Низкий гемоглобин при герпесе

Обновлено: 18.04.2024

Низкий гемоглобин — это не самостоятельная болезнь. Он является результатом основного заболевания, поэтому при обнаружении анемии у пациента врач обязан назначить ему комплексное обследование.

Понятия псевдоанемии и скрытой анемии

Псевдоанемия — это попадание в кровоток тканевой жидкости во время рассасывания отека.

Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). В данной ситуации кровь начинает сгущаться, поэтому лабораторный анализ показывает, что количество эритроцитов и гемоглобина в норме, даже если это не так.

Степени тяжести анемии

По степеням тяжести анемию классифицируют на:

легкую. Уровень гемоглобина более 100 г/л, эритроцитов — более 3 Т/л;
среднюю. Уровень гемоглобина от 66 до 100 г/л, эритроцитов — от 2 до 3 Т/л;
тяжелую. Уровень гемоглобина менее 66 г/л.

Классификация анемий

Все анемии проявляются по-разному. С учетом причины, вызвавшей патологическое состояние, и его симптомов, выделяют четыре основных его вида:

постгеморрагическая анемия (обусловлена хронической/острой кровопотерей);
гемолитическая анемия (развивается из-за разрушения эритроцитов). В данную группу входят наследственные гемолитические анемии:
— с нехваткой глюкоза-6 фосфатдегидрогеназы;
— талассемия;
— серповидно-клеточная;
— Минковского-Шоффара;
дефицитная анемия (вызывается дефицитом микроэлементов/витаминов/железа, то есть каких-либо элементов, играющих важную роль в процессе кроветворения);
гипопластическая анемия (является следствием нарушения кроветворения в костном мозге, самая опасная форма).

По цветному показателю крови анемия может быть:

нормохромной (гемоглобин в норме). К данной группе относятся гемолитическая и постгеморрагическая анемии;
гиперхромной (гемоглобин повышен). Сюда относятся фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия;
гипохромной (гемоглобин понижен). Имеются в виду талассемия, железодефицитная и хроническая постгеморрагическая анемии.

По диаметру эритроцитов анемии бывают:

нормоцитарными (почти все гемолитические и острая постгеморрагическая анемии);
мегалобластными (В12-дефициная анемия);
макроцитарными (фолиеводефицитная, гемолитическая болезнь новорожденных);
микроцитарными (хроническая постгеморрагическая анемия).

По содержанию железа в сыворотке крови анемии разделяют на:

нормосидеремические (острая постгеморрагическая анемия);
гипосидеремические (хроническая постгеморрагическая и железодефицитная анемии, талассемия);
гиперсидеремические (гемолитические и В12-дефицитная анемии).

Причины анемии

Общими причинами низкого гемоглобина являются:

большие кровопотери;
нарушение процесса образования новых кровяных клеток;
активация патологических процессов кроверазрушения.

Причины постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:

длительными кровопотерями; , грыжами и язвами желудка;
болезнями почек;
злокачественными опухолевыми новообразованиями;
маточными кровотечениями;
нарушениями системы свертываемости крови;
печеночной недостаточностью, циррозом.

Что вызывает гемолитические анемии

Все гемолитические анемии проявляются, если «старые» эритроциты начинают разрушаться быстрее, чем успевают формироваться новые.

Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.

Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.

Дефицитные анемии и их причины

Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:

нехватка железа/повышенная потребность в железе (именно поэтому у недоношенных детей и беременных женщин довольно часто диагностируется анемия 1-й степени);
хронические кровопотери;
проблемы, связанны с всасыванием железа из ЖКТ, его транспортировкой и утилизацией.

В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.

Причины гипопластической анемии

Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:

вибрационное и радиационное воздействие на организм;
серьезные травмы;
прием некоторых лекарств;
попадание в организм ядов; , грибки, бактерии;
генетические мутации;
ревматоидный артрит, нехватка элементов, задействованных в процессах кроветворения;
эндокринные болезни и др.

Симптомы анемии

Условно симптомы низкого гемоглобина классифицируют на:

специфические (проявляются только при конкретных видах анемии);
неспецифические (одинаковые для всех видов заболевания).

Неспецифические симптомы анемии выглядят следующим образом:

бледность кожных покровов/слизистых; ;
повышенная утомляемость;
шум в ушах;
отказ от пищи;
постоянная сонливость;
чувство нехватки воздуха;
головокружения;
учащенное сердцебиение; , половое бессилие у мужчин;
сбой менструального цикла; .

Специфические признаки разных видов анемий

Специфические симптомы у каждого вида анемии свои. Так, острая постгеморрагическая форма проявляется:

учащенным пульсом;
обмороками;
холодным потом;
приступами головокружения;
бледностью кожи;
понижением температуры тела.

При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются:

очень белая кожа;
тяга к каким-то определенным запахам или их непереносимость;
отек лица;
изменение вкусовых ощущений;
сухость кожных покровов;
ломкость ногтей;
тошнота;
нехватка воздуха;
потливость;
непроизвольное мочеиспускание при чихании, смехе;
повышение температуры.

Для гемолитических анемий характерны:

желтушность кожных покровов и слизистых оболочек (при разрушении эритроцитов в кровоток поступает билирубин);
увеличение размеров селезенки/печени;
повышение уровня билирубина в крови;
потемнение мочи, кала;
высокая температура тела;
слабость.

Серповидно-клеточная анемия — вид гемолитической — имеет следующую симптоматику:

задышка;
образование воспаленных участков на ногах;
ухудшение зрения;
присутствие гемоглобина в моче.

Талассемию врачи диагностируют, если у пациента:

изменяется форма костей черепа;
кожа становится очень бледной с желтоватым/зеленоватым оттенком;
глаза становятся узкими и отекшими;
наблюдается отставание в умственном/физическом развитии;
кости деформируются;
увеличивается селезенка/печень.

К признакам железодефицитной анемии относятся:

гул в голове;
нехватка кислорода; ;
постоянное желание спать, отдыхать;
сухость кожи;
расслаивание ногтей;
сечение волос;
желание есть мел, нюхать краску и т.п.;
нарушение акта мочеиспускания;
гипергидроз.

Также во время сдачи лабораторных анализов обнаруживается, что уровень гемоглобина и эритроцитов в крови значительно ниже установленной нормы.

В12-дефицитная анемия поражает ЖКТ и ЦНС. Как результат у больного возникают:

отеки ног;
ощущение мурашек на руках/ногах;
изменение походки;
ухудшение памяти;
проблемы с глотанием пищи;
увеличение печени/селезенки;
усыхание слизистой оболочки ЖКТ.

В свою очередь, фолиеводефицитная анемия проявляется:

невозможностью есть кислые продукты питания; ;
трудностями при пережевывании и проглатывании еды;
увеличением селезенки/печени;
атрофией слизистых оболочек ЖКТ.

Для гипопластической анемии характерны симптомы:

появление язв в ротовой полости, на коже лица;
образование на коже синяков;
сильная кровоточивость десен;
повышенная утомляемость;
желание спать; ;
снижение количества лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в анализе крови.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика анемии

Чтобы выявить анемию у пациента, врач проводит комплексную диагностику, которая включает в себя:

выяснение обстоятельств, при которых самочувствие ухудшилось впервые, симптомов, которые выражены наиболее ярко;
изучение анамнеза жизни больного. Врач уточняет, имеются ли хронические болезни, наследственная предрасположенность к каким-либо патологическим состояниям, есть ли вредные привычки, не принимал ли пациент недавно какие-либо лекарственные препараты, не было ли контакта с ядами, токсическими составами;
осмотр кожи, определение ее цвета. Измерение давления, пульса;
лабораторные анализы крови и мочи.

В некоторых ситуациях пациенту назначается исследование костного мозга. Оно необходимо, чтобы понять, нет ли нарушений в процессах кроветворения. Также с помощью специального оборудования может проводиться трепанобиопсия, в ходе которой врач соотносит костный мозг с тканями, его окружающими.

Для исследования сердца обычно проводится ЭКГ. При необходимости пациента направляют к гематологу.

Лабораторная диагностика низкого гемоглобина

В биохимии крови при подозрении на анемию исследуются уровни:

глюкозы;
холестерина;
мочевой кислоты;
креатинина;
электролитов.

Это необходимо для того, чтобы оценить состояние внутренних органов больного. Анализ мочи сдается также для исключения наличия сопутствующих заболеваний.

Лабораторные признаки разных видов анемий:

постгеморрагическая острая анемия. Ретикулоциты более 11%, наличие незрелых эритроцитов и эритроцитов аномальных форм. Лейкоциты — 12 г/л (повышены), сдвиг в формуле — влево;
хроническая постгеморрагическая анемия. Наличие крошечных, плохо окрашенных и овальных эритроцитов. Невыраженный лимфоцитоз. Железо — ниже 9 мкмоль/л. Понижение количества кальция, меди на фоне повышения концентрации марганца, никеля и цинка;
серповидно-клеточная анемия. Гемоглобин понижен до уровня от 50 до 80 г/л, эритроциты — от 1 до 2 Т/л. Ретикулоциты повышены примерно на треть. Наличие эритроцитов, форма которых напоминает серп;
талассемия. Обнаружение в образце крови мишеневидных эритроцитов, увеличение числа ретикулоцитов. Гемоглобин — 20 г/л, эритроциты — 1 Т/л. Снижение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
В12-дефицитная анемия. Наличие эритроцитов гигантских размеров. Их цвет яркий, в центре отсутствует высветленная зона. Форма — грушевидная либо овальная. Продолжительность жизни — укороченная. Обнаружение огромных нейтрофилов, снижение количества эозинофилов (могут вообще отсутствовать). Также снижается концентрация базофилов, лейкоцитов. Билирубин, напротив, повышен.

Лечение анемии у детей и взрослых

Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Так, если патологическое состояние связано с наличием в организме паразитов, от них нужно избавиться, если с нерациональным питанием — начать соблюдать диету, если со злокачественным/доброкачественным опухолевым новообразованием — его следует удалить.

Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы:

назначают препараты, способны компенсировать возникший дефицит, — В12 при В12-дефицитной анемии, железо — при железодефицитной, В9 — при фолиеводефицитной и т.д.;
нормализуют уровень эритроцитов. Для этого может быть реализовано переливание эритроцитарной массы либо отмывание эритроцитов. Однако данные меры при оказании помощи людям с низким уровнем гемоглобина являются крайними и выполняются только в том случае, если возникшее заболевание угрожает жизни.

Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии

Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике. Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания. С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.

Что касается хронической формы данного вида анемии, то избавиться от ее признаков, не устранив причину, невозможно. После того как фактор, спровоцировавший патологическое состояние, будет ликвидирован, пациенту будет назначена диета, предусматривающая употребление в пищу продуктов, богатых железом. Из лекарств могут применяться «Сорбифер Дурулес», «Феррум-Лек», витамины В12 и В9 и др.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Главная цель терапевтических мероприятий, когда речь идет о больном серповидно-клеточной анемией, — предотвращение развития гемолитических кризов. Для этого пациент должен исключить нахождение в местах с низким содержанием кислорода. Параллельно могут использоваться кровезаменители, вливания эритроцитарной массы.

Устранение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии включает употребление в пищу продуктов питания, богатых железом, и лечение имеющихся болезней ЖКТ. Больной должен регулярно есть:

сыры;
каши;
куриные яйца;
мясо;
молочные продукты.

Быстро избавиться от симптомов анемии помогают и лекарственные препараты железа. Обычно используются таблетки — «Феррум-Лек», «Тотем», «Сорбифер Дурулес» и др. Уколы назначаются только при тяжелой форме заболевания. Важно, чтобы используемое лекарство не вызывало проблем с работой желудочно-кишечного тракта. Если возникают запоры, метеоризм, средство нужно заменить.

Лечение В12-дефицитной анемии

Устранить проявления В12-дефицитной анемии помогает комплексная терапия болезней ЖКТ и соблюдение принципов правильного питания. Чаще всего больным назначаются уколы витамина В12. Они позволяют быстро восстановить процессы кроветворения в костном мозге.

Как избавиться от фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия лечится путем приема витамина В9 и соблюдения диеты. Больной должен включить в рацион продукты питания, в которых содержится высокое количество фолиевой кислоты. Имеются в виду цитрусовые, овощи, зелень, спаржа, орехи, семечки, помидоры, арбузы, кукуруза, авокадо, яйца, печень животных, печень трески, крупы, зерновой хлеб.

Лечение гипопластических анемий

Лечением гипопластических анемий занимается гематолог. В зависимости от возраста, пола и состояния больного, он может использовать разные методы — пересадку костного мозга, стимулирование процессов кроветворения, переливание крови и др.

Группа риска по анемии

Наиболее часто низкий гемоглобин диагностируется у:

людей с болезнями ЖКТ (онкология, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительный процесс в толстом/тонком кишечнике и др.);
лиц, которые плохо питаются, вегетарианцев;
людей с генетической предрасположенностью к определенному виду анемии (болезнь может передаваться от родителя к ребенку).

Чем грозит низкий гемоглобин

Анемию можно одновременно назвать и опасным, и безобидным заболеванием. Так, если речь о легкой степени заболевания у беременной женщины или маленького ребенка, то это, скорее, вариант нормы, нежели отклонение. Пропив курс препаратов железа, малыш/будущая мама станут абсолютно здоровыми.

В то же время средние и тяжелые степени некоторых форм анемии могут приводить к таким опасным состояниям, как:

анемическая кома (больной теряет сознание и не реагирует ни на какие внешние раздражители, может наступить смерть);
сбои в работе внутренних органов (особенно часто при анемии страдают почки, печень);
снижение уровня гемоглобина до отметки менее 70 г/л (также возможен летальный исход).

Профилактика анемии

Чтобы не допустить развития анемии, необходимо:

исключить контакт с ядами, токсическими веществами;
отказаться от посещения территорий, зараженных радиацией;
не контактировать с источниками ионизирующего излучения;
не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
закаляться;
правильно питаться, включить в ежедневный рацион мясо, зелень, фрукты и овощи;
больше времени проводить на свежем воздухе.

Вторичная профилактика низкого гемоглобина предусматривает:

сдачу анализа крови раз в год;
обращение за квалифицированной врачебной помощью при возникновении острых инфекционных и вирусных заболеваний;
ежегодное прохождение медосмотров;
планирование беременности (для женщин).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Г.Р. ФАТКУЛЛИНА, В.А. АНОХИН, Р.И. АЗЮКОВА

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Обследовано 154 ребенка с различными нозологическими формами хронических герпесвирусных инфекций. Дана характеристика клинико-лабораторным особенностям анемий, развивающихся уэтих пациентов. Оценены у них показатели феррокинетики, свидетельствующие о доминировании анемии хронического заболевания (АХЗ)в структуре причин снижения уровня гемоглобина. Рассмотрены основные дифференциально-диагностические критерии диагноза. Представлена динамика уровня гемоглобина в ходе проведения противовирусной терапии.

Ключевые слова: дети, герпесвирусные инфекции, анемия хронического заболевания, феррокинетика, противовирусная терапия.

G.R. FATKULLINA, V.A. ANOKHIN, R.I. AZYUKOVA

Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Anemia of chronic disease and herpetic infections in children

The study included 154 children with different clinical forms of herpetic infections. The article presents the characteristics of clinical and laboratory features of anemia in children with herpes disease. Ferro-kinetic parametersare estimated, which prove the dominance ofchronic diseaseanemia (CDA) over other causes of iron deficiency. The main differential-diagnostic criteria are discussed. The dynamics of the hemoglobin level after antiviral therapy is presented.

Key words: children, herpetic infections, anemia of chronic disease, ferro-kinetics, antiviral therapy.

Во всем мире наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа в организме [1, 2]. Помимо этого ее развитие традиционно связывают с рядом других причин: с витаминной недостаточностью, длительно протекающими воспалительными процессами, врожденными или приобретенными нарушениями процессов синтеза гемоглобина, дефектами формирования красных кровяных телец и т.п. [1, 3], а распространенность анемии считается интегративным показателем здоровья популяции, традиционно оцениваемым органами практического здравоохранения [1].

Связь анемии с целым рядом хронических заболеваний позволяет рассматривать ее в качестве частого, а в ряде случаев и неизбежного спутника этой патологии, в том числе существенно влияющего на качество жизни пациента. Было показано, что анемия хронического заболевания (АХЗ) наряду с железодефицитной (ЖДА) занимает одно из первых мест в структуре таких процессов [1, 4]. Определяющим фактором патогенеза АХЗ является длительно сохраняющийся избыточный уровень провоспалительных цитокинов в тканях (seu хроническое воспаление!), приводящий к перераспределению железа и нарушению последующих механизмов его реутилизации [5]. Хронические заболевания, ассоциированные с АХЗ, сопровождаются активацией макрофагальной системы, прочно «удерживающей» железо и нарушающей, тем самым, процесс его утилизации клетками кроветворения. В общем анализе крови таких больных отмечается умеренное снижение уровня гемоглобина на фоне нормального или даже избыточного накопления железа в тканях [6, 7].

С практической точки зрения определение вида анемии, безусловно, важный шаг, поскольку необоснованное назначение препаратов железа (что нередко наблюдается на практике) не только бесполезно, но и, более того, наносит вред больному, приводя к дистрофии слизистой желудочно-кишечного тракта, гемосидерозу, риску развития генерализованных бактериальных процессов и т.д. [6, 7, 9].

Основными отличиями анемии хронического заболевания от уже упомянутой ЖДА считаются:

повышенный уровень ферритина сыворотки, свидетельствующий о высоком содержании железа в депо;
умеренно сниженный уровень сывороточного железа;
нормальный или сниженный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), что указывает на отсутствии т.н. Fe-голодания сыворотки [8].

К числу возможных «виновников» развития АХЗ могут быть отнесены различные варианты герпетических инфекционных (ГИ) заболеваний. ГИ являются наиболее распространенными и плохо контролируемыми хроническими инфекциями человека. Считается, что не менее 90-95% населения земного шара инфицированы хотя бы одним из вирусов семейства Herpesviridae. По данным ВОЗ, смертность от ГИ в структуре причин летальных исходов от вирусных инфекций занимает второе место после гриппа [10]. Уникальными свойствами этих возбудителей является их способность к персистенции в инфицированном организме [10], а особенностью инфекции — вовлечение в процесс тканей многих органов и систем, чем и обусловлено многообразие вызываемых заболеваний.

Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа (англ. — human herpesvirus type 6, HHV-6), занимает особое место. В первую очередь потому, что вызывается одним из наиболее распространенных в человеческой популяции вирусов [10]. Инфицированность ею достигает 60-100% населения различных регионов планеты. Ну и, кроме того, HHV-6 был описан сравнительно недавно, поэтому в настоящее время мы располагаем довольно ограниченной информацией о патогенезе и клинике заболеваний, вызванных этим инфекционным агентом [10].

За последние пять лет значимо увеличилось число детей, умерших от генерализованных инфекционных заболеваний [11]. При этом, как показала статистика, герпетические инфекции, в первую очередь цитомегаловирусная и Эпштейна — Барр вирусная инфекции заняли лидирующие позиции в спектре причин перинатальной патологии [12, 13].

Цель исследования — оценить значимость анемии хронического заболевания у пациентов с хроническими герпетическими инфекциями, вызванными цитомегаловирусом (ЦМВ), вирусом герпеса человека 6-го типа (ВГЧ 6), Эпштейна — Барр вирусом (ЭБВ), герпетическими инфекциями смешанной этиологии.

Материалы и методы исследования

Проведено обследование группы из 154 детей с различными нозологическими формами герпетической инфекций: ЦМВИ — 32 человека, ЭБВИ — 37, ВГЧ-6 инфекция — 41, микст-герпесвирусные инфекции — 44 пациента. Возраст обследованных — от 1,5 до 15 лет (мальчиков — 89, девочек — 65). Пациенты наблюдались амбулаторно и в стационаре инфекционной больницы (РКИБ г. Казани), в период с декабря 2011 по ноябрь 2013 года.

Для верификации диагноза ГВИ использовали иммуноферментный анализ с определением наличия антител к антигенам цитомегаловируса — IgM и G, оценкой индекса авидности; IgG к антигенам вируса герпеса 6-го типа (ВГЧ-6); IgM к капсидному антигену, IgG к раннему и ядерному антигенам ЭБВ в сыворотке крови; полимеразная цепная реакция с определением ДНК ВГЧ-6, ЭБВ и цитомегаловируса в сыворотке крови, ДНК ВГЧ 6 в слюне. Оценивались эритроцитарные индексы: средний объем эритроцита (MCV) и среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH); показатели метаболизма железа: сывороточное железо (СЖ), общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ).

Критерии включения в исследование: наличие клинических симптомов хронического инфекционного процесса. Обязательным требованием для включения в группу были маркеры активности одной или нескольких изучаемых вирусных инфекций и повторные эпизоды снижения уровня гемоглобина. При этом, согласно рекомендациям ВОЗ [1], в качестве критерия анемии рассматривались показатели Hb ниже 110 г/л для детей от 6 месяцев до 5 лет; ниже 115 — для детей 5-11 лет и ниже 120 — детям старше 12 лет.

Результаты исследования и обсуждение

Обследованные больные обращались за медицинской помощью с большим числом жалоб и симптомов. Наиболее распространенными были: длительная лихорадка, упорно сохраняющаяся лимфаденопатия, частые заболевания верхних дыхательных путей, слабость, полиморфная экзантема с длительным периодом «цветения», частая дисфункция ЖКТ, лимфомоноцитоз в периферической крови (табл. 1). Именно эта симптоматика и характеризует, согласно литературным данным, хронические герпетические инфекции [6, 12, 13].

Таблица 1.

Клинические варианты герпетической инфекции у обследованных больных (n=154)

Признак	Абсолютное число	%
Хронический мононуклеоз	117	76.0
Хроническая активная герпетическая инфекция с поражением ЦНС	19	12.3
Хронический гепатит	7	4.6
Вирусный пневмонит	5	3.2
Кожная форма без проявлений мононуклеоза	4	2.6
Синдром хронической усталости	2	1.3

Обращало внимание снижение уровня гемоглобина у части пациентов, причем достаточно ригидное к ранее проводимым попыткам терапии препаратами железа.

Частота анемии была достаточно высокой и регистрировалась у каждого четвертого (25% — 39 больных). Медиана сроков возникновения анемии с момента появления симптомов инфекционного заболевания составила шесть с половиной месяцев.

У большинства пациентов (71,7%) наблюдалась 1-я степень тяжести анемии; 2-я степень диагностирована у 18,5% детей, а 3-я — у 10,3% обследованных. В последующем для верификации вида анемий была проведена комплексная оценка показателей феррокинетики (табл. 2).

Таблица 2.

Показатели метаболизма железа при анемии у детей с ГВИ (n=39)

Показатели	Ниже нормы n, абс. (%)	Норма n, абс. (%)	Выше нормы n, абс. (%)
MCV (70-100 фл)	17 (43.6)	22 (56.4)	0 (0)
MCH(24-33 пг)	14 (35.9)	25 (64.1)	0 (0)
СЖ (8,9-21,5 мкмоль/л)	15 (38.5)	24 (61.5)	0 (0)
ОЖСС (40,6-62,5 мкмоль/л)	11 (28.2)	23 (58.9)	5 (12.8)
КНТ (15-45%)	31 (79.5)	8 (20.5)	0 (0)
Ферритин (30-140 нг/мл)	6 (15.4)	20 (51.3)	13 (33.3)

Первичную информацию о возможной причине анемии можно получить уже при анализе эритроцитарных индексов: среднего объема эритроцитов (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCН). Известно, что для ЖДА характерно значимое снижение MCV и MCН [4]. Как видно из таблицы, эритроцитарные индексы у большинства больных (56,4 и 64,1% соответственно) не отличались от условно-нормальных. По данным, приведенным в табл. 3, видно, что показатели СЖ, ОЖСС у большинства больных (61,5 и 58,9% соответственно) находились в диапазоне показателей нормы, что свидетельствует о достаточном количестве железа в организме. Еще один важный фактор, позволяющий дифференцировать истинный и перераспределительный дефицит железа — уровень ферритина сыворотки. Как известно, при АХЗ этот показатель повышается в той или иной мере. В нашем исследовании у 84,6% пациентов ферритин определялся в пределах возрастной нормы или даже превышал условно-нормальные показатели, что говорит о достаточном содержании железа в депо [8]. В пользу АХЗ свидетельствует и тот факт, что уровень ОЖСС был ниже нормы или находился в ее пределах у 28,2% и 58,9% соответственно. При ЖДА же, как известно, данный параметр растет [5, 7].

Наши наблюдения показали, что в структуре анемий у наблюдавшихся больных значительное место занимает АХЗ (33,3%). Поскольку в организме пациентов с АХЗ железо присутствует в достаточном количестве, назначение ферротерапии не имеет смысла и даже опасно возможностью развития разного рода осложнений [4, 6, 9]. Патогенетически оправданно воздействие на первопричину этого явления — хронический воспалительный процесс. В нашем случае это герпетическая инфекция в различных своих формах.

Пациенты с АХЗ и ЖДА (всего 19 детей) получали противовирусную терапию (без использования препаратов железа). В исследовании участвовали пациенты с микросфероцитарной гипохромной анемией, КНТ у которых был менее 15%. При этом к пациентам с ЖДА относили детей с уровнем ферритина менее 30 нг/мл.

У 12 из 13 больных АХЗ уровень гемоглобина достиг нормальных значений после проведения противовирусной терапии. В ситуациях с ЖДА эффект без назначения лечения мы зарегистрировала только у одного больного (возможно, этот пациент имел смешанную природу анемии). Отсутствовал эффект от терапии основного заболевания и у одного больного АХЗ.

У большинства больных анемией при хронической герпетической инфекции в процессе проведения противовирусной терапии был достигнут положительный эффект по целому ряду показателей феррокинетики. Все это еще раз подтвердило мнение о доминировании в спектре причин анемии именно АХЗ.

Вывод

АХЗ является частым видом анемии у детей при хронической герпетической инфекции. Очевидно, что грамотная противоинфекционная терапия позволит в большинстве случаев сгладить или купировать анемический процесс. Безусловно, такого рода тактика не является универсальной, но с учетом распространенности АХЗ подобное врачебное поведение нам кажется оправданным. Дальнейшая диагностическая работа потребует комплексной оценки показателей феррокинетики и окончательного решения вопроса о назначении препаратов железа.

1. WHO/CDC. Assessing the iron status of populations: report of a joint World Health Organization/Centers for Disease Control andPrevention technical consultation on the assessment of iron status at thepopulation level, 2nd ed., Geneva, World Health Organization, 2007.

2. Г.Р. Хасанова. Метаболизм железа у ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией // Инфекционные болезни. — 2012. — Т. 9, № 1. — С. 11-13.

3. Cullis J. Anaemia of chronic disease // Clin. Med. — 2013, Apr; 13 (2): 193-6. doi: 10.786 1/clinmedicine. 13-2-193.

4. Соломатина М.А., Альпидовский В.К. Анемия при хронических заболеваниях // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина». — 1999.— № 1. — С. 36-38.

5. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Анемии при хронических заболеваниях // Воронеж. — 1995. — С. 34-37.

6. Хасанова Г.Р. Анемия хронического заболевания и ВИЧ-инфекция // Практическая медицина. — 2012. — № 1 (56). — С. 49-51.

7. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease // New Engl J Med. — 2005. — № 352. — Р. 1011-1023.

8. Рыков А.А., Горностай М.В., Васильева Т.В. Лабораторная диагностика железодефицитных состояний // Медицинская газета «Здоровье Украины». — 2008. — № 4/1. — С. 52-53.

9. Weinberg E.D. Iron loading and disease surveillance // Emerg Infect Dis. — 1999. — № 5. — Р. 346-52.

10. Казмирчук В.Е., Мальцев Д.В. Диагностика и лечение инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6-го типа. Методические рекомендации // Журнал «Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология». — 2011. — № 5. — С. 33-40.

11. Лобзин Ю.В. Проблемы детских инфекций на современном этапе // Инфекционные болезни. — 2009. — № 2. — С. 7-12.

12. Васильев В.В., Ушакова Г.М., Копылова А.В. и др. Врожденная инфекционная патология: проблемы и пути решения // Сб. докладов I Всероссийской научно-практической конференции «Инфекционные аспекты соматической патологии у детей». М., 2008. — С. 12-14.

13. Симованьян Э.Н., Денисенко В.Б., Сарычев А.М., Григорян А.В. Хроническая инфекция вируса Эпштейна — Барр у детей: современные аспекты диагностики и лечения // Педиатрия.— 2006. — Т. 8, № 2. — С. 29-35.

2. Khasanova G.R. Iron metabolism in HIV-infected patients with anemia. Infektsionnye bolezni, 2012, vol. 9, no. 1, pp. 11-13 (in Russ.).

3. Cullis J. Anaemia of chronic disease. Clin. Med., 2013, Apr; 13 (2): 193-6. doi: 10.786 1/clinmedicine. 13-2-193.

4. Solomatina M.A., Al’pidovskiy V.K. Anemia of chronic disease. Vestnik Rossiyskogo universiteta druzhby narodov. Seriya “Meditsina”, 1999, no. 1, pp. 36-38 (in Russ.).

5. Beloshevskiy V.A., Minakov E.V. Anemii pri khronicheskikh zabolevaniyakh [Anemia of chronic disease]. Voronezh, 1995. Pp. 34-37.

6. Khasanova G.R. Anemia of chronic disease and HIV infection. Prakticheskaya meditsina, 2012, no. 1 (56), pp. 49-51 (in Russ.).

7. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. New Engl J Med., 2005, no. 352, rr. 1011-1023.

8. Rykov A.A., Gornostay M.V., Vasil’eva T.V. Laboratory diagnosis of iron deficiency. Meditsinskaya gazeta “Zdorov’e Ukrainy”, 2008, no. 4/1, pp. 52-53 (in Russ.).

9. Weinberg E.D. Iron loading and disease surveillance. Emerg Infect Dis., 1999, no. 5, rr. 346-52.

10. Kazmirchuk V.E., Mal’tsev D.V. Diagnosis and treatment of infection caused by the human herpes virus type 6. Guidelines. Zhurnal “Klinicheskaya immunologiya. Allergologiya. Infektologiya”, 2011, no. 5, pp. 33-40 (in Russ.).

11. Lobzin Yu.V. Problems of childhood infections at the present stage. Infektsionnye bolezni, 2009, no. 2, pp. 7-12 (in Russ.).

12. Vasil’ev V.V., Ushakova G.M., Kopylova A.V. et al. Vrozhdennaya infektsionnaya patologiya: problemy i puti resheniya [Congenital Infectious diseases: problems and solutions]. Sb. dokladov I Vserossiyskoy nauchno-prakticheskoy konferentsii “Infektsionnye aspekty somaticheskoy patologii u detey”. Moscow, 2008. Pp. 12-14.

13. Simovan’yan E.N., Denisenko V.B., Sarychev A.M., Grigoryan A.V. Chronic infection with Epstein — Barr virus in children: current aspects of diagnosis and treatment. Pediatriya, 2006, vol. 8, no. 2, pp. 29-35 (in Russ.).

Для цитирования: Зуев А.В., Дмитрук В.С., Лихачевская А.Н. Случай глубокой пузырной формы опоясывающего герпеса у пациентки с железодефицитной анемией. РМЖ. 2010;5:321.

Герпесвирусная инфекция на сегодняшний день остается одной из наиболее значимых медико–социальных проблем, что обусловлено высокой восприимчивостью человека к вирусам герпеса. От 60 до 90% населения земного шара инфицировано одним или более представителями семейства герпес–вирусов [1,2]. Наибольшее распространение получили вирусы простого герпеса 1–го и 2–го типов (ВПГ–1, 2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (ОГ) – varicella zoster virus (VZV). В РФ осуществляется регистрация случаев ветряной оспы (до полумиллиона человек ежегодно) [3]

Репликация VZV в слизистой носоглотки начинается сразу после инфицирования, далее вирус распространяется в прилежащие лимфоидные ткани, где инфицирует СД4+ – Т–лимфоциты, с которыми и доставляется через несколько дней в клетки кожи. В течение первой недели после инфицирования происходит ограничение передачи вируса от клетки к клетке за счет продукции a–интерферона в прилежащих эпителиальных клетках. Но затем вирус преодолевает защитные механизмы системы врожденного иммунитета и на коже появляются высыпания. После перенесенной первичной инфекции, обусловленной VZV, вирус переходит в латентное состояние, сохраняясь в задних корешках спинного мозга и ганглиях черепно–мозговых нервов. ОГ, также известный под названием «опоясывающий лишай», является результатом реактивации VZV и его распространения из единственного ганглия, где эта реактивация произошла, в нервные ткани пораженного сегмента и соответствующего дерматома, т.е. иннервируемого им участка кожи [4].
Группу риска по заболеваемости ОГ составляют иммунозависимые пациенты, лица пожилого возраста, пациенты с аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, получающие иммуносупрессивную, системную терапию, в т.ч. пульс–терапию, длительно получающие глюкокортикостероиды, цитостатики, пациенты с тяжелыми анемиями. Мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой [4].
Общая заболеваемость ОГ в популяции иммунокомпетентных лиц оценивается как 1,2–3,4 случая на 1000 пациенто–лет, увеличиваясь до 3,9–11,8 случая на 1000 пациенто–лет среди людей старше 65 лет. Повторные эпизоды ОГ возникают менее чем у 5% лиц, чаще на фоне иммунодефицитного состояния [4]. У части пациентов болевые ощущения не проходят и после разрешения высыпаний и продолжаются месяцы и даже годы. Эта персистирующая боль, которую называют постгерпетической невралгией (ПГН), является самым частым и мучительным осложнением ОГ [4]. По данным ряда авторов, ПГН развивается примерно у 20% всех пациентов с ОГ в возрасте 50 лет и старше, при этом риск ПГН драматически увеличивается с возрастом, составляя 29 и 34% в группе пациентов 70–79 лет и 80 лет и старше [5,6].
К другим серьезным, но менее частым и возникающим преимущественно у пациентов с иммунодефицитом, осложнениям ОГ относятся острый и хронический энцефалит, миелит, ретинит, быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки, приводящий к слепоте в 75–80% случаев, herpes ophtalmicus с контралатеральным гемипарезом в отдаленные сроки, а также поражения ЖКТ и сердечно–сосудистой системы и др. [4].
Чтобы эффективно уменьшить объем поражения кожи, продолжительность болевого синдрома , а также предотвратить развитие постгерпетических осложнений, необходимо как можно раньше начать проведение рациональной этиотропной терапии инфекции, вызываемой VZV. За последние десятилетия было разработано и внедрено в практику несколько противовирусных препаратов (аналогов нуклеозидов) для лечения ОГ. К ним относятся препараты I поколения (ацикловир) и II поколения (валацикловир, фамцикловир). Широкое применение этих препаратов во всем мире, и в нашей стране в частности, обусловлено их доказанной эффективностью и хорошим профилем безопасности у пациентов с ОГ, показанными во многих международных, рандомизированных, контролируемых, клинических исследованиях [4]. Ацикловир при ОГ назначают перорально в дозе 800 мг 5 раз/сут. в течении 7–10 дней [4,7].
Местная противовирусная терапия у пациентов с ОГ неэффективна, поэтому ее проведение нецелесообразно [4].
Валацикловир (Валтрекс) представляет собой L–валиновый эфир ацикловира. Он ускоряет регресс высыпаний, снижает продолжительность боли (как острой, так и постгерпетической невралгии) при опоясывающем герпесе. Его основными особенностями являются: высокая биодоступность, превышающая в несколько раз биодоступность ацикловира, и быстрое и почти полное превращение в организме в активный ацикловир и валин под действием фермента валацикловиргидролазы. Благодаря высокой биодоступности достигается большая эффективность и сокращение частоты приема препарата. Ацикловир обладает in vitro ингибирующей активностью в отношении вирусов простого герпеса (ВПГ) 1–го и 2–го типов, VZV, вируса Эпштейн–Барра, ЦМВ и вируса герпеса человека 6–го типа [8].
Фармакокинетика ацикловира после всасывания валацикловира не отличается от таковой ацикловира, который хорошо распределяется в организме. Период полувыведения ацикловира после приема валацикловира составляет около 3 ч, высокая концентрация, создаваемая в плазме, позволяет сократить режим дозирования препарата при терапии ОГ до 3 раз в день по сравнению с 5 разами в день для ацикловира. [8].
Для лечения ОГ Валтрекс назначают внутрь в дозе 1000 мг (2 таблетки по 500 мг) 3 раза/сут. в течение 7 дней. При почечной недостаточности доза Валтрекса должна корректироваться в зависимости от степени нарушения функции почек [8].
Таким образом, Валтрекс зарекомендовал себя как препарат с доказанной высокой эффективностью у пациентов с ОГ, с высокой биодоступностью, делающей его применение весьма удобным, а также с хорошим профилем безопасности [7]. Клинические проявления типично протекающего ОГ не вызывают трудностей в постановке диагноза. Однако в последнее время все чаще отмечаются редкие, атипичные формы заболевания, требующие особого внимания при назначении лечения, так как чаще сопровождаются более выраженными осложнениями и длительными постгерпетическими невралгиями.
Представляем наш клинический случай.

Больная Т., 30 лет, поступила в клинику кожных и венерических болезней Сибирского государственного медицинского университета 24.02.2010 г. с жалобами на высыпания на коже спины, грудной клетки и живота, выраженную болезненность в области высыпаний, слабость и недомогание.
Из анамнеза известно, что считает себя больной в течение 1 нед. Свое заболевание связывает с переохлаждением, когда у больной начали отмечаться сильные боли в правом боку, иррадиирущие в паховую область. Через 2 дня пациентка заметила появление на коже передне–боковой поверхности грудной клетки справа ярко–красного цвета пятен и на их поверхности мелких пузырьков 0,3–0,4 см в диаметре, которые в результате слияния образовывали пузыри. Лечилась самостоятельно (применяла обезболивающий препарат из класса НПВП), без эффекта. Из–за появления выраженной болезненности в области высыпаний больная обратилась в клинико–диагностический центр СибГМУ, откуда была направлена на стационарное лечение с диагнозом «Опоясывающий лишай».
Проживает в удовлетворительных бытовых условиях. Не замужем, детей нет. Перенесенные заболевания – ветряная оспа в детстве.
При поступлении. Состояние больной средней степени тяжести. Астеничного телосложения. Температура 37,9°С. Кожные покровы бледные, умеренной влажности, тургор снижен. Затылочные, шейные, подчелюстные, подмышечные лимфатические узлы не увеличены, подвижные, при пальпации безболезненные. В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 92 удара в минуту. АД 110/90 мм. рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. При осмотре живот овальной формы, при пальпации мягкий, болезненный только в области высыпаний. Со стороны эндокринной, мочевыделительной систем без патологии. Физиологические отправления в норме. Дермографизм розовый.
Кожно–патологический процесс носит островоспалительный, распространенный характер и охватывает кожу задне–боковой подлопаточной области справа с переходом на передне–боковую поверхность грудной клетки справа до белой линии живота, по ходу межреберных промежутков. Кожа в области очага резко гиперемирована, отечна, на этом фоне визуализируются в большом количестве везикулы 0,2–0,4 см и многочисленные пузыри до 4–5 см в диаметре с серозным содержимым, склонные к слиянию. Субъективно: резкая болезненность в месте высыпаний и окружающих участках.
Данные обследования.
В общем анализе крови (от 25.02.2010 г.):
Hb – 98 г/л, эритроциты – 3,8*1012/л, ЦП – 0,9, лейкоциты – 9,0*109/л, п/я – 2%, с/я – 33%, эозинофилы – 3%, лимфоциты – 38%, моноциты – 14%, СОЭ – 13 мм/ч.
В общем анализе мочи (от 25.02.2010 г.):
цвет – соломенный, прозрачность – прозрачная, удельный вес – 1020, белок, сахар – отр., лейкоциты – 4–6 в п/зр., эритроциты – 5–6 в п/зр. В общем анализе кала без патологии.
В биохимическом анализе крови (от 01.03.2010 г.):
АсАТ– 20 Ед/l, АлАТ–14 Ед/l, альфа–амилаза – 30 Ед/л, щелочная фосфатаза – 130 Ед/л, мочевина – 3,0 ммоль/л, креатинин – 0,08 ммоль/л, билирубин общий – 14,8 ммоль/л, билирубин непрямой – отр., глюкоза – 5,5 ммоль/л, сывороточное железо – 3,0 ммоль/л.
Осмотр терапевта (05.03.2010 г.). Ds: Железодефицитная анемия I степени.
УЗИ органов брюшной полости (от 05.03.2010 г.). Заключение: диффузные изменения печени.
Эзофагогастродуоденоскопия (от 04.03.2010 г.). Заключение: гастроптоз, очаговый зернистый гастрит.
Рентген органов грудной клетки (от 05.03.2010 г.). Заключение: очагово–инфильтративных изменений не выявлено. Легочный рисунок незначительно усилен за счет сосудистого компонента. Корни легких структурны, не расширены. Купола диафрагмы расположены на уровне VI ребра, справа – четкий, ровный, слева – с плевродиафрагмальными спайками. Синусы свободны. Сердечно–сосудистая тень не расширена.
Клинический диагноз: опоясывающий лишай, буллезная форма.
Сопутствующий диагноз: железодефицитная анемия I степени. Гастроптоз. Очаговый зернистый гастрит.
Проведено лечение.
Ацикловир 800 мг – 5 раз/сут. (первые 2 дня), Валтрекс 500 мг по 2 таблетки 3 раза/сут. 7 дней (с 3–го дня лечения), раствор натрия хлорида 0,9% – 400,0 мл в/в 10 дней, раствор аскорбиновой кислоты 5% – 1,0 мл в/м 10 дней. Наружно: 2%–ный водный раствор метиленового синего, на стадии формирования корок – крем Унны.
В клиническом течении заболевания в первые 2 дня терапии на фоне приема ацикловира до назначения Валтрекса констатировалась торпидность к проводимой терапии. Отмечалось стойкое повышение температуры тела до 38,0°С, сильная болезненность в месте высыпаний. Кожа в области очага резко гиперемирована, отечна. Пациентка проявляла недовольство по поводу большого числа принимаемых таблеток и частоты приема ацикловира. В конце первой недели на фоне лечения Валтрексом крупные пузыри начали ссыхаться, некоторые вскрылись с образованием глубоких эрозий и нескольких язв. Болезненность заметно уменьшилась. К 8–му дню наступило заметное клиническое улучшение: отечность, гиперемия кожи передне–боковой поверхности грудной клетки уменьшилась, мелкие везикулы и пузыри полностью подсохли с образованием корочек. На 11–12–й день отека кожи нет, эрозии эпителизировались, корки отпали, оставив гиперпигментацию. На месте нескольких изъязвлений сформировались атрофические рубцы. Больная выписана из стационара через 2 нед. со значительным улучшением, сохранялась умеренная болезненность. Нежелательных явлений на фоне приема препарата Валтрекс не отмечалось.
Таким образом, было отмечено, что при буллезной, глубокой форме herpes zoster у пациентки на фоне железодефицитной анемии назначение Валтрекса резко изменило динамику патологического процесса: наступил полный регресс элементов на коже и значительно уменьшился болевой синдром.

Статья подготовлена при финансовой поддержке
компании «ГлаксоСмитКляйн».
Мнение автора может не совпадать с позицией компании

Литература
1. Кожные и венерические болезни / Под ред. Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева. М.:Медицина, 1999. С. 451.
2. Дерматология по Томасу Фицпатрику / Под ред. К. Вулф, Р. Джонсон, Д. Сюрмонд. М., 2007. С. 934.
3. А.А. Баранов, д.Н. Балашов, А.В. Горелов и соавт. Предотвращение ветряной оспы средствами специфической профилактики. // Педиатрическая фармакология. 2008. Т. 5. №3.
4. Гомберг М.А. Рекомендации по лечению опоясывающего герпеса / Герпес. Приложение к Российскому журналу кожных и венерических болезней. 2008, №2:43.
5. Hope–Simpson RE. Postherpetic neuralgia. J R Coll Gen Pract. 1975;157:571– 675.
6. Choo P, Galil, K, Donahue, JG, Walker, AM, Spiegelman, D, Platt, R. Risk factors for postherpetic neuralgia. Arch Intern Med 1997;157:1217–24.
7. Сехин С.В. Новые аспекты применения валацикловира при герпесвирусных инфекциях // Клиническая дерматология и венерология. 2004, №1:101.
8. Инструкция по медицинскому применению препарата Валтрекс. Регистрационный номер П№015441/01.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте. По этим анализам причина неясна. Сдайте ПЦР крови на вэб ЦМВ герпес 6 типа, ИФА крови на Вич, токсоплазм IgM, УЗИ органов брюшной полости.

Здравствуйте! Не увидела ни одного значения IgM. Вам нужно исключить персистирующие (скрытые) инфекции организма путём сдачи анализ крови ИФА на антитела IgM и IgG, к вирусу Эпштейна-Барра (герпес вирусы, инфекционный мононуклеоз), цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса, токсоплазме, микоплазме.

Галина, здравствуйте! Подскажите пожалуйста, для полноты картины что лучше сдать антитела IgM или ПЦР этих инфекций?

Здравствуйте! Имеется хроническая персистирующая герпесвирусная инфекция.Данные вирусы попадая в организм поселяются в лимфоузлах,чем провоцируют их увеличение.Так как вирусы сохраняются в организме пожизненно,то ожидать уменьшения размеров лимфоузлов в скором времени не стоит.Необходимо следить за активностью вирусов и при Реактивации проводить лечение.В настоящее время терапия проведена.Сейчас принимайте поливитамины с цинком и селеном

Нина Владиславовна, здравствуйте! Спасибо за консультацию. Подскажите пожалуйста при реактивации ВЭБ и ЦМВ достаточно будет лечения валацикловиром 5дн и нужно ещё с противовирусным препаратом применять интерфероны или все таки лучше не дожидаясь реактивации проводить профилактический приём противовирусного пепарата с каким то интервалрм? И ещё подскажите реактивацию вирусов герпеса лучше отслеживать по анализам ПЦР или Ифа на IgM и IgG.

Отслеживать Реактивации следует в первую очередь по клиническим проявлениям и самочувствию.При наличии симптомов стоит сдавать кровь на антитела к этим вирусам.Лечение противовирусными препаратами малоэффективно.Следует принимать иммуномодуляторы,способствующие активации собственных противовирусных агентов организма

Гемоглобин – это белок, который образуется в эритроцитах. В его составе очень много железа, необходимого организму для обеспечения правильного обмена веществ. Гемоглобин осуществляет перенос кислорода во все клетки тканей организма, забирая у них углекислый газ и направляя его в легкие человека.

Существуют нормативные показатели содержания гемоглобина в крови человека:

мужчины – 135–160 г/л;
небеременные женщины – 120–140 г/л;
беременные женщины – 110 г/л.

Если уровень гемоглобина в крови ниже этих норм, значит, в организме человека недостаток железа. Соответственно, могут начать развиваться такие болезни и состояния, как анемия, миокардиодистрофия, низкое артериальное давление.

Симптомы низкого гемоглобина

Заметить низкий уровень гемоглобина в крови человека несложно. Обычно это проявляется следующими симптомами:

бледный цвет кожи;
кожа сухая и шелушится;
губы сиреневатого оттенка;
ногти ломкие и слоятся;
волосы сухие и ломкие, выпадают;
общая усталость и слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
часты обмороки, головные боли;
низкое артериальное давление, учащенное сердцебиение;
температура тела повышается до 37,5°С без наличия признаков какого-либо заболевания;
низкий аппетит;
возникновение запоров или диареи.

Если уровень гемоглобина снижен незначительно, то чаще всего явно выраженных симптомов в организме не наблюдается. Для выявления данного заболевания рекомендуется регулярно сдавать анализы крови и посещать гематолога.

Если симптомы пониженного содержания гемоглобина проявились и не проходят при улучшении питания, то в срочном порядке необходимо записаться на консультацию к узкому специалисту и пройти обследование.

Причины низкого гемоглобина

Уровень гемоглобина в организме может быть снижен из-за развития некоторых заболеваний или патологических состояний:

внешние или внутренние кровотечения;
заболевания почек;
нарушение работы эндокринной системы организма;
изнуряющие и длительные диеты, недостаток питания;
инфекционные заболевания;
авитаминоз, дефиците микроэлементов и минералов;
опухоли;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
нарушения работы кровеносной системы;
многоплодная беременность;
затяжная депрессия или тяжелый стресс;
переливание крови.

Последствия снижения уровня гемоглобина

Если в организме длительное время наблюдается сниженный уровень гемоглобина, то это может сказаться не только на общем самочувствии человека. Такое состояние спровоцирует общий сбой в работе всех органов, а также проявление разнообразных заболеваний. Если организм испытывает недостаток кислорода, возникают патологические изменения:

Железодефицитная анемия и ее разновидности.
Нарушение функций дыхания, возникновение одышки.
Нарушение работы сердечной мышцы, возникновение кардиомиопатии, миокардиодистрофии.
Атеросклероз.
Нарушение работы нервной системы, возникновение депрессии, апатии.
Увеличение печени в размерах, нарушение ее функционирования.
Ухудшение общего самочувствия, работоспособности, постоянная сонливость и усталость.
Развитие хронических форм имеющихся заболеваний.
Для беременных женщин – осложнение течения беременности, риск преждевременных родов, нарушение развития малыша, возникновение гипоксии плода.

Лечение при низком гемоглобине

После диагностики и определения низкого уровня гемоглобина в крови человека начинается лечение данного заболевания, направленное в первую очередь на ликвидацию причин его возникновения. А так как их довольно много, то и лечение будет в каждом конкретном случае разным:

Корректировка режима питания и состава потребляемых продуктов. При низком уровне гемоглобина в рационе должны содержаться продукты, богатые железом и улучшающие кровоснабжение организма, способствующие увеличению общей эритроцитарной массы: красное мясо, овощи и фрукты.
Назначение к ежедневному употреблению биологически активных добавок и витаминно-минеральных комплексов. Данная терапия сводится к тому, чтобы восполнить недостаток железа и прочих веществ, необходимых человеку. В тяжелых случаях могут быть назначены препараты, которые вводятся внутривенно.
Назначение препаратов, способствующих кроветворению. Данные лекарственные средства помогают устранить симптомы анемии, а также стимулировать образование гемоглобина в крови, увеличить количество эритроцитов. Могут использоваться Гемостимулин и его аналоги.
Переливание крови или ее компонентов. Такая терапия может быть назначена, для восполнения необходимого объема крови. Чаще всего ее применяют при больших кровопотерях.

Любая терапия или комплексное лечение проводятся исключительно под наблюдением высококвалифицированных врачей-гематологов. Регулярно сдаются анализы крови, по которым оценивается динамика улучшений.

Профилактика низкого гемоглобина

Чтобы предупредить снижение уровня гемоглобина в крови, необходимо соблюдать некоторые правила:

питание должно быть регулярным и сбалансированным, а продукты – богаты железом и витаминами;
своевременно лечить заболевания, которые могут перейти в хроническую форму;
регулярно посещать врачей, обследоваться и сдавать анализы.

Соблюдение этих мер позволит всегда держать уровень гемоглобина на нормальном уровне и не допустит возникновения анемии или прочих заболеваний.

Гематологи профессионально и эффективно помогут избавиться от данного заболевания или назначат меры по снижению вероятности его возникновения в каждом индивидуальном случае.

Читайте также: