Нарывы на коже при сахарном диабете

Обновлено: 27.04.2024

Фурункулы – это болезненные, воспаленные, заполненные гноем полости в коже. Размер фурункула может быть от горошинки до грецкого ореха. Хотя фурункулы могут возникать на любом участке тела, чаще всего они возникают в тех областях, где есть волосяной покров и где происходит трение, например: шея, подмышки, пах, лицо, грудь, ягодицы и т.д.

Карбункулы – это особенно крупные фурункулы или несколько рядом расположенных фурункулов, которые обычно более глубокие и болезненные. При подозрении на карбункул обязательно проконсультируйтесь с врачом, т.к. воспаление может проникнуть в кровоток, и тогда вам могут понадобиться антибиотики.

Причины возникновения фурункула

Фурункулы возникают, когда бактерии проникают в волосяной фолликул. Кожная ткань вздувается и появляется красная, наполненная гноем, болезненная припухлость. Пока фурункул не вскроется и не опорожнится (содержащийся в нем гной не выйдет), фурункул будет болеть, и к нему будет неприятно прикасаться.

Cимптомы

Если у фурункула не формируется головка или не наблюдается улучшения в течение трех дней, или если фурункул очень болезненный, с большим количеством гноя, если возникающая боль мешает движению, или если фурункул возник в области лица, позвоночника или в ректальной зоне, если при этом повышается температура или видны красные полоски, расходящиеся от фурункула (лимфангит), а также при частом появлении (фурункулез) даже небольших фурункулов следует обязательно обратиться к врачу

Осложнения

распространение фурункулов на другие части тела;
септицемия (заражение крови).

Что можете сделать Вы

Мойте руки с антибактериальным мылом, прежде чем прикасаться к фурункулу и после контакта с фурункулом (неважно, с ранкой или гнойной головкой).

Мягко нанести на пораженную область антибактериальное средство 3-4 раза в день. Наложите теплый компресс на 15 минут 3-4 раза в день для облегчения боли и ускорения созревания гнойной головки. Затем следует закрыть фурункул толстым слоем марли и держать повязку сухой. Ни в коем случае не царапайте и не ковыряйте фурункул, не выдавливайте и не вскрывайте фурункул самостоятельно, т.к. это может разнести инфекцию. Если фурункул открылся сам, осторожно удалите гной, затем тщательно обработайте это место перекисью водорода. Потом наложите сухую повязку. Повторяйте процедуры каждый день до полного заживления. Примите обезболивающее, чтобы облегчить боль и уменьшить воспаление. Не используйте безрецептурные препараты (кремы, мази), содержащие антибиотики без консультации врача. Никогда не пытайтесь сами вскрыть фурункул без разрешения врача.

Тщательно мойте руки перед приготовлением пищи, т.к. бактерии из фурункула могут вызвать заражение пищи. Диабетикам при возникновении фурункула следует немедленно обратиться к врачу.

Что может сделать врач для лечения фурункула

Ваш врач может вскрыть фурункул, сделав небольшой надрез хирургическим лезвием, так, чтобы гной мог выйти, удалить гной и наложить сухую повязку. При необходимости выписать подходящие антибиотики (в т.ч. и мази). При частых фурункулах (фурункулез) назначить анализы (в т.ч. чтобы убедиться, что у вас нет сахарного диабета).

Профилактические меры

Принимайте ванну или душ хотя бы раз в день. Не царапайте зудящее место на коже, т.к. это может спровоцировать попадание инфекции в поврежденное место.

Наносите антисептический лосьон, чтобы не допустить попадания инфекции.

Р-р д/местн. и наружн. прим. масляный 20%: 5 мл, 10 мл, 15 мл, 20 мл, 30 мл или 50 мл фл., 15 мл, 20 мл или 25 мл фл.-капельн.

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
метаболические нарушения кожи;
поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Как известно, больные сахарным диабетом склонны к развитию гнойно-воспалительных заболеваний кожи и мягких тканей (подкожная жировая клетчатка, фасции и т.д.). Гнойные процессы (абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы, гидрадениты…) развиваются у ≈10 - 25% больных сахарным диабетом. Для диабета характерны обменные нарушения, вызывающие повышенную травматичность кожи и зуд, что способствует появлению микротравм и размножению патогенной микрофлоры. Вследствие микроангиопатии и нейропатии кожи, нарушается ее трофика и взаимоотношение дермы с подкожной жировой клетчаткой.

С появлением гнойного очага катастрофически нарастают гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения. По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета в результате развития воспалительного ацидоза, инактивации инсулина накапливающимися в этом очаге микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов.

Снижение иммунологической реактивности организма и антибиотикорезистентность способствуют генерализации гнойно-некротического процесса и развитию сепсиса. Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма сахарного диабета может перейти в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.

Местные изменения при возникновении абсцесса, карбункула или флегмоны характеризуются развитием обширного гнойно-некротического очага без признаков его отграничения с неярко выраженной реакцией воспаления. В связи с пониженной сопротивляемостью организма инфекции воспаление нередко приобретает обширный деструктивный характер. Гнойный экссудат при этом быстро распространяется по сухожильным влагалищам и сопровождается лимфаденитом и лимфангоитом. Снижение сопротивляемости к инфекции и частое возникновение гнойно-воспалительных заболеваний у больных сахарным диабетом обусловлены нарушениями иммунологических и пластических процессов в тканях. В основе этого лежит дефицит инсулина, оказывающего активное влияние на все метаболические процессы.

Поэтому при обнаружении появления каких-либо воспалительных признаков на коже и мягких тканях (покраснение, отёк, уплотнение, боли…) важно во время обратиться к специалисту на ранней стадии этого процесса и вовремя начать лечение, чтобы предотвратить дальнейшее развитие и прогрессирование гнойно-некротических изменений мягких тканей.

Лечение. Больным сахарным диабетом с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки показано срочное оперативное лечение – вскрытие и дренирование гнойника. Это устраняет источник интоксикации и является эффективным методом компенсации сахарного диабета, так как удаляются микробные токсины и ферменты, разрушающие инсулин. В последующем, после стабилизации состояния больного по показаниям при необходимости возможно выполнение дополнительно некрэктомии и вскрытие плохо дренируемых затеков.

Пленочные, губчатые, гидроколлоидные, альгинатные. Рассказываем, какие виды повязок бывают и для чего они нужны

Время чтения: 7 мин.

Знаете ли вы, что первую специализированную повязку взамен обычной марлевой салфетки изобрели только в середине ХХ века? Чуть позже ученые доказали, что лечить хронические раны можно только путем сохранения влажной среды. Раньше их наоборот, старались «подсушить», но это не приводило к заживлению — раны оставались в сухом замершем виде.

Влажная среда дает ране возможность отторгнуть отмершие ткани и начать процесс заживления. Именно принцип сохранения влажной среды используется для разработки современных повязок.

Сегодня в аптеках можно увидеть огромное многообразие повязок. Мы поможем вам в них разобраться, вы узнаете их основные характеристики и сможете понимать назначение любой повязки независимо от ее торгового наименования.

Пленочные повязки

Названы так потому, что похожи на пленку или «вторую кожу» — их иногда так и называют. Состоят из тонкого листка полимера, покрытого с одной стороны полиакрилатным клеем.

защиты мест на теле, которые подвергаются трению. Можно использовать при первой стадии пролежней, когда еще нет повреждения кожи, но есть покраснение или побеление и мы понимаем, что именно это место сдавливается.
как крепеж для повязок, которые не имеют клеевого слоя;
как крепление катетеров и других медицинских приспособлений, а также для изоляции места прокола кожи;
закрытия свежих татуировок.

Из этой повязки делают небольшие пластыри с подушечкой, для маленьких бытовых ран

Такие повязки хоть и «дышат», но влагонепроницаемы.

Пленочные повязки имеют в составе клей, на который у некоторых пациентов может быть аллергия.

Пленочные повязки бывают в рулонах, что позволяет использовать их как крепление других повязок. Но они достаточно дороги, поэтому дешевле крепить повязку пластырями на нетканой основе

Торговые наименования:

Suprasorb F
Hydrofilm
Tegaderm Diamond Film
Medisorb F
МЕДИТЕК

Пластыри для закрепления повязок

Не все специализированные повязки имеют по краю клеевой слой. Чтобы полностью закрыть повязкой большую рану, можно использовать рулонные пластыри из нетканого материала.

Правила использования противопролежневого матраса Какие противопролежневые матрасы бывают, как добиться эффекта от использования противопролежневых матрасов

Мазевые сетчатые повязки

Сетчатые повязки представляют собой сетку различной толщины, покрытую мазями с различным действием. Такие повязки не впитывают в себя экссудат (жидкость, которая выделяется из тканей), но могут отлично сохранить влажную среду. Это не дает ране высохнуть, защищает ее от прилипания. Повязки могут использоваться как самостоятельно, так и в комплекте с другими перевязочными средствами, например с простыми марлевыми повязками.

В этом случае на дно раны можно положить сетчатую повязку, а для впитывания отделяемого сверху использовать марлевые или другие повязки.

Чаще всего мазевые сетчатые повязки используют для лечения поверхностных ровных ран и пролежней 2 степени.

Гидроколлоидные повязки

Granuflex;
DuoDerm;
Suprasorb H;
Hydrocoll;
Hydrocoll Sacral;
Tegaderm Hydrocolloid;
Comfeel Plus.

Основа покрытия гидроколлоидных повязок состоит из микрогранул натриевой соли, пектина и желатина. Такие повязки начали использовать в начале 80-х годов и они до сих пор одни из самых популярных.

Повязка может впитывать в себя небольшое количество отделяемого из раны, хорошо сохраняет влажную среду и преобразует лишнюю влагу в гель.

Превращаясь в гель, гидроколлоид приобретает характерный, не очень приятный запах и желтый цвет, который можно принять за гной. Поэтому такую повязку не следует применять на инфицированные, воспаленные раны и раны с большим количеством отделяемого. Она просто не справится с таким объемом жидкости и бактерий и быстро расплавится. А вот для поверхностных неглубоких ран с небольшим количеством отделяемого гидроколлоидные повязки прекрасно подойдут.

Некоторые повязки делают специальной формы чтобы удобнее было наклеивать на некоторые места образования пролежней (крестец, локти, колени и др.).

Средства по уходу за кожей больного человека: как выбрать? Помогаем разобраться в многообразии пенок, сухих шампуней, кремов и лосьонов для гигиены, в том числе в особых случаях - при пролежнях, установленной стоме, недержании мочи и кала

Губчатые повязки

Губчатые повязки сделаны из пенистого материала полиуретана с крупными порами. Они могут быстро впитать в себя большое количество отделяемого и удержать его в себе, что позволяет уменьшить раздражение тканей вокруг раны. Губчатые повязки бывают с клеевым краем (адгезивные) — они сами прилипают к телу и не требуют дополнительной фиксации пластырем. И не адгезивные — их надо дополнительно крепить пластырем или фиксирующей повязкой.

Применяется для неинфицировнных ран. При наличии воспаления и инфекции к ним добавляют повязки или мази с антибиотиком, антисептиком или на основе серебра. Сверху такие повязки покрыты паропроницаемым слоем, что позволяет ране «дышать», но защищает ее от внешнего воздействия.

Многие повязки дополнительно имеют раневое покрытие с силиконом или гидрогелем. Это нужно, чтобы они не прилипали к ране и лучше удерживали влагу.

Coloplast Неадгезивные губчатые повязки с серебром Biatain®Ag
Coloplast Адгезивные губчатые повязки Biatain® на пятку

Самоклеящаяся губчатая повязка с гидрогелевым покрытием HydroTac Сomfort

Повязка адгезивная Suprasorb P Silicone
Повязка губчатая Mepilex Ag с серебром антибактериальная

Повязка Permafoam comfort губчатая самоклеющаяся

Askina Transorbent (стерильная губчатая повязка с гидрогелевым слоем)

Альгинатные повязки

Эти повязки производят из водорослей и по структуре они похожи на стекловату. В составе повязки имеют кальция или натрия альгинат, который при соприкосновении с жидкостью превращается в гель.

Альгинаты — природные полисахариды. Основной источник альгинатов в природе — морские водоросли рода ламинарий, где они содержатся в виде солей альгиновой кислоты, преимущественно альгината натрия.

Эти повязки подходят для закладывания в глубокие раны и карманы. Они отлично впитывают в себя большое количество жидкости и бактерий. В виде геля прекрасно справляются с размачиванием некрозов, фибрина и корками отмершей ткани. Именно поэтому такие повязки применяют для лечения пролежней и хронических ран 3-4 степени.

Опрелости и пролежни: как лечить на разных стадиях В каких местах образуются пролежни, а в каких опрелости, как их лечить в зависимости от стадии

Сейчас такие повязки делают с армированием. Это нужно, чтобы частички альгината не распадались и не оставались в ране. При использовании неармированной повязки рану можно промыть и смыть частички альгината. Альгинат не всасывается и быстро смывается физраствором.

Альгинатную повязку надо закреплять сверху другой повязкой. Это может быть пленочная повязка, гидрогелевая или губчатая. Также альгинатную повязку можно покрыть салфетками и закрепить самоклеящимся бинтом.

Если вы используете альгинатную повязку на очень влажную рану, но ее можно использовать в сухом виде. Если же рана сухая и покрыта некрозом, то альгинат предварительно смачивают физиологическим раствором. Это нужно для восстановления в ране влажной среды.

Гидроактивные повязки (повязки, активируемые растворами)

Покрытие этих повязок состоит из волокон натриевой соли и карбоксиметилцеллюлозы, которые при контакте с раневым секретом превращаются в прозрачный гель. Он создает на поверхности раны влажную среду и не прилипает к ране.

HydroClean plus — повязки с активным раствором Рингера

Повязка внутри содержит гель, впитавший раствор Рингера. Раствор Рингера — это солевой раствор, который «вытягивает» из раны отделяемое и гной. Она впитывает в себя экссудат, а раствор Рингера промывает рану. Отлично работает на сухих ранах с некрозами. Очищает раны с гноем и содержащие омертвевшие ткани.

HydroClean plus. Фото: prom.ua

Гидрогелевые повязки

Прозрачные гидрогелевые повязки обеспечивают продолжительное увлажнение раны благодаря высокому, около 60%, содержанию воды. Используют такие повязки для увлажнения ровных, сухих, неинфицированных ран с небольшим отделяемым.

Гидрогель производят еще и в виде тюбика или шприца, из которого удобно выдавливать его в глубокие раны и карманы. Он заполняет рану, снабжает ее жидкостью, не дает высохнуть и отторгает отмершие ткани. Такой гель при перевязке можно легко смыть физраствором. Он может оставаться в ране до 4 дней. Гель используется только в тех ранах, где есть некроз и фибрин — черные и желтые сухие корки и пленки. На обычные чистые раны его не кладут, так как он сильно размягчает ткани, а в случае чистой раны это не нужно.

Гидросорб Комфорт / Hydrosorb Comfort — самоклеющаяся гидрогелевая повязка.

Абсорбирующие повязки

CARBONET (Карбонет) — абсорбирующая дезодорирующая неадгезивная повязка с активированным углем

Повязка впитывающая Mesorb. Фото: ukrmedshop.ua

Комбинированная повязка состоит из губчатого слоя, альгината и серебра. Хорошо впитывает экссудат, уменьшает запах, сохраняет влажную среду. Используется на инфицированных ранах, некрозах.

Пролежни на голове: профилактика и лечение Врачи Самарского хосписа рассказывают, как не допустить пролежней на голове у тяжелобольного человека и что делать если они появились

Пожалуйста помните, что, используя современные перевязочные средства для лечения пролежней, вы не решаете проблему. Пролежни могут успешно лечиться только, когда мы убираем причину их возникновения — долгое воздействие на ткани тела, когда человек лежит в одной позе более двух часов. Без постоянной смены позы и правильного позиционирования ни одна повязка не поможет вылечить пролежни.

Вам может быть интересно:

Варикоз: причины, осложнения, лечение. Как проявляется варикоз и что будет, если его не лечить.

Профилактика и лечение пролежней у детей. Чтобы у тяжелобольных детей не возникало пролежней, нужно соблюдать те же правила ухода, что и для взрослых. Но есть ряд особенностей.

Правила использования противопролежневого матраса. Какие противопролежневые матрасы бывают, как добиться эффекта от использования противопролежневых матрасов.

Диабетическая стопа: как вовремя заметить, лечить и не допустить ампутации. Как не допустить этого опасного осложнения диабета, как его лечить, как правильно подбирать обувь и ухаживать за стопами.

Читайте также: