Нервная система при ожоге

Обновлено: 27.03.2024

При чрезкожной методике воздействия гальванический ток, преодолев сопротивление эпидермиса кожи, проходит в глубоко лежащие ткани через протоки потовых и сальных желёз, а при полостной методике – через слизистые оболочки. В кожных покровах развивается выраженная первичная реакция на воздействие постоянного тока, главным образом за счет раздражения нервных рецепторов.

Ткани человека обладают различной электропроводностью. Наибольшей электропроводностью отличается кровь, лимфа, спинномозговая жидкость, мышцы, паренхиматозные органы. Большое сопротивление электрическому току оказывает жировая, костная ткани и мембраны клеток ткани.

При чрезкожной методике воздействия гальванический ток, преодолев сопротивление эпидермиса кожи, проходит в глубоко лежащие ткани через протоки потовых и сальных желёз, а при полостной методике – через слизистые оболочки. В кожных покровах развивается выраженная первичная реакция на воздействие постоянного тока, главным образом за счет раздражения нервных рецепторов.

Неповреждённая кожа человека обладает высоким омическим сопротивлением и низкой удельной электропроводностью, поэтому в организм ток проникает в основном через выводные протоки потовых и сальных желёз, межклеточные щели. Поскольку их общая площадь не превышает 1\200 части поверхности кожи, то на преодоление эпидермиса, обладающего наибольшим сопротивлением, тратится больше всего энергии тока. Поэтому здесь развиваются наиболее выраженные первичные (физико-химические) реакции на воздействие постоянным током, сильнее проявляется раздражение нервных рецепторов.

Преодолев сопротивление эпидермиса и подкожной жировой ткани, ток дальше распространяется по пути наименьшего омического сопротивления, преимущественно по межклеточным пространствам, кровеносным и лимфатическим сосудам, оболочкам нервов и мышцам, значительно отклоняясь от прямой, которой условно можно соединить 2 электрода. В клетки тканей гальванический ток не проникает, т. к. мембраны клеток имеют свой, достаточно высокий электрический потенциал.

Прохождение тока через ткани сопровождается рядом физико-химических сдвигов, которые и определяют первичное действие гальванизации на организм.

Наиболее существенным физико-химическим процессом, обусловленным природой фактора и играющим важную роль в механизме действия постоянного тока, считается изменение йонной конъюнктуры, количественного и качественного соотношения йонов в тканях.

Под действием приложенного извне электрического поля растворы неорганических солей диссоциируют и положительно заряженные йоны (катионы) двигаются к катоду (отрицательному электроду), а отрицательно заряженные йоны (анионы) – к аноду (положительному электроду). В связи с различиями физико-химических свойств (заряд, радиус, гидратация и др. ) йонов скорость их перемещения в тканях будет неодинакова.

В результате этого после гальванизации в тканях организма возникает йонная асимметрия, сказывающаяся на жизнедеятельности клеток, скорости протекания в них биофизических, биохимических и электрофизических процессов. Наиболее характерным проявлением йонной асимметрии является относительное преобладание у катода одновалентных катионов калия и натрия, а у анода – двухвалентных кальция и магния. Именно с этим явлением связывают раздражающее (возбуждающее) действие катода, и успокаивающее (тормозное) – анода.

Наряду с движением йонов происходит перемещение жидкости в направлении к катоду (электроосмос), вследствие этого под катодом наблюдается отек и разрыхление, а под анодом уплотнение и сморщивание тканей. Кроме того, под влиянием постоянного тока в тканях образуются биологически активные вещества (гистамин, ацетилхолин и др. ).

При гальванизации наблюдается увеличение активности йонов в тканях. Это обусловлено переходом части йонов из связанного с полиэлектролитами в свободное состояние. Данный процесс способствует повышению физиологической активности тканей и рассматривается как один из механизмов стимулирующего действия гальванизации.

Существенную роль среди первичных механизмов действия постоянного тока играет явление электрической поляризации – скопление у мембран противоположно зяряженных йонов с образованием электродвижущей силы, имеющей направление, обратно приложенному напряжению. Поляризация приводит к изменению дисперсности коллоидов протоплазмы, гидратации клеток, проницаемости мембран, влияет на процессы диффузии и осмоса. Поляризация затухает в течение нескольких часов и определяет длительное последействие фактора.

Одним из физико-химических эффектов при гальванизации считается изменение кислотно-щелочного состояния в тканях вследствие перемещения положительных йонов водорода к катоду, а отрицательных гидроксильных йонов к аноду. Одновременно происходит направленное перемещение йонов натрия и хлора, восстановление их в атомы, а взаимодействие с водой может привести к образованию под анодом кислоты, а под катодом – щелочи.

Продукты электролиза являются химически активными веществами и при их избыточном образовании могут быть причиной ожога подлежащих тканей. Изменение же рН тканей отражается на деятельности ферментов и тканевом дыхании, состоянии биоколлоидов, служит источником раздражения кожных рецепторов. Названные физико-химические эффекты гальванического тока определяют его физиологическое и терапевтическое действие.

1.Улащик В.С., Лукомский И.В. - Общая физиотерапия 2008 г.
2.Ушаков А.А. – Практическая физиотерапия 2009 г.
3.Улащик В.С. Физиотерапия. Универсальная медицинская энциклопедия 2009 г.

Коагуляционный некроз при ожоге. Морфология четвертой степени ожога

Вторая форма ожога является по своему характеру коагуляционным некрозом. На большем протяжении препарата эпидермис выпрямлен, плотно прилежит к собственно коже, местами незначительно приподнят, сохраняя с нею связь за счет резко вытянутых клеток базального слоя или образуя здесь щелевидные пустоты.

Клеточное строение эпидермиса сохранено. В цитоплазме многих клеток наблюдают базофильную зернистость, ядра уменьшены в размерах, гематоксилином окрашиваются интенсивно. В собственно коже волокнистое строение выражено отчетливо. В сетчатом слое коллагеновые волокна резко утолщены, гомогенизированы, но сохраняют петлистое расположение.

Обращают на себя внимание интенсивно выраженная базофилия, степень которой убывает в глубину собственно кожи, а также метахромазия коллагеновых волокон. Так, пикрофуксином соединительная ткань окрашивается в желтый цвет вместо ярко-красного, а гематоксилином по Шпильмейеру — в черный цвет (в норме она бесцветная).

Ядра соединительнотканных клеток, придатков кожи и эндотелия сосудов повсеместно определяются и окрашиваются интенсивно. В отличие от соединительной ткани эластические волокна утрачивают петлистое расположение, многие из них выпрямлены, истончены, фрагментированы. Сосудистые нарушения при указанной форме ожога в собственно коже выражены слабо, они преобладают в подкожной жировой клетчатке (полнокровие, кровоизлияния, тромбы).

коагуляционный некроз

Границу коагуляционного некроза при быстрой смерти на месте происшествия определить трудно. Если смерть наступила в ближайшие часы посте ожога, то границу удастся отметить по реактивным изменениям в окружающей ткани Спустя 10—11 ч хорошо выражены отек и лейкоцитарная реакция; поздние изменения носят характер демаркационного воспаления с кровоизлияниями и тромбами.

Результатом этого воспаления является образование грануляционной ткани и отторжение некротического участка. Молодая грануляционная ткань богата гистиоцитами, эндотелиальными клетками, новообразованными сосудами. Постепенно она преобразуется в зрелую грануляционную ткань за счет появления фибробластов, коллагеновых волокон и уменьшения количества сосудов; при этом начинается процесс эпителизации ожоговой поверхности путем врастания сохранившеюся эпидермиса под лейкоцитарный вал.

При ожоге IV степени находят обугливание эпидермиса или верхних слоев собственно кожи, а также некроз подлежащих тканей. Микроскопически обугленный эпидермис имеет вид неровной однородной полосы черного цвета, которая местами приподнята над собственно кожей, сохраняя с нею связь за счет желто-бурых тканевых перемычек.

На коже ладоней или стоп обугливанию нередко подвергаются верхние слои эпидермиса; остальная его часть имеет бесструктурный вид ржаво-золотистого цвета. Собственно кожа представляется резко уплотненной, как бы спрессованной. Она имеет вид относительно гомогенного пласта, в котором лишь кое-где сохранился намек на волокнистое строение за счет преломляющих свет полос параллельных поверхности кожи.

Этот пласт окрашивается в сине-розовый цвет, имея в поверхностном слое буроватый оттенок. В его толще находят щелевидные пустоты. Ядра соединительнотканных клеток выявляются только в глубине собственно кожи. Они встречаются редко, имеют пикнотичный вид. Здесь же обнаруживают клеточные тяжи на месте спавшихся капилляров, сморщенных потовых, сальных желез и волосяных влагалищ. В просвете артерий и вен определяется гомогенная или зернистая масса, окрашенная в различные оттенки коричневого и зеленого цвета. Только в глубине подкожной жировой клетчатки находят сосуды, содержащие кровь обычного вида.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отморожение кожи. Признаки отморожения кожи

Отморожения кожи, как известно, делят на три степени. В случаях смерти на месте происшествия микроскопическое исследование кожи позволяет обязружить отморожения только первой и второй степени, так как некроз кожи (третья степень) обычно не успевает развиться в связи с наступлением смерти.

При отморожении I степени капилляры сосочков собственно кожи и подсосочковое сосудистое сплетение расширены и заполнены однородной розовой массой; контуры эритроцитов здесь неразличимы. В поверхностном слое собственно кожи наблюдают отек, в сетчатом слое промежутки между коллагеиовыми волокнами расширены, вследствие чего соединительная ткань представляется разрыхленной. Сами коллагеновые волокна набухшие, с явлениями гомогенизации.

Для отморожения II степени характерным является образование пузырей. Они располагаются либо в толще эпидермиса, либо между ним и собственно кожей. Эпидермис некротизирован, имеет вид полосы гомогенного вида, эозином окрашивается в розовый цвет. В полости пузыря содержится однородная бледно-розовая ткань, в которой определяются единичные эритроциты и лейкоциты. Иногда на месте пузыря роговой слой отделен от остальной части эпидермиса в виде пласта или обрывков.

Надо иметь в виду возможность посмертною, связанного с промерзанием тканей, отслоения эпидермиса от собственно кожи с образованием пустот. В собственно коже и подкожной жировой клетчатке резко выражен отек. Коллагеновые волокна широкие, набухшие, частью гомогенизированы, окрашиваются бледно. В промежутках между ними определяется ткань, аналогичная содержимому пузырей, которая пикрофуксином окрашивается в желтый цвет. Стенки некоторых мелких артерий и артериол кожи н подкожной жировой клетчатки гомогенизированы.

отморожение кожи

Следует подчеркнуть, что степень морфологических изменений при отморожении второй степени может быть большей, чем приведено выше. Наблюдаются случаи со значительным отеком кожи и подкожной жировой клетчатки, кровоизлияниями, резким набуханием коллатеновых волокон, которые начинают импрегнироваться серебром. Аргирофильные и нервные волокна также претерпевают резкие изменения — неравномерно импрегнируются, в них наблюдают утолщения, вакуолизацию и даже распад.

Тяжесть этих изменений можно объяснить продолжительным воздействием низкой температуры на лиц находящихся в состоянии алкогольного опьянения. В эксперименте на животных показано, что некротические изменения при отморожениях в состоянип алкогольной интоксикации бывают более выраженными.

Скелетные мышцы характеризуются исчезновением в них гликогена: гистохимически обнаруживают отсутствие специфических включений в миоплазме, а если они и определяются, то только в виде мелких единичных зерен.

При смерти от охлаждения во внутренних органах отмечают резкое полнокровие сосудов системы микроциркуляторного русла, исчезновение гликогена и РНК из клеток головного мозга, печени, легких, миокарда, надпочечников, почек, поджелудочной железы, селезенки. В коре надпочечников преобладают клетки с уродливо сморщенными ядрами и лишенные липоидов. Клеточная реакция в головном мозге и других органах относится к неспецифическим реакциям и характеризуется вначале набуханием, затем сморщиванием клеток.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Нервная система при ожоге. Изменения гипофиза при ожоговой болезни

При обугливании сосочкового слоя собственно кожи издают относительно узкую неправильных очертаний полосу черного цвета, имеющую гомогенный или глыбчатый вид. Обугливание сетчатого слоя под микроскопом напоминает вспученную ткань, представляющую собой крупнопетлистую сеть причудливых очертаний, верхние отделы которой черного цвета, а нижние— коричневого. Только самые глубокие участки сетчатого слоя имеют вид спрессованной гомогенной ткани желтоватого цвета с базофильным оттенком.
Аналогичного вида и подкожная жировая клетчатка, в которой контуры жировых клеток и сосудов почти не определяются.

Подлежащая мышечная ткань имеет желтовато-розовый цвет. Структура ткани обычно сохранена: определяются мышечные пучки, отельные мышечные волокна, перимизий. Эндомизий не выявляется, так как набухшие мышечные волокна плотно при лежат друг к другу. Поперечная исчерченность местами сохранена, местами волокна имеют гомогенный вид. В некоторых волок пах заметны ядра. Сосуды спавшиеся.

В случаях смерти в пожаре реактивные изменения при глубоком обугливании бывают выражены слабо в связи с тем, что такое обугливание происходит уже после наступления смерти Поэтому практическое значение имеет исследование не столько обугленных тканей, сколько пограничных с ними участков.

В коже здесь довольно часто находят дистрофические и некробиотические изменения клеток эпидермиса, образование микропузырей, на рушение реологических свойств крови, сосудистую реакцию, кровоизлияния, тромбы.

Изменения в нервной системе и во внутренних органах различны в зависимости от стадии ожоговой болезни. Здесь приводятся только ранние изменения, которые возникают в период ожогового шока (в пределах четырех суток после ожогов).

нервная система при ожоге

В мягких мозговых оболочках отмечают полнокровие артерий и вен, разрыхление и отек волокнистого каркаса субарахноидального пространства. В мозговой ткани вначале преобладает неравномерное кровенаполнение вследствие спазма многих капилляров и артериол. Однако оно быстро сменяется сосудистыми изменениями типа дистонии и полнокровием мелких сосудов. В них наблюдают агрегацию эритроцитов и стазы. Периваскулярная ткань разрыхлена.

Встречаются точечные кровоизлияния. Невроциты увеличены в размерах, приобретают округлую форму, отростки утолщены и могут становиться видимыми при окраске гематоксилин-эозином. В цитоплазме появляются вакуоли и отмечается центральное пли тотальное растворение базофильного вещества. В нервных клетках пшоталамическпх ядер к 18—20-му ч содержится умеренное количество нейросекреторных гранул, располагающихся, как обычно, перинуклеарно.

Одновременно в их цитоплазме обнаруживают мелкие вакуоли. В отдельных клетках встречают и крупные вакуоли; они оттесняют ядро к периферии клетки, придавая ему полулунную форму. В таких клетках нейросекрет отсутствует. К 24—30-му часу число вакуольно-перерожденных клеток увеличивается.

В гипофизе в период ожогового шока изменения имеют фазный характер. В передней доле через 6 ч отмечают расширение синусоидов при умеренном их кровенаполнении и некоторое набухание стромы. Главные клетки остаются преобладающими над эозинофильными и базофильными; при этом количество эозинофилов и базофилов обычное. По истечении 10—12 ч полнокровие становится резким, распространяется и на заднюю долю, местами имеет характер паретического; могут наблюдаться стазы. В клеточном составе происходят сдвиги.

Увеличивается количество базофильных клеток. При специальных окрасках в их цитоплазме обнаруживают большое количество альдегидфуксинофильных гранул и зерен гликопротеидов. К 24—30-му часу, помимо значительного полнокровия синусоидов и увеличения числа базофильных клеток, отмечают резкое набухание тел и ядер клеток, дегрануляцию. Некоторое число базофильных и эозинофильных клеток находится в состоянии дистрофии — их цитоплазма становится мутной, содержит вакуоли, а альдегидфуксинофильные гранулы и зерна гликопротеида из нее исчезают. В последующем количество базофилов резко уменьшается, дистрофические явления захватывают все большее число клеток. Отмечают выраженный гиперхроматоз ядер эндотелия.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богдановой Евгении Павловны, функционального диагноста со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Богдановой Евгении Павловны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Наталья Пахтусова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Богданова Евгения Павловна, функциональный диагност - Челябинск

Определение болезни. Причины заболевания

Полинейропатия (Polyneuropathy) — это группа заболеваний периферической нервной системы, при которых повреждаются периферические нервные волокна, входящие в состав различных нервов. Полинейропатия может быть вызвана множеством причин, но проявляется общими симптомами: слабостью в руках и ногах, онемением, покалыванием и жжением в кистях и стопах.

Мононейропатия и полинейропатия

Полиневропатия и полинейропатия — это разные варианты написания одного и того же термина.

Как часто встречается полинейропатия

Полинейропатией страдает около 2,4 % населения, заболевание чаще встречается среди пожилых людей [6] .

Причины полинейропатии

Выделяют первичные и вторичные полинейропатии. Первичные полинейропатии — это наследственные формы, которые могут сочетаться с поражением других органов и отделов нервной системы. К наследственным полинейропатиям относятся транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия, болезнь Фабри, порфирийная полинейропатия, болезнь Рефсума.

Вторичные полинейропатии встречаются гораздо чаще. В зависимости от причинного фактора их можно разделить на несколько видов:

  1. Инфекционные и инфекционно-аллергические (с известным и неизвестным возбудителем, аллергические). В эту группу входит синдром Гийена — Барре.
  2. Токсические: медикаментозные, при хронических бытовых и производственных интоксикациях (ртутью, свинцом, литием), при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия, столбняк), алкогольные. Медикаментозные полинейропатии могут развиться при приёме Амиодарона, Колхицина, Хлоракина, Хлорамфеникола, Дапсона, Дисульфирама, Этамбутола, Этионамида, Глутетимида, статинов, Изониазида, Гидралазина, Фенитоина, Никотинамида, препаратов золота. Чаще всего полинейропатия развивается при длительном применении больших доз этих лекарств. Также к ней может привести приём нуклеозидов — препаратов для лечения ВИЧ-инфекции. Полинейропатия может возникать на фоне химиотерапии — примерно через месяц после начала применения Цисплатина, если доза превышает 400 мг/м 2 ; при терапии Винкристином и Винбластином — нередко в первые два месяца лечения, если суммарная доза препаратов превышает 30–50 мг [8] . В редких случаях полинейропатию вызывает Интерферон-альфа, используемый при гепатите С и опухолях.
  3. При воздействии физических факторов: холода, вибрации, радиации, хронических компрессиях (из-за утолщения оболочек вокруг нерва при системных болезнях соединительной ткани) и т. д.
  4. Сосудистые: при системных заболеваниях соединительной ткани, специфических и неспецифических васкулитах, атеросклерозе.
  5. Метаболические: при болезнях обмена веществ, дефиците витаминов (алиментарные), эндокринных заболеваниях (например, при сахарном диабете), болезнях печени и почек. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета, чаще всего 2-го типа.
  6. Паранеопластические (при злокачественных новообразованиях).

Около 20–30 % аксональных полинейропатий, т. е. возникших из-за повреждения длинных отростков нервов, являются идиопатическими: их причину не удаётся выявить, несмотря на полную диагностику [7] . Иногда поиск причины полинейропатии может затянуться на месяцы. Это связано с многообразием провоцирующих факторов и трудностями при сборе анамнеза: пациенты не всегда честно рассказывают о вредных привычках и часто не знают, чем болели родственники.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы полинейропатии

Клиническая картина полинейропатий типична и проявляется следующими симптомами:

  1. Двигательные нарушения. При заболевании развиваются периферические парезы — снижается мышечная сила и тонус, атрофируются мышцы, угнетаются или исчезают рефлексы. Постепенно слабеют и уменьшаются в размерах мышцы рук и ног, чаще в стопах, голенях и кистях. Пациенты быстро устают при ходьбе, подъёме по лестнице и занятиях спортом, не могут встать на носки и пятки, взять и удержать тяжёлые предметы, чувствуют неловкость в руках, отмечают шаткость при ходьбе.
  2. Чувствительные нарушения. Страдают глубокие (суставно-мышечное чувство, вибрационная чувствительность) и поверхностные виды чувствительности (чаще — болевая чувствительность). Чувствительные нарушения проявляются следующими симптомами:
  3. Снижается или исчезает чувствительность к боли и температуре, преимущественно в стопах, голенях и кистях. Немеют руки и ноги, пациенты не различают горячую и холодную воду, могут поранить ногу, наступить на что-то острое и не заметить этого, так как не чувствуют боли.
  4. Нейропатическая боль — пациенты описывают болевые ощущения по-разному: колющие, кинжальные, жгучие, ноющие, как от удара электрическим током. Боль может сочетаться с нарушением болевой и температурной чувствительности, аллодинией (боль возникает из-за прикосновения к коже) и гипералгезией (слабый раздражитель вызывает сильную боль). Нейропатическая боль часто начинается со стоп, но пациент, как правило, не может указать точно, где болит, и лишь примерно показывает область боли. Боль может быть постоянной или периодической, возникать самопроизвольно или в ответ на прикосновение.
  5. Из-за нарушения глубоких видов чувствительности развивается сенситивная атаксия: пациент неустойчив, вынужден при ходьбе всегда смотреть под ноги, так как не чувствует поверхность под ногами. К глубоким видам чувствительности относится ощущение вибрации и суставно-мышечное чувство — понимание положения своего тела в пространстве. При ходьбе по твёрдой поверхности у больного возникает ощущение мягкого ковра под ногами. Особенно сложно передвигаться в темноте, когда невозможно смотреть под ноги. В таких случаях пациенты часто падают.
  6. Трофические нарушения. Истончается кожа и изменяется её окраска, утолщаются ногтевые пластины. Эти изменения связаны с тем, что периферические нервы не только обеспечивают движения мышц, но и питают мышцы и кожу.

При поражении периферических отделов вегетативной нервной системы нарушается работа внутренних органов. Эти нарушения сопровождаются следующими симптомами:

  • ортостатическая гипотензия — давление снижается при перемене положения тела, например когда человек сидел или лежал, а потом резко встал ; в покое;
  • ригидный пульс, т. е. исчезновение его физиологической нерегулярности;
  • пониженное потоотделение;
  • нарушение тонуса мочевого пузыря и недержание мочи;
  • запоры и диарея; [3][6] .

Патогенез полинейропатии

Периферической называют ту часть нервной системы, которая не входит в центральную нервную систему, т. е. нервы за пределами головного и спинного мозга.

Центральная и периферическая нервная система

Периферическую нервную систему образуют длинные отростки нервных клеток, тела которых залегают в спинном мозге, стволе головного мозга, спинномозговых и вегетативных узлах. Эти длинные отростки называют аксонами. Аксоны получают питание из тела нервных клеток [11] .

Выделяют два типа нервных волокон: тонкие ( безмиелиновые ) и толстые ( миелиновые ). Миелин окружает аксон прерывистой электроизолирующей оболочкой, благодаря чему возбуждение передаётся быстрее. Этому способствуют перехваты Ранвье — периодические участки, не покрытые миелином.

Строение нервной клетки

Полинейропатии делят на два основных класса:

  • аксонопатии, или аксональные полинейропатии, — повреждён непосредственно сам аксон;
  • миелинопатии, или демиелинизирующие полинейропатии, — поражена миелиновая оболочка аксона.

Зачастую при поражении миелиновой оболочки позже повреждается и сам аксон, а при первичном повреждении аксона со временем разрушается и миелиновая оболочка.

Классификация и стадии развития полинейропатии

Формы полинейропатии в зависимости от причины:

  • инфекционные и инфекционно-аллергические;
  • токсические;
  • от воздействия физических факторов;
  • метаболические;
  • паранеопластические.

По течению полинейропатии могут быть:

  • острыми — развиваются от нескольких дней до четырёх недель;
  • подострыми — симптомы усиливаются в течение 4–8 недель;
  • хроническими — развиваются в течение нескольких месяцев или лет.

По патоморфологическим признакам выделяют аксонопатии и миелинопатии.

По преобладанию симптомов выделяют:

  • сенсомоторные полинейропатии (в равной степени присутствуют чувствительные и двигательные нарушения);
  • преимущественно моторные;
  • преимущественно сенсорные;
  • преимущественно вегетативно-трофические (с нарушением работы внутренних органов).

В чистом виде они встречаются редко, чаще развивается сочетанное поражение двух или трёх видов нервных волокон [6] .

Осложнения полинейропатии

К ослож нениям полинейропатии можно отнести атрофию мышц и утрату движений в конечностях, тревожные и депрессивные расстройства из-за боли при сенсорных полинейропатиях.

Также на фоне полинейропатии могут возникать ожоги, повреждения кожи из-за нарушения чувствительности и частые падения, которые приводят к травмам [15] .

Диагностика полинейропатии

Сбор анамнеза

При диагностике полинейропатии важно выяснить, на что жалуется пациент, какой образ жизни он ведёт и какими болезнями страдают его близкие родственники.

На приёме доктор спрашивает:

  • о наличии хронических и онкологических болезней, а также уточняет, проводилась ли химиотерапия;
  • о вредных привычках и профессиональных факторах, например работе с тяжёлыми металлами и фосфорорганическими соединениями;
  • о схожих симптомах у родственников, например слабости и онемении в ногах и руках, — эти нарушения могут указывать на наследственную полинейропатию.

Нужно обязательно рассказать доктору о вредных привычках, в том числе о злоупотреблении алкоголем, а также о том, что предшествовало развитию полинейропатии, например инфекция, боль в животе, голодание и т. д.

Неврологический осмотр

Доктор осматривает кожу, ощупывает мышцы, измеряет окружность рук и ног, оценивает сухожильные, надкостничные рефлексы и чувствительность.

Сухожильные рефлексы проверяют с помощью лёгкого удара неврологическим молоточком по сухожилию мышцы:

  • при ударе по ахиллову сухожилию стопа сгибается в области подошвы;
  • при ударе по сухожилию четырёхглавой мышцы бедра разгибается голень (проверка коленного рефлекса);
  • при ударе по шиловидному отростку лучевой кости рука сгибается в локте и поворачивается кисть (проверка надкостничного рефлекса).

Если рефлексы выпадают, описанные движения не происходят.

Чтобы оценить походку, силу мышц рук и ног, доктор просит пациента встать на носки и пятки, сесть на корточки и встать, лёжа потянуть стопы на себя и от себя, согнуть и разогнуть ноги в коленях, сжать кулаки, согнуть и разогнуть руки в локтях и т. д.

Нарушение разных видов чувствительности определяют различными методами:

  • для оценки температурной чувствительности к коже прикасаются пробирками с тёплой и холодной водой;
  • болевую чувствительность проверяют с помощью лёгкого покалывания заострённой деревянной палочкой;
  • вибрационную чувствительность исследуют с помощью камертона;
  • при оценке суставно-мышечного чувства пациент закрывает глаза, доктор шевелит пальцами его рук и ног, пациент описывает свои ощущения.

Определить интенсивность боли можно с помощью специальных шкал, например DN4 и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Принцип ВАШ состоит в том, что пациенту предлагают оценить силу боли по 10-балльной шкале, где 0 — это отсутствие боли, а 10 — самая сильная боль, какую он испытывал в жизни. С помощью этой шкалы можно оценить эффективность лечения, сравнив интенсивность боли до него и после.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика позволяет установить причину полинейропатии.

К основным лабораторным методам относятся:

  • Общий анализ крови, определение концентрации витамина В12, анализ крови и мочи на содержание тяжёлых металлов, проба Уотсона — Шварца (специфическое исследование мочи при подозрении на порфирию).
  • Биохимический анализ крови (глюкоза, гликированный гемоглобин, показатели работы печени, почек).
  • Исследование антител к ганглиозидам — информативный метод при моторной мультифокальной и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, синдроме Гийена — Барре и других аутоиммунных невропатиях. Однако повышенный титр антител к GM1-ганглиозидам выявляют у 5 % здоровых людей, зачастую у пожилых пациентов [6] .
  • Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину (анти-MAG антитела) — определяются при парапротеинемической полинейропатии и ряде других аутоиммунных полинейропатий.
  • Исследование спинномозговой жидкости — проводится при подозрении на демиелинизирующие полинейропатии. Повышенное содержание белка в ликворе может указывать на синдром Гийена — Барре, хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию. Реже небольшое повышение встречается при диабетической полинейропатии. Избыток клеток в ликворе может указывать на полинейропатию при ВИЧ-инфекции и болезни Лайма[8] .
  • Молекулярно-генетический анализ — назначают при подозрении на наследственные мотосенсорные полинейропатии [6] . При анализе берут кровь из вены и отправляют в лабораторию.

Инструментальная диагностика

  • Стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) — основной метод диагностики полинейропатии, при котором определяется скорость проведения импульса по двигательным и чувствительным нервам. Позволяет подтвердить полинейропатию, определить её тип (аксонопатия или миелинопатия).
  • Игольчатая электромиография с оценкой состояния мышц рук и ног — проводится, если результаты стимуляционной ЭНМГ сомнительны: например, пограничные между нормой и патологией, или требуется дифференциальная диагностика между полинейропатией и поражением мышц (миопатией) [1][2][6] .
  • Ультразвуковое исследование нервов (УЗИ) — позволяет определить, на каком именно участке повреждены нервы.
  • Биопсия нервов — при полинейропатии проводится редко, целесообразна при подозрении на васкулит и амилоидную полинейропатию. Чаще всего для биопсии выбирают икроножный нерв [6] .

Электронейромиография (ЭНМГ)

Лечение полинейропатии

Чтобы вылечить полинейропатию, нужно выявить и устранить причину болезни, а также подавить механизмы её развития.

Методы лечения полинейропатии зависят от основного заболевания:

  • при сахарном диабете — подбирают диету и терапию, которая снижает уровень глюкозы;
  • при дефиците витаминов — дают рекомендации по питанию и назначают витамины;
  • при аутоиммунных воспалительных полинейропатиях — применяют плазмаферез и внутривенно вводят иммуноглобулин [14] .

Чтобы уменьшить нейропатическую боль, применяют:

  • медикаментозное лечение — антидепрессанты и антиконвульсанты (препараты для лечения эпилепсии);
  • немедикаментозное лечение — психотерапия, методы с биологической обратной связью.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) при нейропатической боли неэффективны [6] [8] .

В терапии диабетической полинейропатии широко применяют препараты тиоктовой кислоты — антиоксиданта, защищающего клетки от повреждения [13] .

Помимо медикаментозного лечения, проводится физическая реабилитация: лечебная физкультура, массаж, методы с биологической обратной связью, физиотерапия (электромиостимуляция) и т. п.

Эффективного лечения наследственных полинейропатий пока не существует [6] . При болезни Рефсума основной метод лечения — это диетотерапия, также может применяться плазмаферез . Пациенту нужно ограничить поступление фитановой кислоты, есть меньше зелёных овощей, говядины, рыбы (тунца, пикши и трески).

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от течения основного заболевания и своевременного и правильного лечения. Также влияет тип полинейропатии: при миелинопатиях прогноз благоприятнее, чем при аксонопатиях [8] .

Наследственные полинейропатии, как правило, неуклонно прогрессируют, но благодаря их медленному развитию пациенты адаптируются и обслуживают себя самостоятельно до поздних стадий болезни.

Прогноз токсических полинейропатий относительно благоприятный при прекращении интоксикации, например если пациент откажется от алкоголя.

При диабетической полинейропатии с адекватной терапией прогноз тоже относительно благоприятный. Без лечения заболевание прогрессирует, а невропатическая боль снижает качество жизни: пациенты не могут нормально спать и работать [6] [8] .

Профилактика полинейропатии

Профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении соматических заболеваний, нарушений обмена веществ, а также отказе от алкоголя. Пациентам с хроническими заболеваниями необходимо регулярно посещать лечащего врача и выполнять его рекомендации. При подозрении на полинейропатию доктор направит больного на электронейромиографию [5] [7] .

Людям, занятым на вредном производстве, необходимо регулярно посещать профпатолога. Обычно такие консультации входят в ежегодный профилактический медицинский осмотр.

Пациентам, чьи родственники страдают наследственными формами полинейропатии, желательно обратиться к медицинскому генетику, чтобы определить свой риск развития болезни.

Читайте также: