Неотложное состояние при сыпи

Обновлено: 24.04.2024

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b2-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b2-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук


Для цитирования: Чебуркин А.А. Хроническая рецидивирующая крапивница: синдром или болезнь? РМЖ. 2011;22:1342.

Крапивница развивается вследствие высвобождения и синтеза главным образом – тучными клетками, расположенными в коже, различных медиаторов воспаления. Среди причин дегрануляции тучных клеток выделяют иммунные, неиммунные и идиопатические (неизвестные в настоящее время). В тех случаях, когда патофизиологический механизм хронической крапивницы точно неизвестен, ставится диагноз хронической идиопатической крапивницы (ХИК). Однако, по результатам исследований последних лет, у 25–45% пациентов с ХИК обнаруживаются IgG–антитела к высокоаффинному рецептору для иммуноглобулина Е (IgE) (FcεRI) или против самого IgE: полагают, что эти антитела «ответственны» за дегрануляцию тучных клеток и активацию воспаления. Основным методом лечения хронической крапивницы в случае выявления ее причины является терапия основного заболевания. При этом крапивница является лишь его составной частью – синдромом и исчезает на фоне его ремиссии. При ХИК в лечении на первый план выходят антагонисты H1–рецепторов гистамина, среди которых выделяется дезлоратадин (Эриус) ввиду его специфических свойств: помимо антигистаминного эффекта, установлено его противовоспалительное действие.

Литература
1. Ring J, Brockow K, Ollert M, Engst R.Antihistaminesinurticaria. ClinExpAllergy 1999;29(Suppl. 1):31–37.
2. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J. of Allergy and Clin Immunology, 2001;107(4):703–706.
3. Warin RP, Champion RH: Urticaria, London, 1974, WB Saunders.
4. Гервазиева В.Б., Петрова Т.И. Экология и аллергические заболевания у детей. Аллергология и иммунология, 2000;1(1):101–108.
5. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей. Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М., Медицина, 1998.–347с.
6. Novembre E, Cianferoni A, Mori F, et al. Urticaria and urticaria related skin condition/disease in children. Eur Ann Allergy ClinImmunol 2008: 40: 5–13.
7. Barlow RJ, Warburton F, Watson K, Black AK, Greaves MW. Diagnosis and incidence of delayed pressure urticaria in patients with chronic urticaria.J Am Acad Dermatol 1993;29: 954–958.
8. Greaves M. Chronic urticaria. J Allergy ClinImmunol 2000;105: 664–672.
9. Monfrecola G, Masturzo E, Riccardo AM, Balato F, Ayala F, Di Costanzo MP. Solar urticaria: a report on 57 cases. Am J Contact Dermatol 2000;11: 89–94.
10. LuongKV, NguyenLT. Aquagenic urticaria: report of a case and review of the literature. AnnAllergyAsthmaImmunol 1998;80: 483–485.
11. Wakelin SH.Contact urticaria. Clin Exp Dermatol 2001;26: 132–136.
12. Chronic urticaria and infection. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004, 4:387–396.
13. Wustlich S, Brehler R, Luger TA, et al. Helicobacter pylori as a Possible Bacterial Focus of Chronic Urticaria. Dermatology, 1999;198:130–132.
14. Hill DR, Nash TE: Intestinal flagellate and ciliate infections. In Guerrant RL, Walker DH, Weller PF (eds): Tropical Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999, pp 703–719.
15. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков. Практическое пособие. Екатеринбург: Издательство Уральского университета, 2006, 61 с.
16. I. A. Khan, M. A. Khan. Urticaria and Enteric Parasitosis: an agonizing condition. Med. Channel, 1999; 5(4):25–28.
17. Valent P, Horny HP, Escribano L et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. Leuk Res 2001;25: 603–625.
18. Ryhal B, Demera RS, Choenfeld Y, Peter JB, Gershwin ME. Are autoantibodies present in patients with subacute and chronic urticaria? J Invest ClinImmunol 2001;11: 16–20.
19. Sabroe RA, Seed PT, Francis DM, Barr RM, Black AK, Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria: comparison of the clinical features of patients with and without anti–FeRI or anti–IgE autoantibodies. J Am AcadDermatol 1999;40: 443–450.
20. Grattan C, Boon AP, Eady RA, Winkelmann RK. The pathology of the autologous serum skin test response in chronic urticaria resembles IgE–mediated late–phase reactions. Int Arch Allergy Appl Immunol 1990;93: 198–204.
21. Gaig P, Garcia–Ortega P, Enrique E, Richart C. Successful treatment of chronic idiopathic urticaria associated with thyroid autoimmunity. J Invest Allergol Clin Immunol 2000;10: 342–345.
22. Zauli D, Deleonarid G, Goderaro S et al. Thyroid autoimmunity in chronic urticaria. Allergy Asthma Proc 2001;22: 93–95.
23. Sabroe RA, Grattan CE, Francis DM, Barr RM, Kobza Black A, Greaves MW. The autologous serum skin test: a screening test for autoantibodies in chronic idiopathic urticaria. Br J Dermatol 1999;140: 446–452.
24. Zuberbier T, Greaves MW, Juhlin L, Mark H, Stingl G, Henz BM. Management of urticaria: a consensus report. J Invest Dermatol Symp Proc 2001;6: 128–131.
25. [Guideline] Zuberbier T, Asero R, Bindslev–Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Gimenez–Arnau AM, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy.Oct 2009;64(10):1427–43.
26. Geha RS, Meltzer EO. Desloratadine: a new, nonsedating, oral antihistamine. J Allergy Clin Immunol 2001;107: 751–762.
27. Bachert C. Therapeutic points of intervention and clinical implications: role of desloratadine. ClinExpImmunol 2002.
28. Munster I, Pleyl–Wisgiki G, Traidl–Hoffmann C, Ring J, Behrendt H. Desloratadine regulates the expression of MHC–class molecules and costimulatory signals in cultured human keratinocytes. Allergy 2002;57(Suppl. 73):307–308.
29. Reuther T, Williams SC, Kerscher M. Anti–inflammatory activity of desloratadine: a pilot study. Poster abstract presented at 20th World Congress of Dermatology, 4–5 July 2002, Paris, France.
30. Ring J, Hein R, Gauger A, Bronsky E, Miller B. Once–daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double–blind, placebo–controlled study. Int J Dermatol 2001;40: 72–76.
31. Grattan C, O'Donnell BF, Francis DM et al. Randomized double–blind study of cyclosporin in chronic ‘idiopathic’ urticaria. Br J Dermatol 2000;143: 365–372.
32. O'Donnell BF, Barr RM, Black AK et al. Intravenous immunoglobulin in autoimmune chronic urticaria. Br J Dermatol 1998;138: 101–106.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Аллергия - это патологическая (отличная от нормальной) реакция иммунной системы.

Изображение 1: Аллергия - клиника Семейный доктор

Функция иммунной системы состоит в защите от чужеродного проникновения, способного принести нашему организму вред.
Для чего в организме вырабатываются антитела, связывающие проникшие в нас вирусы и микробы, а также переродившиеся (раковые) клетки. Обезвреженные таким образом вредоносные агенты (их называют антигенами) выводятся из организма. Защищённый иммунной системой организм оказывается способен длительное время не поддаваться инфекции. Эта способность противостоять болезни называется иммунитетом.

Но если иммунная система работает неправильно, она может увидеть угрозу в веществах, которые для организма опасности не представляют. Посчитав их антигенами, организм начинает активно вырабатывать к ним антитела, в результате мы чувствуем, что организм борется с болезнью, хотя настоящих возбудителей болезни нет есть лишь воздействие какого-то внешнего фактора, часто самого обыденного. Такая повышенная чувствительность к воздействию отдельных веществ называется аллергией, а вещества, на которые организм отвечает аллергической реакцией аллергенами.

Виды аллергии

В зависимости от того, что провоцирует аллергическую реакцию и какими путями аллергены попадают в наш организм, могут быть выделены различные виды аллергии:

Пищевая аллергия это аллергия на пищевые продукты и их компоненты. В качестве аллергенов могут выступать молоко, куриный белок, рыба, белковые компоненты ячменя, ржи, пшеницы и другие продукты. Аллергию также могут вызывать пищевые добавки и консерванты.

Аллергия на лекарства наиболее заметна, когда проявляется немедленно после приёма или введения препарата, но реакция на лекарство может быть и замедленной. Наиболее часто аллергическую реакцию вызывают анальгин, сульфамидные препараты и антибиотики.

Чтобы снизить риск аллергической реакции рекомендуется не вводить более одного нового препарата сразу и принимать новый препарат, начиная с малых доз. При появлении реакции на препарат следует немедленно прекратить приём и обратиться к врачу. Если аллергическая реакция протекает в острой форме необходимо немедленно принять антигистаминный препарат, который есть под рукой.

Аллергия на прививки это аллергическая реакция на компоненты вакцин. При наличии реакции на определённые аллергены, например, антибиотики, куриный белок или пекарские дрожжи, следует ожидать аллергическую реакцию на вакцину, содержащую данное вещество. Поскольку аллерген в случае прививки попадает непосредственно в кровь, реакция может быть, с одной стороны, замедленной, а с другой более тяжёлой.

Аллергия на укусы насекомых возникает как патологическая иммунная реакция на яд, выделяемый насекомыми при укусе. При нормальной реакции место укуса может немного опухнуть, покраснеть, обычно чувствуется зуд, но эти симптомы быстро проходят. Из тех насекомых, которые обитают в средней полосе России, наиболее тяжелые формы аллергической реакции вызывают укусы пчёл, ос и муравьёв.

Изображение 2: Аллергия - клиника Семейный доктор

Аллергия на животных один из самих распространённых видов аллергии. Аллергию могут вызывать как домашние животные (собаки, кошки, грызуны, птицы), так и фермерские (лошади). Аллергенами являются шерсть, перхоть, слюна и моча животных, перья и экскременты птиц. Аллергическую реакцию обычно вызывает вдыхаемая пыль, содержащая эти аллергены.

Аллергия на пыльцу (поллиноз) обычно имеет сезонный характер. Как правило, аллергию вызывает пыльца растений, которые опыляются ветром. Пора цветения соответствующих видов весна, лето является самой проблемной для людей, страдающих поллинозом.

Аллергия на пыль. Пыль может содержать различные аллергены (частички пищи, перхоть животных, споры грибков), однако основным аллергеном является микроскопическое паукообразное пылевой клещ. Пылевые клещи питаются частичками отшелушившейся человеческой кожи. Их особенно много в матрасах кроватей, подушках, одеялах, мягких игрушках, коврах спален и занавесках. Белковая структура пылевых клещей близка к белковой структуре паразитов (например, глистов). Нарушение работы иммунной приводит к тому, что на пылевых клещей начинают вырабатываться те же антитела, что и на паразитов. В результате развивается аллергическая реакция.

Аллергия на холод. В этом случае уместнее говорить о псевдоаллергии, ведь вещества, вызывающего аллергию аллергена при аллергической реакции на холод нет. Под воздействием холода белки наших тканей видоизменяются, и неадекватно реагирующая иммунная система вдруг распознаёт в них чужеродных агентов и начинает с ними бороться.

Фотодерматит. Его ещё называют аллергией на солнце, но это не очень правильно. Ультрафиолетовые лучи воздействуют на те вещества, которые находятся на нашей коже, в результате чего они начинают распознаваться иммунной системой как антигены. Это так называемый экзогенный (т.е. внешнего происхождения) фотодерматит. Его причиной могут быть нанесенный на кожу крем для загара, дезодорант, духи. Подобный эффект вызывают также некоторые лекарства, неизбежно попадающие на кожу в капельках пота.

Выделяют также луговой дерматит. В период цветения многие луговые растения выделяют особые вещества фукрокумарины. Они оседают на коже и под воздействием ультрафиолета провоцируют аллергическую реакцию.

Наряду с экзогенным бывает и эндогенный фотодерматит. В этом случае иммунная система реагирует на изменение тканей кожи под воздействием солнечных лучей. Подобные заболевания встречаются достаточно редко.

Аллергия при беременности. Признаки аллергии во время беременности обнаруживает у себя примерно каждая третья женщина, ранее с аллергией не сталкивавшаяся. Основная причина неизбежные в этот период гормональные изменения.

Непосредственной угрозы для плода аллергия не представляет, поскольку ни аллергены, ни антитела не проникают через плаценту. Главная проблема в том, что во время беременности противопоказаны практически все антигистаминные препараты. Поэтому без консультации с врачом пытаться снять у себя аллергическую реакцию нельзя. В острых случаях надо вызывать скорую помощь, а в остальных идти на приём к аллергологу.

Крапивница – это группа заболеваний (в основном аллергической природы), характерным симптомом которых является сыпь на коже в виде красных волдырей.

В России крапивница очень распространена – от 10 до 20% населения как минимум один раз в жизни наблюдали у себя ее проявления. При этом у большинства она проходит в острой форме (70-75%), у остальных принимает хроническое течение. ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) прогнозирует, что XXI век станет веком аллергии. Каждый год число пациентов с той или иной формой аллергии увеличивается на 5%.

Симптомы и механизмы развития крапивницы

Изображение 1: Крапивница - клиника Семейный доктор

Появление основных симптомов крапивницы – волдырей и покраснений – связано с механизмом развития заболевания. Это повышение проницаемости сосудов и острый отек в тканях, которые окружают сосуды.

Ведущую роль в развитии крапивницы играет тучная клетка. Это специальные иммунные клетки, в гранулах которых содержатся особые биологически активные вещества (медиаторы). Самый изученный из них – гистамин. Именно из-за его действия и возникают симптомы крапивницы – высыпания, краснота, отек, кожный зуд.

Сыпь в виде волдырей появляется внезапно на любой части тела, быстро и без следа проходит в течение 24 часов, а затем возникает в другом месте. При надавливании по центру покраснения видно белое пятно.

Зуд начинается одновременно с сыпью. Так проявляется действие гистамина на нервные окончания.

В зависимости от фактора, который активировал высвобождение гистамина из гранул тучных клеток, выделяют различные виды крапивницы.

У детей при крапивнице может наблюдаться ухудшение общего состояния: повышение температуры тела, нарушением работы пищеварительной системы (диарея).

Виды крапивницы

Изображение 2: Крапивница - клиника Семейный доктор

Изображение 3: Крапивница - клиника Семейный доктор

Изображение 4: Крапивница - клиника Семейный доктор

Существует несколько классификаций крапивницы.

1. По времени:

острая – длится до 6 недель;

хроническая – более 6 недель.

2. По природе:

аллергическая (иммунная) – реализуется через развитие иммунной реакции, часто сочетается с другими аллергозаболеваниями (бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.);

неаллергическая – через прямое высвобождение гистамина.

3. По причине:

- аллергическую крапивницу могут вызвать:

прием лекарственных препаратов;

аллергены насекомых (инсектная аллергия);

- неаллергическая форма заболевания возникает из-за прямого влияния на тучную клетку:

физических факторов – таких, как холод, тепло, ультрафиолет, радиация, вибрация, сдавливание;

химических (провоцирующими факторами являются растворители, кислоты, щелочи и другие химические вещества);

некоторых лекарственных средств, например, аспирина;

инфекционных агентов – вирусов (аденовирусов, вируса Эпштейна-Барр, энтеровирусов), стрептококков, гельминтов, Helicobacter pylori;

при системных и других хронических заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);

при резком увеличении уровня гистамина и других активных веществ в крови из-за большого употребления в пищу продуктов с их высоким содержанием: баклажаны, консервы, орехи, бананы, шоколад и другие.

Возможна также наследственная, психогенная, а также идиопатическая крапивница (так называют заболевание, причину которого установить не удалось).

Большое разнообразие факторов и схожие механизмы развития отдельных видов затрудняют поиск причины. Чаще всего для этого необходима помощь специалиста.

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Когда и к какому врачу обращаться

Обычно к врачу обращаются:

если сыпь распространяется на большой площади;

при нарастании симптомов;

при присоединении признаков общей интоксикации;

если крапивница не проходит самостоятельно после устранения фактора, который ее вызвал;

если заболевание переходит в хроническую форму или часто рецидивирует,

Желательно не затягивать с визитом к доктору и прийти, когда возникли первые проявления заболевания. Тогда установить причину будет проще, а лечение займет меньше времени. Кроме того, врач порекомендует, что делать для профилактики крапивницы.

Оказать помощь при крапивнице могут терапевт или педиатр, дерматолог, а прицельной диагностикой и лечением занимается врач-аллерголог.

Диагностические процедуры при крапивнице

Обычно диагностика острой крапивницы довольно проста. Достаточно осмотра и расспроса пациента об истории его болезни. Выяснить же причину бывает не так легко, и для этого проводят дополнительные исследования:

1. Лабораторные анализы:

биохимия крови (печеночные пробы – АлАТ, АсАТ, билирубин, ревмопробы, глюкоза крови);

Аллергия составляет от 5 до 10% всех неблагоприятных реакций, возникающих в результате применения лекарственных средств [1]. Распространенность лекарственной аллергии колеблется от 1 до 30% и обусловлена широким повсеместным использованием медикаментов

Аллергия составляет от 5 до 10% всех неблагоприятных реакций, возникающих в результате применения лекарственных средств [1]. Распространенность лекарственной аллергии колеблется от 1 до 30% и обусловлена широким повсеместным использованием медикаментов, синтезом новых лекарств-ксенобиотиков на фоне эпидемии аллергических болезней в XXI в. [2].


Лекарственная аллергия может встречаться в любом возрасте, но чаще у пациентов от 20 до 50 лет и у женщин (65–75% случаев). У пациентов, страдающих какой-либо патологией, лекарственная аллергия возникает чаще, чем у здоровых людей, причем определенную роль играет форма заболевания (например: при гнойничковых заболеваниях кожи нередко наблюдаются реакции на йодиды, бромиды и половые гормоны; при рецидивирующем герпесе — на салицилаты; при заболеваниях системы крови — на барбитураты, препараты мышьяка, соли золота, салицилаты и сульфаниламиды; при инфекционном мононуклеозе — на ампициллин) [3]. Среди лекарственных средств, являющихся причиной аллергической реакции, чаще встречаются антибиотики (особенно пенициллинового ряда) — до 55%, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — до 25%, сульфаниламиды — до 10%, местные анестетики — до 6%, йод- и бромсодержащие препараты — до 4%, вакцины и сыворотки — до 1,5%, препараты, влияющие преимущественно на тканевые процессы (витамины, ферменты и другие средства, влияющие на метаболизм), — до 8%, другие группы медикаментов — до 18% [4].

Истинная аллергическая реакция — это непереносимость лекарственных средств, обусловленная иммунными реакциями (табл. 1). Псевдоаллергические реакции на медикаменты по клинической картине сходны с истинной аллергией, но развиваются без участия иммунных механизмов (например, рентгеноконтрастные средства, полимиксины, местные анестетики и другие разные лекарственные средства могут напрямую стимулировать высвобождение медиаторов тучными клетками). Нередко на одно лекарственное средство возникают аллергические реакции разных типов (комбинированная сенсибилизация) [5].

Для диагностики лекарственной аллергии важно правильно собрать анамнез. Необходимо выяснить, какие лекарственные средства пациент принимал до появления аллергической реакции. При этом учитывают все лекарства (в том числе и ранее применявшиеся и не вызывавшие нежелательных реакций), а также продолжительность их приема, пути введения. Уточняется время, прошедшее между приемом лекарственного средства и развитием реакции. Выясняется наличие сопутствующих аллергических заболеваний, предшествующих аллергических реакций на лекарства, пищевые продукты и другое. Обращают внимание на отягощенный семейный аллергологический анамнез и сопутствующие заболевания пациента, которые могут иметь значение в формировании истинной или псевдоаллергической реакции на медикаменты.

Среди всех форм лекарственной аллергии особую роль играют острые аллергические заболевания (ОАЗ), так как они характеризуются быстрым непредсказуемым течением, риском развития жизнеугрожающих состояний (летальный исход при анафилактическом шоке колеблется от 1 до 6%) и требуют оказания неотложной терапии. При появлении признаков аллергии больные, как правило, обращаются в скорую медицинскую помощь (СМП). В настоящее время отмечается рост вызовов бригад СМП по поводу ОАЗ [6].

По прогнозу и риску развития жизнеугрожающих состояний ОАЗ подразделяются на легкие (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, локализованная крапивница) и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

Неотложная терапия острых аллергических заболеваний (рис. 1):

  • Прекращение дальнейшего поступления в организм больного предполагаемого аллергена:
    – наложение жгута выше места инъекции на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1–2 мин);
    – прикладывание к месту инъекции льда или грелки с холодной водой на 15 мин;
    – обкалывание в 5–6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналином 0,1% — 0,3–0,5 мл с 4–5 мл физиологического раствора.
  • При анафилактическом шоке:
    – больного уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, снять съемные зубные протезы;
    – адреналин 0,1% — 0,1–0,5 мл внутримышечно; при необходимости повторить инъекции через 5–20 мин;
    – обеспечить внутривенный доступ и начать болюсное введение жидкости (физиологический раствор взрослым Ё 1 л, детям — из расчета 20 мл/кг);
    – при нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного: адреналин 0,1% — 1 мл развести в 100 мл физиологического раствора и вводить внутривенно как можно медленнее под контролем ЧСС и уровня АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне выше 100 мм рт. ст.);
    – готовность к интубации и срочная госпитализация в реанимационное отделение.
  • Симптоматическая терапия:
    – коррекция артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) проводят с помощью переливания солевых и коллоидных растворов;
    – применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, норадреналин 0,2–2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК;
    – при развитии бронхоспазма для его купирования показаны ингаляции β2-агонистов короткого действия (сальбутамола или беродуала) и топические ингаляционные глюкокортикостероиды (предпочтительно через небулайзер);
    – при брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3–0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин);
    – при наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.
  • Противоаллергическая терапия.
    При легких ОАЗ проводится монотерапия антигистаминными средствами (предпочтительно «новыми», т. е. препаратами II и III поколения: акривастин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин).
    При тяжелых ОАЗ показано применение системных глюкокортикостероидов:
  • при отеке Квинке препаратом выбора является преднизолон внутривенно (взрослым — 60–150 мг, детям — из расчета 2 мг/кг);
  • при генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке отмечена высокая эффективность применения бетаметазона (дипроспана) 1–2 мл внутримышечно;
  • при рецидивирующем течении целесообразно комбинировать глюкокортикостероиды с «новыми» антигистаминными препаратами [7].
    Госпитализации подлежат все больные тяжелыми острыми аллергозами. При легких острых аллергозах вопрос о госпитализации решается индивидуально.
    Профилактика развития лекарственной аллергии включает в себя соблюдение следующих правил:
  • тщательно собирать и анализировать фармакологический анамнез;
  • на титульном листе амбулаторной и/или стационарной карты указывать лекарство, вызвавшее аллергическую реакцию, ее вид и дату реакции;
  • не назначать лекарственное средство (и комбинированные препараты, его содержащие), которое ранее вызывало истинную аллергическую реакцию;
  • не назначать лекарственное средство, относящееся к одной химической группе с лекарством-аллергеном и учитывать возможность развития перекрестной аллергии;
  • избегать назначения одновременно многих медикаментов;
  • строго соблюдать инструкцию по методике введения лекарственного средства;
  • назначать дозы лекарственных средств в соответствии с возрастом, массой тела больного и с учетом сопутствующей патологии;
  • не рекомендуется назначение лекарственных средств, обладающих свойствами гистаминолиберации, пациентам, страдающим заболеваниями ЖКТ и гепатобилиарной системы, обмена веществ;
  • при необходимости экстренного оперативного вмешательства, экстракции зубов, введении рентгеноконтрастных веществ лицам с лекарственной аллергией в анамнезе и при невозможности уточнения характера имевшихся нежелательных реакций следует проводить премедикацию: за 1 ч до вмешательства внутривенно капельно глюкокортикостероиды (4–8 мг дексаметазона или 30–60 мг преднизолона) на физиологическом растворе и антигистаминные препараты [4].

В настоящей статье анализируются данные многоцентрового рандомизированного исследования больных ОАЗ на догоспитальном этапе (СМП), проведенного в 17 городах России и Казахстана (Владикавказ, Ессентуки, Железногорск, Кимры, Кисловодск, Кокшетау, Курск, Москва, Нефтеюганск, Норильск, Одинцово, Орджоникидзе, Пермь, Пятигорск, Северодвинск, Тверь, Усть-Илимск) и ретроспективного клинического исследования лечения больных ОАЗ в стационарах Москвы и Кокшетау.

Объектом исследования были больные ОАЗ, обратившиеся на СМП (n = 911) и госпитализированные в стационар (n = 293). На догоспитальном этапе лекарственная аллергия отмечалась у 181 (19,9%) пациента, в стационаре — у 95 (32,4%). Характеристика пациентов с лекарственной аллергией, принявших участие в исследовании, представлена в таблице 2.

Из общего числа больных, госпитализированных по поводу тяжелого ОАЗ, лекарственная аллергия встретилась в 32,4% случаев. В стационаре генерализованная крапивница отмечалась в 33,7% случаев, отек Квинке — 34,7%, сочетание генерализованной крапивницы с отеком Квинке — 23,2%, анафилактический шок — 8,4%. Причинами анафилактического шока у госпитализированных больных (8 случаев) были следующие медикаменты: ампициллин (в/м), ципрофлоксацин (цифран, табл.), левамизол (декарис, табл.), стоматологический анестетик (неуточненный), анальгин (табл.), аскорбиновая кислота (табл.), но-шпа (в/м), эуфиллин (в/в). Тяжелая лекарственная аллергия вызывалась ненаркотическими анальгетиками и НПВС в 34,7% случаев (анальгин, аспирин, цитрамон и др.), антимикробными препаратами — в 22,1% (из них пенициллинового ряда — 28,6%) и другими медикаментами (рис. 4). Медиана длительности купирования всех проявлений лекарственной аллергии составила 3 дня [min, max, 25%, 75% — 0,3; 17; 2; 6], однако 6 пациентов (6,3%) были выписаны с остаточными явлениями (бледная сыпь, кожный зуд). Длительность стационарного лечения больных тяжелой лекарственной аллергией составила медиану 7 дней [min, max, 25%, 75% — 1; 29; 4; 9], а пациентов с тяжелыми ОАЗ, вызванными другими причинами, — 6 [1; 19; 4; 9] соответственно. Выявленные различия статистически недостоверны (p > 0,05), но значимы на практике.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что наиболее часто причиной развития острой лекарственной аллергии становятся самые распространенные фармакологические препараты (ненаркотические анальгетики и НПВС — у каждого третьего больного, антибиотики — у каждого четвертого), причем у половины пациентов развиваются тяжелые острые аллергические заболевания (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

Таким образом, аллергия на лекарства играет существенную роль в структуре причин острых аллергических заболеваний на догоспитальном и госпитальном этапах и представляет собой актуальную медико-социальную проблему.

Литература
  1. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI). The Allergy Report: Science Based Findings on the Diagnosis & Treatment of Allergic Disorders, 1996–2001.
  2. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей /Под ред. Р. М. Хаитова. — М.: «Медпресс-информ», 2002. – 623 с.
  3. Васильев Н. В., Волянский Ю. Л., Адо В. А., Коляда Т. И., Мальцев В. И. Многоликая аллергия — М., 2000.
  4. Клинические рекомендации + фармакологический справочник / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.— 1184 с.
  5. Лолор-младший Г., Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология : Пер. с англ. — М.: Практика, 2000. — 806 с.
  6. Догоспитальная помощь при острых аллергических заболеваниях. Методические рекомендации для врачей скорой медицинской помощи, терапевтов, педиаторов и аллергологов // Неотложная терапия. — 2001. — №2. — С. 17–33.
  7. Верткин А. Л. Скорая медицинская помощь. — М.:ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 368 с.

А. В. Дадыкина, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, профессор, доктор медицинских наук
К. К. Турлубеков, кандидат медицинских наук
ННПОСМП, МГМСУ, Москва

Читайте также: