Нервная система при старении кожи

Обновлено: 28.03.2024

Локализованные мышечные атрофии. Трофические нарушения кожи.

Локализованные мышечные атрофии:
• Бывают врожденными и обозначаются в этих случаях как дисплазии. Особенно часто поражаются грудные мышцы и мышцы возвышенности большого пальца.
• Приобретенные локальные мышечные атрофии всегда являются следствием нервно-мышечного заболевания. Они сопровождаются — в зависимости от этиологии — парезами, утратой рефлексов, фасцикуляциями и/или нарушениями чувствительности.

- Если атрофии распределены симметрично, это всегда вызывает подозрение на миопатию (или спинальную амиотрофию). Например, при прогрессирующей мышечной дистрофии наблюдается относительно изолированная атрофия четырехглавой мышцы бедра или двуглавой мышцы плеча. Если атрофии локализуются в дистальных отделах конечностей, скорее всего, речь идет о миотонической дистрофии Штейнерта или полиневропатии (с нарушением чувствительности и утратой рефлексов в дистальных отделах конечностей).

- Односторонние приобретенные изолированные атрофии мышц всегда являются следствием поражения либо корешка, либо сплетения, либо периферического нерва (решающим для топического диагноза служит характерное распределение процесса атрофии и нарушений чувствительности) или же длительного бездействия мышцы (например, атрофия четырехглавой мышцы при артрозе коленного сустава, а также при саркоме бедра). Фокальные атрофии отдельных мышц или групп мышц, изолированные, а иногда и симметричные могут медленно прогрессировать в течение многих лет. Это признак очагового поражения ганглионарных клеток передних рогов либо вследствие ишемии в зоне кровоснабжения сулькокомиссуральной артерии, либо без видимой причины. Нередко поражаются икроножные мышцы.

При прогрессирующей мышечной дистрофии иногда в значительно атрофированных мышцах определяются участки с сохранными мышечными волокнами, которые выглядят как узелки. Их следует отличать от мышечного валика, образующегося при разрыве короткой головки двуглавой мышцы плеча и заметного на сгибательной поверхности плеча.

Контрактуры отдельных мышц вследствие соединительнотканного перерождения ткани приводят к их укорочению. Они развиваются, например, при миопатиях, особенно при мышечно-дистрофических процессах, после ишемии мышцы (контрактура сгибателей предплечья Фолькмана; ретракция мышц большеберцового ложа — разгибателей стопы и пальцев — при синдроме передней большеберцовой артерии) и после частых инфекционных заболеваний (контрактура четырехглавой мышцы бедра у маленьких детей, особенно после глубоких инъекций антибиотиков).

мышечные атрофии

Кальцификаты в мышцах образуются в рамках универсального кальциноза, диффузно — при трихинозе, распространенные кальцификаты обнаруживаются при «невротическом» миозите и при механических воздействиях, например, в отводящих мышцах бедра при так называемых «ногах кавалериста».

Трофические нарушения кожи

Генерализованные изменения кожи практически всегда служат признаком дерматологического заболевания:
• Для невролога имеет клиническое значение лишь «преждевременное старение» кожи при прогерии (болезнь Вернера), которая часто сопровождается низким ростом, ранней сединой, иногда атрофией мышц, преждевременной кальцификацией артерий и другими характерными для пожилого возраста изменениями органов,
• а также ряд нейрокожных заболеваний, например ихтиоз при синдроме Шегрена—Ларссона.

Локализованные изменения кожи имеют большое значение в практике невролога:
• С одной стороны, они могут быть признаком заболевания периферической нервной системы:
- при поражениях периферических нервов кожа становится сухой, гладкой, папиллярный рисунок усилен, иногда наблюдается гиперкератоз;
- при опоясывающем лишае (герпесе) после исчезновения пузырьков нередко наблюдается сегментарная атрофия кожи, ливедо или белые пятна в зоне высыпаний;
- при проказе выявляются белые пятна на коже, в их зоне нарушена болевая чувствительность;
- при сирингомиелии. полиневропатиях, а также при диабете и склеродермии образуются язвы. При выявлении трофической язвы необходима дифференциальная диагностика с редко встречающейся сенсорной корешковой невропатией или сосудистыми нарушениями. Расположение и сопутствующие симптомы являются решающими для постановки диагноза.

• С другой стороны, изменения кожи сопровождают ряд факоматозов, являясь для некоторых из них диагностически важными, патогномоничными признаками:
- пятна цвета «кофе с молоком», если их более пяти, свидетельствуют о нейрофиброматозе Реклингхаузена;
- белые участки депигментации служат у детей ранним признаком туберозного склероза мозга, для которого характерна также
- аденома сальных желез (невус Прингла), располагающаяся по средней линии лица — особенно на лбу, спинке носа или щеках, которая может значительно выступать над кожей в виде опухоли и быть покрыта угрями; - иногда на лице локализуется невус в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, характерный для третьего факоматоза — энцефалофациального ангиоматоза Стерджа— Вебера. Кроме того, изменения кожи наблюдаются при целом ряде нейрокожных синдромов, перечисление которых выходит за рамки этой книги.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Влияние психологического стресса на состояние кожи (Lin T.K. et al.)

Термин «стресс» имеет множество разных толкований и чаще всего связывается с эмоционально-психическим перенаряжением. Однако понятие стресса гораздо шире. Впервые его использовал канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году в своей работе, посвященной общему адаптационному синдрому, где назвал стрессом универсальную адаптационную реакцию организма на сильное воздействие внешних и/или внутренних факторов. В настоящее время термин стресс обозначает совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов (как психологической, так и физической природы), которые нарушают его гомеостаз, а также изменяют работу организма в целом. Простыми словами стресс — это такое состояние, в котором мозг воспринимает информацию о воздействующих факторах как угрожающую нормальной жизнедеятельности, и отвечает на нее генерализованным образом.

Как именно? В основе реакций на стресс лежат эволюционные стратегии выживания, известные как «бей или беги», за которую отвечает симпатический отдел вегетативной нервной системы. В ответ на воздействие стрессовых факторов происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГН). В частности, активация релизинг-факторов в гипоталамусе стимулирует секрецию АКТГ, α-МСГ, ТТГ и СТГ в передней доле гипофиза, а образовавшийся АКТГ в свою очередь стимулирует выделение глюкокортикостероидов (преимущественно кортизола), через которые и реализуются основные эффекты стресса. Эту систему называют центральной осью ГГН.

Обычно уровни кортизола подвергаются суточным колебаниям, которые регулируются внутренней циркадной системой, с пиковым уровнем рано утром и самой низкой концентрацией около полуночи. Стресс может значительно увеличить содержание кортизола и изменить эту кривую. Так, у мышей, находящихся в состоянии стресса, отмечалась суточная дисрегуляция активации оси ГГН, приводящая к 4-кратному увеличению уровня кортикостерона (аналога кортизола у мышей) в плазме.

Еще одним путем стрессорной реакции является выброс катехоламинов надпочечниками. Эффекты всех этих медиаторов направлены на сопротивление внешнему воздействию через мобилизацию резервов организма — получение энергии путем образования глюкозы из гликогена и расщепления липидов (чтобы хватило сил «убежать или дать отпор»), усиление работы сердечно-сосудистой системы (чтобы доставить эту энергию мышцам), подавление иммунных и воспалительных реакций (чтобы не «слечь» от воспаления в случае ранения при «битве»), а также стимуляцию деятельности ЦНС (чтобы быть начеку во время «битвы»).

Однако все эти реакции являются хорошей стратегией при кратковременном стрессе, когда организм перебрасывает свои ресурсы на сохранение жизни, жертвуя при этом другими функциями. И какое-то время существует так называемая «фаза устойчивости», когда организм адаптируется к стрессовому воздействию и его сопротивляемость повышается. Если длительность стресса относительно невелика, то после его окончания происходит нормализация функций организма. Но в современном мире речь идет не про кратковременный стресс, длящийся минуты–часы, а про стресс хронический, когда переживания наблюдаются несколько часов в день на протяжении недель, месяцев. И если сила этих переживаний существенна, наступает так называемая «фаза истощения», третья стадия стресса согласно классификации Селье, которая связана с усугублением или развитием заболеваний. Так, если в состоянии адаптации кортизол способствует заживлению тканей, уменьшению воспаления и аллергических реакций, но хроническое превышение его нормального уровня вызовет обратный эффект, и связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, ожирением, остеопорозом, повышенным риском инфекционных, аутоиммунных и многих других заболеваний, а также с ускорением процессов старения.

Таким образом — дозированный стресс может быть неплохим вариантом, если нам нужно повысить сопротивляемость организма или запустить какие-то репаративные процессы, что, например, используется в процедурах негативной стимуляции (пилинги, высокоинтенсивное аппаратное воздействие), однако хронический стресс — явление однозначно негативное для организма в целом и каждого его компонента в отдельности.

Что происходит с кожей при стрессе

На кожу оказывают влияние процессы, происходящие не только в центральной оси ГГН-системы, кожа сама непосредственным образом реагирует на стресс. В ответ на действие стрессовых факторов кератиноциты эпидермиса и кератиноциты волосяного фолликула, меланоциты, себоциты и тучные клетки сами вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон. Также клетки кожи, включая фибробласты, способны вырабатывать АКТГ и кортикостерон. Отдельную роль играет также выброс свободными нервными окончаниями и клетками кожи нейропептидов (субстанция Р) и нейтрофинов, вовлекченных в развитие нейрогенного воспаления. Эта система называется периферической осью ГГН-системы. Подробности — в таблице.

К.И.Прощаев 1 , А.Н.Ильницкий 2 , К.В.Перелыгин 3
1 Белгородский государственный университет
2 Полоцкий государственный университет
3 Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

Резюме. В статье представлены данные о признаках старения нервной системы и о возможности их коррекции посредством применения препарата Проноран.
Ключевые слова: старение, нервная система, Проноран.

NEUROLOGICAL SYMPTOMS OF AGEING AND THEIR CORRECTION

K.I.Prashchayeu 1 , A.N.Ilnitski 2 , K.V.Perelygin 3
1 Belgorod State University;
2 Polotsk State University;
3 S.-Petersburg Institue of Bioregulation and Gerontology

Summary. Information about symptoms of ageing of nervous system and possibility of their correction by using of Pronoran is presented.
Key words: ageing, nervous system, Pronoran.

В последние годы особое внимание уделяется проблемам гериатрии, что связано с увеличением доли пожилых людей в обществе, важностью использования их остаточной трудоспособности. Нередко этому препятствуют многочисленные заболевания, развивающиеся у пожилых, в том числе неврологического профиля. Так, по данным разных авторов, жалобы на когнитивные расстройства предъявляют не менее 80-83% пожилого населения нашей страны, причем в условиях отсутствия неврологических заболеваний. Это диктует необходимость не только глубокого изучения процессов естественного старения, но и активного поиска эффективных лекарственных препаратов, улучшающих когнитивные функции у гериатрического контингента больных [1].

Патоморфология старения центральной нервной системы
Процессы старения характеризуются серией одноплановых для всех органов и систем проявлений, которые заключаются в замещении активно действующих клеток жировой и соединительной тканью вследствие нарушения кровоснабжения из-за атеросклеротических и инволютивных процессов в сердечно-сосудистой системе [2].

Эти явления характерны и для центральной нервной системы. С возрастом масса головного мозга человека снижается, происходит уменьшение количества нейронов в коре мозга, подкорковых ядерных структурах и мозжечке при одновременном увеличении количества глиальных клеток. В первую очередь гибнут нейроны, занимающие полярное положение в отношении функциональной активности, т.е. активно функционирующие клетки и нейроциты, не имеющие функциональной нагрузки (ускоренный износ и атрофия покоя). Изменяется биохимия деятельности нейронов: снижается синтез и обмен нейромедиаторов, накапливаются промежуточные метаболиты, токсины, вызывающие множественные пролонгированные повреждения ДНК, что приводит к накоплению мутаций и замедляет течение репаративных процессов [3, 2].

Описанные морфологические изменения мозговой ткани приводят к функциональным последствиям. Снижается электрическая активность нейронов коры и нарушается эффективность передачи нервных импульсов, снижается эффективность мозгового метаболизма, наблюдается каскад биохимических реакций - снижение концентрации дофамина, серотонина. На фоне гипоперфузии мозга отмечено накопление в нем провоспалительных сигнальных молекул - фактора некроза опухоли, провоспалительных интерлейкинов, что усугубляет процессы старения мозга и стимулирует клинические проявления этого старения [3].

Отметим, что начальные проявления старения появляются уже достаточно рано, в четвертую декаду жизни, в которую начинается процесс уменьшения количества нейронов. Однако само по себе уменьшение количества нервных клеток не имеет определяющего влияния на проявления старения. Более важным является состояние функциональных связей между нейронами, которые осуществляются благодаря нейротрансмиттерам, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами. Доказано, что в процессе нормального естественного старения происходит последовательное разобщение регуляторных систем нейронов мозга. В первую очередь это проявляется изменением сигнальных каскадов на уровне клеточного ядра, затем наблюдаются нарушение структурно-функциональных свойств синаптических мембран и их деградация [4].

Клинические проявления старения центральной нервной системы
В настоящее время известно, что имеется ряд заболеваний, развитие которых возможно только в пожилом и старческом возрасте, так называемые возраст-ассоциированные заболевания, к которым из патологии неврологической группы относят, прежде всего, болезнь Альцгеймера и сенильные психические расстройства. Вместе с тем описанные патоморфологические явления старения могут возникать при состояниях, называемых патобиогерозами, при которых биологический возраст человека опережает паспортный. К таким состояниям следует отнести дисциркуляторную энцефалопатию, чаще всего атеросклеротического генеза, болезнь Паркинсона. Клиническими проявлениями старения центральной нервной системы при данных заболеваниях будут хронические когнитивные расстройства, признаки гипоперфузии головного мозга - головокружение, неустойчивость при ходьбе, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна, нередко очаговая симптоматика - пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, при паркинсонических расстройствах - тремор [1].

Нормальное старение также сопровождается рядом симптомов, дебютирующих, как правило, в возрасте 50-60 лет. При этом несколько снижается способность к концентрации внимания и скорость обработки информации, умственная деятельность в пожилом возрасте требует относительно больше времени и усилий. При нормальном старении наблюдаются трудности при получении слухоречевой информации, зрительная информация лучше запоминается и перерабатывается. Помощь при заучивании и подсказки при воспроизведении существенно увеличивают объем запоминания, что является существенным дифференциально-диагностическим критерием. При наличии патологических процессов помощь при заучивании и воспроизведении, как правило, неэффективна. В целом при естественном старении когнитивные функции существенно не страдают, быстрое прогрессирование когнитивных расстройств является признаком органического поражения головного мозга [5, 6].

Таким образом, как естественное старение, ассоциированные с возрастом заболевания, так и биопатогерозы характеризуются снижением перфузии ткани головного мозга, ангиоспазмом его сосудов, нарушениями электрической активности коры, снижением концентрации нейротрансмиттеров, включая дофамин, серотонин, норадреналин. В этой связи перспективным в клинической практике будет применение тех лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на все указанные патогенетические звенья [7].

К препаратам, успешно используемым для коррекции проявлений старения центральной нервной системы, можно отнести пирибедил из группы дофаминомиметиков и противопаркинсонических средств («Проноран», Сервье, Франция).

По механизму действия Проноран является селективным агонистом D2/D3-дофаминовых рецепторов с дополнительными α2-норадренергическими свойствами [8].

Особенностью фармакологического действия Пронорана является его способность воздействовать на дофаминовые рецепторы в ядрах экстрапирамидной системы, стимулировать электрическую активность коры и подкорковых структур мозга, улучшать церебральное кровоснабжение за счет дилатации сосудов головного мозга [9].

Кроме того, Проноран блокирует пресинаптические α2-адренорецепторы префронтальной коры и голубого пятна. Эти свойства могут объяснять эффективность Пронорана при возрастных расстройствах памяти и внимания, поскольку позволяют стимулировать когнитивные функции и повышать работоспособность [10].

Препарат быстро адсорбируется из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 1 час после приема, связывание с белками плазмы низкое. Период полувыведения составляет около 2 ч, выводится преимущественно почками в виде метаболитов и желчью. Через 24 ч с мочой выводится 50% препарата, через 48 ч - 100% [11].

Проноран применяется при терапии хронических когнитивных расстройств и нейросенсорном дефиците в процессе старения; при болезни Паркинсона в виде монотерапии или на фоне применения леводопы, особенно при формах болезни, протекающих с тремором; в качестве вспомогательной терапии при облитерирующей патологии сосудов нижних конечностей; терапии симптомов офтальмологических заболеваний ишемического генеза (сужение остроты, полей зрения, снижение контрастности цветов) [12].

Прием препарата противопоказан при гиперчувствительности, артериальной гипотензии, в острой фазе инфаркта миокарда, в период беременности и лактации [13].

К настоящему времени закончен ряд исследований, свидетельствующих о высокой эффективности Пронорана.

Так, проведена оценка эффективности Пронорана в дозе 50 мг/сут у пожилых пациентов с жалобами на головокружение, расстройства памяти и настроения. Выполнено многоцентровое исследование, в которое было включено 684 пациентов, средний возраст которых составил 66 лет (55-75 лет). Все пациенты имели один или более признаков ухудшения мозговой деятельности (интеллектуальные расстройства, расстройства поведения, двигательные и сенсорные нарушения), 67% больных имели расстройства памяти. Длительность наблюдения составила 3 мес. Оценка эффективности препарата проводилась на основе динамики выраженности расстройств интеллекта, настроения, двигательных и нейросенсорных нарушений. Применена гериатрическая клиническая шкала, состоящая из 13 пунктов: память на недавние события, усталость, головокружение, шум в ушах, сон, скорость мышления, эмоциональная стабильность, общительность, мотивация, кооперация, ориентация во времени и пространстве, забота о себе. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает память на недавние события на 34,8%, когнитивные функции у пожилых пациентов в целом на 33%. 85% исследователей оценивают эффективность Пронорана как «хорошую и очень хорошую», 80% пациентов оценивают лечение как «очень хорошее и хорошее», а 98,7% больных оценивают переносимость лечения как «очень хорошую». Полученные данные позволили сделать вывод, что Проноран - высокоэффективный препарат для лечения пожилых пациентов, имеющих нарушения мозговой функции, связанной со старением (расстройства памяти, настроения и головокружение) [14].

Изучена эффективность применения препарата Проноран у пожилых пациентов с дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией и легкими когнитивными расстройствами. Исследование было открытым, в него было включено 22 пациента, средний возраст - 67 лет (53-78 лет). Испытуемые страдали дисциркуляторной энцефалопатией II стадии с признаками легких когнитивных расстройств, им был назначен Проноран в дозе 50 мг/сут, длительность лечения составила 3 мес. Эффективность терапии оценивалась по динамике когнитивных функций: памяти, внимания, психомоторных функций (по шкалам MMSE и депрессии Маттиса), по динамике субъективных неврологических симптомов: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение сна, утомляемость. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает когнитивные и психомоторные функции у пожилых пациентов, значительно улучшает самочувствие пациентов, уменьшает субъективные неврологические симптомы. Кроме того, Проноран показал хорошую переносимость, не влияя на жизненно важные функции организма [15].

Проноран обладает несомненными преимуществами в терапии когнитивных расстройств по сравнению с традиционными сосудорасширяющими препаратами. Об этом свидетельствуют результаты рандомизированного двойного слепого исследования, в котором сравнивалась эффективность Пронорана и сосудорасширяющего средства Винкамин. 84 больных в возрасте 55-75 лет получали либо Проноран в дозе 50 мг в сутки, либо Винкамин (60 мг/сут) в течение 3 мес. Исследование оценивало влияние Пронорана на различные психомоторные процессы, а также безопасность этого препарата. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает внимание, о чем свидетельствовали показатели теста Brickenkamp (тест вычеркивания букв). Испытуемый должен был вычеркивать определенную букву в 14-строчном напечатанном тексте. При этом необходимо вычеркнуть как можно больше букв за ограниченное время. На каждую строчку давалось 20 секунд. Результат выражался в количестве вычеркнутых букв, общем числе ошибок и проценте ошибок. Проноран уменьшал количество ошибок, тогда как препарат сравнения не влиял на результаты теста [12].

Также Проноран способен улучшать гибкость мышления, которую оценивали с помощью нескольких тестов. Так, были применены: тест Guildford, или тест образования предложения. Испытуемый должен был составить осмысленное предложение из 4 заданных слов. Всего предлагалось 20 комбинаций из 4 слов. Тест Amthauer: определение общих свойств. Больному предлагалось 16 пар слов, у которых необходимо выделить общее. По результатам этих тестов Проноран не только улучшал показатели через 3 мес лечения, но и оказался более эффективным, чем препарат сравнения [13].

Проноран улучшает способность к запоминанию в пожилом возрасте. Память оценивали с помощью четырех тестов: воспроизведение короткого рассказа (больной должен воспроизвести как можно больше деталей); тест на зрительную память (больной должен воспроизвести знакомые объекты, показанные в определенное время); воспроизведение последовательности чисел спустя короткое время после их предъявления; воспроизведение последовательности букв спустя короткое время после их предъявления. Выявлено, что Проноран существенно улучшал показатели каждого из этих четырех тестов. Причем в каждом случае он оказывался значительно эффективнее препарата сравнения [10].

В целом пациенты, принимавшие Проноран, отмечали улучшение общего самочувствия, прилив жизненной энергии, повышение работоспособности, что достоверно отличало препарат от Винкамина [12].

Таким образом, Проноран является современным эффективным препаратом, нивелирующим отрицательные неврологические последствия как естественного старения, так и симптоматики патобиогерозов и ассоциированных с возрастом заболеваний.

Сведения об авторах:
Прощаев Кирилл Иванович - д-р мед. наук, проф. каф. внутренних болезней №2 БелГУ
А.Н.Ильницкий - д-р мед. наук, проф., Полоцкий государственный университет
К.В.Перелыгин - канд. мед. наук, Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

ЛИТЕРАТУРА

1. Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Коновалов С.С. Избранные лекции по гериатрии. СПб.: Прайм-Еврознак. 2008.
2. Шабалин В.Н. Руководство по геронтологии. М.: Цитадель-Трейд. 2005.
3. Пальцев М.А., Кветной ИМ. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. М.: Медицина. 2006.
4. Saraux H, HacheJC, Pradere E. Interet de Trivastal retard 50 dans les degenerescences maculaires liees a 1age avec mesure de la sensibilite au contraste.J Int Med 1992; 257:119-23.
5. Corradino C. Trivastal retard 50 in everyday medical practice. Its value in the treatment of dizziness, tinnitus and memory disorders. Trib Med 1988; 3:39-42.
6. Gallet B, Ane R. Efficacy of Trivastal retard 50 in cochleovestibular Syndromes. Arch Otolaryngol 1989; 7:50-4.
7. Bille J, Bukowski JV, De-Ferron A. Cerebral decline and therapeutics: a multicenter clinical trial of Trivastal retard 50 in neurogeriatrics. Psychol Med 1986; 18: 609-26.
8. Mounier-Kuhn P, Pialoux P. Etude de 1'acceptabilite' de Trivastal retard 50 en ORL Appreciation clinique et electronysta-mographique dun traitement au long cours dans les vertiges posttraumatiques, la maladie de Meniere, les trauma- tismes sonores, les acouphenes et les presbyacousies. Expert Report 1974.
9. Pujol R. Cochlear neuropharmacology: advances and perspectives. First multidisciplinary meetings on Trivastal retard 50. Collection Scientifique, Trivastal retard 50 mg LP Editions Eutherapie 1991; 99-102.
10. Nagaraja D. Randomized clinical trial of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of age associated memory impairment. Am J Psychiatry2001; 158:1517-9.
11. Millan M, Cussac D, Milligan G. Antiparkinsonian agent Piribedil displays antagonist properties at native, rat, and cloned, human α2adrenoceptors: cellular and functional characterization. J Pharmacol Experiment 2001; 297: 876-87.
12. Gallet B, Ane E. Efficacite de Trivastal retard 50 dans les syndromes cochle'o-vestibulaires. JAMA 1991; 1:59-61.
13. Lambrozo J. Value of Trvastal retard 50 in the long-term treatment of chronic cerebral insufficiency. National multicenter study involving 2758 patients. CR Ther 1983; 1:9-19.
14. Grange GD. Utility of Trivastal retard 50 in macular drusen. Gaz Med Fr 1984; 91: 115-7.
15. Scholing WE. Etude en double insu, par tests psychometriques. Trivastal retard 50 centre produit de reference. Tempo Medical 1982; 114: 36-40.


Кровеносные и лимфатические капилляры вместе с интерстицием образуют систему микроциркуляции кожи. Нарушения микроциркуляции наблюдаются при изменении проницаемости капиллярной стенки, тонуса стенки прекапиллярных артериол, кровяного давления, а также при истончении коллагеновых волокон ретикулярной дермы (интерстиция). Повреждающее воздействие на микроциркуляцию могут оказывать внешние и внутренние и факторы, такие как гормональные и нейрогенные изменения, резкие колебания высоких и низких температур, механические повреждения кожи, болезни органов пищеварения, высокая доза ультрафиолета. И, конечно, инволютивные изменения — старение. Ниже приводим отрывок из статьи Александра Дубовика, опубликованной в журнале «Косметические средства» и касающейся изменения микроциркуляции кожи при старении.

Изменение кровотока

Старение снижает кровоток в коже, и отчасти это связано с повреждением клеток, выстилающих просвет сосудов (эндотелиальных клеток). Это уменьшает высвобождение веществ, отвечающих за расслабление сосудистой стенки (вазодилататоров), и оксида азота (NO). В некоторых исследованиях продемонстрировано снижение продукции NO в связи с дефектом его фермента — синтазы оксида азота (eNOS). В других исследованиях отмечено снижение доступности аминокислоты L-аргинина, которая является предшественником NO.

Многие работы указывают на снижение биодоступности оксида азота в связи с его окислением свободными радикалами. При этом равновесие смещается в сторону сужения сосудов (вазоконстрикции), а кровоток как в покое, так и в ответе на стресс падает.

Чем старше становится человек, тем менее выраженно усиливается кровоток после передавливания сосудов. Примечательно, что сахарный диабет действует аналогичным образом в любом возрасте, хотя в старости он является усугубляющим фактором. То же самое касается и реакции кожи на температуру — с возрастом она угнетается, а при наличии сахарного диабета слабый ответ отмечается и у молодых людей.

Сегодня нарушение микроциркуляции считается важным фактором развития большинства воспалительных, дистрофических и инволютивных процессов в организме. Так, в исследование Имаевой и соавт. приняли участие 135 женщин от 35 до 60 лет с возрастными изменениями кожи. Для измерения микроциркуляции использовали аппарат лазерной доплеровской флоуметрии и визуальное наблюдение.

Обнаружено, что для пациентов с мелкоморщинистым типом старения характерен спастический тип микроциркуляции — повышение тонуса артериол и застой крови в венулах. Среди пациентов с деформационным типом старения преобладал атонический тип микроциркуляции — повышение объема циркулирующей крови в артериолах и развитие застойных явлений в резистивных и нутритивных сосудах микроциркуляторного русла.

Наконец, для людей с поздним типом старения характерен спастически-застойный тип микроциркуляции — усиление тонуса артериол, застой в капиллярах и венулах.

Изменение проникновения веществ

С возрастом меняются градиенты концентрации, необходимые для проникновения веществ в кожу.

Roskos и соавт. провели измерение чрескожной абсорбции различных веществ у молодых (18–40 лет) и пожилых (старше 65 лет) людей. Гидрокортизон, кофеин, бензойная и ацетилсалициловая кислоты у пожилых людей проникали в кожу значительно хуже, чем у молодых, а всасывание тестостерона и эстрадиола было идентичным в обеих группах. Таким образом, старение негативно влияет на чрескожную абсорбцию, при этом у растворимых в воде веществ (гидрофильных) процесс выражен более значительно.

С возрастом снижается число капиллярных петель, отходящих от субпапиллярного сплетения. Само сплетение становится более извилистым, вытянутым, деформированным и расслабленным. Число перицитов — сократительных клеток капилляров, которые поддерживают, стабилизируют и обеспечивают регуляцию капиллярного кровотока, — с возрастом неуклонно падает. Эти изменения приводят к уменьшению контакта эпидермиса с дермой и ухудшению и питания эпидермиса.

Регенерация дермы нарушается в связи с изменениями в клетках, межклеточном матриксе и сосудах кожи. Дерма более не может полноценно выполнять свою роль по отношению к эпидермису — питать, оказывать структурную поддержку и восстанавливать при ранах.

Почему так происходит

Дело в том, что истончаются и меняют свои характеристики коллагеновые волокна — в глубоких слоях дермы они становятся более волокнистыми. Микрососуды уплотняются, наблюдается тенденция к фрагментации эластиновых волокон со склонностью к патологическому склеиванию.

При старении идет прогрессирующее уменьшение сосудистой сети в связи со снижением числа и размера кровеносных сосудов. Падает активность эндотелиальной синтазы на фоне изменений азотистого сигналинга, усиления оксидативного стресса и нарушения регуляции аргиназы.

Впрочем, несмотря на значительный прогресс в изучении старения микроциркуляторного русла, нам еще предстоит узнать очень и очень много. Новые знания могут привести к созданию препаратов, направленных на устранение микрососудистой дисфункции.

Подробнее о возрастных изменения микроциркуляции и способах их коррекции вы можете прочитать в книге «НОВАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ: Возрастная и гендерная косметология», а также в ближайших журналах «ANTI-AGE косметология и медицина» — готовим для вас материалы на эту тему.

Источники:

Дубовик А. Кровоснабжение кожи пожилых людей. Косметические средства 2016; 4: 4–9.

Petrofsky J.S. The effect of type-2-diabetes-related vascular endothelial dysfunction on skin physiology and activities of daily living. J Diabetes Sci Technol 2011; 5(3): 657–667.

Petrofsky J.S. Restingblood flow in the skin: does it exist and what is the influence of temperature, aging and diabetes? J Diabetes Sci Technol 2012; 6(3): 674–685.

Potekaev N., Tkachenko S., Shuginina E., Imaeva N. The microcirculation’s disturbances depending on the ageing type. Cardiovasc Therapy Prevent 2008; 3: 107–110.

Roskos K.V., Maibach H.I, Guy R.H. The effect of aging on percutaneous absorbtion in man. J Pharmacokinet Biopharm 1989; 17(6): 617–630.

Li L., Mac-Mary S., Marsaut D. Age-related changes in skin topography and microcirculation. Arch Dermatol Res 2006; 297: 412–416.

Millis A.J., Hoymle M., McCue H.M., Martini H. Differential expression of metalloproteinase and tissue inhibitor of metalloproteinases genes in aged human fibroblasts. Exp Cell Res 1992; 201: 373–379.

Ogrin R., Darzins P., Khalel Z. Age-related changes in microvascular blood flow and transcutaneous oxygen tension under basal and stimulated conditions. J Gerontol 2005; 60(A): 200–206.

Bolognia J.L. Dermatologic and cosmetic concerns of the older woman. Clin Geriatr Med 1993; 9: 209–229.

Fore J. A review of skin and the effects of ageing on skin structure and functions. Ostomy Wound Manage 2006; 52(9): 24–35.

Braverman I.M., Fonferko E. Studies in cutaneous aging: II. The microvasculature. J Invest Dermatol 1982; 78: 444–448.

Gunin A.G., Petrov V.V., Golubtzova N.N., Vasilieva O.V., Kornilova N.K. Age-related changes in angiogenesis in human dermis. Exp Gerontol 2014; 55: 143–151.

Kenney W.L., Morgan A.L., Farquhar W.B., Brooks E.M., Pierzga J.M., Derr J.A. Decreased active vasodilator sensitivity in aged skin. Am J Physiol 1997; 272: 1609–1614.

Stanhewicz A.E., Bruning R.S., Smith C.J., Kenney W.L., Holowatz L.A. Local tetrahydrobiopterin administration augments reflex cutaneous vasodilation through nitric oxide-dependent mechanisms in aged human skin. J Appl Physiol 2012; 112: 791–797.

Старческие изменения центральной нервной системы. Особенности

Физиологическое старение сопровождается прогрессирующей атрофией коры головного мозга, в результате которой объем коркового вещества уменьшается - на 15-20% в период между пятым и десятым десятилетием.
Этот процесс затрагивает все области головного мозга: лобную, височно-теменные и затылочно-височные доли. Одновременно увеличивается объем цереброспинальной жидкости в боковых и третьем желудочке мозга. В старости мозг человека занимает 82% интракраниального объема, что на 10% меньше, чем в молодом возрасте.

Несмотря на это, потеря нейрональных элементов при отсутствии нейро-дегенеративных процессов бывает незначительной. В норме у лиц старше 80 лет вес мозга уменьшается на 6-11%. Снижается мозговой кровоток, при этом автономная регуляция не изменяется. Потребление кислорода мозгом с возрастом падает, преимущественно в областях с меньшим содержанием серого и белого вещества.

У пожилых людей твердая мозговая оболочка остается плотно прикрепленной к костям черепа, но смещение мозга из-за его атрофии приводит к увеличению субдурального пространства и натяжению расположенных здесь эмиссарных вен, вследствие которого они становятся более подвержены разрывам.

По сравнению с молодым населением частота субдуральных гематом увеличивается в три раза. С другой стороны, теоретическая элиминация эпидурального пространства проявляется снижением риска эпидуральных гематом.

старческие изменения центральной нервной системы

Хронические заболевания центральной нервной системы или системные болезни могут снижать достоверность первичной оценки пожилого больного по шкале комы Глазго (ШКГ). Сделать вывод о нормальном ментальном статусе у людей пожилого и старческого возраста часто мешают деменция или выраженное ухудшение слуха. Осложняет проблему и тот факт, что у многих пожилых индивидуумов исходный неврологический статус может со временем меняться.

К тому же, многие из пожилых больных, даже при отсутствии у них патологического процесса, могут периодически испытывать после госпитализации чувство растерянности, тревоги, возбуждения или депрессии.

В пожилом возрасте незначительное по силе механическое воздействие часто приводит к тяжелому травматическому повреждению мозга (ТПМ). По этой причине любое изменение ментального статуса у пожилого больного должно побуждать врача к проведению тщательного обследования с целью выявления ТПМ.

Расширенное субдуральное пространство может вместить объем крови больший, чем тот, с которого начинает увеличиваться угол наклона кривой объем-давление. Следовательно, такие пациенты в ходе первичного обследования могут быть асимптомными. Поэтому необходимо серьезно относиться к анамнезу, содержащему сведения о любых, даже самых банальных (например, падение с высоты собственного роста) причинах травмы, помня о возможности тяжелого повреждения мозга при внешне мало выраженных травматических проявлениях.
Через год исходы у пожилых больных с изолированной травмой головного мозга хуже, чем у лиц моложе по возрасту, несмотря на то, что при поступлении ТПМ представлялось менее тяжелым.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: