Настрои сытина при витилиго

Обновлено: 17.04.2024

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

Вам всегда холодно, приходится кутаться в свитера, пледы, шерстяные носки, даже при нормальной комнатной температуре.
Постоянно слегка повышенная или пониженная температура тела.
Утром тяжело проснуться — нет ощущения отдыха за ночь, лицо отекшее, а голос сиплый. Лучше становится только к вечеру.
Волосы выпадают, секутся. Ногти ломкие, тонкие. Наружная часть бровей поредела или совсем исчезла. Кожа сухая — косметика не помогает.
Необъяснимые странности с весом: вы не можете похудеть, прилагая усилия, или наоборот стремительно худеете.
Мышечная слабость и боль после тренировок, хотя раньше при тех же нагрузках все было в порядке.
Нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.
Железодефицитная анемия, высокий холетирин.
Запоры, проблемы с желчным пузырем, язык увеличен в объеме — с отпечатками зубов.
Глаза «навыкате».
Депрессия и апатия.
Тревожность.
Всё забываете, сложно сконцентрироваться, «туман в голове».

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Измеряйте утром, не вставая с постели, температуру под языком в течение 5 дней. Для женщин измерение лучше проводить в 1 фазе менструального цикла ( с 1 по 5 день). Если средняя базальная температура ниже 36.6 - вероятен гипотиреоз.
Норма : 36,6-36,7.

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

1) Тиреотропный гормон ( ТТГ) ниже 2 мкМЕ/мл , оптимально 1-1,5,
2) свободный Т3, свободный Т4 – ближе к верхней границе нормы.
3) Соотношение св. Т3/св. Т4 выше 0,33
4) Соотношение свободный Т3 / реверсивный Т3 – выше 6.
5) Антитела к ТПО и ТГ – оптимально полное отсутствие антител! Выше перечисленные симптомы могут быть и у тех, кто уже принимает тироксин и имеет нормальный уровень гормонов, это означает, что нарушена конверсия ( переход) Т4 в Т3.

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Опасные — удаляем

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Так бывает при гипертериозе — щитовидная железа работает как угорелая и производит слишком много тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наносит удар по всему организму, отравляя его, меняя характер и образ жизни человека. Из активного и жизнерадостного он превращается в несчастного и капризного. В отдаленной перспективе заболевание приводит к образованию опухоли (токсического зоба).

При тиреотоксикозе беспокоят:

изменения психики: плаксивость, чрезмерная возбудимость, быстрая смена настроения, бессонница.
повышенная потливость, чувство жара.
слабость.
учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка.
дрожание, которое особенно заметно на пальцах вытянутых рук.
отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.
снижение веса.
поносы.

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

без рубцов на передней поверхности шеи;
с минимальной реабилитацией и госпитализацией
с высокой точностью, исключая риски традиционного хирургического вмешательства.

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Введение

Желчный пузырь является одним из «особенных» органов, способных в прямом смысле готовить сюрпризы. Такие сюрпризы представляют собой неожиданный приступ сильных болей в животе справа где-то под ребрами, который мы называем «желчная колика».

Желчный пузырь служит чем-то вроде резервуара, собирающего и хранящего желчь до нужного момента, а затем выбрасывает ее для нужд пищеварения. Если желчь начинает плохо «храниться» или «застаиваться», то изменяется ее состав. Дальше все зависит от того, насколько далеко зашел процесс.

Но начинается все с нарушения нормальных сокращений желчного пузыря — он сокращается либо слишком быстро и сильно, либо слишком слабо и медленно. Оба этих нарушения приводят к неправильному желчевыделению и изменению состава желчи, а в долгосрочной перспективе — к образованию камней.

Чаще всего к этому приводят погрешности в питании, когда мы переедаем или едим много жирной, жареной, копченой пищи . У некоторых людей дополнительный вклад в развитие болезней желчного пузыря вносит высокий уровень холестерина, нарушение гормонального фона, прием некоторых лекарств, наследственная предрасположенность. Стрессы, эмоциональное и нервное напряжение также ведет к нарушению функций желчного пузыря. Именно поэтому последней стадией, желчнокаменной болезнью, чаще страдают женщины после критического возраста. Хотя в последние годы болезни желчного пузыря сильно «помолодели» и очень часто выявляются даже у детей!

Ощущения, расположенные вверху живота (в области желудка) или под ребрами справа чаще всего связаны с заболеванием желудка или желчного пузыря, а в редких случаях даже кишечника. Отличить их друг от друга самостоятельно очень сложно. При осмотре живота врач с легкостью определяет, что именно привело к появлению симптомов. Подсказать может связь с приемом пищи: при появлении симптомов после еды вероятнее всего проблема связана с желчным пузырем или желудком. Если симптомы с приемом пищи четкой связи не имеют, есть основания предполагать проблему с кишечником.

Симптомы

Типичными симптомами заболевания желчного пузыря являются дискомфортные или болезные ощущения вверху живота или под ребрами справа, чаще связанные с приемом пищи. У многих людей появляются легкая тошнота, горький привкус во рту, тяжесть под ребрами или ноющее ощущение. Наиболее часто они возникают при провокации желчного пузыря жирной, жареной, острой или копченой пищей. Однако могут развиваться и через несколько дней после приема антибиотиков, противогрибковых и противовирусных препаратов.

Хронический холецистит развивается долго и медленно, чаще проявляет себя дискомфортом и болями. Острый холецистит имеет более сильные симптомы, может даже подниматься температура, боли заставляют сидеть согнувшись и держаться за правый бок, иногда даже отдают в спинную. И хочется пойти ко врачу. Чаще всего эти симптомы достаточно типичны у большинства людей.

Холецистит, по своей сути, представляет собой воспаление желчного пузыря, которое сопровождается и нарушением его сокращений, и нарушением желчевыделения.

Именно нарушение нормального желчевыделения и приводит к повышению давления в пузыре, концентрированию и сгущению желчи. Она начинает собираться в сгустки, появляются хлопья и комки, которые кристаллизуются в виде камней в пузыре. Если холецистит не лечить, он может перейти в острый или в пузыре появятся камни. Мы называем эту последовательную смену стадий «желчным континуумом».

Образ жизни в значимой степени НЕ влияет на состояние желчного пузыря или развитие в нем воспалительного процесса. Большее значение имеет питание, а также прием лекарств, которые выводятся вместе с желчью.

Важным является взаимосвязь стресса и повышенной тревожности с сокращениями желчного пузыря. Очень часто эмоциональный срыв или нервный период могут приводить к развитию заболевания.

Рекомендации

При заболеваниях желчного пузыря рекомендуется стол № 5. Он используется также при лечении болезней печени и поджелудочной железы. Питание при болезнях желудка или кишечника отличается от питания, необходимого при болезнях желчного пузыря. Основные ограничения касаются жирной, жареной, острой и копченой пищи, а также алкоголя. Мы разработали специальное приложение для телефона «Стол № 5», в котором подробно освещены вопросы питания.

Холодом и голодом лечат острейший период острого панкреатита, который иногда возникает из-за желчнокаменной болезни. Поэтому и существует такой стереотип. Также голод иногда используют при желчной колике. При обострении холецистита (не остром холецистите!) стандартом лечения являются лекарства, восстанавливающие сокращения желчного пузыря и препараты урсодеоксихолевой кислоты (урсосан). В начальном периоде обострения используются спазмолитики (мебеверин, дротаверин, гимекромон). Далее возможно использование прокинетиков (итомед), но они не применяются при желчнокаменной болезни, только на ранних стадиях. Эти препараты нормализуют желчевыделение. Использовать желчегонные без результатов УЗИ категорически запрещено!

Данная рекомендация не является руководством по лечению — лечение должен назначить врач после осмотра!

В некоторых случая, действительно, болезни других органов могу приводить к развитию холецистита. Дуоденит является наиболее частым заболеванием, которое за счет отека «выхода» желчевыводящих путей приводит к нарушению выделения желчи. Это повышает давление в желчном пузыре, способствует воспалению или возникновению камней. Также способствует холециститу и дисфункции желчного пузыря избыток бактерий в кишечнике, так называемый избыточный бактериальный рост. Данное состояние может возникать после пищевых отравлений, при долго существующих запорах или длительной диарее, а также при воспалительных заболеваниях кишечника и дивертикулярной болезни.

Первичная открытоугольная глаукома – ведущая причина инвалидности по зрению в мире. Отсутствие специфических симптомов приводит к позднему обращению к врачам и повышению риска потери зрения. Терапия глаукомы требует комплексного подхода, направленного не только на снижение внутриглазного давления, но воздействия на все звенья патогенетического процесса.

Количество пациентов с глаукомой выросло почти в два раза за последние 40 лет. В 2020 году было выявлено 3,6 млн новых случаев болезни. При этом, примерно половина людей не подозревает о заболевании, так как «глаукома не болит».

Без лечения глаукома ведет к слепоте, причем на оба глаза. Но еще задолго до такого печального исхода заболевание существенно снижает качество жизни пациента: дефекты зрения, которые развиваются постепенно, мешают водить автомобиль, узнавать знакомые лица, приводят к значительному повышению риска травм, в том числе таких серьезных как перелом шейки бедра.

Среди факторов риска лидируют наследственность (причина развития глаукомы у 30% пациентов, особенно по женской линии), возраст, повышенное внутриглазное давление (ВГД), отчасти близорукость.

«Глаукома – это то редкое заболевание, где факторы риска и патогенные факторы не совпадают. Мы до сих пор не понимаем, как возникает глаукома у конкретного пациента. Несмотря на то, что мы хорошо знаем процесс ее формирования и стадии этого процесса, причины пока науке неизвестны», — заметил Сергей Голубев, к.м.н, врач-офтальмолог, член экспертного совета по Глаукоме Общероссийской общественной организации «Ассоциация врачей-офтальмологов», на пресс-конференции в рамках Всемирной недели глаукомы.

Поэтому при наличии факторов риска и пациентам старше 40 лет настоятельно рекомендуется обязательно проходить обследование у офтальмолога минимум 1 раз в год, а при подтвержденном диагнозе – 4 раза в год.

Обследование на глаукому проходит быстро, безболезненно и дает пациенту и врачу чувство спокойствия за сохранность зрения на долгие годы. В норме внутриглазное давление обеспечивает функционирование глаза. Однако, при его повышении запускается патологический каскад, который приводит к «выдавливанию» (экскавации) диска зрительного нерва, в результате чего ганглиозные клетки сетчатки, передающие информацию об изображении в головной мозг, постепенно погибают.

Вовремя обнаружив проблему, можно существенно замедлить патологический процесс с помощью различных методов лечения, в том числе и капель, которые помогают длительно и эффективно нормализовать внутриглазное давление. Вместе с тем описаны случаи глаукомы «нормального» давления, когда пациент продолжает терять зрение. Это обусловлено тем, что патогенез глаукомы связан не только с повышением ВГД, но и с нарушением ауторегуляции сосудистого тонуса и повреждением ганглиозных клеток сетчатки. Именно поэтому к проблеме терапии глаукомы нужно подходить комплексно: необходимо не только снизить ВГД, но и защитить клетки сетчатки.

Сегодня офтальмологи и глаукоматологи назначают различные лекарственные препараты для лечения глаукомы, исходя из индивидуальных особенностей ее течения. Наиболее эффективными каплями являются те, которые воздействуют сразу на две «мишени»: с одной стороны снижают продукцию внутриглазной жидкости, с другой — увеличивают увеосклеральный отток.

«Использование одновременно двух механизмов действия одной молекулы позволяет нам снижать ВГД и делать это достаточно эффективно. Доказанным гипотензивным эффектом обладают, прежде всего, оригинальные препараты. Дженерики не всегда соответствуют своим заявленным свойствам. В своей практике мы руководствуемся результатами многоцентровых клинических исследований, подтверждающих гипотензивную эффективность и безопасность (переносимость) каждого лекарственного препарата для лечения глаукомы», — подчеркнул Сергей Голубев.

В статье приводятся сведения о витилиго, гетерогенном заболевании с полигенным типом наследования. За последние десятилетия отмечается значительный рост пациентов с витилиго. Приводятся патогенетические теории развития витилиго. В статье раскрываются данн

Витилиго — гетерогенное заболевание с полигенным типом наследования, представляет собой идиопатическую дисхромию кожи, характеризующуюся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров, очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной с умеренной гиперпигментацией и тенденцией к периферическому росту [1]. Для витилиго характерно хроническое, в большинстве случаев прогрессирующее течение, выражающееся в увеличении количества и размера очагов. Установлено, что появление очагов депигментации обусловлено разрушением меланоцитов в пораженной коже. Болезнь может появиться в любом возрасте, независимо от пола. Распространенность витилиго в зависимости от географического региона, в различных этнических группах разнообразна и составляет от 0,1 до 2 и более процентов населения. Витилиго может начаться в любом возрасте, однако чаще проявляется в возрастной группе 10–30 лет. Таким образом, данной патологией страдают преимущественно социально активные люди, у которых наличие косметического дефекта оказывает существенное влияние на качество жизни [2]. В то же время установлены предрасполагающие и провоцирующие факторы. Имеются данные о роли дисфункции нервной системы, стрессовых факторов, хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, внутренних органов, дефицита цинка и меди в крови, интоксикаций, нарушений функций желез внутренней секреции, иммунной системы [3].

Наиболее признанными теориями патогенеза витилиго являются:

теория иммунных нарушений (ведущая роль принадлежит клеточно-опосредованным реакциям);
теория оксидативного стресса (свободные радикалы при недостаточности антиоксидантной защиты оказывают прямое повреждающее действие на кератиноциты и меланоциты);
неврогенная теория (депигментация формируется вследствие функционального дефицита индоламиновой и катехоламиновой систем, возникающего в ответ на стресс, нарушений функционирования нейротрансмиттерной системы, пептидов и рецепторов), причем депигментация является одним из возможных симптомов соматизированных расстройств;
генетическая теория (молекулярно-генетические исследования выявили значительное количество генов, которые могут быть вовлечены в молекулярный патогенез витилиго, однако назвать ключевые гены, ответственные за предрасположенность к заболеванию, пока невозможно) [4].

Вместе с тем, по мнению большинства экспертов, ведущее значение в повреждении меланоцитов и нарушении процессов меланогенеза в коже больных витилиго придается аутоиммунным механизмам [8].

Мультифакторная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных систем организма обосновывают необходимость применения в терапии данного заболевания широкого спектра традиционных лечебных мероприятий, так как течение и исход витилиго во многом зависят от правильного выбора фармакотерапии и методов лечения конкретного больного.

Актуальные подходы к терапии больных витилиго определены в отечественных и зарубежных клинических рекомендациях и включают следующие основные направления: системная терапия (глюкокортикоиды, иммунотерапия, антиоксиданты); фототерапия; наружная терапия (ингибиторы кальциневрина, кортикостероиды, антиоксиданты). Но несмотря на это в данном направлении проводятся активные научные исследования по разработке новых более рациональных и эффективных средств с высоким профилем безопасности, обладающих повышенной экономической эффективностью производимых затрат, учитывая, что данный дерматоз обусловлен длительным медикаментозным лечением. Основной целью лечения витилиго является остановка прогрессирования болезни, достижение стабилизации процесса, а затем и регресса клинических проявлений. В результате многочисленных исследований получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что наиболее важным и значимым из указанных выше направлений терапевтического комплекса ведения больных витилиго является наружная терапия [5], что может быть связано не только с высокой эффективностью за счет непосредственного применения препарата на очаги витилиго, но и низкой абсорбцией лекарственных препаратов при местном применении, т. е. меньшей вероятностью развития системных побочных эффектов.

Топические кортикостероиды по-прежнему относятся к препаратам первой линии при поражении 10–20% кожного покрова. Характерной особенностью их является иммуносупрессивная активность, которая проявляется подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, а также угнетением высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-γ — 1 ККу) из лейкоцитов и макрофагов [7]. Кроме того, кортикостероиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, а также оказывают супрессивное действие на механизмы нарушения синтеза меланина в активную стадию заболевания. Но несмотря на столь высокую эффективность одновременно топические кортикостероиды имеют и местные побочные эффекты, такие как атрофия кожи, телеангиэктазии и вульгарные угри. В связи с этим с целью снизить риск развития местных побочных эффектов и достичь более быстрого процесса репигментации топические кортикостероиды комбинируют с различными терапевтическими методиками, среди которых выделяют физиотерапевтические методы, топические иммуномодуляторы и др. Известны также случаи применения топических кортикостероидов в сочетании с трансретиноевой кислотой (третиноин), способствующей не только предотвращению атрофии кожи, но и ингибированию апоптоза меланоцитов.

К числу современных препаратов для местного лечения относятся такие иммуносупрессивные средства, как такролимус и пимекролимус, принадлежащие к классу аскомициновых препаратов. Они являются препаратами выбора для иммуноопосредованных дерматозов благодаря их сравнимой эффективности, простоте применения и большей безопасности, чем их системные аналоги. Проведенные исследования in vitro показали, что взаимодействие между ингибиторами кальциневрина и кератиноцитами индуцирует высвобождение фактора стволовых клеток и повышение активности матриксной металлопротеиназы-9, что способствует меланогенезу.

Также в местном лечении витилиго с различным успехом применяют аналоги простагландинов. Известно, что простагландины участвуют в процессах пролиферации меланоцитов и меланогенеза, экспрессии тирозиназы, а также оказывают иммуномодулирующее действие. Сообщалось о топическом применении геля простагландина ПГ Е2 (0,5 мг динопростона в 3 г стерильного геля) на депигментированных участках кожи у 24 больных витилиго. Согласно результатам исследования, спустя примерно 6 мес выраженная репигментация наблюдалась у 15 пациентов.

Большие надежды возлагают на действие внутриочаговых инъекционных лекарственных препаратов, получивших широчайшее распространение в медицинской практике и имеющих большие достоинства, среди которых отмечают быстроту наступления и продолжительность эффекта, обеспечение максимальной биодоступности непосредственно в очаге поражения, что проявляется уменьшением длительности заболевания. Лекарственные средства, введенные внутрикожно, остаются в требуемой зоне на более продолжительный срок, чем при других парентеральных методах введения (внутримышечно и внутривенно), так как они медленнее эвакуируются из места введения, но при этом объем раствора не должен превышать 1–2 мл.

Одной из наиболее широко используемых форм инъекционного глюкокортикостероида является триамцинолон ацетонид, который характеризуется низкой растворимостью, медленной всасываемостью из места инъекции, при этом побуждая максимальное локальное действие, ограничивает диффузию и распространение через ткани, не порождая системных побочных эффектов при использовании в терапевтических дозах.

В последние годы в терапии восстановления нарушенной иммунной системы обоснованно применяют локальное (интрадермальное) введение иммунокорригирующих препаратов, которое является рациональным подходом особенно к лечению иммуноопосредованных заболеваний, в том числе и витилиго.

У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм. У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм [8, 9].

Таким образом, в последние годы возможности лечения витилиго расширились благодаря разработке новых способов введения препаратов. К сожалению, существующие методы показаны не при всех разновидностях витилиго, поэтому в настоящее время все еще остаются вопросы, касающиеся применения каждого метода, необходимого для создания стойких результатов и коррекции больших участков депигментации. Внедрение в практику терапии витилиго новых локальных современных технологий коррекции пораженной кожи, имеющих ряд преимуществ по сравнению с другими традиционными путями введения, способствует разработке более безопасных методов терапии, обладающих высокой терапевтической эффективностью [6].

Литература

Юсупова Л. А., Юнусова Е. И., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И. Современные подходы к наружной терапии больных витилиго // Практическая медицина. 2014. № 8 (84). С. 24–26.
Исмайлов Р. Г. Этиопатогенетические аспекты витилиго в современной интерпретации // Вестник проблем биологии и медицины. 2012. С. 14–17.
Скрипкин Ю. К., Бутова Ю. С., Иванова О. Л. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. 917 с.
Усовецкий И. А., Шарова Н. М., Короткий Н. Г. Клеточная дерматобиология — эффективный инструмент лечения витилиго // Лечебное дело. 2011. № 1. С. 76–79.
Hossani-Madani A. R., Halder R. M. Topical treatment and combination approaches for vitiligo: new insights, new developments // G. Ital. Dermatol. Venerol. 2010; 145 (1): 57–78.
Шарафутдинова Л. А., Ломоносов К. М. Современные аспекты топической терапии витилиго // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014. № 5, т. 17. с. 40–45.
Юсупoвa Л. A. Иммунопатология хронических дерматозов. Казань: НБ КГМА. 2017. 108 с.
Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс. 2016. 768 с.
Юнусова Е. И., Юсупова Л. А., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И., Климова Р. Н. Витилиго: современные концепции. Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Казанские дерматологические чтения: синтез науки и практики». Казань, 2016. С. 66–70.

Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Особенности патогенеза и терапии больных витилиго/ Е. И. Юнусова, Л. А. Юсупова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 24-25
Теги: кожные заболевания, дисхромия, качество жизни, иммунокррекция

Большинству пациентов с гипотиреозом не удается достичь облегчения неврологических, когнитивных и метаболических симптомов даже на фоне заместительной гормональной терапии и после нормализации показателей функции щитовидной железы. Больные могут испытывать повышенную утомляемость, спутанность сознания, нарушения памяти и внимания – так-называемый «туман в голове». Этот феномен также часто обнаруживается у пациентов с синдромом постуральной ортостатической тахикардии и хронической усталости/миалгическим энцефаломиелитом, фибромиалгией, постменопаузальным синдромом, а также после перенесенной коронавирусной инфекции.

Американские ученые провели опрос и выснили, что чаще всего служит причиной этого состояния и как пациенты с ним справляются. Результаты исследования были представлены на Ежегодной виртуальной конференции Американской ассоциации клинической эндокринологии.

В опросе приняли участие пациенты с гипотиреозом (n=731), который развился в результате перенесенной операции (21%) или терапии радиоактивным йодом I-131 при раке щитовидной железы (11%) и/или болезни Хашимото – хронического аутоиммунного тиреоидита с лимфоцитарной инфильтрацией (33%), и сопровождался ощущением «тумана в голове» в течение длительного времени (несколько недель или месяцев) после постановки диагноза. Постоянное ощущение «тумана в голове» испытывали 37% респондентов, а у 44.5% пациентов эти симптомы наблюдались с высокой частотой.

Быстрое утомление было наиболее распространенным симптомом, который наблюдался у 90% пациентов, перенесших операцию и радиойодтерапию или страдающих болезнью Хашимото. Пациенты также отмечали нарушения памяти и внимания, расстройства сна, трудности в принятии решений, спутанность сознания и тревожность.

В 58.5% случаев облегчения симптомов удавалось достичь после отдыха и расслабления, а в 10.5% – после физической активности, хотя у 1.5% пациентов физические упражнения вызывали ухудшение состояния. Снижение выраженности симптомов на фоне медикаментозной терапии отмечали 13.9% больных. В частности, прием лиотиронина снижал выраженность ощущения «тумана в голове» и ассоциированных симптомов у 8.8%, экстракт препарата щитовидной железы – у 3.1%, а левотироксин – у 2.7% больных. У 4.2% респондентов левотироксин вызывал усугубление симптомов.

Диетические факторы также играли важную роль в снижении выраженности неврологических и когнитивных симптомов гипотиреоза: сбалансированный рацион и здоровое питание улучшали самочувствие у 6.3% пациентов, в то время как употребление глютена, рафинированных углеводов и алкоголя было связано с ухудшением состояния больных в 1.3%, 3.2% и 1.3% случаев, соответственно. Некоторые пациенты отмечали положительный эффект приема витаминов B12 и D, стимулирующих препаратов (Аддералл), антидепрессантов и налтрексона.

Ученые до сих пор сомневаются, что феномен «тумана в голове» вызван исключительно дисфункцией щитовидной железы, поскольку у большинства пациентов описанные симптомы появляются задолго до постановки диагноза, а значит выбор терапевтического подхода должен осуществляться на основании индивидуальных особенностей пациента.

Читайте также: