Нарушение зрения при гематоме

Обновлено: 22.04.2024

Высокий процент инвалидности после перенесённой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), многообразие клинических проявлений в различных возрастных периодах определяет медико-социальную значимость этой проблемы.

Особые трудности вызывает диагностика отдалённых последствий ЧМТ. Это связано с тем, что фоновые состояния больных, которые переносят ЧМТ, различны. В отдалённом периоде состояния маскируются другими, вновь развившимися заболеваниями, процессами биологического старения. Сама травма может способствовать развитию ряда заболеваний или вызывать обострение имеющихся.

Среди последствий ЧМТ далеко не последнее место занимают офтальмологические изменения. Нет четких доказательств связи между локализацией травмы и изменениями на глазном дне. В литературе достаточно полно представлены данные об особенностях ЧМТ в остром периоде повреждения. Однако только лишь в единичных публикациях представлены сведения о состоянии органа зрения у лиц в отдаленные сроки после повреждении.

Изучение изменений на глазном дне в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Материал и методы

Нами обследовано 1050 больных различного возраста, перенесших ЧМТ, в возрасте от 3 до 95 лет (в среднем – 52,6±8,4 года). Детей было 195, лиц молодого возраста – 227, среднего возраста – 217, пожилого – 212, старческого – 199. Больных, перенёсших сотрясение головного мозга, – 381 человек, ушибы головного мозга различной тяжести – 438 больных, ушибы мозга с размозжением мозгового вещества – 108 и 123 пациента были с наличием внутричерепных гематом. Обследования проводились в сроки от 3 до 5 лет после перенесённой ЧМТ.

Результаты и обсуждение

Важную роль в развитии изменений на глазном дне играло преморбидное состояние больного и его возраст. В частности, у детей с их высокой реактивностью центральной нервной и сосудистой систем, повышенной проницаемостью, склонностью к отёку мозга, периваскулярному и перицеллюлярному отёку, лабильностью всех реакций, глобальным ответом на любой стресс, довольно быстро все процессы компенсировались и нормализовались. У пожилых же пациентов в результате резко сниженной реактивности нервной и сосудистой систем организма, ригидностью сосудов, с понижением проницаемости усиливалась ломкость сосудов, отмечалось появление экстравазатов.

У всех больных с сотрясением головного мозга преимущественно наблюдались изменения со стороны сосудов сетчатки, выражающиеся в остром периоде ЧМТ расширением вен, их полнокровием, неравномерностью калибра, отеком сетчатой оболочки по ходу сосудов и патологическими сосудистыми рефлексами. В детском возрасте изменения со стороны сосудов сетчатки, как правило, исчезали к 10–15-му дню с момента травмы, и в отдалённом периоде не наблюдалось никаких изменений на глазном дне. В пожилом и старческом возрасте реакция со стороны сосудов сетчатки обычно сочеталась с имеющимися склеротическими изменениями, поэтому возникали затруднения в определении степени выраженности ангиопатий и динамики изменений на глазном дне. Обычно имеющиеся изменения сосудов оставались стойкими, а отёк сетчатки был более длительным.

В остром периоде при ушибах головного мозга у 97 (22,1%) больных наблюдались кровоизлияния на глазном дне. Они располагались по ходу сосудов, преимущественно вен, по всему глазному дну. Интересен был тот факт, что кровоизлияния в сетчатую оболочку без изменений со стороны диска зрительного нерва (ДЗН) были отмечены преимущественно у больных, которые получали ЧМТ при падении с высоты либо при сдавлении и тяжелой травме грудной клетки. По характеру преобладали ретинальные и субретинальные кровоизлияния. Ретинальные кровоизлияния, при которых повреждались сосуды крупного и среднего калибра, располагались радиально вокруг диска зрительного нерва, имели линейную или штрихообразную форму; по ходу вен они были округлой, овальной формы либо точечные. Субретинальные кровоизлияния были отмечены у 37 больных и имели вид расплывчатого темно-красного пятна позади сосудов сетчатки. Рассасывались они очень медленно и сохранялись от 3 недель до 1,5 месяцев с момента травмы. В заднем полюсе сетчатки у 27 больных отмечался диффузный отек, обширные белые экссудативные очаги различной формы, которые перекрывали сосуды. Отек макулярной области различной степени выраженности подтверждён оптической когерентной томографией (ОКТ). Он достаточно медленно исчезал, и на этом месте через несколько месяцев развивались рубцовые изменения в сетчатке с участками пигментации.

Лечение детей с тяжелой ЧМТ было более эффективно, чем у взрослых, поскольку пластичность мозга и компенсаторные возможности организма ребенка способствовали более быстрому восстановлению утраченных функций. Кровоизлияния быстро и в отдаленном периоде бесследно рассасывались.

В отдаленном периоде у 48 больных среднего и пожилого возраста кровоизлияния рассосались бесследно, правда, у 4 пациентов было отмечено снижение зрения. У 35 больных в области кровоизлияний отложился пигмент. Двое больных отметили, что после ЧМТ резко снизилось зрение в сумерках, при осмотре на глазном дне была типичная картина пигментной дегенерации с отложением пигмента в виде «костных телец» и «восковидной» атрофией зрительных нервов (ЗН).

Изменение со стороны диска зрительного нерва (ДЗН) в виде его отека отмечены у 137 больных с внутричерепными гематомами и у 19 – с тяжелыми ушибами головного мозга, сопровождающимися размозжением мозгового вещества. При ЧМТ отек ДЗН развивался на 2–4-е сутки, что свидетельствовало о нарастающем отеке мозга. При внутричерепных гематомах отек ДЗН в 103 случаях был начальной стадии выраженности и односторонним, причем в 89 случаях – на стороне гематомы, а у 34 больных он был двусторонним, но более выраженным на стороне гематомы. Однако это была промежуточная стадия развития процесса, и через 2–3 дня отек ЗН уже четко был двухсторонним. По степени выраженности отек ЗН у 99 больных был начальный, у 38 – выраженный, у 14 – сочетался с кровоизлияниями.

При исследовании больных спустя 3–5 лет после травмы, у 64 больных отек ДЗН прошел бесследно, у 19 – диск ЗН был деколорирован с височной половины, при этом острота зрения оставалась в пределах 1,0, а поле зрения на белый цвет и цвета было нормальное. Мы расценили подобные изменения со стороны ДЗН, как «постотечные». Эти больные в специальном лечении не нуждаются, т.к. это состояние, на наш взгляд, не является патологией.

У 17 больных, перенесших ушиб мозга с его размозжением, в отдаленном периоде констатировали побледнение ДЗН, что сопровождалось грубыми изменениями со стороны полей зрения по типу стойкой гомонимной гемианопсии различной степени выраженности и указывало на развитие нисходящей атрофии ЗН. Отек ДЗН в 2 раза чаще наблюдался в детском возрасте, тогда как у больных пожилого и старческого возраста при самых тяжелых ушибах головного мозга отек ДЗН был находкой.

Наиболее стойкими и демонстративными были изменения со стороны глазного дна у больных (21), перенесших краниорбитальные переломы, а также переломы основания черепа, когда трещины проходили через область турецкого седла или оптические отверстия. Двое больных, у которых трещина шла через оптические отверстия, в остром периоде ЧМТ жаловались на отсутствие зрения. При осмотре отмечены широкие зрачки с отсутствием реакции на свет, на глазном дне патологии не было диагностировано. Через год картина со стороны остроты зрения оставалась прежней, но на глазном дне – развитие нисходящей атрофии ЗН. У 19 больных при многооскольчатом краниоорбитальном переломе осколками и гематомами произошло сдавление ЗН, причем острота зрения в остром периоде была от светоощущения до 0,09. После оперативного вмешательства, которое сопровождалось декомпрессией ЗН, удалением гематом и детрита она поднялась от 0,07 до 0,8. Полученная острота зрения зависела от целостности ЗН и срока оперативного вмешательства. На глазном дне через 1–1,5 месяца появлялась картина частичной атрофии ЗН. Острота зрения, как правило, стабилизировалась в течение 10 месяцев. У 5 больных через год развился посттравматический оптико-хиазмальный арахноидит.

У 48 больных с трещинами и переломами основания черепа, повреждениями лобных пазух, назальной ликвореей в остром периоде ЧМТ на глазном дне не было изменений. Однако через 1,5–8 месяцев в зависимости от тяжести ЧМТ, больные стали замечать снижение зрения, а на глазном дне появилось побледнение дисков ЗН. По изменениям глазного дна в какой-то степени можно судить о давности процесса, уровне поражения базального отдела зрительного пути. Как правило, эти изменения связаны с рубцово-спаечным процессом и развитием травматического оптико-хиазмального арахноидита. Заслуживает особого внимания тот факт, что в молодом возрасте в отдаленном периоде данного вида ЧМТ у 24% больных на глазном дне констатировались остаточные явления перенесенной травмы в виде наличия пигментных и белых дегенеративных очагов в области кровоизлияний, отека сетчатки, частичной атрофии ЗН, изменения калибра и хода сосудов, при нормальном ликворном давлении и сохраняющейся неврологической симптоматике.

Проведенный анализ картины глазного дна у больных в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы показал, что она во многом зависит от тяжести и характера повреждения, а также возраста больного. В комплексной оценке остаточных явлений черепно-мозговой травмы исследование глазного дна имеет важное значение, так как даже при отсутствии каких-либо неврологических симптомов возможны изменения, позволяющие трактовать тяжесть острого периода и ее исходы.

Что такое гематома головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича, нейрохирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Гематома головного мозга — это грозное патологическое состояние, при котором кровь изливается из повреждённого сосуда внутрь черепной коробки. Скапливаясь во внутричерепном пространстве или в веществе головного мозга, кровь сдавливает мозг и повреждает его. Стремительно появляются и прогрессируют неврологические симптомы, столь же быстро, а иногда и молниеносно, гематома приводит к угнетению сознания, вплоть до комы. Данное состояние является тяжёлым и зачастую угрожает жизни, поэтому требует своевременной диагностики и лечения [1] .

Согласно зарубежным источникам:

ежегодно инсульт головного мозга с формированием гематомы случается у 2400 человек из 1 млн жителей западных развитых стран ;
из них более 700 человек ежегодно погибает;
менее половины из этих 2400 человек восстанавливаются и способны полноценно обслуживать себя [11] .

Причины развития гематомы головного мозга:

Основная — артериальная гипертензия и атеросклеротическая болезнь[2] . Риск инсульта с формированием гематомы среди пациентов с артериальной гипертензией составляет 60 %;
Пороки развития сосудов головного мозга. К ним относят аневризму (выпячивание стенок мозговых артерий) и артериовенозную мальформацию (патологическое переплетение артерий и вен).

Опухоли головного мозга, воспалительные заболевания сосудов, нарушения свёртывающей системы крови с повышением кровоточивости.
Препараты, повышающие кровоточивость: антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики. Эти медикаменты назначают пациентам со склонностью к образованию тромбов и после тяжёлых шунтирующих операций. Приём лекарств необходим, но риск развития гематомы головного мозга при этом возрастает.
Черепно-мозговые травмы. Гематомы возникают в 55 % всех случаев черепно-мозговых травм и являются причиной 2/3 смертей при данных повреждениях [12] . Травмы мозга — одна из самых частых причин смерти в развитых странах. По статистике они находятся на третьем месте после летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии [7] .

Причины развития гематом головного мозга зависят от возраста пациента:

у детей — пороки развития сосудов головного мозга и болезни системы крови [3] ;
у молодых взрослых — артериальная гипертензия, алкогольная и наркотическая интоксикации;
у лиц среднего и пожилого возраста — артериальная гипертензия, опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации и аневризмы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гематомы головного мозга

Гематома головного мозга проявляется различными способами. Симптомы делятся на две группы:

1. Общемозговые — головная боль, головокружение, тошнота или рвота. Вызваны значительным повышением внутричерепного давления.

2. Очаговые — слабость в руке или ноге, нарушение зрения или движений глаз и др. Напрямую зависят от расположения гематомы.

Симптомы острой нетравматической гематомы:

интенсивная головная боль, вызванная физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, повышенным артериальным давлением [3] ;
тошнота, рвота;
нарушение речи;
слабость в руке или ноге;
асимметрия лица;
крайне важные и тяжёлые признаки — судороги, кратковременная потеря или стойкое угнетение сознания, кома;
пульсирующий шум в голове, нарушение координации или зрения, икота.

Патогенез гематомы головного мозга

К кровоизлиянию могут приводить травмы и различные заболевания. Однако при патологии всегда повреждается кровеносный сосуд и внутри или снаружи от вещества головного мозга скапливается кровь, для которой в норме нет места. Она сдавливает головной мозг и повреждает его отделы.

При внутримозговом кровоизлиянии гематома может формироваться в больших полушариях головного мозга и мозжечке. Расположение влияет на клиническую картину и косвенно указывает на причину кровоизлияния:

гематомы, вызванные повышенным артериальным давлением, располагаются в глубоких отделах полушарий головного мозга вблизи таламуса или в мозжечке;

более поверхностно локализованы гематомы, связанные с разрывом аневризм головного мозга, амилоидной ангиопатией (заболеванием мелких сосудов мозга), длительным приёмом препаратов, влияющих на свёртываемость крови, кавернозной ангиомой (сосудистой опухолью) или кровоизлиянием в опухоль;

для артериовенозных мальформаций характерно расположение гематомы под корой головного мозга, а также прорыв крови в полость между мозговыми оболочками.

Классификация и стадии развития гематомы головного мозга

Все гематомы головного мозга подразделяются на две группы:

нетравматические, или спонтанные;
травматические, возникшие при травме.

По локализации во внутричерепном пространстве выделяют:

эпидуральные гематомы — располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой;
субдуральные — локализованы между твёрдой мозговой оболочкой и веществом головного мозга;
внутримозговые гематомы — залегают в веществе головного мозга.

По срокам давности гематомы головного мозга подразделяются на три типа:

острые — обнаружены в течение трёх суток после возникновения;
подострые — выявлены через 3-21 день после травмы;
хронические — после травмы и появления гематомы прошло более 21 дня.

Врач может определить приблизительный возраст гематомы по снимкам компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ). От срока давности зависит выбор методов лечения.

По глубине расположения гематомы делятся на два вида:

поверхностные (подкорковые);
глубокие (в центральных отделах полушария).

Внутримозговые кровоизлияния, приводящие к гематомам, разделяют на две группы:

первичные, вызванные артериальной гипертензией (70-90 % всех внутримозговых гематом) [9] ;
вторичные, связанные с нарушениями свёртываемости крови, сосудистой патологией и кровоизлиянием в опухоль.

Существует два механизма развития кровоизлияния:

излившаяся кровь расслаивает вещество головного мозга и формирует полость с жидкой средой и кровяными свёртками;
кровь пропитывает вещество мозга, перемешиваясь с ним.

Осложнения гематомы головного мозга

Внутричерепная гематома как частое последствие черепно-мозговых травм вызывает ряд нарушений, связанных с работой мозга. Так как череп является замкнутой жёсткой костной структурой, он не способен растягиваться и увеличиваться в объёме. Поэтому образовавшееся внутри черепной коробки скопление крови давит на головной мозг, спинномозговую жидкость и сосуды головного мозга, вытесняя и занимая их место. Именно из-за этого состояние пациента осложняется ещё сильнее [4] [5] .

Вне зависимости от того, вызвана гематома травмой или заболеванием, проявление патологии схожее. Гематома вызывает следующие нарушения:

Двигательные и чувствительные нарушения, например в ногах и руках. Возникают вследствие ограниченного проведения нервных импульсов.
Гибель клеток мозга и отёк в результате сдавления сосудов головного мозга, ухудшения кровоснабжения и оттока крови.
Смещение участков головного мозга.
Повышение внутричерепного давления.
Нарушение движения спинномозговой жидкости внутри черепа.
Самое опасное последствие — вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Это приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Все вышеперечисленные процессы взаимосвязаны и влияют друг на друга. Последствия различаются в зависимости от объёма гематомы, расположения, наличия прорыва крови в желудочковую систему, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и других факторов. В самом худшем варианте — это смерть.

Часто после травмы головы с повреждением сосудов гематома развивается в течение трёх часов. Однако известны случаи отсроченных гематом, возникших через 72 часа. Невозможно точно указать время, когда гематома начнёт ухудшать состояние пациента, так как это зависит от её объёма. Малые гематомы, расположенные вне зон, регулирующих деятельность мышц и органов чувств, могут остаться незамеченными без проведения КТ и МРТ исследований.

Диагностика гематомы головного мозга

Как правило, пациенты или их родственники (если пациент находится в бессознательном состоянии) сперва сталкиваются не с неврологом или нейрохирургом, а с врачом скорой помощи, общей практики или терапевтом. Врач предполагает наличие внутричерепного кровоизлияния на основании состояния пациента, жалоб и сведений, полученных от него и сопровождающих лиц. В некоторых случаях определить гематому оказывается сложной задачей, и дальнейшую диагностику проводят врач-невролог или нейрохирург.

Для определения степени поражения головного мозга невролог и нейрохирург проводят оценку неврологического статуса (осмотр, проверка рефлексов). После этого подбирается тактика лечения.

Для подтверждения или опровержения гематомы, определения её расположения, сроков появления, размеров, степени сдавления головного мозга применяют методы нейровизуализации:

Бесконтрастная компьютерная томография (КТ) — достоверный способ диагностики острых гематом головного мозга. КТ позволяет распознать гематому, её объём, воздействие на различные структуры головного мозга. На основании снимков КТ нейрохирург определяет тактику и объём оперативного вмешательства. Большинство стационаров, особенно оказывающих экстренную помощь, оснащены КТ аппаратами. Однако в хронической стадии и при пороках сосудов головного мозга без кровоизлияния КТ может не предоставить врачу нужной информации. В этих случаях применяют МРТ [8] .
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более подробно рассмотреть мягкотканные структуры. Поэтому в случае затруднений при диагностике, несмотря на проведённое КТ исследование, врач может назначить МРТ.

Церебральная ангиография (золотой стандарт визуализации аневризм головного мозга [10] ), магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография дополняют МРТ исследования для определения патологии сосудов головного мозга. Преимущество КТ-ангиографии — возможность получить 3D-модель сосудов головного мозга и определить расположение относительно сосудистых или костных структур.

Ранее для диагностики широко применяли люмбальную пункцию. Однако этот метод имеет существенные недостатки и постепенно вытесняется вышеперечисленными, хотя в лечебных учреждениях, не оснащённых КТ и МРТ аппаратурой, применяется до сих пор.

Лечение гематомы головного мозга

Выделяют два вида лечения: консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение

Методы консервативного (медикаментозного) лечения нормализуют жизненные функции организма:

поддерживают артериальное давление на необходимом уровне: так, чтобы кровоснабжение головного мозга сохранялось, но объём гематомы при этом не увеличивался;
воздействуют на свёртывающую систему крови;
предотвращают и устраняют отёки;
укрепляют сосудистую стенку.

Это крайне важный и ответственный этап лечения. Все мероприятия проводит врач, глубоко анализируя патогенетические процессы в организме человека. Многие методы основаны на лабораторных данных. Консервативную терапию ни в коей мере не могут контролировать или регулировать родственники либо сочувствующие лица из-за отсутствия у них этих знаний. Например снижение давления при гипотензивной терапии не должно быть резким. Его понижают до уровня, который не совпадает с показателями нормы для здорового человека. Давление поддерживают в определённых пределах: оно не должно быть слишком высоким, но и слишком низким. Это позволяет снизить риск продолжения кровоизлияния и сохранить адекватное кровенаполнение головного мозга для его защиты от вторичного повреждения из-за кислородного голодания.

Консервативные методы применяют для лечения в следующих случаях:

гематомы небольших размеров и не оказывают значительного давления на мозг;
гематомы не вызывают смещение структур головного мозга, грубого угнетения сознания, сопровождаются умеренными неврологическими нарушениями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.

Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:

Пункционный метод — выкачивание жидкой части гематомы (аспирация) через отверстие. Однако удалить всю гематому таким способом невозможно, так как обычно она на 80 % состоит из кровяных сгустков, а жидкий компонент составляет 20 % и меньше. Метод применяют только при тяжёлой форме заболевания для спасения жизни. Если после операции состояние пациента не улучшается, то используют радикальные методы удаления.
Открытый метод — традиционный способ удаления гематомы путем создания отверстия в костной ткани черепа (трепанации), рассечения участка мозга (энцефалотомии) и аспирации отсосом как жидкой крови, так и её сгустков. Метод позволяет полностью удалить гематому. Однако сопровождается дополнительной хирургической травмой мозга, что приводит к нарастанию отёка, усилению смещения и деформации структур мозга и нередко вызывает повторное кровоизлияние.
Эндоскопический метод — перспективная технология удаления внутримозговых гематом. Совмещает низкую травматичность пункционного метода с возможностью полного удаления гематомы. Но метод можно применять только при условии прозрачности среды в зоне операции. Например, при кровотечении проведение операции затруднено, а часто и невозможно.
Стереотаксический метод — проводят при помощи специальных инструментов, погружённых в головной мозг через отверстие диаметром 5–10 мм. Особенность метода — перенос координат гематомы с помощью компьютерной томографии или рентгенографии. Технология уменьшила летальность глубоких гематом на 22 % в сравнении с консервативными методами лечения. Однако в 10-16 % случаев возможны повторные кровоизлияния в первые несколько суток после операции.
Нейронавигационный метод — применяют нейронавигационные системы: ОртiсаI Тracking System «Radionics Inc» Compass Cygnus PFS System, «Compass» Vectorvision ВrаinLАВ. Метод с высокой точностью определяет расположение гематомы. Технология особенно эффективна при очагах в функционально значимых зонах мозга. Её широкое применение пока невозможно из-за высокой стоимости оборудования и ограниченного опыта операций у врачей [13] .

Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.

Прогноз. Профилактика

Гематома головного мозга — это результат патологических изменений в организме, которые формируются постепенно под влияние различных причин. Поэтому прогноз в каждом конкретном случае будет различаться [3] .

Исход во многом зависит от объёма и расположения гематомы. Быстрое ухудшение состояния с угнетением сознания является негативным признаком. Согласно зарубежным источникам, гематомы головного мозга в 55 % случаев приводят к значительному ухудшению состояния пациента и смерти [6] . Поэтому очень важно незамедлительно доставить пациента в специализированный стационар и оказать медицинскую помощь.

После выздоровления могут остаться последствия повреждения мозговой ткани: слабость в руке или ноге, когнитивные расстройства (нарушение мышления, памяти, снижение критики к своему состоянию и поведению).

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни в любом возрасте и внимательном отношении к своему состоянию в случае уже имеющихся болезней. Нередко пациенты с артериальной гипертензией не посещают кардиолога и терапевта, не контролируют уровень давления и показатели крови. Пациенты с сахарным диабетом зачастую игнорируют рекомендации эндокринолога, способствуя ухудшению своего состояния. Конечно, длительный приём препаратов и соблюдение диеты могут быть психологическим испытанием для человека, но это важный шаг к сохранению своего здоровья.

Изменения глаз при черепно-мозговой травме. Особенности

При боевых травмах черепа и мозга часто имеют место изменения со стороны органа зрения. Они происходят на почве непосредственного повреждения коркового отдела зрительного анализатора, зрительных путей и черепномозговых нервов, иннер-вирующих глаз и его придатки, либо вторичным путем, в результате вызванных травмой центральной нервной системы рефлекторных расстройств мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления, воспалительных процессов в веществе мозга и его оболочках и т. п.

Изменения могут быть констатированы со стороны различных отделов органа зрения: век, глазницы, глазодвигательного аппарата, глазного дна, зрительных путей. Они могут возникнуть в момент ранения или спустя некоторое время после него.

На веках после переломов черепа иногда появляются кровоизлияния под кожу, известные под названием «очков». Они особо характерны для переломов основания черепа. Такие кровоподтеки появляются обычно спустя сутки и позже после повреждения и могут иметь важное диагностическое значение.

Кровоизлияния в глазницу на почве переломов черепа могут сопровождаться появлением экзофталма, смещением или ограничением подвижности глазного яблока. Субъективно эти смещения выражаются иногда в появлении диплопии, не укладывающейся в обычную схему мышечных диплопии.

Переломы основания черепа иногда распространяются в виде трещин на зрительный канал; переломы лобной чешуи распространяются на верхнюю стенку глазницы; переломы верхней челюсти— на нижнюю стенку глазницы.

На почве травматического разрыва внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе и образующегося при этом соустья между ними может возникнуть пульсирующий экзофталм. При этом, кроме выпячивания глазного яблока, можно обнаружить расширенные и извитые сосуды век и глазного яблока, а также пульсацию его, видимую или прощупываемую пальцем.

С помощью стетоскопа, приложенного к векам, удается прослушать дующий шум. В верхне-внутреннем углу глазницы иногда удается прощупать утолщенную и пульсирующую верхнюю глазничную вену.

Пульсирующий экзофталм беспокоит пострадавшего мучительным шумом в голове и косметическими нарушениями. В таких случаях приходится прибегать к оперативному лечению (перекручивание и перевязка верхней глазничной вены по С. С. Головину; перевязка общей сонной артерии на шее). Техника этих вмешательств описана в специальных руководствах по глазной хирургии.

Изменения двигательного аппарата, чувствительности и трофики глаза при черепно-мозговых травмах

При травмах черепа могут наблюдаться различные двигательные, чувствительные и трофические расстройства со стороны органа зрения. Чаще всего это — параличи или парезы, связанные с распространением переломов и трещин костей черепа на область глазницы.

Но наряду с такими расстройствами при травмах черепа могут иметь место параличи на почве внутричерепных поражений соответствующих нервных стволов и ядер. Сюда относятся параличи наружных глазных мышц, нарушения ассоциированных движений, паралитический птоз и лагофталм, зрачковые расстройства. Основной причиной их являются переломы основания черепа и кровоизлияния в вещество мозга (преимущественно на дне IV желудочка).

Из двигательных нервов наиболее часто поражается при травмах черепа отводящий нерв и несколько реже — блоковидный, глазодвигательный и лицевой нервы. Возникающие параличи могут носить изолированный или комбинированный характер.

Более частое повреждение отводящего нерва находит себе объяснение в его анатомических особенностях: он тесно прилегает к пирамиде височной кости, легко ранимой при переломах основания черепа.

Поражения глазодвигательного нерва могут локализоваться в любом пункте на его протяжении. В зависимости от локализации повреждения будут наблюдаться те или иные симптомы: мидриаз, паралитическое косоглазие, птоз или комбинация их. При травматических параличах глазных мышц редко наблюдается диплопия. Е. Ж. Трон объясняет это сопутствующим понижением зрения вследствие контузионных изменений со стороны зрительных нервов и глазного дна.

При тупых травмах черепа часто наблюдается одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. Причиной его являются перелом основания черепа, набухание мозга, субдуральные или эпидуральные кровоизлияния, ведущие к местному повышению внутричерепного давления. Патогенез одностороннего расширения зрачков при тупой травме черепа остается пока недостаточно выясненным.
Обычно расширение зрачка наблюдается на стороне поражения, но в отдельных случаях может иметь место двустороннее расширение зрачков с отсутствием реакции на свет.

Одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет после травмы черепа рассматривается как важный симптом нарастающего сдавления мозга, указывающий на сторону поражения. За состоянием зрачков у таких раненых необходимо систематически и тщательно следить. Чтобы не пропустить появления этого симптома, следует избегать в таких случаях применения мидриатических средств.
Стойкие зрачковые нарушения при травмах черепа давностью больше 20—30 дней заставляют предположить значительное поражение головного мозга (В. А. Смирнов).

Отличить паралич глазных мышц базального происхождения от параличей глазничной локализации можно только по сопутствующим симптомам. На глазничное происхождение паралича указывают имеющиеся иногда явные признаки повреждения глазницы, экзофталм, энофталм, офталмоскопические изменения. В пользу базального характера параличей глазных мышц может говорить наличие одновременного одностороннего поражения ряда черепномозговых нервов.

При ранениях и тупых травмах черепа могут иногда иметь место различные расстройства чувствительности и трофики на почве повреждения тройничного нерва. Они носят характер гиперестезии, гипестезий, анестезий или парестезии кожи век, конъюнктивы и роговицы; извращений конъюнктивального и корнеального рефлексов. На почве повреждений тройничного нерва может развиться невропаралитический кератит.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Нарушение зрения у ребенка при травме головного мозга

а) Длительные посттравматические корковые нарушения зрения. Длительное посттравматическое корковое нарушение зрения может быть обусловлено действием различных патогенетических механизмов. К корковому нарушению зрения может привести судорожный припадок.

Ушиб головного мозга может сопровождаться генерализованным отеком головного мозга, вызывающим длительное или транзиторное корковое нарушение зрения. Нарастающий отек головного мозга может вызывать сдавление задних мозговых артерий и сосудистую недостаточность зрительной коры. Гипоксическая ишемия центральной нервной системы может развиваться в результате травмы с тяжелой кровопотерей или спазма сосудов ЦНС. Затылочная область очень чувствительна к гипоксии и может развиваться ее селективное поражение.

б) Посттравматическое транзиторное корковое нарушение зрения. Корковое нарушение зрения можно диагностировать при полной или почти полной утрате зрения при нормальных зрачковых реакциях и отсутствии изменений глазного дна. Проявления коркового нарушения зрения у детей могут отличаться от клинической картины корковой слепоты у взрослых. У детей отмечаются колебания остроты зрения, ребенок предпочитает смотреть на цветные стимулы (в сравнении с белыми и черными), пристальный взгляд на свет и, иногда, светобоязнь.
Транзиторная корковая слепота может развиться в результате относительно слабого удара по голове.

в) Травматические поражения черепных нервов. Тринадцать процентов не летальных травм головы сопровождаются поражением черепных нервов. Чаще всего поражается шестой черепной нерв, наиболее частой причиной множественных приобретенных парезов черепных нервов является травма. Большинство случаев травматических нейропатий наблюдается в возрасте от 16 до 25 лет, но такие поражения могут встречаться даже у очень маленьких детей.

1. Диагностика. При парезе шестого нерва отмечается затруднение или невозможность отведения глаза на стороне поражения. У пациента наблюдается эзотропия с большим углом отклонения в первичной позиции взора, при взгляде вдаль больше, чем вблизи; поражение может быть двусторонним.

Полный паралич третьего нерва сопровождается мидриазом, полным птозом и невозможностью отведения и движений глазного яблока вверх и вниз. В результате глаз находится в положении экзотропии и небольшой гипотропии. Встречаются частичные параличи третьего нерва.

Травматические параличи четвертого нерва бывают односторонними и двусторонними. При одностороннем поражении обычно наблюдается гипертропия в первичной позиции взора с гиперфункцией нижней косой мышцы. У пациентов может наблюдаться эксцнклоторзия глазного яблока и циклоторзионная диплопия до 8°. Двусторонние параличи четвертого нерва развиваются почти в 30% случаев. О наличии двустороннего поражения можно судить по наличию следующих признаков:
• «V»-паттерн эзотропия более 25 призменных диоптрий.
• Альтернирующая гипердевиация (гипертропия правого глаза при наклоне головы вправо, и левосторонняя гипертропия при наклоне головы влево).
• Эксциклодисторзия более 15° в первичной позиции взора.

2. Лечение. Мы проводим наблюдение за функциями черепных нервов, поскольку приблизительно в 40% случаев поражения регрессируют. При поражении черепных нервов показано лучевое исследование, особенно при легких травмах, которые обычно не сопровождаются параличами нервов: в этом случае возможно наличие опухоли. Вероятно, МРТ более чувствительна при выявлении мелких паренхиматозных поражений или кровоизлияний. Через шесть месяцев наблюдения возможно проведение хирургического лечения.

г) Расстройства после сотрясения. Неожиданно большое число пациентов после травмы головы предъявляют жалобы на затруднение фокусирования взгляда. Другие нарушения после сотрясения — светобоязнь и недостаточность конвергенции.
Каротидно-кавернозные соустья у детей встречаются редко, они могут развиваться при тяжелой травме.

Тяжелая травма. (А) У этого пятилетнего мальчика через неделю после тяжелого дорожно-транспортного происшествия развились экзофтальм и резкий шум справа.
(Б) На ангиограмме сонной артерии виден шунт, который впоследствии был закрыт баллонным катетером.
Видны расширенные эписклеральные вены правого глаза. Застой и извитость вен сетчатки и застой диска зрительного нерва правого глаза (В, Г).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Изменения глазного дна при черепно-мозговой травме. Особенности

При боевых травмах черепа и мозга очень часто наблюдаются изменения со стороны глазного дна. О. И. Шершевская видела их в 46% случаев подобных травм. Эти изменения встречаются в ранние и поздние сроки после ранения и отличаются большой пестротой. Наряду с изменениями, локализующимися в какой-либо одной из оболочек, могут иметь место множественные изменения, затрагивающие ряд отделов глаза.

Попытки связать характер изменений на дне глаза с локализацией черепной травмы не могут считаться убедительными. Строгой зависимости между ними установить не удалось. Играют роль не столько локализация ранения, сколько глубина и обширность поражения. Преобладают изменения в области соска зрительного нерва и вокруг него (П. И. Гапеев, О. И. Шершевская, 3. А. Каминская-Павлова, Я. С. Шейн, Т. И. Самсонова и др.). Офталмоскопическая картина нередко имеет важное значение для диагностики повреждений мозга и их прогноза.

При черепномозговой травме часто наблюдаются на дне глаза сосудистые расстройства: расширение вен сетчатки, сужение ее артерий, гиперемия сосков зрительного нерва. Расширенные вены имеют отчетливый рефлекс; рефлекс на артериях несколько усилен.

Сосок зрительного нерва выделяется своим красным цветом. Вокруг гиперемированного соска в некоторых случаях можно наблюдать нерезкий перипапиллярный отек сетчатки. Отек этот напоминает застойный сосок, но в отличие от последнего появляется в ранние сроки, не сопровождается кровоизлияниями в ткань соска и быстро подвергается обратному развитию. Сосок при этом незначительно выстоит над уровнем остального дна. Эти изменения со стороны глазного дна напоминают картину, наблюдаемую при гипертонической болезни. О. И. Шершевская расценивает их как гипертоническую реакцию на травму черепа («ретиноцеребральная гипертония»).

Наряду с перипапиллярным отеком при свежих травмах черепа (особенно при переломах основания его) может иметь место и истинный застойный сосок на почве острого отёка мозга или сдавления зрительного нерва кровоизлиянием в межоболочечном пространстве и костными отломками, а также, по-видимому, на почве острого отека мозга. Кровоизлияние может быть обусловлено либо разрывом сосудов в оболочках самого нерва, либо затеканием крови из полости черепа.

Относительно часто при свежей черепномозговой травме наблюдаются на дне глаза кровоизлияния. Они могут быть точечными или более обширными, имеют разную форму, располагаются в различных слоях сетчатки или преретинально, локализуются в центральных ее отделах или на периферии. Зрительная функция страдает в зависимости от локализации кровоизлияний и их размеров.

Своеобразные скопления крови в форме конусовидных «колпачков», располагающихся перед соском зрительного нерва вершиной к стекловидному телу, были описаны при субарахноидальных кровоизлияниях после черепных травм. Сосуды сетчатки сохраняют при этом свой нормальный вид, что свидетельствует о внеглазном происхождении этой крови.

При свежих тупых травмах черепа и при тяжелых сдавлениях грудной клетки могут иногда иметь место кровоизлияния по ходу сосудов сетчатки в виде разной величины полос и пятен. Наряду с ними в этих случаях бывают видны белые облачковидные очаги, располагающиеся во внутренних слоях сетчатки.

Кровоизлияния на дне глаза с течением времени рассасываются без следа или на месте их остаются скопления пигмента и атрофические очаги. После обширных кровоизлияний может развиться пролиферирующий ретинит.

Офталмоскопическое исследование желательно производить у всех раненных в череп. Судить об изменениях глазного дна и, в частности, о калибре сосудов не всегда удается после однократного офталмоскопического исследования. Обычно требуется повторный осмотр. Последний весьма полезен также для наблюдения за динамикой изменений на дне глаза. Офталмоскопировать следует при расширенном зрачке, пользуясь лупой в 8,0—10,0 диоптрий.

При свежей черепномозговой травме следует рассматривать сосудистые изменения со стороны глазного дна как реакцию на повреждение мозга. В поздние периоды после черепной травмы появление изменений на дне глаза обычно связано с развитием осложнений (воспалительные процессы на почве инфекции или дегенеративные изменения на почве сосудистых расстройств) .

Так, появление в поздние сроки после черепной травмы гиперемии соска зрительного нерва может навести на мысль о начинающемся развитии абсцесса мозга. Появление застойного соска заставляет думать об осложнении травмы менингоэнцефалитом или абсцессом мозга. Развитие неврита зрительного нерва может быть связано с переходом воспалительного процесса с мозговых оболочек на оболочки зрительного нерва. Однако наличие изменений на глазном дне не всегда сопутствует менингиту и абсцессу мозга. Бывают случаи, когда этих изменений не наблюдается. Как исход внутричерепного поражения периферического зрительного нейрона может наступить атрофия зрительного нерва.

Изменения глазного дна на почве указанных выше осложнений чаще бывают двусторонними. Иногда они неодинаково выражены на обеих сторонах. Большая выраженность изменений на одной стороне не позволяет еще утверждать, что обусловивший их процесс локализуется именно на этой стороне. В то же время односторонние изменения на глазном дне заставляют подумать о наличии местного внутриглазного процесса, обусловившего их появление.
Как уже упоминалось, одни и те же симптомы со стороны глазного дна должны быть по-разному трактуемы, в зависимости от времени их появления.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: