной жидкостью. Пузыри появляются на гиперемированном фоне и лопаются с образованием эрозий. Характерна болезненность, чувство жара или жжения.

Некротический дерматит возникает при воздействии едких веществ и характеризуется образованием изъязвлений, поверхность которых покрыта струпом. Выражен болевой синдром. После того, как происходит заживление язв, на коже остаются рубцы.

Хроническая форма простого контактного дерматита развивается при многократном воздействии слабого раздражителя. Наиболее часто поражается кожа рук. Заболевание, как правило, связано с использованием средств бытовой химии или профессиональной деятельностью. Хронический дерматит характеризуется усилением рисунка кожи, застойной гиперемией, инфильтрацией, сухостью кожи и гиперкератозом. В некоторых случаях наблюдаются атрофические процессы в коже. Субъективные ощущения слабо выражены и мало беспокоят больного.

Диагностика простого контактного дерматита

Диагноз простого контактного дерматита устанавливается дерматологом по характерным клиническим проявлениям и четко прослеживающейся связи возникновения симптомов с воздействием на кожу раздражающего вещества. При подозрении на аллергический характер контактного дерматита необходима консультация аллерголога и проведение накожных аллергических проб. Появление признаков гнойного воспаления говорит о инфицированности места поражения и является показанием для бакпосева отделяемого с обязательным составлением антибиотикограммы.

Гистологическое исследование образца пораженной кожи выявляет внутри верхних слоев эпидермиса пузыри, содержащие скопления нейтрофилов. При хроническом простом контактном дерматите наблюдается акантоз, гиперкератоз, расширение и удлинение дермальных сосочков.

Лечение простого контактного дерматита

Основной принцип лечения — это определение и устранение причины появления простого контактного дерматита. Эритематозный дерматит обычно не требует лечения и самостоятельно проходит при устранении причинного фактора. Для уменьшения симптомов воспаления возможно применение противовоспалительных присыпок или кремов. При буллезном варианте производят прокалывание крупных пузырей без удаления их покрышки. Для профилактики вторичного инфицирования смазывают область пузырей раствором перманганата калия или анилиновых красителей. В лечении некротического дерматита применяют заживляющие мази.

В тяжелых случаях острого простого контактного дерматита возможно местное применение глюкокортикоидных мазей и системное назначение малых доз кортикостероидов. Присоединение вторичной инфекции является показанием для проведения антибиотикотерапии. При хроническом варианте дерматита рекомендовано регулярное использование смягчающих мазей и кремов, при поражении рук — применение защитных перчаток.

Аллергический контактный дерматит (АКД) – это реакция гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей. Химически активные вещества органической или неорганической природы с низкой молекулярной массой – так называемые гаптены – после проникновения в эпидермис ковалентно связываются с макромолекулярными протеинами и образуют антигенный гаптен-протеиновый комплекс.

Для АКД характерны две фазы развития: клинически слабо выраженная фаза контактной сенсибилизации и фаза манифестации клинических проявлений.

В клинической практике врачи в основном легко диагностируют латексассоциированную контактную аллергию, причем нередко выявляющуюся среди самого медперсонала. Высокую группу риска развития латексной аллергии составляют также больные с экземой рук, работники резиновой промышленности, дети с нервно-мышечным заболеванием Spina bifida. Традиционно контактную аллергию на латекс подозревают у больных, имеющих контактную сенсибилизацию на резиновые изделия, а также при наличии в анамнезе пищевой аллергии на ряд фруктов. Наблюдения показывают, что между латексом и определенными фруктами существует связь, поскольку они имеют общие аллергены, которые иммунная система человека не всегда в состоянии распознать. При появлении зуда или отека в полости рта после приема определенных фруктов больного следует обследовать на латексную аллергию. За рубежом младенцев с пероральной локализацией кожного поражения также принято обследовать на латекс (резиновая соска на бутылочке для вскармливания).

К другим факторам, провоцирующим развитие АКД, относят: местное применение лекарств (антибиотики в виде мазей, антисептики, наружные кортикостероиды; уже описан случай возникновения АКД на топический ингибитор кальциневрина такролимус, используемый за рубежом в лечении самого АКД тоже); использование косметических/ парфюмерных средств: смягчающие кремы/мази, дезодоранты, шампуни, лаки, мыло, средства для бритья и снятия макияжа, духи, лак для ногтей; украшения (драгоценности, бижутерия и т. д.); факторы одежды (красители, дубильные вещества, стиральный порошок, синька, пуговицы, кожа, резина, полимеры); профессиональные факторы: клей, цемент, продукты, содержащие хром (чернила, краски, красители), дерево экзотической породы; некоторые виды растений и т. д. [7, 8].

Принято считать, что АКД – довольно редкое заболевание для детского возраста, в отличие от атопического дерматита, которым страдают до 10% детей. Более того, некоторые отечественные педиатры квалифицируют АКД как сугубо профессиональный аллергический дерматоз. Научные данные подтверждают: гиподиагностика заболевания обусловлена такими фактами, как недостаточное знание врачами этой патологии и, главное, отсутствием соответствующих методов диагностики АКД. Особенно актуальна эта проблема для России, где до сих пор остается недоступным стандартный набор аллергенов для тестирования больных с подозрением на АКД, очень широко применяющийся в Европе и США уже на протяжении нескольких десятилетий.

Результаты современных исследований подтверждают, что АКД с недавних пор стал представлять клиническую проблему и для педиатрии [8, 9]. Установлено, что контактный дерматит встречается даже у детей первых месяцев жизни, частота заболеваемости повышается к 10 годам и достигает пика у взрослых [8, 10, 11]. Влияние моды и стиля жизни (пирсинг, татуировка, декоративные рисунки, косметика и лекарственные средства, например из масла чайного дерева), использование парфюмерных средств, в том числе с травяными ингредиентами, играют существенную роль в развитии АКД у детей и взрослых [7–11].

АКД и возраст пациента

Традиционно диагноз АКД считается редкостью в педиатрической практике. Между тем контактная сенсибилизация, по данным литературы, чаще встречается у детей младше 3 лет, чем у более старших или взрослых лиц.

Так, S. Goncalo et al. при проведении сравнительного анализа установили, что наиболее высокий процент позитивных аппликационных тестов (94,4%) наблюдался у малышей в возрасте до 5 лет, по сравнению с детьми более старших возрастных групп (68,3% – у детей 6–10 лет и 77,5% – 11–14 лет) [21].

В ходе исследования, проведенного во Франции, также была выявлена довольно высокая частота контактной аллергии (88%) в группе детей в возрасте от 1 до 3 лет, по сравнению с 58,9% у детей старше 3 лет [22]. Из 670 детей, обследованных в Италии, максимальную частоту контактного дерматита имели пациенты, составлявшие группу от 6 мес до 3 лет [17]. Высокая частота контактной сенсибилизации получена I. Pevny et al. при обследовании детей в возрасте 3–8 лет [23].

При обследовании 1729 пациентов с подозрением на АКД (исследование включало детей, взрослых и пожилых людей), проживающих в Австрии, F. Wantke et al. получили результаты, представленные в таблице 1 [24].

Практически во всех европейских странах эпидемиологические исследования с применением пэтч-тестов подтвердили превалирование контактной аллергии на никель как среди детей (8,3–27,5%), так и среди взрослых (15,5–25,2%) [25, 26]. Наиболее высокий уровень заболеваемости АКД на никель был выявлен учеными из Скандинавии [27].

Никель высвобождается при прямом и длительном контакте с кожей и провоцирует аллергию. В основном он попадает в организм при контакте с покрытыми солями никеля или хрома украшениями, драгоценностями. Профессиональные факторы, плохая гигиена рабочих мест также играют роль в развитии АКД на никель. Экзема рук у кассиров, вызванная АКД на никель при контакте с монетами, – профессиональная болезнь, привлекшая настолько пристальное внимание врачей, что до образования Евросоюза в некоторых странах они даже призывали государственные структуры выпускать монеты с более низким содержанием никеля [26, 28, 29]. Врачи советуют пациентам с аллергией на никель исключить прием продуктов, в которых его уровень составляет >50 mг в 100 г продукта, а также придерживаться определенных правил при приготовлении пищи и т. д. [30].

Другим важным аллергеном считается тиомерзал (2,1–37,5% случаев), который используют в качестве консерванта в составе прививок [8]. О роли тиомерзала в возникновении контактной сенсибилизации и ухудшении течения атопического дерматита сообщают многие зарубежные авторы [8].

В Англии в результате тестирования 23 846 пациентов за период 1984–1998 гг. контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси заняла второе место (после контактной сенсибилизации к никелю) и составила 8,4% у женщин и 6,4% у мужчин [31]. Возраст, в котором у больных началась аллергия на парфюмерную смесь, точно установить не удалось. Авторы считают, что сенсибилизация может начаться в раннем возрасте, возможно, даже у новорожденных. Эпидемиологические популяционные исследования выявили, что распространенность аллергии на парфюмерную смесь составляет 1,8%; среди детей в возрасте 0–19 лет такая аллергия наблюдается у 2,5–3,4%, при этом у взрослых со здоровой кожей сенсибилизация встречается так же часто, как и у детей с нормальной кожей (1,1%) [32].

Интересно, что есть три гаптена, которые редко сенсибилизируют как здоровых детей, так и страдающих атопическим дерматитом взрослых: неомицин (2,0% против 1,7%)), смесь «Carba» (0,8 против 0,6%), кватерниум (0,4 против 0,2%) [8]. Неомицин, в частности, входит в состав вакцин, наружных офтальмологических и других средств.

Парафенилендиамин чаще всего становится причиной возникновения АКД при использовании краски для волос, меха и одежды (черного, синего, коричневого цветов). Позитивным тест на n-фенилендиамин оказывается у 10% лиц и 50–60% пациентов с профессиональными заболеваниями [33]. Существует перекрестная сенсибилизация между парафенилендиамином и парааминофенолом, метафенилендиамином и такими препаратами, как сульфонамиды и бензокаин.

Парабен и его парааминогруппы входят в состав антибиотиков, косметических средств, продуктов питания в качестве консерванта. Чаще всего сенсибилизация к парабену наблюдается у больных с ulcus cruris, а также у пациентов, страдающих экземой рук, дерматитом лица, дерматитом ног, профессиональным дерматитом и у лиц старше 40 лет. Степень проникновения парабена через кожу зависит от его концентрации, длительности воздействия, а также от основы препарата. Считается, что попадание парабена в организм через продукты не вызывает развития АКД, тогда как у сенсибилизированных больных с ulcus cruris описаны случаи возникновения гематогенной контактной экземы после внутривенных инъекций некоторых антибиотиков [34].

АКД у больных с атопическим дерматитом

Нарушение целостности кожного барьера – кардинальный признак атопического дерматита – предполагает высокую вероятность развития контактной сенсибилизации у таких больных. Как известно, ухудшение (обострение) атопического дерматита может быть вызвано множеством факторов: пищевые, ингаляционные аллергены, климатические факторы, химические или физические ирританты. Очень важным триггером обострения атопического дерматита может служить суперинфекция кожи (главным образом стафилококковой, грибковой этиологии). Предполагается также, что особую роль агрессивные детергенты и одежда (синтетическая, хлопковая) могут играть в поддержании хронического экзематозного воспаления при атопическом дерматите, особенно у детей [35, 36]. Доказана провоцирующая роль текстиля в возникновении АКД (например, нейлон может вызывать АКД и контактную крапивницу, а хлопок – острый или кумулятивный ирритантный дерматит и ухудшение течения атопического дерматита) [36–38]. Дисперсные красители являются липофильными молекулами, легко высвобождающимися при потении и трении кожи. Чаще всего аллергия к текстилю наблюдается у женщин с ожирением и гипергидрозом. Примерно 34% взрослых имеют позитивные пэтч-тесты на красители [31]; влияние текстильных красителей на возникновение контактной сенсибилизации у детей изучено очень плохо. Как было показано недавно, наиболее часто на текстильные красители реагируют дети с аллергией на никель, параамины, неомицин, парафенилендиамин; у большинства из них в анамнезе наблюдался атопический дерматит [36].

Это может показаться парадоксальным, но, по данным некоторых авторов, доказанная связь между АКД и атопическим дерматитом как фактора риска возникновения контактной сенсибилизации отсутствует [16, 25, 31].

Действительно, связь между атопией и контактным дерматитом не до конца ясна. Экспериментальные данные указывают на дисбаланс между Th1- и Th2-клетками при атопическом дерматите и АКД [39, 40]. В ходе исследования H. Nakayama et al. была выявлена высокая степень корреляции между уровнем антител к металлотионину в сыворотке крови у больных с атопическим дерматитом, имеющим аллергию на металл, по сравнению с теми, кто не страдал контактным дерматитом на металл [40].

Считается, что больные с неактивной фазой или легкой степенью тяжести течения атопического дерматита имеют слабую сенсибилизацию к контактным аллергенам [8]. По мнению М. Uehara и T. Sawai, подобный феномен характерен только для тяжелой формы атопического дерматита [41].

В ходе исследования, проведенного во Франции, в котором приняли участие 251 больной с дерматитом, позитивные пэтч-тесты были выявлены у 31% детей и 66% взрослых [42].

По данным литературы, частота контактной сенсибилизации среди детей, страдающих атопическим дерматитом, составляет 23,8–71% [17, 22, 42].

Исследователи указывают на высокую степень различия между сенсибилизацией к тиомерзалу у здоровых детей (2,1%) по сравнению с детьми, страдающими атопическим дерматитом (14,0%) [8]. Так, доказана провоцирующая роль тиомерзала в обострении атопического дерматита после прививки, содержащей тиомерзал, у 5 детей в возрасте 7–28 мес жизни, причем у всех из них аппликационный тест на тиомерзал был положительным. Другое консервирующее вещество – катон CQ также вызывает более высокую степень сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом (21%) по сравнению с 1,4% у здоровых детей [8].

В Австрии примерно вдвое чаще контактный дерматит выявлялся среди детей с атопическим дерматитом (24,8% по сравнению с 18,4% – у неатопиков) [43]. Аналогичные показатели были получены при обследовании детей с атопическим дерматитом, проживающих в Норвегии (28,8% по сравнению с неатопиками – 17,9%) [8].

Во Франции из 137 детей с атопическим дерматитом 43% имели контактную сенсибилизацию, подтвержденную пластырными пробами [44].

У 5,0–7,4% взрослых больных с атопическим дерматитом отмечается контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси [31].

Следует помнить о том, что существует определенный риск возникновения ятрогенной сенсибилизации при применении наружной терапии, главным образом местными антисептиками и/или антибиотиками, и даже смягчающих средств, особенно у больных с атопическим дерматитом.

Интересно отметить, что лица с атопией страдают профессиональной контактной экземой так же часто, как неатопики [8]. P. Lisi и S. Simonetti при проведении пэтч-тестирования у 61 ребенка установили, что атопическая экзема не представляет риск-фактора для развития контактной сенсибилизации, хотя кожный барьер у таких больных всегда нарушен [16].

Этиологическая диагностика АКД

В то же время в некоторых европейских странах аппликационное тестирование считается рутинным методом, кстати, наиболее часто применяющимся при обследовании детей с атопическим дерматитом, больных с экземой рук и конечно же для уточнения этиологии профессиональных дерматозов.

В настоящее время для аппликационного тестирования детей рекомендуют применять стандартный набор аллергенов, использующихся для тестирования взрослых, в обычной концентрации, за исключением никеля сульфата (1% вместо 5%) и PPD (0,5% вместо 1%) [8].

Всегда следует помнить о возможности получения недостоверных результатов при тестировании больных с подозрением на АКД [8, 34].

Так, позитивные пэтч-тесты, проведенные у 13,3–24,5% детей, лишь в половине случаев соот

Читайте также: