Омертвевший эпидермис что это такое

Обновлено: 23.04.2024

Пиодермия – это собирательное название разных гнойно-воспалительных болезней кожи, которые вызываются стафилококками, пиококками и стрептококками. Эти заболевания могут быть первичными (то есть самостоятельными) и вторичными – сопутствующими другим болезням. Гнойные поражения кожи тех или иных вариантов занимают треть всех заболеваний кожи. Если они протекают поверхностно, то после выздоровления могут исчезать без следа. При затрагивании глубоких слоев кожи есть риск образования рубцов, темных участков и других дефектов.

Причина

Суть в том, что на нашу кожу воздействует немало микроорганизмов. Некоторые из них при ослаблении защитных функций организма способны вызывать пиодермии. Это связано с тем, что микроорганизмы выделяют определенные токсины, которые и поражают кожные покровы.

Причинами пиодермии могут стать:

несоблюдение личной гигиены;
сильное снижение иммунитета;
микротравмы;
переохлаждение и перегревание;
патологии пищеварительной системы;
проблемы с функциями кроветворения;
нарушение витаминного баланса;
ожирение либо истощение;
наличие сахарного диабета;
склонность кожи к излишней выработке кожного сала;
изменение гормонального фона;
прием некоторых медикаментов.

Поскольку причины, вызывающие пиодермию, настолько разнообразны, далеко не всегда можно сразу понять, в чем дело, и назначить эффективное лечение. Требуется тщательная диагностика пациента. Осложняется дело еще и тем, что выделяется очень много вариантов подобного заболевания, его разновидностей.

Классификации, разновидности

Фолликулит, фурункулез, карбункулез, сикозы – все это и многое другое относится к данной группе заболеваний. Причем поражения могут быть поверхностными и глубинными. Они отличаются и по виду возбудителя. Есть так называемые хронические глубокие пиодермии с язвенными проявлениями – они могут иметь смешанную микрофлору. Обычному человеку разбираться во всех этих разновидностях нет никакого смысла – это задача для врачей, которые и будут подбирать эффективное лечение.

Симптомы в зависимости от вида болезни

Выделить небольшой список симптомов пиодермии очень сложно. Проявления болезни будут зависеть от конкретной формы.

Импетиго. На лице и голове (редко на теле) больного появляются водяные пузырьки, а затем они становятся желтыми корочками, вызывающими зуд. Иногда цвет зеленоватый.
Гидраденит. Это воспаление потовых желез. Обычно локализуется подмышками, на половых губах, в перианальной области, в паху. Речь идет об образовании узелка с гноем внутри. Стержня в опухоли нет, поэтому это отличается от фурункула, но образование болезненное.
Сикоз. Это пиодермия кожи лица, предполагающая воспаление волосяных луковиц. Затрагивает усы и бороду, протекает длительно, часто возвращается.
Фурункул. А в этом случае фолликул поражается, разрушая прилегающие ткани, формируется узел, который болит, а в его центре стержень.
Карбункул. Образование напоминает фурункул, но распространяется сильнее, может даже достигнуть мышц. Из-за этого будет сильный отек, есть риск лихорадки, сильной интоксикации. Карбункул в результате становится язвой, заживление сопровождается образованием рубца.
Остиофолликулит. Характеризуется воспалением устья волосяной луковицы. Представляет собой пузырек с покрасневшей кожей вокруг. После высыхания образуется корочка, потом она отпадает.
Фолликулит. Тоже воспаление фолликула, но уже более глубокое. Гнойничок в центре пронизан волосом. Образование может просто рассосаться или же образовывает язву, которая после заживления оставляет маленький рубец.

Это лишь часть вариантов пиодермии кожи. Есть также разновидности, которые встречаются только у детей.

Особенности заболевания у детей

Для маленьких пациентов характерны множественные абсцессы или, например, стафилококковый синдром обваренной кожи (тяжелая форма). Во втором случае кожа сразу краснеет во множестве мест, а затем покрывается пузырьками, которые похожи на ожог второй степени. Пузырьки лопаются, объединяются, оставляют мокнущие эрозии. Возникают признаки интоксикации, лихорадка.

Еще один вариант пиодермии у детей – эпидемический пемфигоид. Его рассматривают отдельно, поскольку болезнь крайне заразная. Проявляется она пузырьками на поверхности кожи у новорожденных малышей. Пузырьки лопаются, появляются эрозии, но они заживают. Заболевание часто протекает вспышками.

Бывают ли осложнения

Если иммунитет слабый, а организму не оказана профессиональная поддержка, заболевание будет развиваться и есть риски осложнений. В данном случае это воспаления лимфоузлов, абсцессы, рубцы, сепсис, менингит, воспаления внутренних органов и даже тромбоз сосудов мозга. То есть теоретически дело может дойти до тех осложнений, которые будут опасны не только для здоровья, но и для жизни человека. Так что симптомы пиодермии ни в коем случае нельзя игнорировать. Это не только эстетическая проблема. Более того, на фоне именно эстетического фактора могут развиться тяжелые психологические состояния, вплоть до депрессии – так что и этот момент тоже никак нельзя игнорировать.

Диагностика

Чтобы провести диагностику пиодермии, врач для начала осматривает высыпания, определяет их характер. Затем отделяемое гнойных участков изучают под микроскопом. Если поражение ткани очень сильное, нередко назначается биопсия.

Дополнительно врач может порекомендовать сдачу анализа крови для исключения сахарного диабета, контроля лейкоцитов и СОЭ.

При постановке диагноза исключаются кожные формы туберкулеза и сифилиса, а также разных грибковых, паразитарных и других поражений кожи, которые не имеют отношения к пиодермии.

Лечение

Для лечения пиодермии необходимо обратиться к дерматологу. Как правило, оно предполагает комплексный подход:

применение медикаментов по ситуации. Это как препараты, поддерживающие иммунитет, либо антибиотики, так и местные лекарства – растворы, мази и т.д.;
коррекцию личной гигиены. Волосы в очаге инфекции нельзя брить или вырывать – их нужно только аккуратно состригать без дополнительного повреждения. Водные процедуры либо запрещаются, либо проводятся с осторожностью;
пересмотр питания, которое должно быть максимально сбалансированным, без алкоголя, чрезмерного количества соли, простых углеводов;
разные способы улучшить иммунитет. Это отказ от вредных привычек, умеренная физическая активность, по возможности смена экологической обстановки на более благоприятную и т.д.

Лекарства, которые используют для лечения пиодермии, очень разные, а потому они могут назначаться только врачом и только по ситуации. Любая самодеятельность, а также народные способы лечения в данном случае исключены – они только усугубят проблему.

Вопросы-ответы

Что является профилактикой пиодермии?

К профилактике пиодермии относятся поддержание иммунитета, соблюдение норм гигиены, своевременная обработка травм, трещин и т.д. Если кожа ведет себя как-то не так, внеочередной осмотр у дерматолога тоже относится к профилактическим мерам.

Какие антибиотики пить при пиодермии?

Назначать себе антибиотики самостоятельно не только бесполезно, но и опасно. Сейчас существует более 10 наименований медикаментов из этой группы – а что подойдет в конкретном случае и каковы клинические рекомендации при пиодермии, знает только лечащий врач.

Используют ли при пиодермии хирургическое лечение?

К нему прибегают крайне редко – и то только в том случае, когда наблюдается существенный некроз тканей. В остальных случаях операции пациентам не показаны, применяются более щадящие методы.

Гиперкератоз – общее название для группы патологий, основным признаком которых служит неумеренное ороговение кожи. Клетки внешнего, рогового слоя под действием определенного фактора активизируют процесс деления, при этом слущивание отмерших клеток замедляется. В результате кожа покрывается роговым слоем, толщина которого варьирует от долей миллиметра до нескольких сантиметров. Ороговению могут подвергаться любые участки тела, в зависимости от причин патологии.

Разновидности процесса ороговения

Различают наследственный и приобретенный гиперкератоз кожи. В зависимости от клинических проявлений, патология может принимать различные формы:

фолликулярную – чешуйки отслаивающейся кожи закупоривают протоки фолликулов, из-за чего на коже появляются многочисленные мелкие бугорки, похожие на прыщики;
лентикулярную – на волосяных фолликулах нижних конечностей появляются роговые папулы, при их удалении на коже остаются небольшие углубления;
диссеминированную – на коже появляются образования, напоминающие короткие и утолщенные волоски;
себорейную – на волосистой части головы, иногда на коже лица образуются участки шелушения в виде жирной, легко удаляемой корки, под которой обнаруживаются красноватые пятна кожи;
диффузную – поражаются большие участки кожи на любых частях тела, иногда даже вся кожа полностью, сальные железы перестают работать, кожа иссушается и шелушится;
бородавчатую – на коже появляются образования, напоминающие бородавки, но без участия папилломавируса, причем иногда они перерождаются в опухоли;
старческую – на коже пожилых людей появляются темные ороговевшие пятна.

Диссеминированная и лентикулярная формы, как правило, развиваются у пожилых мужчин. Женщин и молодежь они поражают крайне редко.

Симптоматика

Основным симптомом гиперкератоза служит появление на каких-либо участках тела утолщений кожного покрова с пониженной чувствительностью, нередко с измененным цветом, отличающимся от основного оттенка. В начальной стадии кожа производит впечатление огрубевшей, затем толщина ороговевшего слоя увеличивается, иногда до такой степени, что начинает доставлять дискомфорт. В частности, запущенный гиперкератоз стоп может привести к изменению походки. Ороговевшая кожа шелушится или частично отслаивается, на наиболее утолщенных и сухих участках могут появляться болезненные трещины, которые долго заживают и становятся местами проникновения инфекции. Часто патология сопровождается сухостью кожи, снижением функции сальных желез.

Причины развития патологии

Все вызывающие развитие кератоза причины можно разделить на две группы. В первую входят внешние воздействия – тесная обувь или натирающая определенные участки кожи одежда, интенсивный физический труд, постоянный контакт с химическими реагентами или другими веществами, негативно воздействующими на кожу, несоблюдение правил гигиены и т. д.

Вторая группа включает заболевания и патологические состояния, которые приводят к чрезмерному образованию рогового слоя:

системные нарушения, врожденные либо приобретенные – ихтиоз, сахарный диабет, псориаз, кератодермия и др.;
нарушения кровообращения, наиболее часто возникающие в нижних конечностях, – варикозная болезнь, облитерирующий атеросклероз;
недостаток витаминов;
грибковые заболевания кожи (лишай) и стоп;
желудочно-кишечные заболевания;
стрессы;
лишний вес, патологии стопы, хромота.

Под влиянием тех или иных факторов в верхнем слое кожи нарушается капиллярное кровоснабжение, ухудшается иннервация. Из-за этого активизируется процесс деления клеток рогового слоя с одновременным замедлением их слущивания и образованием утолщенных ороговевших участков.

Диагностические методы

Как правило, при гиперкератозе диагностика заключается в выявлении заболевания, которое привело к образованию ороговевших участков. Дерматолог проводит наружный осмотр и опрос пациента, проверяет, нет ли признаков кожных заболеваний. Как правило, квалифицированный специалист может распознать заболевание по внешним признакам. Для уточнения может понадобиться дифференциальная диагностика, которая необходима при сходстве проявлений патологии с другими кожными заболеваниями, для которых тоже характерны шелушение и сухость кожи. При затруднениях с определением диагноза проводят биопсию пораженного участка кожи с гистологическим исследованием ткани.

Лечение

Метод лечения гиперкератоза зависит от формы заболевания и от причины, которая его вызвала. Как правило, в периоды обострения показано местное применение кортикостероидных мазей, которые снимают воспаление и отшелушивают ороговевшую кожу. Мягкий кислотный пилинг при помощи специальных кремов помогает освободиться от затвердевших слоев кожи. Механическое удаление огрубевших участков не рекомендуется, так как из-за него образование рогового слоя может усилиться. Хороший эффект дают теплые ванны с добавлением соли, пищевой соды либо крахмала, после которых на кожу наносят увлажняющий крем.

Гиперкератоз кожи головы лечат при помощи смягчающих компрессов, для которых используют касторовое масло, вазелин или глицерин, рыбий жир и т. д. При необходимости могут быть назначены мази с содержанием гормонов. При фолликулярной форме заболевания наружное лечение пне приносит большой пользы, поэтому терапия направлена на устранение нарушений в работе организма.

При гиперкератозе кожи стоп необходимо вначале устранить фактор, вызывающий патологию. Часто в роли патологического фактора выступает грибок кожи, от которого избавляются при помощи специальных противогрибковых мазей. Хороший эффект дают ножные теплые ванночки с поваренной солью, после которых распаренный ороговевший слой снимают при помощи пемзы, а кожу смазывают смягчающим кремом. Необходимо выбрать удобную обувь, которая не сдавливает и не натирает стопу. Если пациент страдает косолапостью или плоскостопием, следует позаботиться о выборе специальной обуви.

Профилактика

Чтобы не допустить повторного развития гиперкератоза, необходимо ухаживать за кожей, обеспечивать ее питание и гигиену. Предупредить рецидивы заболевания помогут:

нормализация питания, обеспечение разнообразного сбалансированного рациона;
отказ от длительного пребывания на солнце или переохлаждения кожи;
соблюдение гигиены, уход за кожей;
использование защитных средств при работе с химическими реагентами.

Некоторые формы заболевания крайне тяжело поддаются лечению и остаются с человеком в течение всей жизни. В этом случае особенно важно уделять внимание профилактическим мерам, которые снижают риск рецидивов.

Вопросы и ответы

Какой врач лечит гиперкератоз?

По поводу диагностики и лечения гиперкератоза следует обратиться к дерматологу. Если речь идет о заболевании стоп, то желательно проконсультироваться у подолога. В ходе лечения, возможно, придется обратиться к флебологу, эндокринологу или другим специалистам, в зависимости от выявленных заболеваний.

Как лечить гиперкератоз народными методами?

Домашние рецепты народной медицины при гиперкератозе помогают только на начальных стадиях и при легкой форме заболевания. Неплохой эффект дают смягчающие кожу аппликации с листьями алоэ, компрессы с прополисом или с отваром луковой шелухи. Можно использовать березовый деготь – действенное противовоспалительное средство, а также барсучий жир для смягчения потрескавшейся кожи.

Чем опасен гиперкератоз?

При отсутствии лечения могут развиться осложнения. Так, при ороговении кожи стоп у пациента нередко появляются трещины и натоптыши, а также высок риск заражения грибком. Бородавчатая форма патологии может оказаться предраковым состоянием кожи. Фолликулярная форма часто сопровождается пиодермией.

Что такое эксфолиативный кератолиз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Похлебкиной Алевтины Алексеевны, педиатра со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Похлебкиной Алевтины Алексеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Владимир Горский и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Эксфолиативный кератолиз — это очаговое симметричное шелушение кожи на ладонях, поверхности пальцев и, реже, на подошвах. Заболевание характеризуется сухостью кожи и поверхностными пузырями, заполненных воздухом.

Также эксфолиативный кератолиз называют рецидивирующей фокальной ладонной десквамацией, сухим пластинчатым дисгидрозом и рецидивирующей ладонной десквамацией.

Заболевание широко распространено и часто носит хронический, но доброкачественный характер. Эксфолиативный кератолиз чаще встречается у детей и подростков, реже у взрослых. Нередко его ошибочно принимают за псориаз, экзему или хронический контактный дерматит. У людей с повышенной потливостью рук состояние ухудшается в тёплую погоду и может быть связано с гипергидрозом — усиленным потоотделением [1] .

Ранее эксфолиативный кератолиз называли дисгидротической экземой , и считалось, что заболевание вызвано нарушением работы потовых желёз. Эта связь уже опровергнута, но термин "дисгидротическая экзема" всё ещё используется [2] .

Дисгидротическая экзема, также называемая помфоликсом, может предшествовать эксфолиативному кератолизу. При этом состоянии на пальцах рук, ног, ладонях и подошвах образуются волдыри, наполненные жидкостью, и возникает сильный зуд [2] . Причина дисгидротической экземы неизвестна, но, вероятно, на развитие заболевания влияет множество факторов. В большинстве случаев причину и предрасполагающий фактор выделить невозможно [17] .

Причины эксфолиативного кератолиза

Предполагалось, что экфолиативный кератолиз может быть вызван грибковым поражением, но в дальнейших исследованиях эта гипотеза не подтвердилась.

Возможные провоцирующие факторы эксфолиативного кератолиза:

трение и контакт с водой[3][6];
мыло, моющие средства и растворители: химические вещества, содержащиеся в них, могут привести к появлению трещин и пузырей на руках;
аллергия: продукты питания, загрязнение воздуха и другие вещества могут спровоцировать появление аллергии на коже;
стресс: может не только вызвать, но и усугубить течение болезни;
жаркий климат: при тёплой погоде потоотделение усиливается, что может привести к шелушению кожи;
воздействие солёной воды;
сухость кожи.

Эксфолиативный кератолиз не связан с дефицитом какого-либо витамина . Встречаются семейные случаи заболевания, однако генетическая роль в развитии эксфолиативного кератолиза изучена недостаточно [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эксфолиативного кератолиза

Эксфолиативный кератолиз часто протекает без выраженных симптомов и проявляется незначительным поражением кожи ладонно-подошвенной области [5] . Отшелушиванию кожи предшествует появление наполненных воздухом пузырей, которые никогда не бывают заполнены жидкостью [3] . В некоторых случаях заболевание начинается только с очагового шелушения кожи, без образования пузырей.

После вскрытия пузырей остаются широкие сетчатые, круглые или овальные очаги. Они шелушатся, распространяются по периферии и образуют большие округлые участки, напоминающие кружева.

Участки слущенного эпителия теряют защитную функцию, становятся красными, сухими и покрываются трещинками. Шелушению может предшествовать небольшой зуд или жжение, в некоторых случаях область слущенного эпителия становится болезненной [3] .

Высыпания всегда симметричные. Иногда на кончиках пальцев образуются глубокие трещины, кожа становится жёсткой и немеет — в таком случае для полного заживления потребуется 1—3 недели. Эксфолиативный кератолиз может повториться через несколько недель после того, как на месте отшелушивания образовалась новая кожа.

Патогенез эксфолиативного кератолиза

Эпидермис — верхний наружный слой кожи, состоящий из кератиноцитов. Эти клетки содержат белок кератин, необходимый для прочности и эластичности кожи. Когда кератин разрушается, прочность кожи снижается, из-за чего она начинает шелушиться.

Также в эпидермисе содержатся корнеодесмосомы — белковые структуры, которые соединяют кератиноциты в сеть. В верхнем роговом слое кожи количество таких структур обычно уменьшается. Это нормальный физиологический процесс. Он называется десквамацией. Благодаря нему клетки кожи отшелушиваются, при этом поддерживается постоянная толщина рогового слоя [8] .

Исследование 24 пациентов с эксфолиативным кератолизом показало, что заболевание может возникать из-за дисбаланса активности ферментов, участвующих в процессе десквамации, особенно на коже ладоней [3] .

Точный механизм развития эксфолиативного кератолиза неизвестен. Прояснить возможные генетические или приобретённые причины заболевания помогут дальнейшие исследования десквамационных ферментов и ингибиторов — веществ, подавляющих или задерживающих течение ферментативных процессов. К таким веществам относятся ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы (SLPI), альфа-2 макроглобулин-1 (A2ML1), сульфат холестерина и ион цинка.

Классификация и стадии развития эксфолиативного кератолиза

По МКБ-10 (Международной классификации болезней) дерматологи часто кодируют эксфолиативный кератолиз как L26, относя заболевание к "другим эксфолиативным состояниям".

Классификации и стадийности эксфолиативный кератолиз не имеет. Заболевание иногда может приобретать хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.

Осложнения эксфолиативного кератолиза

Эксфолиативный кератолиз не вызывает системных проявлений или осложнений. При заболевании может повреждаться кожа, в результате чего присоединяется бактериальная инфекция. Её признак — красные пятна, которые превращаются в гнойнички и пузырьки. Пузырьки безболезненные и легко вскрываются, образуются желтоватые чешуйки, так называемые "медовые корочки". При этом может возникать зуд.

Диагностика эксфолиативного кератолиза

Диагноз "эксфолиативный кератолиз" ставится на основании данных клинического обследования и сбора анамнеза [15] . Некоторые пациенты отмечают, что состояние усугубляется после воздействия химических или физических раздражителей, таких как вода, мыло и моющие средства. Другие ассоциируют шелушение кожи с повышенным потоотделением.

Эксфолиативный кератолиз, вероятно, распространён, но часто протекает бессимптомно, поэтому врачи его наблюдают редко.

При осмотре отмечаются симметричные округлые участки шелушения на ладонях и, реже, на стопах. При этом воспаление на коже отсутствует.

Обычно дополнительное диагностическое тестирование не требуется. Однако в более сложных случаях, при подозрении на грибковое поражение, может потребоваться исследование с гидроксидом калия (KOH).

Биопсия кожи при кератолизе показывает расщепление и частично разрушенные корнеодесмосомы в роговом слое.

Патч-тесты , оценивающие потенциальную контактную аллергию , при эксфолиативном кератолизе отрицательны.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

различные формы дерматита рук, включая контактный дерматит, — для него характерен зуд, воздействие провоцирующих факторов в анамнезе, положительный ответ на гормональные мази;
дисгидроз — сопровождается зудом, появлением трещин и везикул, наполненных жидкостью; — бляшки с чёткими границами бордово-красного цвета, выступающие над поверхностью кожи;
дерматофития рук — изменение ногтей на руках и ногах, положительный ответ на противогрибковые препараты, не всегда симметричное поражение;
простой буллёзный эпидермолиз — пузыри на разных участках кожи младенцев, возникающие после трения;
ограниченный ладонный гипокератоз — редкое состояние, характеризуется центральной розовой областью с тонкой кожей на ладонях или подошвах стопы, по краям резкий переход к нормальной коже;
пальмоплантарная кератодерма — возникает на коже стоп и кистей, характеризуется выраженным утолщением кожи [11] ;
синдром акрального шелушения кожи — генетическое заболевание с пожизненным отслаиванием кожи.

Лечение эксфолиативного кератолиза

Причин возникновения эксфолиативного кератолиза может быть несколько, и не всегда они очевидны. Поэтому лечение болезни направлено на устранение симптомов и усугубляющих факторов. Это достигается защитой рук от физических или химических раздражителей ношением перчаток, когда это возможно.

Активное увлажнение кожи — важный, безопасный и эффективный метод лечения [10] . Наиболее подходящим способом для большинства пациентов являются кератолитические кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту, лактат аммония или салициловую кислоту. Кремы с мочевиной увлажняют кожу и предотвращают её сухость. Кремы могут содержать мочевину 20 % или 40 %, 12 % лактата аммония, 6 % салициловой кислоты и 12 % молочной кислоты. Любой из них применяют до двух раз в день.

Приём наружных гормональных препаратов (стероидов) не требуется, так как воспаление отсутствует.

В некоторых исследованиях упоминается использование фотохимиотерапии с псораленом и ультрафиолетовым светом (PUVA), но только при тяжёлых случаях, так как риски этой терапии превышают пользу [9] .

PUVA-терапия заключается в приёме пациентом фотоактивного материала псоралена с последующим воздействием на кожу UVA лучей. Данных, подтверждающих пользу фототерапии при эксфолиативном кератолизе, на сегодняшний день недостаточно.

Возможные побочные эффекты PUVA-терапии: покраснение кожи вплоть образования пузырей, зуд; к редкими побочными эффектам относятся головная боль, головокружение, учащённое сердцебиение и слабость [4] .

Также в литературе встречаются данные о лечении эксфолиативного кератолиза ацитретином [7] [14] . Но для рутинного применения ацитретина в качестве лечения кератолиза информации пока недостаточно. Ацитретин — это производное витамина А, которым лечат псориаз.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. Обычно симптомы эксфолиативного кератолиза проходят самостоятельно или после прекращения контакта с провоцирующим фактором. Спустя несколько недель или месяцев формируется здоровая кожа. Однако через несколько недель может возникнуть рецидив.

Иногда кератолиз приобретает хронический характер и длится много лет подряд. В таком случае заболевание трудно поддаётся лечению. С возрастом эксфолиативный кератолиз возникает реже [2] .

Меры профилактики:

избегать веществ, которые способствуют шелушению, например растворителей, антибактериального мыла и некоторых тканей;
соблюдать гигиену рук и ног с частой стрижкой ногтей — это поможет избежать вторичного инфицирования;
использовать перчатки при контакте с химическими веществами;
наносить увлажняющие кремы для рук, особенно полезны кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту или силикон.

Роль продуктов питания в развитии эксфолиативного кератолиза не доказана, поэтому соблюдать диету не нужно.

Фолликулярным гиперкератозом называют кожную патологию, которая заключается в образовании узелков ороговевшего эпидермиса в устьях волосяных фолликулов. Кожный покров на пораженных участках становится сухим и шероховатым, покрытым многочисленными красноватыми узелками, которые напоминают гусиную кожу. Наиболее часто заболевание поражает области локтей и колен, ягодичные зоны, наружные поверхности бедер. Оно не вызывает ухудшения самочувствия, хотя и доставляет некоторый дискомфорт из-за ощущения сухости кожи и недовольства своим внешним видом.

Виды заболевания

Существует две разновидности фолликулярного гиперкератоза кожи.

I тип развивается при недостатке витамина А. Он характеризуется повышенной сухостью кожи на локтях, коленях, разгибательных поверхностях конечностей и ягодицах и появлением шиповидных узелков в устьях волосяных фолликулов.
II тип развивается при недостатке витамина С. Его отличие – темный цвет узелков, закупоривающих устья фолликулов, так как они состоят из крови либо пигмента. Наиболее часто поражаются наружные поверхности бедер и область живота.

Заболевание бывает врожденным либо приобретенным.

Симптоматика

Основной симптом фолликулярного гиперкератоза – «гусиная кожа», которая сопровождается повышенной сухостью и загрубением кожных покровов на пораженных участков. Ороговевшие узелки выглядят как мелкая красноватая или желтоватая сыпь, появляющаяся на руках и бедрах, коленях, ягодицах, реже – на других участках тела. Они располагаются в основании волосяных фолликулов с формированием небольшого красного ободка вокруг каждого рогового элемента. Узелки и бляшки не превышают по размеру спичечную головку и могут сохраняться на пораженных участках кожи в течение многих лет. В некоторых случаях появляются проявления фолликулярного гиперкератоза на лице или на волосистой части головы. Генерализованная форма заболевания характеризуется обширным поражением кожных покровов на туловище и конечностях.

Причины развития патологии

В норме эпителиальные клетки появляются в базальном слое кожи, по мере роста заполняясь кератином и отвердевая. По мере появления новых клеток старые практически незаметно отшелушиваются и уходят с поверхности кожи. Цикл клеточного обновления занимает около двух дней.

При его нарушении старые клетки не успевают полностью созреть и кератинизироваться, поэтому при вытеснении молодыми клетками они не отшелушиваются, а накапливаются, увеличивая толщину рогового слоя. При этом просветы волосяных фолликулов могут оказаться закрытыми утолщенным слоем роговых клеток. Фолликулы закупориваются, из-за чего рост новых волосков ограничивается подкожным пространством. Так развивается фолликулярный гиперкератоз с прыщами или узелками на пораженных участках кожи.

В ряде случаев болезнь носит наследственный характер, но существует ряд причин, которые запускают этот механизм. Среди них:

гормональный дисбаланс, свойственный подростковому и юношескому возрасту, либо прием гормональных препаратов;
стрессы, повышенное эмоциональное напряжение либо высокие физические нагрузки;
неправильное питание, гиповитаминоз либо авитаминоз;
зимний период и связанное с ним раздражение кожных покровов слоями одежды.

Причинами, вызывающими приобретенный фолликулярный гиперкератоз, как правило, становятся:

недостаток витаминов А, С, В, Е и К;
нарушения функции щитовидной железы;
системные заболевания организма;
тяжелые инфекционные болезни – туберкулез, сифилис, ВИЧ и др.;
нарушения развития соединительной ткани;
травмирующие наружные воздействия – химические ожоги, радиоактивное излучение;
тесная и неудобная одежда из синтетического волокна.

Наиболее часто развивается фолликулярный гиперкератоз у детей, подростков и в юношеском возрасте, но встречается и у взрослых людей.

Диагностические методы

Фолликулярный гиперкератоз, как правило, не требует проведения специальных диагностических исследований. Опытному дерматологу обычно вполне достаточно результатов наружного осмотра и опроса пациента, чтобы определить характер заболевания. У подростков иногда узелки ороговения можно спутать с акне, однако при детальном рассмотрении обнаруживается сухость и огрубление кожи, в отличие от мягкой структуры, присущей акне. В некоторых случаях можно возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике, если проявления фолликулярного гиперкератоза похожи на:

красный лишай;
отрубевидный лишай;
болезнь Дарье;
фолликулярный псориаз;
лентикулярный кератоз.

В этих случаях проводят гистологическое исследование узелков, чтобы изучить характер кожных образований и определить причину их возникновения.

Лечение патологии

Поскольку заболевание носит хронический характер, лечение фолликулярного гиперкератоза кожи продолжается длительное время. Нередко пациенту приходится в течение всей жизни бороться с его проявлениями. Терапия, как правило, направлена на улучшение состояния кожи, предотвращение кожных инфекций и воспалительных процессов. Довольно часто заболевание, начавшееся в детском или подростковом возрасте, с наступлением зрелости самостоятельно регрессирует, и его проявления становятся менее заметными. Тем не менее, необходимость в медицинской помощи сохраняется.

Комплексный подход к лечению фолликулярного гиперкератоза позволяет добиться существенного улучшения состояния кожи. Для этого необходимо:

нормализовать рацион питания, включив в него большое количество овощей и фруктов, жирные сорта рыбы, нежирное мясо;
принимать назначенные дерматологом препараты – ретиноиды, витаминные комплексы;
регулярно использовать наружные средства, содержащие кортикостероиды, салициловую кислоту, АНА-кислоты, мочевину;
при наличии грибковой инфекции применять противогрибковые препараты;
посещать физиотерапевтические сеансы – кварцевание, лазерную терапию, фотодинамическую терапию и другие назначенные процедуры;
принимать теплые ванны с солью, пищевой содой или крахмалом.

Выполнение всех рекомендаций врача позволяет добиться длительной стойкой ремиссии, избавившись от проявлений заболевания на длительное время.

Диагностика и лечение фолликулярного гиперкератоза в Москве

Клиника «Медицина» предлагает эффективное лечение фолликулярного гиперкератоза у детей, подростков и взрослых пациентов. Воспользуйтесь услугами квалифицированных дерматологов, а также широчайшими возможностями новейшей диагностической и лечебной аппаратуры, чтобы восстановить здоровье и гладкость кожи. Запишитесь на прием к специалисту онлайн на нашем сайте или по телефону. Ждем вас в любой день недели в удобное для вас время.

Вопросы и ответы

Какой врач лечит фолликулярный гиперкератоз?

Для диагностики фолликулярного гиперкератоза и последующего лечения обратитесь к дерматологу высокой квалификации.

Чем опасен фолликулярный гиперкератоз?

Сам по себе фолликулярный гиперкератоз не является опасным заболеванием, однако в некоторых случаях он осложняется гнойничковыми кожными инфекциями, раздражением и воспалением пораженных участков кожи, а также развитием экземы. В некоторых, очень редких случаях, возможно перерождение пораженных тканей в клетки злокачественной опухоли.

Фолликулярный гиперкератоз: что помогает из народных средств?

Некоторые рецепты народной медицины помогают смягчить кожу, уменьшить высыпания и снять раздражение. Наиболее эффективны:

Анатомия и физиология кожи

Кожа – наш самый большой орган, составляющий 15% от общей массы тела. Она выполняет множество функций, прежде всего защищает организм от воздействия внешних факторов физической, химической и биологической природы, от потери воды, участвует в терморегуляции. Последние научные данные подтверждают, что кожа не только обладает собственной иммунной системой, но и сама является периферическим иммунном органом.

Структура кожи

Кожа состоит из 3 слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (ПЖК) (рис. 1). Эпидермис – самый тонкий из них, представляет собой многослойный ороговевающий эпителий. Дерма – средний слой кожи. Главным образом состоит из фибрилл структурного белка коллагена. ПЖК содержит жировые клетки – адипоциты. Толщина этих слоев может значительно варьировать в зависимости от анатомического места расположения.

Рис.1. Структура кожи

Эпидермис

Рис. 2. Эпидермис

Эпидермис – постоянно слущивающийся эпителиальный слой кожи, в котором представлены в основном из 2 типа клеток – кератиноциты и дендритные клетки. В небольшом количестве в эпидермисе присутствуют меланоциты, клетки Лангерганса, клетки Меркеля, внутриэпидермальные Т-лимфоциты. Структурно эпидермис разделяется на 5 слоев: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий и роговой , различающиеся положением и степенью дифференцировки кератиноцитов, основной клеточной популяции эпидермиса (рис. 2).

Кератинизация. По мере дифференцировки кератиноцитов и продвижения от базального слоя до рогового происходит их кератинизация (ороговевание) – процесс, начинающийся с фазы синтеза кератина кератиноцитами и заканчивающийся их клеточной деградацией. Кератин служит строительным блоком для промежуточных филаментов. Пучки из этих филаментов, достигая цитоплазматический мембраны, формируют десмосомы, необходимые для образования прочных контактов между соседними клетками. Далее, по мере процесса эпителиальной дифференцировки, клетки эпидермиса вступают в фазу деградации. Ядра и цитоплазматические органеллы разрушаются и исчезают, обмен веществ прекращается, и наступаетапоптозклетки, когда она полностью кератинизируется (превращается в роговую чешуйку).

Базальный слой эпидермиса состоит из одного ряда митотически активных кератиноцитов, которые делятся в среднем каждые 24 часа и дают начало новым клеткам новым клеткам вышележащих эпидермальных слоев. Они активируются только в особых случаях, например при возникновении раны. Далее новая клетка, кератиноцит, выталкивается в шиповатый слой, в котором она проводит до 2 недель, постепенно приближаясь к гранулярному слою. Движение клетки до рогового слоя занимает еще 14 дней. Таким образом, время жизни кератиноцита составляет около 28 дней.

Надо заметить, что не все клетки базального слоя делятся с такой скоростью, как кератиноциты. Эпидермальные стволовые клетки в нормальных условиях образуют долгоживущую популяцию с медленным циклом пролиферации.

Шиповатый слой эпидермиса состоит из 5-10 слоев кератиноцитов, различающихся формой, структурой и внутриклеточным содержимым, что определяется положением клетки. Так, ближе к базальному слою, клетки имеют полиэдрическую форму и круглое ядро, но по мере приближения клеток к гранулярному слою они становятся крупнее, приобретают более плоскую форму, в них появляются ламеллярные гранулы, в избытке содержащие различные гидролитические ферменты. Клетки интенсивно синтезируют кератиновые нити, которые, собираясь в промежуточные филаменты, остаются не связанными со стороны ядра, но участвуют в образовании множественных десмосом со стороны мембраны, формируя связи с соседними клетками. Присутствие большого количества десмосом придает этому слою колючий вид, за что он и получил название «шиповатый».

Зернистый слой эпидермиса составляют еще живые кератиноциты, отличающиеся своей уплощенной формой и большим количеством кератогиалиновых гранул. Последние отвечают за синтез и модификацию белков, участвующих в кератинизации. Гранулярный слой является самым кератогенным слоем эпидермиса. Кроме кератогиалиновых гранул кератиноциты этого слоя содержат в большом количестве лизосомальные гранулы. Их ферменты расщепляют клеточные органеллы в процессе перехода кератиноцита в фазу терминальной дифференцировки и последующего апоптоза. Толщина гранулярного слоя может варьировать, ее величина, пропорциональная толщине вышележащего рогового слоя, максимальна в коже ладоней и подошв стоп.

Блестящий слой эпидермиса (назван так за особый блеск при просмотре препаратов кожи на световом микроскопе) тонкий, состоит из плоских кератиноцитов, в которых полностью разрушены ядра и органеллы. Клетки наполнены элейдином – промежуточной формой кератина. Хорошо развит лишь на некоторых участках тела – на ладонях и подошвах.

Роговой слой эпидермиса представлен корнеоцитами (мертвыми, терминально-дифференцированными кератиноцитами) с высоким содержанием белка. Клетки окружены водонепроницаемым липидным матриксом, компоненты которого содержат соединения, необходимые для отшелушивания рогового слоя (рис. 3). Физические и биохимические свойства клеток в роговом слое различаются в зависимости от положения клетки внутри слоя, направляя процесс отшелушивания наружу. Например, клетки в средних слоях рогового слоя обладают более сильными водосвязывающими свойствами за счет высокой концентрации свободных аминокислот в их цитоплазме.

Рис. 3. Схематичное изображение рогового слоя с нижележащим зернистым слоем эпидермиса.

Регуляция пролиферации и дифференцировки кератиноцитов эпидермиса . Являясь непрерывно обновляющейся тканью, эпидермис содержит относительно постоянное число клеток и регулирует все взаимодействия и контакты между ними: адгезию между кератиноцитами, взаимодействие между кератиноцитами и мигрирующими клетками, адгезию с базальной мембраной и подлежащей дермой, процесс терминальной дифференцировки в корнеоциты. Основной механизм регуляции гомеостаза в эпидермисе поддерживается рядом сигнальных молекул – гормонами, факторами роста и цитокинами. Кроме этого, эпидермальный морфогенез и дифференцировка частично регулируются подлежащей дермой, которая играет критическую роль в поддержании постнатальной структуры и функции кожи.

Дерма

Дерма представляет собой сложноорганизованную рыхлую соединительную ткань, состоящую из отдельных волокон, клеток, сети сосудов и нервных окончаний, а также эпидермальных выростов, окружающих волосяные фолликулы и сальные железы. Клеточные элементы дермы представлены фибробластами, макрофагами и тучными клетками. Лимфоциты, лейкоциты и другие клетки способны мигрировать в дерму в ответ на различные стимулы.

Дерма, составляя основной объем кожи, выполняет преимущественно трофическую и опорную функции, обеспечивая коже такие механические свойства, как пластичность, эластичность и прочность, необходимые ей для защиты внутренних органов тела от механических повреждений. Также дерма удерживает воду, участвует в терморегуляции и содержит механорецепторы. И, наконец, ее взаимодействие с эпидермисом поддерживает нормальное функционирование этих слоев кожи.

В дерме нет такого направленного и структурированного процесса клеточной дифференцировки, как в эпидермисе, тем не менее в ней также прослеживается четкая структурная организация элементов в зависимости от глубины их залегания. И клетки, и внеклеточный матрикс дермы также подвергаются постоянному обновлению и ремоделированию.

Внеклеточный матрикс (ВКМ) дермы , или межклеточное вещество, в состав которого входят различные белки (главным образом коллаген, эластин), гликозаминогликаны, самым известным из которых является гиалуроновая кислота, и протеогликаны (фибронектин, ламинин, декорин, версикан, фибриллин). Все эти вещества секретируются фибробластами дермы. ВКМ представляет собой не беспорядочное скопление всех компонентов, а сложноорганизованную сеть, состав и архитектоника которой определяют такие биомеханические свойства кожи, как жесткость, растяжимость и упругость. К белкам ВКМ прикрепляются кератиноциты эпидермиса, которые тесно состыкованы друг с другом. Именно они и формируют плотный защитный слой кожи. Структура ВКМ также способна оказывать регулирующее влияние на погруженные в него клетки. Регуляция может быть как прямой, так и косвенной. В первом случае белки и гликозаминогликаны ВКМ непосредственно взаимодействуют с рецепторами клеток и инициируют в них специфические пути передачи сигнала. Косвенная регуляция осуществляется посредством действия цитокинов и ростовых факторов, удерживаемых в ячейках сети ВКМ и высвобождаемых в определенный момент для взаимодействия с рецепторами клеток. Структурная сеть ВКМ подвергается ремоделированию ферментами из семейства матриксных металлопротеиназ (ММР). В частности, ММР-1 и ММР-13 инициируют деградацию коллагенов I и III типов. Плотность сети ВКМ дермы неравномерна – в папиллярном слое она более рыхлая, в ретикулярном - значительно плотнее как за счет более близкого расположения волокон структурных белков, так и за счет увеличения диаметра этих волокон.

Коллаген – один из главных компонентов ВКМ дермы. Синтезируется фибробластами. Процесс его биосинтеза сложный и многоступенчатый, в результате которого фибробласт секретирует в экстрацеллюлярное пространство проколлаген, состоящий из трех полипептидных α-цепей, свернутых в одну тройную спираль. Затем мономеры проколлагена ферментивным путем собираются в протяженные фибриллярные структуры различного типа. Всего в коже не менее 15 типов коллагена, в дерме больше всего I, III и V типов этого белка: 88, 10 и 2% соответственно. Коллаген IV типа локализуется в зоне базальной мембраны, а коллаген VII типа, секретируемый кератиноцитами, играет роль адаптерного белка для закрепления фибрилл ВКМ на базальной мембране (рис. 4). Волокна структурных коллагенов I, III и V типов служат каркасом, к которому присоединяются другие белки ВКМ, в частности коллагены XII и XIV типов. Считается, что эти минорные коллагены, а также небольшие протеогликаны (декорин, фибромодулин и люмикан) регулируют формирование структурных коллагеновых волокон, их диаметр и плотность образуемой сети. Взаимодействие олигомерных и полимерных комплексов коллагена с другими белками, полисахаридами ВКМ, разнообразными факторами роста и цитокинами приводит к образованию особой сети, обладающей определенной биологической активностью, стабильностью и биофизическими характеристиками, важными для нормального функционирования кожи. В папиллярном слое дермы волокна коллагена располагаются рыхло и более свободно, тогда как ее ретикулярный слой содержит более крупные тяжи коллагеновых волокон.

Рис. 4. Схематичное представление слоев кожи и распределения коллагенов разных типов.

Коллаген постоянно обновляется, деградируя под действием протеолитических ферментов коллагеназ и замещаясь вновь синтезированными волокнами. Этот белок составляет 70% сухого веса кожи. Именно коллагеновые волокна «держат удар» при механическом воздействии на нее.

Эластин формирует еще одну сеть волокон в дерме, наделяя кожу такими качествами, как упругость и эластичность. По сравнению с коллагеном эластиновые волокна менее жесткие, они скручиваются вокруг коллагеновых волокон. Именно с эластиновыми волокнами связываются такие белки, как фибулины и фибриллины, с которыми, в свою очередь, связывается латентный TGF-β-связывающий белок (LTBP). Диссоциация этого комплекса приводит к высвобождению и к активации TGF-β, самого мощного из всех факторов роста. Он контролирует экспрессию, отложение и распределение коллагенов и других матриксных белков кожи. Таким образом, интактная сеть из волокон эластина служит депо для TGF-β.

Гиалуроновая кислота (ГК) представляет собой линейный полисахарид, состоящий из повторяющихся димеров D-глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина. Количество димеров в полимере варьирует, что приводит к образованию молекул ГК разного молекулярного веса и длины - 1х10 5 -10 7 Да (2-25 мкм), оказывающих, соответственно, различный биологический эффект.

ГК - высокогидрофильное вещество, влияющее на движение и распределение воды в матриксе дермы. Благодаря этому ее свойству наша кожа в норме и в молодости обладает высоким тургором и сопротивляемостью механическому давлению.

ГК с легкостью образует вторичные водородные связи и внутри одной молекулы, и между соседними молекулами. В первом случае они обеспечивают формирование относительно жестких спиральных структур. Во втором – происходит ассоциация с другими молекулами ГК и неспецифическое взаимодействие с клеточными мембранами, что приводит к образованию сети из полимеров полисахаридов с включенными в нее фибробластами. На длинную молекулу ГК, как на нить, «усаживаются» более короткие молекулы протеогликанов (версикана, люмикана, декорина и др.), формируя агрегаты огромных размеров. Протяженные во всех направлениях, они создают каркас, внося вклад в стабилизацию белковой сети ВКМ и фиксируя фибробласты в определенном окружении матрикса. В совокупности все эти свойства ГК наделяют матрикс определенными химическими характеристиками – вязкостью, плотностью «ячеек» и стабильностью. Однако сеть ВКМ является динамической структурой, зависящей от состояния организма. Например, в условиях воспаления агрегаты ГК с протеогликанами диссоциируют, а образование новых агрегатов между вновь синтезированными молекулами ГК (обновляющимися каждые 3 дня) и протеогликанами блокируется. Это приводит к изменению пространственной структуры матрикса: увеличивается размер его ячеек, меняется распределение всех волокон, структура становится более рыхлой, клетки меняют свою форму и функциональную активность. Все это сказывается на состоянии кожи, приводя к снижению ее тонуса.

Помимо регуляции водного баланса и стабилизации ВКМ, ГК выполняет важную регуляторную роль в поддержании эпидермального и дермального гомеостаза. ГК активно регулирует динамические процессы в эпидермисе, включая пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, окислительный стресс и воспалительный ответ, поддержание эпидермального барьера и заживление раны. В дерме ГК также регулирует активность фибробластов и синтез коллагена. Ремоделируя матрикс, ГК управляет функционированием клеток в матриксе, влияя на их доступность для различных факторов роста и изменяя их функциональную активности. От действия ГК зависит миграция клеток и иммунный ответ в ткани. Таким образом, изменения в распределении, организации, молекулярном весе и метаболизме ГК имеют значимые физиологические последствия.

Фибробласты представляют собой основной тип клеточных элементов дермы. Именно эти клетки отвечают за продукцию ГК, коллагена, эластина, фибронектина и многих других белков межклеточного матрикса, необходимых для формирования соединительной ткани. Фибробласты в различных слоях дермы различаются и морфологически, и функционально. От глубины их залегания в дерме зависит не только количество синтезируемого ими коллагена, но и соотношение типов этого коллагена, например I и III типов, а также синтез коллагеназы: фибробласты более глубоких слоев дермы производят меньшее ее количество. Вообще, фибробласты – очень пластичные клетки, способные менять свои функции и физиологический ответ и даже дифференцироваться в другой тип клеток в зависимости от полученного стимула. В роли последнего могут выступать и сигнальные молекулы, синтезированные соседними клетками, и перестройка окружающего ВКМ.

Подкожно-жировая клетчатка

Подкожно-жировая клетчатка , или гиподерма, - самый нижний слой кожи, располагается под дермой. Состоит из жировых долек, разделенных между собой соединительнотканными септами, содержащими коллаген и пронизанными крупными сосудами. Главными клетками жировых долек являются адипоциты, количество которых варьирует в различных областях тела. В настоящее время ПЖК рассматривают не только как энергетическое депо, но и как эндокринный орган, адипоциты которого участвуют в выработке ряда гормонов (лептина, адипонектина, резистина), цитокинов и медиаторов, оказывающих влияние на метаболизм, чувствительность к инсулину, функциональную активность репродуктивной и иммунной систем.

Читайте также: