Назвать эпителий фолликула при гиперфункции щитовидной железы

Обновлено: 23.04.2024

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грэвса): патологическая анатомия

При первичном диффузном токсическом зобе щитовидная железа, как правило, гиперемировапа, сочна, красновато-серого цвета, на разрезе дольчатого строения, в капсуле. При этом заболевании щитовидная железа равномерно увеличена, однако чаще всего соответствия между тяжестью заболевания и величиной зоба отметить не удается. Нередко выраженные формы диффузного токсического зоба протекают без заметного увеличения размеров щитовидной железы или сонровождаются сравнительно небольшой гиперплазией клеток тиреоидной паренхимы.
Иногда же, несмотря на достаточно крупные размеры токсической струмы, тяжесть клинических проявлений заболевания остается весьма умеренной.

Микроскопическое строение тиреоидной паренхимы при диффузном токсическом зобе весьма вариабельно. Как отмечают В. Gamier, R. Stoll, P. Blanquet, P. Lacourt, M. Milson, A. Lupulosku, A. Petrowici, при электронномикроскопическом исследовании тиреотоксически измененной эпителиальной клетки щитовидной железы в ее апикальном отделе обнаруживается увеличенное количество микроворсинок и пипоцитозных пузырьков. При этом эндоплазматический ретикулум значительно расширен и содержит некоторое количество электронноплотных гранул; сетчатый аппарат Гольджи несколько увеличен. Встречаются крупных размеров цистерны, ограниченные мембранами зернистого ретикулума.

К. Watanabe, A. Lupulesku, A. Petrovici, A. Lupulesku, Н. David под электронным микроскопом наблюдали в эпителиальной клетке щитовидной железы большое количество инкреторных гранул, липоидных включений, а также отдельных скоплений лизосом. Как отмечают авторы, количество митохондрий в тиреоидной клетке увеличено, большинство из них набухшие с измененной внутренней структурой. При этом значительно расширены межкристные пространства, в которых иногда встречается электронноплотная зернистость.

При исследованиях с помощью светового микроскопа структура классического диффузного токсического зоба (или базедовская струма) обнаруживается лишь в 10—15% клинических случаев. При этом заболевании значительно чаще встречаются зобы макрофолликулярного строения, фолликулы которых значительно увеличены в объеме вследствие застоя в них обильного количества коллоида густой консистенции. Клетки тиреоидного эпителия при этом приобретают плоскую форму, а иногда становятся нитевидными. Между крупными фолликулами можно обнаружить небольшие группы малых фолликулов.

Сравнительно часто при диффузном токсическом зобе такого макрофолликулярного строения струмы обнаруживаются признаки базодовификации: в стенках макрофолликула образуются сандерсоновские подушки или отдельные сосочковидные выпячивания, выстланныо высоким призматическим эпителием. Иногда при данном заболевании струмз приобретает однородную структуру.

Если морфологические особенности классического диффузного токсического зоба совпадают с выраженной картиной гиперфункции щитовидной железы, то макрофолликулярная трансформация тиреоидной паренхимы, казалось бы, должна указывать на гипофункциональное состояние этого органа.

Подобное несоответствие между интенсивностью функциональной деятельности щитовидной железы и структурой се тиреоидной паренхимы некоторые авторы пытаются объяснить, допуская, что и в данном случае струма первоначально имела базедовский характер, но под влияпием медикаментозного лечения или в результате предоперационной подготовки с применением веществ, ослабляющих возбуждение щитовидной железы (особенно под действием препаратов йода и брома), претерпела своего рода дебазедовификацию. Однако это предположение нельзя признать достаточно обоснованным, так как все больные, которым производится струмэктомия по поводу диффузного токсического зоба, подвергаются более или менее однотипной предоперационной подготовке; и это во всех случаях должно было бы обусловить дебазедовификацию.

Однако зобы имеют различное микроскопическое строение, и каковы бы ни были изменения структуры, функциональная деятельность щитовидной железы оказывается сильно активизированной. Даже если струма при диффузном токсическом зобе приобретает макрофолликулярный (коллоидный) характер, при котором застой коллоида внутри растянутых фолликулов и значительное уплощение клеток тиреоидного эпителия должны, казалось бы, указывать на ослабление функциональной активности щитовидной железы, соответствующие пробы (высота и конфигурация кривой поглощения радиоактивного йода, уровень протоиносвязанного йода в крови, степень повышения основного обмена) демонстрируют отчетливое увеличение образования и выведения в кровяное русло йодированных тиреоглобулинов (тиреоидных гормонов).

Щитовидная железа. Развитие щитовидной железы. Строение щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны тироксин и трийодтиронин, а также тирокальцитонин (кальцитонин).

Тироксин и трийодтиронин являются мощными стимуляторами окислительных процессов в клетках, причем трийодтиронин в 5-10 раз активнее тироксина. Эти гормоны усиливают обмен веществ, синтез белков, газообмен, обмен углеводов и жиров. Тиреоидные гормоны оказывают значительное влияние на развитие, рост и дифференцировку клеток и тканей. Они ускоряют развитие костной ткани. Особенно большое влияние гормоны щитовидной железы оказывают на гистогенез нервной ткани. При недостаточности щитовидной железы тормозится дифференцировка клеток и тканей головного мозга, нарушается психическое развитие человека.

Тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие на регенерационные процессы в тканях. В состав тироксина и трийодтиронина в качестве обязательного ингредиента входит йод, поэтому поступление йода с питьевой водой и пищей в организм необходимо для нормальной деятельности щитовидной железы. Не содержащий йода третий гормон щитовидной железы — тирокальцитонин участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

Развитие щитовидной железы.

Зачаток щитовидной железы появляется на 4-й неделе эмбриогенеза в виде выпячивания вентральной стенки глоточной кишки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Выпячивание это превращается в эпителиальный тяж с утолщением на конце. Щитовидная железа вначале закладывается как экзокринная железа. Позднее проток, соединяющий железу с глоткой, редуцируется, и от этого протока остается лишь foramen cecum. Эпителиальный тяж раздваивается на конце. В течение 3-го месяца по ходу эпителиальных тяжей образуются перетяжки. В четкообразных сегментах этих тяжей появляются просветы. По мере углубления перетяжек эпителиальные тяжи распадаются на отдельные фолликулы и клеточные островки.

В конце 3-го месяца эпителий фолликулов дифференцируется. Клетки его — фолликулярные эндокриноциты (тироциты) — начинают вырабатывать гормоны, которые накапливаются в полости фолликула. Образование новых фолликулов и их развитие происходят гетерохронно. К моменту рождения отмечается наличие фолликулов с коллоидом ("коллоидный тип строения") и без коллоида с десквамацией эпителия ("десквамативный тип строения"). Между фолликулами встречаются межфолликулярные островки клеток. В процессе развития железы наряду с дифференцировкой эпителия происходит разрастание мезенхимы, преобразующейся в соединительную ткань. Формируется строма железы, содержащая густую сеть капилляров. В строму проникают нервные волокна.

В зачаток железы врастают также производные 5-й пары жаберных карманов — клетки так называемых ультимобранхиальных телец. Это С-клетки, вырабатывающие кальцитонин. Это клетки нейроэктодермальной природы, и в закладку щитовидной железы они внедряются через ультимобранхиальные зачатки.

Таким образом, в формировании структурно-функциональных единиц щитовидной железы участвуют следующие клеточные диффероны: это ведущие клетки эпителия фолликулов — фолликулярные эндокриноциты, вырабатывающие тироксин и трийодтиронин; кальцитониноциты, или С-клетки, продуцирующие кальцитонин и другие пептиды (соматостатин, тиролиберин, серотонин и др.).

Строение щитовидной железы.

Железа, состоящая из двух долей, снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, подразделяющие паренхиму на дольки. Структурно-функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Средний диаметр фолликулов около 50 мкм. Форма их преимущественно округлая. Фолликулы представляют собой замкнутые пузырьки. Стенка их образована однослойным эпителием, состоящим из фолликулярных эндокриноцитов (тироцитов). Среди этих клеток в виде небольших скоплений находятся С-клетки. Они могут быть и около фолликулов, и между фолликулами.

Полость фолликула заполнена продуктом секреции тироцитов — коллоидом, содержащим белки — тироглобулины. Снаружи фолликулы оплетают сети кровеносных и лимфатических капилляров. Между соседними фолликулами встречаются интерфолликулярные островки, состоящие из малодифференцированных эндокриноцитов.

Фолликулярные эндокриноциты имеют кубическую форму и округлое ядро. На апикальной поверхности их имеются микроворсинки. В цитоплазме хорошо развиты органеллы, обеспечивающие синтез белков. Много свободных рибосом, образующих полисомы. Соседние эндокриноциты в стенке фолликула соединяются при помощи плотных контактов, десмосом и интердигитаций.

Особенностью гистофизиологии щитовидной железы является различно направленное движение секреторных продуктов: вначале в полость фолликула, а затем в противоположном направлении — в кровь. Происходит это благодаря активной деятельности фолликулярных эндокриноцитов. Секреторный цикл этих клеток состоит из следующих фаз: поглощение исходных веществ, синтез секрета, выделение его в полость фолликула в виде коллоида, иодирование коллоида, эндоци-тоз иодированного коллоида и его модификация и выведение гормона через ба-зальную часть клетки в окружающие ткани и кровеносные и лимфатические капилляры. Выработка тиреоидных гормонов начинается с синтеза тиреоглобули-на в базальной части эндокриноцитов.

Содержащие тиреоглобулин продукты синтеза из эндоплазматической сети поступают в комплекс Гольджи и далее в виде секреторных гранул путем экзоцитоза выводятся в полость фолликула. К нейодированному тиреоглобулину присоединяется сначала один атом йода, а затем и второй, в результате чего образуются моно- и дийодтиронины. Последующая комплексация дает тетрайодтиронин, или тироксин. При отщеплении одного атома йода от тироксина образуется трийодтиронин.

В нормальных условиях процессы образования коллоида и его резорбции уравновешены. Это равновесие, однако, нарушается при гипо- и гиперфункции щитовидной железы. При гипофункции задерживается выведение гормона. При этом фолликулы обычно имеют большие размеры, в полости фолликула коллоида много, он густой, не имеет резорбционных вакуолей, эпителий представлен плоскими эндокриноцитами. При гиперфункции, наоборот, усиливается выведение гормона-коллоида в кровь. Коллоид разжижается, количество его невелико, эпителий стенки фолликула становится высоким призматическим.

Парафолликулярные эндокриноциты (С-клетки, или кальцитониноциты) вырабатывают белковый гормон кальцитонин. Он понижает уровень кальция в крови и является антагонистом паратирина. Кальцитонин действует на остеокласты костной ткани, уменьшая их резорбтивную активность. С-клетки — это более светлые и более крупные, чем фолликулярные эндокриноциты, и доля их составляет 0,1%. Обычно они лежат поодиночке или мелкими группами. В цитоплазме парафолликулярных эндокриноцитов много аргирофильных или осмиофильных секреторных гранул, содержащих кальцитонин и другие пептиды.

Строма железы состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, в которой часто обнаруживаются тучные клетки, макрофаги, лимфоциты. Фибробласты щитовидной железы обладают рядом уникальных свойств, что определяется особенностями рецепторно-трансдукторной системы клеток. В частности, они могут участвовать в развитии воспаления наряду с иммунокомпетентными клетками. Хорошо развиты капилляры фенестрированного типа. Нервные волокна содержат пептиды, характерные для С-клеток.

Реактивность. Физиологическая регенерация щитовидной железы происходит путем обновления клеток эпителия фолликулов за счет их митоза. Источником развития новых фолликулов могут быть интерфолликулярные клеточные островки. Интоксикации, травмы, аутоиммунные процессы, наследственные факторы и др. могут приводить к тиреотоксикозу или к гипотиреозу. Следует иметь в виду, что для нормального функционирования щитовидной железы необходимо достаточное поступление в организм йода. Щитовидная железа обладает высокой способностью к регенерации после травм. Примером аутоиммунного заболевания щитовидной железы является болезнь Хашимото. Она возникает вследствие того, что тироглобулин проникает в строму щитовидной железы и, являясь антигеном, вызывает иммунную реакцию организма.

При этом сильно разрастается строма железы, она инфильтрируется лимфоцитами и плазмоцитами, а фолликулы щитовидной железы содержат мало коллоида и постепенно атрофируются.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Что такое киста щитовидной железы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Матвеева М. В., эндокринолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Матвеева М. В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Киста щитовидной железы — это полое образование, содержащее жидкость, которое является разновидностью узла щитовидной железы. Примерно 90% кист являются доброкачественными и не имеет способности к малигнизации (озлокачествлению).

Краткое содержание статьи — в видео:

По литературным данным, около 25% от всех образований щитовидной железы являются кистами или частично кистозным содержимым. В чистом виде кисты встречаются у 7% взрослых и 1,5% детей и подростков. [1]

Причины возникновения кист щитовидной железы до сих пор остаются неясными. Чаще всего их развитие связано с: [2]

недостатком йода и селена;
генетической предрасположенностью;
гормональным дисбалансом во время полового созревания, беременности или менопаузы;
воздействием различных токсических веществ (например, фенолов, парабенов, свинца, ртути и других);
экологическими проблемами (излучение, пища с вредными пищевыми добавками).

Факторами-триггерами, запускающими механизм формирования кист, являются:

психоэмоциональные нарушения, стресс;
нарушения со стороны эндокринных желёз;
снижение иммунитета или системные аутоиммунные заболевания.

Кисты щитовидной железы также могут развиться на фоне других заболеваний:

повышенный выработка гормонов Т3 и Т4 при гипертиреозе;
снижение функции щитовидной железы при гипотиреозе, характеризующееся дистрофией железистой ткани;
гиперплазии (патологическое увеличение) щитовидной железы вследствие йододефицита;
тиреоидит — аутоиммунный или воспалительный (бактериальный, вирусный) процесс, приводящий к лимфоцитарной инфильтрации (скоплению лимфоцитов) и изменяющий архитектонику щитовидной железы (реже с формированием кист);
дегенеративные процессы;
инфицирование тканей щитовидной железы.

По некоторым данным, развитие кист щитовидной железы обусловлено:

кистозной дегенерацией ткани щитовидной железы (коллоидная киста) — в 58% случаев;
инволюцией (обратным развитием) фолликулярной аденомы — в 40% случаев;
неоплазией (образованием опухоли) щитовидной железы — в 2 % случаев.

Симптомы кисты щитовидной железы

Чаще всего кисты щитовидной железы бессимптомны. [4] Однако при больших размерах они могут:

доставлять дискомфорт в области шеи или вызывать ощущение кома в горле;
приводить к возникновению боли;
нарушать глотание — проявляется как при употреблении сухой пищи, так и воды, а также в покое и может указывать на большой размер кисты;
приводить к попёрхиванию;
изменять тембр голоса;
затруднять дыхание;
быть визуально заметными в области шеи.

Увеличение кист происходит по-разному и зависит от факторов-триггеров, однако чаще всего активный и быстрый рост для данного типа образований не характерен. В практике редко регистрируются кисты до 3 см, которые занимают большую часть доли щитовидной железы.

При доброкачественной кисте щитовидной железы увеличение лимфоузлов не происходит.

При нагноении кисты щитовидной железы:

возникает синдром интоксикации, который сопровождается повышением температуры тела;
усиливается болезненность, которая может распространяться и отдавать в ухо или ключицу.

При кровоизлиянии в кисту возникает:

боль;
быстрое расширение узелка;
при больших размерах — симптомы компрессии (например, охриплость, нарушение глотания).

Кроме того, если происходит нарушение функции щитовидной железы, возможно развитие симптомов, характерных для гипотиреоза (слабость, недомогание, зябкость, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, склонность к запорам, прибавка веса, снижение работоспособности и другие) или гипертиреоза (тахикардия, потливость, изменчивость настроения, снижение веса, одышка, склонность к диарее, нарушение менструального цикла и другие).

Патогенез кисты щитовидной железы

Щитовидная железа содержит большое количество фолликулов, заполненных коллоидом — жидким белковым веществом, состоящим из протеина и предшественников гормонов. В условиях повышенной выработки коллоида или нарушения его оттока происходит его избыточное скопление и увеличение самих фолликулов в размерах. Также подобные изменения могут происходить при воспалительных процессах, гипертрофических или дистрофических изменениях ткани, а также при кровоизлиянии. [5]

Возникновение кист может протекать как бессимптомно, так и привести к нарушению функционирования щитовидной железы.

Самостоятельный регресс кист происходит редко, но это возможно при назначении необходимых ко-факторов (например, селен и цинк), восполнении йодного дефицита, а также восстановлении белкового обмена (тирозин).

Кроме того, может происходить формирование так называемых "множественных кист", которые возникают в основном при йодном дефиците, когда происходит одновременная гиперплазия фолликулов щитовидной железы.

Классификация и стадии развития кисты щитовидной железы

Классификацию кист щитовидной железы можно представить следующим образом. [6]

По размеру выделяют:

расширенные фолликулы (до 10-15 мм);
непосредственно кисты щитовидной железы (более 15 мм).

По структуре различают:

простые кисты — узелки, заполненные исключительно жидкостью, выстланные доброкачественными эпителиальными клетками;
сложные кисты — частично твёрдые и частично кистозные образования, которые несут 5-10% риск развития злокачественных новообразований.

По локализации бывают:

кисты правой половины щитовидной железы;
кисты левой половины щитовидной железы;
кисты обоих долей;
кисты перешейка.

По типу содержимого выделяют:

коллоидные кисты — характеризуются скоплением коллоида (смесь аминокислот, тиреоглобулина и йода); возникает, как правило, при йододефиците или нетоксическом зобе; свойственно достаточное благоприятное течение; при небольших размерах протекает бессимптомно;
фолликулярные кисты — представлены преимущественно большим количеством фолликулярных клеток с наличием или отсутствием соединительной ткани; чаще является более плотным образованием со склонностью к перерастанию в злокачественное образование; на начальных стадиях клинически проявляется редко;
цистаденома — является формой кистозной дегенерации, представленной аденоматозным узлом с кистой в своем составе; развивается вследствие некроза (при аутоиммунной патологии) или нарушении кровообращения, что приводит к образованию полости, заполненной жидкостью (капсульной кисты); в менее 40% случаев имеют склонность к озлокачествлению.

Кроме того, имеется классификация стадий преобразования доброкачественных узлов щитовидной железы. Она включает в себя три стадии заболевания, которые развиваются последовательно, переходя одна в другую в одном направлении: [7]

стадия развития;
стадия истощения (начального умеренного и значительного);
стадия рубцевания.

Также кисты щитовидной железы можно разделить на одиночные (встречаются в 80% случаев) и множественные кисты.

Осложнения кисты щитовидной железы

При росте кист может происходить сдавление органов, которые располагаются рядом с щитовидной железой, приводя к нарушению глотания (сдавление пищевода), затруднению дыхания (сдавление трахеи), осиплости голоса и хрипоты (сдавление возвратных нервов). Кроме того, в тяжёлых случаях может развиться деформация шеи.

Осложнениями кист можно считать кровоизлияние и нагноение, возникающие вследствие воспалительных процессов, системных заболеваний и травм.

Риск малигнизации (озлокачествления) кист не высок и составляет 3-5%. Важным является то, что частота выявления злокачественного процесса примерно одинакова для образований различного размера и не зависит от количества узлов.

Малигнизация может происходить на фоне нормальной, пониженной и повышенной функции щитовидной железы. Опухолевые узлы формируются по причине мутации одной из клеток щитовидной железы, возникающей из-за повреждения генетического материала клетки. Такие изменения могут быть вызваны радиацией, воздействием некоторых токсических веществ (например, тяжёлых металлов) или наследуются.

Основное свойство малигнизированных опухолей — способность к инфильтративному росту, когда опухоль прорастает щитовидную железу и окружающие её ткани.

Около 80-85% злокачественных опухолей щитовидной железы представлены папиллярной карциномой, которая является менее опасной для жизни пациента в связи с медленным ростом, редким метастазированием и благоприятным прогнозом в случае проведения соответствующего лечения.

Фолликулярные карциномы встречаются в 10-15% случаев и также растут очень медленно, но они склонны к метастазированию.

Дополнительно к медленно растущим относят медуллярную карциному (составляет 5% случаев), которая склонна к метастазированию и малочувствительна к химио- и лучевой терапии. Однако при своевременном оперативном лечении она имеет положительный прогноз.

Анапластическая карцинома встречается редко (менее 1% всех случаев). Её лечение сопряжено со значительными трудностями.

Диагностика кисты щитовидной железы

Кисты щитовидной железы большого размера могут определятся пальпаторно (при ощупывании шеи).

Основным методом диагностики является УЗИ щитовидной железы. На УЗ-картине кисты представлены в виде образований правильной формы с ровными, тонкими стенками и анэхогенным (не отражающим звук), гомогенным содержимым, которые имеют капсулу. Позади кисты присутствует акустический эффект усиления сигнала, что также подтверждает жидкое содержимое кисты.

По данным классификации TIRADS, которая позволяет определить степень риска малигнизации узловых образований щитовидной железы, кистозное строение является благоприятным, т. е. доброкачественным и составляет 0 баллов. [8] Если узел является смешанным (кистозно-солидным), то он соответствует 1 баллу, а если солоидным, то 2 балла.

Кроме того, в данной классификации учитывается эхогенность: анхоненные кисты оцениваются в 0 баллов, а всем остальным типам эхогенности присваивается от одного до трёх баллов.

Таким образом, если по классификации TIRADS набрано 0 баллов, указывающие на доброкачественные изменения щитовидной железы, или 2 балла, свидетельствующие о вероятных доброкачественных изменениях щитовидной железы, то тонкоигольная биопсия образования не показана.

В том случае, если при проведении УЗИ были выявлены дополнительные признаки и в итоге выставляется более трёх баллов по TIRADS, тонкоигольная биопсия узла (кисты) обязательна. Оно необходимо для анализа клеточного состава кист и узлов, который определяет дальнейшую тактику ведения пациента.

Кроме того, по рекомендациям Российского эндокринологического общества показаниями для проведения биопсии в рамках диагностики узлового зоба (всевозможных обособленных образований в щитовидной железе) являются: [9]

узловые образования, равные или превышающие в диаметре 10 мм;
выявление образований более малого размера, но только при наличии признаков злокачественности и возможности выполнить тонкоигольную биопсию под контролем УЗИ;
значимое увеличение (более 50%) ранее выявленного образования при динамическом наблюдении.

При наличии клинических проявлений также рекомендуется провести исследование крови на тиреотропный гормон (ТТГ), свободный тироксин (Т4св), свободный трийодтиронин (Т3св) и антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Такие инструментальные методы диагностики кист щитоивдной железы, как ангиография, КТ, пневмография, ларингоскопия и бронхоскопия, проводить не целесообразно.

Дифференциальный диагноз чаще проводят для определения доброкачественности или злокачественности процесса.

Лечение кисты щитовидной железы

Тактика лечения кисты щитовидной железы будет зависеть от результатов УЗИ (динамического наблюдения при 1-2 баллам по TIRADS) и тонкоигольной биопсии. [9]

При обнаружении злокачественной опухоли по данным тонкоигольной пункционной биопсии требуется провести оперативное лечение — тиреоидэктомию (полное или частичное удаление щитовидной железы) с центральной шейной лимфаденэктомией (иссечением лимфоузлов). После операции назначают радиойодтерапию 131I (радиокативным изотопом йода), а также динамическое наблюдение и заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов в супрессивной дозе.

При обнаружении фолликулярной аденомы, которую невозможно отличить от высокодифференцированного рака, также проводят оперативное лечение. Его объём будет зависеть от срочного гистологического заключения (проводится во время операции). Так, при выявлении рака проводится удаление всей ткани щитовидной железы, а при подтверждении доброкачественности процесса операцию заканчивают.

При подтверждении диагноза "Коллоидный зоб" инвазивное вмешательство не показано, если щитовидная железа работает нормально, не сдавливает соседние органы и не вызывает косметический дефект [11] . Наилучшей тактикой в таком случае является динамическое наблюдение, которое заключается в оценке уровня гормонов щитовидной железы и проведении УЗИ (достаточно проходить его один раз в год). Вопрос о приеме препарата решается индивидуально в зависимости от результатов обследования.

Супрессивная терапия тиреоидинами гормонам, которая применяется для уменьшения объёма щитовидной железы или её образований, не показана, так как по данным исследований общий прогноз для пациентов не улучшается.

В зависимости от объёма проведённой операции, после вмешательства пациенту могут назначить заместительную гормональную терапию тиреоидными гормонами, которые нужно будет принимать постоянно. При отсутствии постоперационных осложнений антибиотикотерапия не проводится.

Показаниями для проведения оперативного лечение являются:

сдавление окружающих органов образованием;
наличие функциональной автономии щитовидной железы.

Альтернативой оперативному лечению может быть терапия радиоактивным 131I. Также существует алкогольная аблация (введение этанола в ткань узла) и другие виды малоинвазивной деструкции узловых образований, однако они не получили достаточной оценки в многолетних проспективных исследованиях.

Прогноз. Профилактика

Кисты щитовидной железы — частое явление среди населения. Большинство из них не являются злокачественными, и многие также не требуют лечения в случае небольших размеров и отсутствия отрицательной динамики по данным УЗИ.

Большинство кист щитовидной железы после аспирации (70-80%) подвержены рецидивам. Чаще всего это связано с отсутствием надлежащего динамического контроля и приёма йодсодержащих препаратов, а также несоблюдения подобранной доктором диеты.

Тщательная оценка кист позволит обнаружить и удалить злокачественные новообразования. В связи с этим их благоприятный прогноз зависит от своевременной диагностики: обращения пациентов к врачу УЗИ и/или эндокринологу при наличии специфических жалоб (дискомфорт или ком в горле, попёрхивание, изменение тембра голоса).

При малигнизации образования характер прогноза будет зависеть от наличия или отсутствия метастазов, а также размера самого образования и прорастания его в окружающие ткани.

К профилактическим мерам относится:

диспансеризация для выявления функциональных нарушений со стороны эндокринной системы и других органов;
ведение здорового образа жизни;
дополнительный приём витаминов и микроэлементов, которые недополучает организм (селен, цинк, витамин Д);
правильное и здоровое питание (сбалансированное, разнообразное, с достаточным потреблением растительных и животных белков, клетчатки, зелёных овощей, несладких фруктов, полиненасыщенных жиров);
нормализация процессов детоксикации — избавление от токсинов (гепатопротекция, улучшение работы I и II фаз детоксикации, использование хелаторов);
уменьшение использования вредных веществ и облучения.

Как для профилактики йододефицитных заболеваний, в том числе и кист щитовидной железы, необходимо проводить профилактические государственные программы. Так, первичной профилактикой по мнению ВОЗ является йодирование соли, тогда как в группах с высоким риском (дети, беременные, кормящие) необходим дополнительный приём препаратов йода. К сожалению, ежедневное употребление продуктов, содержащих йод, не является превентивной мерой в плане развития кист щитовидной железы.

Людям, которые ранее подвергались облучению головы и шеи, для ранней диагностики злокачественных опухолей рекомендуется проходить профилактические осмотры. А тем, у кого в семье есть родные с неблагоприятной историей медуллярного рака, следует пройти генетическое тестирование. [10]

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Читайте также: