Некробиоз децидуальная ткань что это такое

Обновлено: 28.03.2024

Инфаркт плаценты — некроз плацентарной ткани, обусловленный нарушением ее кровоснабжения. При больших участках повреждений проявляется изменением частоты и интенсивности шевелений плода, кровянистыми выделениями из влагалища. При постановке диагноза используют данные УЗИ матки, допплерографии плацентарного кровотока, КТГ и фонокардиографии плода, лабораторных анализов. Схема лечения инфаркта плаценты включает этиотропные средства для коррекции основной патологии, сосудорасширяющие, токолитические, противогипоксические, антиоксидантные препараты. Беременность прерывают в исключительных случаях при возникновении угрозы плоду или женщине.

Инфаркт плаценты

Общие сведения

По данным специалистов, интервелезные тромбозы и инфаркты плаценты наблюдаются у 25-30% беременных женщин, но лишь у некоторых из них развивается фетоплацентарная недостаточность. Физиологичное функционирование плаценты — необходимое условие для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами, выведения продуктов его обмена. Теоретически инфаркт (некроз) плаценты, как и любое другое повреждение детского места, может представлять угрозу для развития ребенка. Однако компенсаторные возможности плацентарной ткани обеспечивают адекватную работу системы «мать-плод» даже при гибели до 10% органа. Вероятность патологических расстройств при повреждении плаценты повышается с увеличением возраста женщины, особенно если речь идет о первой беременности.

Инфаркт плаценты

Причины инфаркта плаценты

Некротические изменения в плацентарной ткани обычно становятся результатом локальных расстройств гемодинамики. Таким образом, к инфаркту приводят заболевания и нарушения, которые оказывают влияние на состояние эндотелия, тонус и хрупкость сосудистой стенки, свертывающую систему крови. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства и гинекологии, наиболее распространенными причинами некрозов плаценты являются:

  • Длительный спазм спиральных артерий. Повышение сосудистого тонуса в системе плацентарного кровотока наблюдается у беременных с гипертонической болезнью, гестозом, симптоматическими артериальными гипертензиями при заболеваниях почек (диффузном гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, амилоидозе, гипоплазии, поликистозе), врожденных и приобретенных пороках сердца и аорты, опухолях мозга, феохромоцитоме, альдостероме, других эндокринопатиях. Со временем тоническое сужение сосудов усугубляется снижением их эластичности и отложением на стенках нерастворимых соединений.
  • Повреждение эндотелиальной оболочки. Нарушение целостности внутреннего слоя сосудистой стенки повышает ее адгезивные свойства, провоцирует начало микротромбообразования и склерозирования. Такие расстройства характерны для пациенток с инсулинозависимым, инсулинонезависимым и гестационным диабетом, генерализованными васкулитами, аутоиммунными процессами, в том числе – вызванными хроническими эндометритами. Выраженный капилляротоксикоз развивается при ряде инфекционных заболеваний: острой ангине, кори, скарлатине, ветрянке, герпесе, хламидиозе, токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции.
  • Гиперкоагуляция крови. Хронометрическая гиперкоагуляция, возникающая во втором триместре беременности, — вариант нормы, предотвращающий значительную кровопотерю в родах. Патологическая высокая свертываемость крови отмечается при увеличении содержания и активности прокоагулянтов у пациенток с тромбоцитозами, гиперпротромбинемией. Действие антикоагулянтных факторов нарушается в случае шока, сепсиса, больших ожогов, ДВС-синдрома. Тромбофилия является одним из клинических проявлений антифосфолипидного синдрома (АФС), гипергомоцистеинемии и ряда наследственных ферментопатий.
  • Эмболия сосудов плаценты. Инфаркты развиваются при внезапной закупорке сосуда различными инородными субстанциями, которые в норме отсутствуют в кровяном русле. Причинами эмболии становятся оторвавшиеся тромбы при варикозной болезни и тромбофлебите нижних конечностей, жировая ткань при обширных переломах бедренной и других крупных трубчатых костей, ткани поврежденных органов при массивных травмах или распаде опухолей. Попадание пузырьков воздуха в кровоток возможно при неправильном выполнении некоторых инвазивных медицинских манипуляций (внутривенных инъекций, инфузионных вливаний).

Дополнительными провоцирующими факторами для начала некротических процессов в плаценте являются курение, физические и психоэмоциональные нагрузки, избыточный вес. Никотин оказывает повреждающее воздействие на сосудистый эндотелий и усиливает спазм периферических сосудов. Негативный эффект стрессов и ожирения связан с возможным повышением артериального давления и уровня глюкозы в крови.

Патогенез

Пусковой момент инфаркта плаценты — прекращение нормального кровоснабжения плацентарной ткани. Нарушение кровотока может быть острым (закупорка при тромбоэмболии, тромбирование сосудистого русла при ДВС-синдроме, разрыв сосуда) или постепенно нарастающим (постепенная обтурация просвета со склерозированием сосудистой стенки при диабете, гипертонии, гестозе и пр.). Нарушение местного кровоснабжения активирует анаэробные механизмы гликолиза. Истощение внутренних резервов клеток приводит к их перенасыщению токсичными метаболитами и гибели (некрозу). Через некоторое время отмершие участки подвергаются лизису и постепенному замещению соединительной тканью. Всасывание в кровь продуктов разрушения плацентарной ткани при массивных инфарктах способно спровоцировать общую интоксикацию организма и усугубить течение основного заболевания.

Классификация

При систематизации различных форм инфаркта плаценты учитывают такие факторы как патофизиологические изменения, происходящие в зоне некроза, размеры и локализацию пораженного участка, количество очагов отмирания ткани. Небольшие краевые инфаркты являются одним из признаков физиологического старения плаценты, большие единичные очаги, расположенные в толще органа, обычно возникают при наличии предрасполагающих расстройств. По механизму формирования различают инфаркты:

  • Красные. Ткани плаценты пропитаны кровью, поступающей из одного или нескольких материнских сосудов децидуальной оболочки. Обычно являются ранней стадией острых инфарктов, при отсутствии преждевременного прерывания беременности переходят в белую форму.
  • Белые. Зона поражения имеет светлую сероватую или желтоватую окраску, характерную для ишемизированных тканей. Такие некрозы развиваются на фоне постепенной закупорки сосудов и отложения нитей фибрина либо становятся завершающей стадией красных инфарктов.
  • Известковые. Участок некроза обызвествлен, содержит белые твердые включения. Инфаркты этого типа обычно формируются постепенно по мере старения плаценты или на фоне склерозирования спазмированных сосудов, на поврежденном эндотелии которых осаждается кальций.

Симптомы инфаркта плаценты

Клиническая картина при некрозе детского места зависит от размеров зоны ишемии и количества поврежденных участков. Единичные краевые инфаркты небольших размеров протекают бессимптомно, зачастую расцениваются как вариант нормы. Если инфаркт вызван разрывом крупного сосуда в центральной части плаценты, обычно формируется ограниченная гематома. В таком случае возможно возникновение болезненных ощущений в области матки, на больших сроках беременности при расположении плаценты на передней маточной стенке иногда удается прощупать плотное образование. Разрыв периферических сосудов приводит к развитию маточного кровотечения. Однако обычно при некрозах плаценты выраженная симптоматика отсутствует, заподозрить патологию удается только по изменению активности плода вследствие кислородного голодания. Прогностически неблагоприятным признаком является внезапное резкое учащение шевелений ребенка с его последующим замиранием на 6 и более часов.

Осложнения

Наибольшую угрозу инфаркт плаценты представляет для плода. Его самым распространенным последствием является фетоплацентарная недостаточность с гипоксией, задержкой развития плода и даже внутриутробной гибелью ребенка. Первые признаки недостаточного поступления кислорода и питательных веществ появляются при наличии множественных микроинфарктов диаметром до 3 см и обширном повреждении более 15% плацентарной ткани. Если площадь некроза превышает 30%, состояние оценивается как угрожающее для плода и требует неотложной медицинской помощи.

Отдаленными последствиями ФПН, возникшей на фоне некроза плаценты, считаются повышенный риск асфиксии околоплодными водами в родах, задержки умственного и речевого развития, гипервозбудимость ребенка, другие неврологические расстройства. Кроме фетоплацентарной недостаточности инфаркт способен спровоцировать преждевременную отслойку плаценты и массивное кровотечение. В редких случаях отмирание больших участков нарушает эндокринную функцию органа, а снижение секреции эстрогенов, плацентарного лактогенного гормона, хорионического гонадотропина приводит к слабости родовой деятельности, гипотоническим кровотечениям в родах, гипогалактии в послеродовом периоде.

Диагностика

При появлении признаков фетоплацентарной недостаточности или мажущих кровянистых выделений из влагалища у женщины, предрасположенной к сосудистым и тромботическим расстройствам, диагностический поиск направлен на оценку морфологических процессов в тканях плаценты и функционального состояния ребенка. План обследования включает следующие методы:

  • УЗИ матки и плода. Сонография позволяет выявить зону инфаркта, которая обычно имеет вид множественных небольших или единичного обширного гиперэхогенного включения с четкими контурами. При исследовании также определяется соответствие фетометрических показателей сроку беременности
  • Кардиотокография и фонокардиография плода. Методики направлены на получение данных о сердечной деятельности ребенка. О возможной плацентарной недостаточности как последствии инфаркта свидетельствует изменение ритма и частоты сокращений сердца — тахикардия, брадикардия, аритмия.
  • Допплерография маточно-плацентарного кровотока. Допплерографическое исследование обеспечивает объективную оценку особенностей циркуляции крови в плаценте и выявляет отсутствие пульсации в сосудах при некрозе ткани. Метод имеет диагностическое значение во второй половине беременности.
  • Лабораторные исследования крови. В общем анализе с учётом основной патологии может отмечаться уменьшенное или увеличенное содержание тромбоцитов, эритропения и снижение уровня гемоглобина. При исследовании системы гемостаза изменены тромбиновое время, АЧТВ и ряд других показателей.

Дополнительно для уточнения причин, вызвавших некротические нарушения в плаценте, назначают биохимический анализ крови, диагностику иммунного статуса, исследования для определения возбудителей инфекционных болезней (РИФ, ИФА, ПЦР). Дифференциальную диагностику проводят с тяжелыми формами гестозов, преждевременной отслойкой плаценты, изосерологической несовместимостью крови матери и плода, хориоамнионитом и другими причинами фетоплацентарной недостаточности. По показаниям пациентку осматривают эндокринолог, инфекционист, иммунолог, кардиолог, уролог.

Лечение инфаркта плаценты

При наличии признаков гипоксии и задержки роста плода лечебные мероприятия направлены на устранение причин, приведших к некрозу детского места, и компенсации расстройств в фетоплацентарной системе. Если нет угрозы жизни плода и беременной, рекомендована комплексная консервативная терапия. Экстренное родоразрешение в виде стимуляции преждевременных родов или операции кесарева сечения выполняют только по жизненным показаниям. Стандартная схема ведения беременных предполагает решение следующих задач:

  • Воздействие на этиологический фактор. С учетом нозологии, осложнившейся некрозом плаценты, применяют гипотензивные, сахароснижающие, антибактериальные, гормональные средства, иммунокорректоры. При нарушениях в системе гемостаза назначают антикоагулянты, антиагреганты и другие препараты, влияющие на свертываемость крови. К выбору медикаментов для лечения основного заболевания привлекают специалиста соответствующего профиля.
  • Стабилизация маточно-плацентарной системы. Для улучшения перфузии питательных веществ и кислорода в интактной части плаценты используют средства с сосудорасширяющим эффектом, низкие дозы токолитиков. Эффективны препараты, улучшающие реологию крови и микроциркуляцию. Чтобы повысить устойчивость плода к возникшей гипоксии, применяют актовегин, антиоксиданты, назначение которых снижает вероятность повреждения мозга.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при инфаркте плаценты благоприятный. Маленькие участки некрозов не влияют на развитие ребенка, а своевременная диагностика и адекватное лечение при больших поражениях позволяют предотвратить или свести к минимуму возможные последствия патологии. С профилактической целью беременным из группы риска рекомендуется своевременная постановка на учет в женской консультации, регулярные посещения акушера-гинеколога и УЗИ-скрининги, тщательное выполнение рекомендаций по лечению сопутствующей патологии. Важную роль в профилактике инфаркта детского места играет отказ от курения, соблюдение диеты, нормализация режима сна и отдыха.

Плацентит – это воспаление плаценты, которое возникает под действием неинфекционных и инфекционных факторов. Патология плаценты может проявиться на любом сроке, симптомы зависят от выраженности воспаления. Плацентит приводит к дисфункции фето-плацентарного комплекса, его исходом становятся плацентарная недостаточность, задержка развития плода, внутриутробное инфицирование. Значительно возрастает риск преждевременных родов и гибели новорожденного. Для диагностики используется УЗИ, которое позволяет заметить нарушение структуры плаценты, плацентарного кровотока. Лечение плацентита проводится антибиотиками, а также препаратами, улучшающими функцию плаценты.

МКБ-10

Плацентит

Общие сведения

Плацентит – инфекционно-воспалительное заболевание, чаще всего является результатом восходящего распространения инфекции. У 98% женщин приводит к неблагоприятному течению беременности и развитию осложнений. Угроза прерывания, ассоциированная с плацентитом, отмечается у 76% беременных. В большинстве случаев плод страдает от внутриутробной гипоксии, 9% детей рождается с признаками гипотрофии. Инфекция вызывает несвоевременное излитие вод у 38% беременных, у трети женщин это приводит к аномалиям родовой деятельности. Риск внутриутробного инфицирования существует у 6% детей, которые развиваются в условиях плацентита.

Плацентит

Причины плацентита

У всех беременных наблюдается физиологическая иммуносупрессия, вызванная повышением выработки прогестерона. При наличии очагов хронической или острой инфекции она может распространиться на плаценту. Чаще всего инфицирование происходит восходящим путем из влагалища через шейку матки. К плацентиту приводят различные виды микроорганизмов и действие неинфекционных факторов:

  • Бактерии. У женщин с плацентитом в мочеполовых путях обнаруживаются стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), другие гноеродные бактерии. Возбудителями плацентита могут быть листерии, спирохеты. Микобактерии туберкулеза проникают в плаценту гематогенным путем и вызывают специфическое воспаление.
  • Вирусы. В 7-25% случаев вирусного плацентита причиной воспаления является вирус простого герпеса. Морфологические изменения по типу плацентита характерны для парвовирусной (B19V), респираторно-синтициальной инфекции, цитомегаловируса, ВИЧ-инфекции.
  • Простейшие. Причиной плацентита может явиться токсоплазмоз. У беременных инфекция может протекать в острой или бессимптомной форме, приводить к тяжелым осложнениям. Редко регистрируется плацентит, вызванный малярийным плазмодием. Эта инфекция характерна для жарких стран, заражение беременной может произойти во время путешествия.
  • Неинфекционные причины. Воспалительный ответ тканей плаценты возможен при изменении показателя рН амниотических вод, который в норме составляет 7,0-7,5. При острой или хронической гипоксии плода, преждевременном старении плаценты, переношенной беременности к плацентиту приводит появление мекония в околоплодных водах.

Патогенез

Воспаление может возникать в различных слоях плаценты. Воспалительная реакция сопровождается миграцией лейкоцитов и инфильтрацией тканей, нарушением кровообращения, которое вызвано микротромбозами межворсинчатого пространства, микроинфарктами, ишемией концевых ворсин. Также определяется полнокровие и отек стромы. В зависимости от вовлеченного слоя различают следующие формы плацентита:

  • Базальный децидуит – воспаление в базальной пластинке плаценты. Для него характерны некротические изменения, дистрофия клеток, пролиферативные изменения стенок спиральных артерий и вен.
  • Интевиллузит - плацентит межворсинчатого пространства, очаговое поражение части ворсин с миграцией воспалительных клеток.
  • Виллузит - воспаление ворсин хориона, может быть терминальным или стволовым, в зависимости от типа поврежденных структур.
  • Плацентарный хориоамнионит – это более тяжелая форма, которая сопровождается интервиллузитом и ангиитом сосудов пуповины.

Плацентит не всегда приводит к инфицированию плода, но может сказаться на состоянии эндометрия после родов и ухудшить прогнозы для следующих беременностей. Одновременно внутриутробная инфекция у ребенка может протекать без признаков плацентита. Такой вариант течения наблюдается при некоторых вирусных инфекциях. Для каждого типа возбудителя характерна своя гистологическая картина.

Симптомы плацентита

Патология может быть следствием острой либо хронической инфекции. У нее нет специфических проявлений, при латентном течении симптомы могут вовсе отсутствовать. Учитывая восходящий путь инфицирования, беременную могут беспокоить вагинальные выделения. Они могут быть белыми, с желтоватым или сероватым оттенком, с неприятным запахом или без него. При остром течении вагинита из-за близкого расположения мочеиспускательного канала появляются дизурические расстройства. Женщина жалуется на неприятные ощущения во время мочеиспускания, походы в туалет становятся чаще. Выделения сопровождаются зудом и жжением, покраснением половых губ.

Боль внизу живота является следствием воспаления. При плацентите и возникновении угрозы преждевременных родов боли появляются в нижней части матки. Они тянущие, ноющие, могут отдавать в промежность или поясницу. На появление угрозы прерывания беременности указывает тонус матки, схваткообразная боль. Плод реагирует на недостаток кислорода увеличением двигательной активности или снижением количества шевелений. Настороженность должны вызывать подтекание околоплодных вод или их дородовое излитие. Это повод срочно обратиться за медицинской помощью в гинекологическое отделение на сроке до 22 недель, а на более позднем сроке – в роддом.

Осложнения

Плацентит вызывает осложнения беременности, некоторых из них становятся показанием для досрочного родоразрешения. У каждой 5-ой беременной отмечается преждевременное излитие околоплодных вод. Для беременных с плацентитом характерна плацентарная недостаточность. При декомпенсации состояния у плода развивается острая гипоксия, которая может привести к антенатальной гибели или тяжелым повреждениям центральной нервной системы ребенка. Чем раньше возник плацентит, тем выше вероятность тяжелых осложнений. Течение беременности может осложниться гестозом, внутриутробной инфекцией ребенка, преждевременными родами.

Диагностика

При нарушении самочувствия, боли в животе, появлении выделений из половых путей беременной необходимо обратиться к врачу акушеру-гинекологу, у которого она состоит на учете. Объем диагностических процедур подбирается индивидуально, опираясь на клинические проявления, данные анамнеза и предыдущих исследований. Базовая диагностика плацентита проводится неинвазивными инструментальными методами:

  • Гинекологический осмотр. Отмечаются патологические выделения из влагалища, признаки воспаления в виде отека и гиперемии слизистой. Но при вирусном плацентите в половых путях изменений может не быть. При угрозе прерывания беременности из шейки выделяется кровь. На подтекание вод указывает наличие прозрачной жидкости во влагалище. Если произошло дородовое излитие вод, предлежащая часть плода опускается в полость малого таза и хорошо пальпируется.
  • Акушерский осмотр. Матка в повышенном тонусе, возбудима. При длительно существующем плацентите в тяжелых случаях может наблюдаться отставание размеров матки от срока беременности, что указывает на внутриутробную задержку развития. О гипоксии говорят приглушенные тоны сердца плода. Отсутствие сердцебиения и шевеления – признак антенатальной смерти.
  • УЗИ плода. Определяется утолщение плаценты, кистозные полости, кальцификаты. На раннем сроке может наблюдаться расширение межворсинчатого пространства. Неблагоприятный признак – сегментарные сокращения матки, признаки старения плаценты. При развитии фето-плацентраной недостаточности плод отстает в размерах от срока гестации, его двигательная активность снижена.
  • Допплерометрия сосудов плаценты. Регистрируются нарушения гемодинамики. При плацентите, который затрагивает плодовую или материнскую часть плаценты, отмечается ее гиповаскуляризация. При диффузном плацентите компенсаторная реакция приводит к гиперваскуляризации плаценты. О выраженности плацентита судят по индексу васкуляризации и кровотока.
  • Лабораторная диагностика. В общем анализе крови признаки воспаления – ускорение СОЭ, повышенное количество лейкоцитов. Для вирусного плацентита характерно увеличение лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево из-за образования молодых форм лейкоцитов. Биохимический анализ крови показывает повышенный С-реактивный белок.

Подтверждается плацентит после родов. Плодное место с оболочками и пуповиной отправляется на гистологическое исследование. По его результатам можно предположить тип инфекции, если обследование не проводилось во время беременности. Для нормального восстановления в послеродовом периоде и профилактики эндометрита назначается лечение.

Лечение плацентита

Женщина с плацентитом госпитализируется для проведения качественного обследования, лечения и выбора акушерской тактики. Консервативная терапия оправдана при недоношенной беременности и признаках незрелого плода, но при сохранении его нормальной гемодинамики. При некупирующейся острой гипоксии плода и в других тяжелых случаях показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. При плацентите проводится:

  • Антибактериальная терапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия из группы защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов. В тяжелых состояниях их вводят инъекционно с последующим переходом на формы для приема внутрь. Курс составляет 7-14 суток. Антибиотики обязательно назначаются при безводном промежутке более 12 часов для профилактики хориоамнионита.
  • Токолитики. Необходимы для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности. Назначают магния сульфат капельно, в качестве экстренного средства допускается применение гексапреналина. Но по клиническим рекомендациям предпочтение отдается фенотеролу. Токолитики не используют после излития вод.
  • Глюкокортикоиды. Назначаются в случаях, когда есть высокая вероятность досрочного родоразрешении или после отхождения вод на сроке меньше 36 недель. Необходимы для ускорения созревания легких плода и профилактики болезни гиалиновых мембран новорожденного. Схема и продолжительность терапии подбирается индивидуально.
  • Антиагреганты и антикоагулянты. Необходимы для улучшения кровотока в плаценте, профилактики тромботических осложнений. Применяют курантил, пентоксифиллин в таблетках длительным курсом. По показаниям назначаются низкомолекулярные гепарины в виде инъекций. Использование прекращают за 2 недели до предполагаемых родов.

Прогноз и профилактика

При плацентите прогноз зависит от срока развития воспаления и способностей организма компенсировать сосудистые нарушения. Для плода плацентраная недостаточность увеличивает риск задержки развития, внутриутробного инфицирования и гипоксии, которая может завершиться внутриутробной гибелью. Профилактика плацентита заключается в прегравидарной подготовке, своевременном лечении хронических воспалительных процессов половых органов. Мазки на чистоту влагалища, которые берутся при постановке на учет, позволяют вовремя заметить воспалительные изменения, провести дополнительное обследование и лечение.

1. Особенности плацентарного кровотока при плацентитах./Фомина М.П.//Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2012.

2. Перинатальные исходы при инфицированной плаценте./Новикова О.Н., Мустафина Л.Р., Ушакова Г.А., Логвинов С.В.// Мать и дитя в Кузбассе. 2015 - №2(61).

3. Влияние плацентита на течение и исход беременности./Донгузова Е.В.// III Всероссийская неделя медицинской науки с международным участием. – 2014.

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма-Урбаха) — хроническое заболевание кожи, обусловленное отложением жиров в участках кожи с дегенеративными и некробиотическими изменениями. Характерным является появление в коже узелков, слияния которых образуют плотные бляшки с блестящей поверхностью. Точная диагностика заболевания проводится по данным гистологического исследования. Важным моментом является определение уровня сахара в крови. Лечение липоидного некробиоза осуществляется глюкокортикоидными мазями, антиоксидантами, препаратами для улучшения микроциркуляции, лазеротерапией. У диабетиков основная терапия заключается в приеме противодиабетических препаратов и введении инсулина.

Липоидный некробиоз

Общие сведения

Липоидный некробиоз относиться к локализованным липоидозам кожи. 75% случаев заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет, дети и престарелые — реже. Женщины заболевают примерно в 3 раза чаще мужчин. Липоидный некробиоз достаточно редкое заболевание. Им страдает около 4% диабетиков.

Липоидный некробиоз

Причины возникновения липоидного некробиоза

Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена. Важную роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.

Симптомы липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз начинается с появления на коже небольших розовато-красных узелков округлой формы. По периферии узелки окружены фиолетово-синей каемкой, а в центре они имеют западение желтовато-серого цвета. Наряду с этими элементами могут образовываться мелкие подкожные узелки красного цвета, представляющие собой кистозные расширения капилляров.

Узелки липоидного некробиоза склонны к периферическому росту и со временем сливаются в плоские плотные бляшки, гладкая поверхность которых обладает специфическим блеском. Центральная часть бляшки напоминает проявления склеродермии, кожа над ней атрофична, имеет сглаженный рисунок и будто покрыта полупрозрачной пленочкой. По периферии бляшки проходит узкий немного возвышающийся валик бурой или синюшно-красной окраски.

Поражение кожи при липоидном некробиозе не бывает единичным. Характерно симметричное расположение бляшек справа и слева. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Типичная локализация процесса при липоидном некробиозе — голени (в 80% случаев). Встречаются поражения кожи бедер, туловища, предплечий и волосистой части головы.

При неосложненном течении при липоидного некробиоза изменения кожи не сопровождаются никакими субъективными ощущениями. Чувство покалывания, жжение и болезненность появляются, если на коже образуются поверхностные дефекты и изъязвления. Тяжелое осложненное течение заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Замечена прямая зависимость интенсивности проявлений липоидного некробиоза от уровня сахара в крови. При его повышении наблюдается увеличение площади поражения кожных покровов и возникновение плохо заживающих язв. Снижение сахара крови приводит к частичному или полному рассасыванию бляшек и уменьшению площади поражения.

Специфической формой липоидного некробиоза является хронический прогрессирующий гранулематоз Мишера. Он характеризуется образованием на коже дискообразных бляшек большого размера и деревянной плотности.

Липоидный некробиоз протекает длительно. Самопроизвольный регресс симптомов этого заболевания наблюдался лишь в исключительных случаях. Часто после исчезновения симптоматики на фоне лечения заболевание развивается снова.

Диагностика липоидного некробиоза

Типичная клиническая картина зачастую позволяет поставить диагноз липоидного некробиоза, особенно при его возникновение у больного сахарным диабетом. Диагноз подтверждается данными гистологического исследования образца, полученного при биопсии пораженного участка кожи. Характерным является обнаружение в дерме очагов некробиоза, а также фиброза и разрастания эндотелия кровеносных сосудов дермы. Эпидермис часто неизменен. В ходе гистологического исследования применяют специфическое окрашивание суданом для обнаружения липидов, при этом по ржаво-коричневой окраске выявляют многочисленные внеклеточные скопления жировых зерен.

В диагностике липоидного некробиоза обязательно определение сахара крови, при необходимости — проведение глюкозо-толерантного теста. Дифференциальный диагноз липоидного некробиоза проводят со склеродермией, бугорковым сифилисом, кольцевидной гранулемой, саркоидозом, папулонекротическим васкулитом, индуративной эритемой Базена, узловатой эритемой.

Лечение липоидного некробиоза

У пациентов с сахарным диабетом основой лечения липоидного некробиоза является терапия сахарного диабета и нормализация уровня сахара крови. С этой целью рекомендовано лечение у эндокринолога с подбором оптимальных доз инсулина или противодиабетических препаратов (глибенкламид, гликлазид, толбутамид, метформин и др.) Дополнительно применяют глюкокортикоидные мази и внутриочаговое введение глюкокортикоидов, антиоксиданты (препараты витамина Е, липоевая кислота) и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипиридомол, ксантинола никотинат).

В отношении очагов липоидного некробиоза эффективны лучи Букки (сверхмягкое рентгеновское излучение) и облучение рентгеновскими лучами. Одним из способов терапии является комбинированная лазеротерапия, сочетающая чрескожное лазерное облучение крови и последующее импульсное лазерное облучение очагов поражения. В отдельных случаях показано хирургическое иссечение патологических очагов.

постарайтесь сейчас не зацикливаться на это беременности, т.к. такие ситуации случаются и в 95 процентах ни Вы , ни Ваш партнер в этом не виноват. Через 3 месяца можете планировать беременность.

фотография пользователя

Здравствуйте! скорее всего произошло нарушение кровотока и не было питания для плода, нужно проверить коагулограмму, уровень д-димера витамин Д и ферритин

фотография пользователя

Добрый день.
К сожалению по обычной гистологии причину замершей беременности нельзя установить, она лишь подтверждает что у вас была беременность и она была именно в матке. Вам необходимо было сдавать содержимое на кариотипирование.

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Глубокое обследование рекомендуется при невынашивании беременности 2 и более раз. По Вашему результату гистологии какой то причины явной не видно.
Скорее всего имели место хромосомные аномалии эмбриона, образовавшиеся при слиянии двух родительских клеток с наличием точечных мутаций в хромосомном наборе.
Чем меньше срок беременности на момент гибели плодного яйца, тем выше частота хромосомных аберраций. При наличии хромосомных аберраций эмбриогенез невозможен или резко нарушен на ранних стадиях.
Подождите 6 мес и беременейте снова.
А за 3 мес до этого начните подготовку к ней:

• ПЦР на ИППП цервикально
(качественно — хламидия, ЦМВ, ВПГ -1,2, ВПЧ -16, 18 тип,
количественно — уреаплазма уреалитикум и парвум, микоплазма гениталиум и хоминис, гарднерелла).
• Посев из цервикального канала на флору с чувствительностью к антибиотикам.
• Мазок на онкоцитологию из шейки матки (лучше жидкостная цитология).
• Мазок на флору (микроскопическое исследование отделяемого урогенитального тракта).

Гормоны щитовидной железы : ТТГ и своб.Т4 от цикла не зависят

Консультация лора, стоматолога

Общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ мочи, кровь на ВИЧ, гепатиты и сифилис, витамин Д

Рекомендую прием фолиевой кислоты 400 мкг в день до зачатия , либо поливитаминов Фемибион 1 по 1 таблетке в день за 3 месяца до зачатия.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Наталья, добрый вечер! Стандартный гистологический ответ соскоба, ничего катастофического. Чтобы знать ,как и чем Вам помочь, необходимо х\знать краткую историю проблемы

Илона, это была первая беременность. 5 акушерских недель. Через неделю после того как узнала, что беремена (цифровой тест) появились коричневые выделения. Через час они стали красными и увеличелись в количестве. Я вызвала скорую. Положили в больницу на сохранение. Узи беременность подтвердило. 2 дня пила дюфастон, кололи кровоостанавливающие. На 2й день в больнице: хгч упал с 850 до 240. Кровотечение было уже со сгустками. На узи беременность уже не подтвердилась. Сделали вакуумную аспирацию.

фотография пользователя

Наталья, скорее всего, была проблема генетического или хромосомного характера, обычно, из-за этого прерывается или замирает беременность в таких ранних сроках. Вам необходимо 6 месяцев воздержаться от беременности, за 2-3 месяца до планирования начать принимать фемибион 1.

фотография пользователя

фотография пользователя

В вашей гистологии обычный набор клеток, который возникает при гибели плода. Для того чтобы разобраться в этой проблеме нужно было делать генетику. Но на 5 неделе скорее всего это было Обреченная беременность, такое бывает. Природа убирает грубый поломки, чтобы неё рождались дети с отклонениями. Не зацикливайтесь на этих проблемах, на таком сроке чаще всего отсеивается беременность, с неразрешимыми проблемами. и это ничего не значит. Через 3 месяца можно будет Повторить попытку

фотография пользователя

Добрый день! Исходя из ситуации (по узи в матке была беременность) данное заключение характерно для прервавшейся беременности по типу полного выкидыша (скорей всего плодное яйцо вышло во время выделений) и вакуумом удалили остатки тканей, что бы сократилась матки и не было выделений. Об этом и говорит децидуальная ткань в гистологии, если бы еще в материале было плодное яйцо то в гистологии было бы указано что присутствуют ворсины хориона.
Но часто так и бывает как в Вашем случае гистология показало просто децидуальную реакция без ворсин хориона, так оно маленькое и разрушилось при вакууме или вышло до него Это нормально при подтвержденной по узи беременности!

фотография пользователя

Добрый вечер. Стандартный результат после прервавшейся беременности. Перед планированием беременности обследование на ИППП, при выявление обязательно лечение; на малых сроках самопроизвольный выкидыш часто происходит из за генетических аномалий; какого специального обследования на данном этапе не нужно, также приём фолиевой кислоты на этапе планирования .

Читайте также: