Найз при узловатой эритеме

Обновлено: 28.03.2024

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГНЦ дерматовенерологии, Москва

Острая узловатая эритема

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Представлено клиническое наблюдение пациентки с острой узловатой эритемой. Узловатая эритема - синдром, в основе которого лежит токсико-аллергическое либо гранулематозное воспаление подкожной клетчатки. Узловатая эритема представляет собой наиболее часто встречающуюся форму панникулита.

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

ГНЦ дерматовенерологии, Москва

Острая узловатая эритема (ОУЭ) — полиэтиологическое заболевание, обусловленное токсико-аллергической реакцией сосудов кожи на различные инфекционные агенты и/или интоксикации [1—6]. Термин «узловатая эритема» предложил R.Willan (1798), а клиническую картину этого дерматоза подробно описал F. Hebra (1876) [7].

Различают острую и хроническую клинические формы заболевания. ОУЭ чаще возникает у девочек, девушек и молодых женщин [3] на фоне либо после перенесенных инфекций (ангина, грипп, хламидиоз, иерсиниоз, корь, скарлатина, туберкулез [8, 5]). Примерно в 50% случаев причину заболевания установить не удается, при этом симптоматическая разновидность расценивается как идиопатический клинический вариант.

ОУЭ обычно возникает в сырое и прохладное время года: ранней весной и поздней осенью [9], проявляется быстро развивающимися плотными воспалительными болезненными полусферическими узлами диаметром в несколько сантиметров, незначительно возвышающимися над кожей [7, 10, 11]. Излюбленная локализация высыпаний — голени, их передненаружная поверхность. Количество узлов на каждой ноге достигает 10, редко больше. Эритема над узлами вначале имеет яркий розово-красный цвет, который в дальнейшем становится синюшным, буроватым и, наконец, желто-зеленым [11]. Одновременно с изменением окраски пораженной кожи в сроки от 3 до 6 нед уплощаются и разрешаются без изъязвления узлы, не оставляя рубцов и атрофии [3, 9].

Высыпаниям на коже обычно в течение нескольких дней предшествует продромальный период — недомогание, общая слабость, субфебрильная температура, артралгия, миалгия. У детей могут быть желудочно-кишечные расстройства. Явления интоксикации в дальнейшем нарастают и сопровождают патологический процесс на коже повышением температуры тела до 38—39 °С.

На рентгенограмме легких у отдельных больных обнаруживается билатеральная хилюсная аденопатия, характерная для медиастинального легочного саркоидоза (синдрома Лефгрена) [5, 11], который считают вариантом ОУЭ. Синдром сохраняется до нескольких месяцев и в 90% случаев имеет тенденцию к спонтанному разрешению [7].

Обязательное лечение в стационаре предполагает постельный режим, применение антибиотиков широкого спектра действия, препаратов кальция, антигистаминных препаратов, салицилатов, витаминов А, Е, С, РР, рутина, вазоактивных средств, в тяжелых случаях — глюкокортикостероидов (ГКС) парентерально; проведение физиотерапии — УФО, УВЧ, ультразвук, индуктотермия, лазер, фонофорез с ГКС-мазями, наружно — димексид, компрессионные повязки с 10% ихтиоловой мазью, парафиновые аппликации, сухое тепло.

Прогноз благоприятный, за редким исключением, рецидивы не развиваются. С целью их предупреждения рекомендуют избегать переохлаждений, рационально лечить основное и сопутствующие заболевания, соблюдать осторожность при назначении лекарственных препаратов, вакцин.

Значительный клинический интерес представляет наблюдавшийся нами случай ОУЭ у пациентки В., 27 лет. Считала себя больной с 10.02.09, когда в области правого коленного сустава появились болезненность, а через 10 дней латерально — узел и гиперемия кожи. Высыпания возникли после переохлаждения и перенесенной ангины на фоне недомогания, субфебрильной температуры тела, а также болезненности в голеностопных суставах. В дальнейшем сыпь распространилась на голени. Более 1 мес лечилась амбулаторно (цефабол, нестероидные противовоспалительные препараты, ципрофлоксацин 1 г/сут, пимафуцин, тавегил, тридерм под окклюзионную повязку) без положительной динамики. Более того, появлялись новые болезненные узлы, в том числе на бедрах, температура тела повысилась до 38,9 °С.

Больная была срочно госпитализирована в ГКБ №14 им. В.Г. Короленко (23.03.09). Последние 2 дня до поступления в больницу получала лечение: дипроспан 1 мл (№1), клафоран по 1млн ЕД 2 раза в сутки внутримышечно, аскорбиновую кислоту по 1,5 г/сут, 10% глюконат кальция 10,0 внутримышечно, делагил по 1 таблетке в сутки, супрастин, наружно — 10% ихтиоловую мазь в виде компрессионной повязки на очаги, аппликации 50% димексида на пораженную кожу.


Локальный статус: преимущественно на передненаружных поверхностях голеней, а также на бедрах располагались эритематозно-узловатые поражения кожи диаметром от 2 до 6—8 см (рис. 1, а—в). Рисунок 1. Клинические проявления острой узловатой эритемы (а—в) у больной В., 27 лет. Эритема яркая, розово-красная; определялась значительная болезненность при пальпации узлов, последние имели различные размеры, преимущественно крупные, а также отмечалась склонность к слиянию. Границы высыпаний нечеткие из-за отечности окружающих тканей. При пальпации кожа над узлами горячая.

При обследовании в первые дни заболевания (04.03.09) в клиническом анализе крови СОЭ 27 мм/ч, при выписке 16 мм/ч, в белковых фракциях крови отклонений от нормы не было; при биохимическом исследовании крови С-реактивный белок 80 мг/л, при выписке отсутствовал. Общий анализ крови в пределах нормы.

В клиническом анализе мочи (24.03.09 и 28.04.09) патологических изменений не выявлено. Эпителий плоский 0—3 и 2—6 в поле зрения, переходный 0—2 в п/зр., лейкоциты 0—1 в поле зрения, соли: ураты — много, оксалаты —умеренно, слизи умеренно и много.

Биохимические показатели крови в пределах нормы. Свертываемость крови по Сухареву 6 мин 20 с (норма 5—10 мин), время кровотечения 1 мин 19 с (норма не более 4 мин) от 17.04.09.

ЭКГ (25.03.09): ритм синусовый, правильный. Вертикальное положение электрической оси сердца.

При УЗИ сердечно-сосудистой системы (04.03.09) выявлены признаки пролапса митрального клапана I степени без регургитации. Сократительная способность миокарда удовлетворительная. Признаки легочной гипертензии отсутствуют. УЗИ щитовидной железы (14.04.09): показатели без отклонений от нормы. Диагностическая эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) (07.04.09): хронический гастрит.

На рентгенограмме легких в прямой проекции в легких определяются очаговые и инфильтрированные изменения. Легочный рисунок умеренно диффузно обогащен. Выявлено расширение корней легких, больше правого. Их наружные контуры имеют четкие, полициклические очертания. Тень сердца, диафрагма — без особенностей. Синусы свободные.

Компьютерная томография органов грудной клетки (14.04.09): свежих очаговых и инфильтративных изменений в легочной паренхиме не выявлено. Признаки диффузного пневмосклероза и эмфиземы, внутригрудной лимфаденопатии (саркоидоз?).

Результаты других лабораторных исследований: РМП, РПГА (24.03.09) отрицательные.

Исследование с помощьью полимеразной цепной реакции на микобактерии туберкулеза: не обнаружены (21.04.09). Гликемическая кривая в пределах нормы. Бронхоскопия органической патологии не выявила.

При УЗИ правого коленного сустава (26.02.09) выявлены признаки истончения гиалинового хряща справа, локальные отеки подкожно-жировой клетчатки с обеих сторон. При УЗИ печени, поджелудочной железы, селезенки, почек, надпочечников — признаки умеренных диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы, деформации желчного пузыря.


При гистологическом исследовании (рис. 2) Рисунок 2. Густая полиморфно-клеточная инфильтрация по ходу септальных перегородок в подкожно-жировом слое, стенки сосудов утолщены за счет пролиферации эндотелия, сосудистые просветы сужены. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200. в дерме изменения выражены слабо, отмечены незначительный акантоз эпидермиса со слабым ортокератозом, гистиолимфоцитарная периваскулярная инфильтрация. В подкожно-жировой клетчатке обнаруживалась густая полиморфно-клеточная инфильтрация преимущественно по ходу септальных перегородок из гистиоцитов, лимфоцитов, нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Местами клеточные элементы инфильтрировали стенки сосудов, утолщенных вследствие отека и пролиферации эндотелиоцитов. Отмечалось выраженное сужение сосудистых просветов.

Больная получила комплексную терапию: стол №15, внутривенные инфузии: тиосульфат натрия 30% 10,0 внутривенно струйно, на курс 10 инфузий, реополиглюкин 400,0 + трентал 10,0 + но-шпа 8,0 + рибоксин 8,0 внутривенно капельно (1 капельница). Инъекционные препараты: цефабол 1 г 2 раза в сутки внутримышечно 5 дней, глюконат кальция 10% 10 мл внутримышечно (на курс 8 инъекций), пенициллин 1 млн 4 раза в сутки 10 дней, тиосульфат натрия 30% 10 мл внутривенно струйно (на курс 10 вливаний), гентамицин 0,8 г 2 раза в сутки внутримышечно (на курс 3 инъекции).

Таблетированные препараты: детралекс 500 мг 2 раза в сутки, аевит 0,4 г вечером, найз 100 мг 2 раза в сутки 10 дней, нистатин 1 млн 4 раза в сутки 11дней, таривид 200 мг 2 раза в сутки 6 дней, индометацин 25 мг 2 раза в сутки, дифлюкан 150 мг 1 раз в сутки 4 дня, гастрозол 20 мг утром, алмагель 1 мл 3 раза в сутки, линекс 1 таблетка 3 раза в сутки, дексаметазон 2 мг/сут (4 таблетки), аспаркам 1 таблетка 3 раза в сутки, зитролид 500 мг — 1-й день, 250 мг — 2—5-й дни, нистатин 500 000 4 раза в сутки, делагил 0,25 г 2 раза в сутки.

Наружно: влажно-высыхающие повязки с 10% ихтиолом, троксевазиновая мазь, бутадионовая мазь, согревающие повязки с 10% ихтиолом. В результате лечения патологический процесс на коже полностью разрешился.

Рекомендовано амбулаторное наблюдение дерматолога по месту жительства; консультация в институте ревматологии; продолжить прием дексаметазона 2 мг (4 таблетки) в сутки, снижая дозу под контролем врача по 0,25 мг ( 1 /2 таблетки) 1 раз в 3 нед; оротат калия 1 таблетка 3 раза в сутки; препараты кальция; клинический анализ крови 1 раз в месяц.

Клинический интерес представленного наблюдения заключается прежде всего в тяжести поражения — множественные крупные сливающиеся узлы на голенях и бедрах, вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов корневой зоны легких в виде внутригрудной лимфаденопатии. Второй аспект сложности случая — упорное течение и медленное обратное развитие эффлоресценций при адекватной рациональной терапии, необходимость после выписки из стационара обязательного диспансерного наблюдения у дерматолога и ревматолога, а также проведения поддерживающего амбулаторного лечения.

Что такое многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фоминых Софьи Юрьевны, дерматолога со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Фоминых Софьи Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — это острое аллергическое заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках появляются различные по виду высыпания — пятнистые, папулёзные и пузырные.

Как выглядит многоформная экссудативная эритема

МЭЭ обычно болеют люди молодого и среднего возраста. У пациентов мужского пола это заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин.

Известны две основные разновидности МЭЭ:

  • инфекционно-аллергическая (идиопатическая или истинная) — составляет около 80 % всех случаев МЭЭ и является следствием аллергической реакции на хронический очаг инфекции в организме;
  • токсико-аллергическая — развивается, как правило, на фоне применения некоторых лекарственных средств, таких как амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды и тетрациклины [7] .

Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна весенне-осенняя сезонность. Одного очага хронической инфекции недостаточно, чтобы данное заболевание развилось или обострилось. Для этого необходимо определённое сочетание триггерных, т. е. провоцирующих факторов, например:

  • иммунодефицит (обратимый, преходящий, циклический);
  • переохлаждение;
  • ультрафиолетовое облучение;
  • некоторые консерванты в составе пищевых продуктов (бензоаты, формальдегид и т. д.);
  • психоэмоциональный стресс;
  • патология пищеварительного тракта (хронический гастрит, дисбактериоз);
  • аутоиммунные заболевания и онкопатология; , ангина и другие заболевания.

Не исключается и наличие наследственной предрасположенности к ММЭ.

Причиной инфекционно-аллергической МЭЭ, которая приводит к развитию болезни, чаще всего является герпесвирус человека, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, а также возбудители вирусных гепатитов, микобактерии, микоплазменная, стрептококковая и грибковые инфекции, паразиты. Наиболее распространённый вид инфекционно-аллергической МЭЭ — герпес-ассоциированная МЭЭ [4] [12] [13] .

Герпес-ассоциированная МЭЭ

Считается, что герпесвирусная инфекция [1] [2] [5] становится причиной подавляющего большинства случаев МЭЭ. Чаще всего обнаруживается связь с вирусом простого герпеса первого типа [8] [10] [11] , реже — второго.

В пользу инфекционно-аллергической формы МЭЭ свидетельствует наличие продромального периода (предшествующего болезни), склонности к сезонности высыпаний и хроническое рецидивирующее течение.

Эксперты ВОЗ отмечают, что рост заболеваемости простым герпесом в настоящий момент заставляет рассматривать его в числе первоочередных проблем, наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Для инфекционно-аллергической МЭЭ, включая герпес-ассоциированную [13] , характерно острое начало заболевания. Оно может проявляться повышением температуры, общей слабостью, ломотой в теле, головной болью, болезненными ощущениями в горле и другими симптомами.

Нередко за несколько дней до обострения МЭЭ у пациентов активируется герпетическая инфекция — проявляется герпес на губах или возникает рецидив генитального герпеса [8] .

Высыпания, характерные для МЭЭ, обычно начинают появляться через 1-2 дня после начала продромальных явлений. При этом общие симптомы обычно идут на спад.

Локализация сыпи весьма разнообразна. Она может появиться как на коже, так и на слизистых оболочках.

Кожные проявления

На коже обычно отмечаются чётко очерченные округлые красно-розовые пятна и плоские отёчные папулы, которые увеличиваются в размерах от 2-3 мм до 3 см в диаметре. При инфекционно-аллергической форме пятна обычно несколько мельче и не склонны к слиянию. Они могут доставлять зуд и жжение.

Преимущественная локализация высыпаний — на разгибательной стороне рук и ног, тыльной стороне стоп и кистей, на лице и в области гениталий. В основном они располагаются на теле симметрично, часто группами в виде дуг, гирлянд.

Преимущественное расположение ММЭ

По мере роста папулы её центр начинает западать и менять окраску на более синюшную, по периферии остаётся красно-розовый ободок — таким образом элементы сыпи приобретают характерный вид "мишени" (иногда их сравнивают с "бычьим глазом" или "кокардой") [4] .

После в их центре образуются пузыри — везикулы и буллёзные элементы. Они содержат серозный или кровянистый экссудат. Лопаясь, пузыри формируют желтоватые или коричнево-бурые корочки, эрозированные поверхности.

В итоге на теле пациента одновременно присутствуют элементы разной степени развития — пятна, папулы и пузыри, переходящие в корочки и эрозии. Именно поэтому эритема именуется многоформной.

Этапы развития сыпи

С интервалами в несколько дней могут образовываться новые группы высыпаний. Это может затянуть процесс. Но обычно окончательный регресс наступает приблизительно в течение двух недель.

Частота обострений может варьировать от 1-2 до 5-12 раз в год. В редких тяжёлых случаях одно обострение может переходить в другое, практически без светлого промежутка. За это время предыдущие высыпания полностью не разрешаются.

Высыпания на слизистых оболочках

Могут появляться единичные элементы на слизистой полости рта, который не причиняют особого беспокойства. В более тяжёлых случаях поражения бывают настолько обширными и болезненными. Они затрудняют речь и приём даже однородной и жидкой пищи [12] [13] .

Образующиеся пузыри лопаются довольно быстро, поэтому пациент не успевает их заметить — обычно обнаруживаются уже эрозии, на которых иногда можно увидеть плёнчатые фибринозные налёты светлого или бурого оттенка.

Эрозии и фиброзный налёт

В области красной каймы губ могут возникнуть весьма болезненные, растрескивающиеся кровянистые корки, которые не позволяют больному полноценно открывать рот.

Реже высыпания обнаруживаются на слизистых глаз и половых органов. В осложнённых случаях возможно присоединение вторичной инфекции, образование рубцов и синехий (спаек).

Патогенез многоформной экссудативной эритемы

На современном этапе любая разновидность мультиформной экссудативной эритемы рассматривается как сдвиг адаптации защитных механизмов в сторону гиперчувствительности [4] .

МЭЭ — это смешанная аллергическая реакция, в которой просматриваются особенности, характерные для гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Зачастую у пациента явно прослеживается так называемая общая атопическая предрасположенность — исходно у него могут отмечаться, к примеру, признаки пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма и дерматит.

При герпес-ассоциированной МЭЭ у пациентов резко повышается уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) и снижается продукция иммуноглобулинов класса А (IgA), которые обеспечивают "первую линию" защиты кожи и слизистых оболочек. Также отмечается понижение выработки альфа- и гамма-интерферона и образование циркулирующих иммунных комплексов с вирусом простого герпеса.

Вирус повреждает генетический аппарат не только клеток эпидермиса, но и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, выработку специфических ферментов и провоспалительных цитокинов. В то же время может наблюдаться Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит, повышение количества В-лимфоцитов. Всё это нарушает связь между различными звеньями иммунитета, искажает нормальный иммунный ответ, заставляет организм проявлять агрессию к собственным тканям, в данном случае — к клеткам эпидермиса и эндотелия сосудов кожи.

Всё вышеперечисленное приводит к образованию лимфоцитарного инфильтрата вокруг кровеносных сосудов кожи, иногда с признаками геморрагии. В базальном слое эпидермиса развивается внутри- и внеклеточный отёк. Сам слой расслаивается, в нём возникают некротические изменения с образованием толстостенных булл.

Изменение кожи при МЭЭ

Степень тяжести патологических проявлений при герпес-ассоциированной МЭЭ во многом зависит от выраженности имеющихся иммунных сдвигов, которые, в свою очередь, могут являться причиной наличия хронического инфекционного очага в организме.

Классификация и стадии развития многоформной экссудативной эритемы

В зависимости от степени выраженности симптомов [3] [12] выделяют две формы МЭЭ:

  • малая — поражений слизистых нет или они очень слабо выражены, почти нет общих симптомов;
  • большая — протекает с тяжёлым поражением слизистых оболочек, ярко выраженными общими симптомами.

По первичным элементам сыпи, преобладающим в клинической картине МЭЭ, различают пять форм заболевания:

  • эритематозная — ограниченное покраснение кожи;
  • папулёзная — появление красноватых плотных узелков;
  • эритематозно-папулёзная — образование папул с ярко-красными краями и потемневшим центом;
  • везикуло-буллёзная — формирование эритематозных бляшек с пузырьком в центре;
  • буллёзная — превращение пузырьков в эрозии, которые покрываются корочками.

Воспалительный процесс в зависимости от гистопатологической картины поражения кожи разделяют на три типа [3] :

  • эпидермальное воспаление — нарушается наружный слой кожи;
  • дермальное воспаление — изменяется толстый слой кожи под эпидермисом;
  • смешанное (эпидермо-дермальное) воспаление.

По степени тяжести МЭЭ может быть лёгкой, средней, среднетяжёлой и тяжёлой. В качестве критериев тяжести рассматривают количество и размер буллёзных элементов, наличие поражений слизистых оболочек полости рта и гениталий, температуру тела. Отдельно выделяют часто рецидивирующую форму.

Общепринятой классификации герпес-ассоциированной МЭЭ в настоящее время не существует. В её развитии, как и в развитии МЭЭ, различают два периода:

  • продромальный — период активации вирусного процесса;
  • буллёзный — период разгара заболевания.

Осложнения многоформной экссудативной эритемы

Осложнения чаще всего развиваются при тяжёлых формах заболевания, а также у людей, организм которых по различным причинам ослаблен [12] [13] .

При обширных поражениях слизистой полости рта резкая болезненность высыпаний затрудняет нормальный гигиенический уход. Когда во рту изначально присутствовали очаги инфекции, возможно развитие такого осложнения, как фузоспирохетоз. Это стоматологическое заболевание характеризуется образованием толстого желтоватого дурно пахнущего налёта на слизистой полости рта, языке и зубах.

Затруднённый приём пищи при генерализованном поражении слизистой полости рта может приводить к истощению пациента.

При локализации высыпаний на слизистой носа возможно развитие ринита с носовыми кровотечениями.

Эрозии на слизистой половых органов могут заживать с образованием синехий (спаек, сращений).

В 22% случаев через эрозивные дефекты покровов проникает вторичная бактериальная инфекция. Это чревато гнойно-септическими осложнениями, образованием более глубоких поражений, на месте которых в редких случаях могут образовываться рубцы.

Поражение слизистой оболочки глаз может осложняться конъюнктивитом и кератитом (кератоконъюнктивитом) [3] .

К числу редких и наиболее серьёзных осложнений можно также отнести постгерпетическую невралгию, пневмонию, почечную недостаточность.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

Для постановки диагноза "МЭЭ" в типичном случае врачу-дерматологу достаточно характерной клинической картины и данных опроса пациента. Имеют значение сведения о хронических очагах инфекции, недавних рецидивах герпетических высыпаний и провоцирующих факторах.

Лабораторные анализы (например, общий анализ крови) в нетяжёлых случаях могут не показать никаких отклонений. При тяжёлых формах отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз — небольшое повышение уровня лимфоцитов в крови.

Для уточнения диагноза нужно исключить другие, схожие по симптоматике заболевания — пузырчатку, узловатую эритему, системную красную волчанку, вторичный сифилис и другие. С этой целью выполняют цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых с поверхности высыпаний, а также изучение клеток поражённой ткани под микроскопом.

Наличие герпетической инфекции в организме при необходимости можно подтвердить несколькими способами:

  • ПЦР-диагностика на инфекции, передающиеся половым путём;
  • серологическое обследование на наличие антител к вирусу простого герпеса;
  • оценка иммунного статуса.

Дифференциальную диагностику герпес-ассоциированной МЭЭ необходимо проводить с узловатой и кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, красным плоским лишаем (эрозивной формой).

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Основные задачи лечения:

  • уменьшить тяжесть общих проявлений и количество высыпаний во время обострений;
  • сократить длительность рецидивов;
  • предотвратить осложнения;
  • в межрецидивный период повысить сопротивляемость организма, сократить частоту рецидивов.

При любой форме МЭЭ используют десенсибилизирующую терапию и антигистаминные (противоаллергические) препараты.

При поражении слизистых оболочек рта и половых органов назначаются орошения и полоскания составами, успокаивающими воспаление и подавляющими инфекцию — "Ротокан", настой ромашки и т. п.

Ускорить очищение эрозий от налётов и некротических тканей помогают местные ферментные препараты. Также применяются кератопластические средства и препараты, способствующие регенерации и ускорению эпителизации повреждений.

Показаниями для госпитализации может послужить тяжёлое течение заболевания, а также неэффективность амбулаторного лечения. В нетяжёлых случаях вполне допустимо лечение в домашних условиях, без особых ограничений.

Изоляции больного не требуется, так как он не представляет опасности для здоровья окружающих. Пациенту рекомендуется гипоаллергенная диета, химически и термически щадящая, гомогенная пища (особенно при высыпаниях на слизистой рта), пить достаточное количество воды.

Лечение герпес-ассоциированной МЭЭ

Тактика лечения при герпес-ассоциированной МЭЭ зависит от степени выраженности тех или иных симптомов, стадии развития процесса, частоты и тяжести обострений [3] [4] . Например, если рецидивы возникают часто, высыпания обильны и им характерны некротические изменения, то нередко применяются глюкокортикоиды [14] .

Когда в возникновении заболевания очевидна роль герпесвируса, показан приём синтетических ациклических нуклеозидов — ацикловир, валацикловир [14] , фамцикловир.

В случае торпидного (вялого) течения герпес-ассоциированной МЭЭ рекомендовано профилактическое, противорецидивное и превентивное (предупреждающее) лечение. Для этого длительными курсами применяют препараты, содержащие ацикловир.

Применение антибиотиков в лечении герпес-ассоциированной МЭЭ оправдано лишь при наличии признаков вторичной бактериальной инфекции — нарастание интоксикации и появление гнойного отделяемого.

Чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции, эрозированные участки и пузыри обрабатывают растворами антисептиков, например, фукорцином, фурацилином или хлоргексидином.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев МЭЭ прогноз для жизни и здоровья благоприятный, за исключением редких особо тяжёлых форм болезни у людей с пониженной резистентностью организма.

Рубцы при заживлении повреждений не образуются, за редким исключением. Иногда на месте бывших элементов сыпи изменяется окрас кожи.

Рецидивировать МЭЭ может приблизительно в 30 % случаев. Особое внимание следует уделять тяжёлым поражениям слизистой оболочки и бактериальной суперинфекции [15] .

В качестве первичной профилактики рекомендуется минимизировать риск заражения герпетической инфекцией:

  • соблюдать нормы личной гигиены;
  • избегать случайных половых связей;
  • практиковать защищённый секс.

Чтобы сохранить сопротивляемость организма инфекциям в норме, нужно рационально питаться, соблюдать оптимальный режим труда и отдыха, полноценно спать, регулярно закаляться, отказаться от вредных пристрастий.

Меры неспецифической вторичной профилактики формируются с учётом возможных триггерных факторов. Целесообразно обратить внимание на следующие моменты:

  • регулярное прохождение профилактических осмотров и своевременная санация (очищение) хронических очагов инфекции, при ассоциации с герпесвирусной инфекцией — противовирусная терапия;
  • защита от избыточного облучения солнечным светом и ультрафиолетового облучения;
  • уменьшение вероятности переохлаждения;
  • исключение стрессовых воздействий и т. п.

Для предупреждения рецидивов герпес-ассоциированной МЭЭ применяется герпетическая поливакцина, которая вводится по особой схеме. Её эффективность достигает более 70 %: она в 2-4 раза уменьшает частоту рецидивов.

Сокращению числа рецидивов также способствует длительный превентивный приём синтетических ациклических нуклеозидов, препаратов интерферона [6] , его индукторов и целого ряда неспецифических иммуномодуляторов [9] .

Что такое узловатая эритема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Загидулины Марии Валерьевны, дерматолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Загидулины Марии Валерьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Загидулина Мария Валерьевна, врач-косметолог, дерматолог - Казань

Определение болезни. Причины заболевания

Узловатая эритема — это воспаление подкожно-жировой клетчатки, которое сопровождается появлением болезненных пальпируемых подкожных узелков красного или фиолетового цвета. Чаще всего они появляются на голенях, иногда в других областях.

Воспаление подкожно-жировой клетчатки

Это заболевание обусловлено повышенной иммунной реакцией организма на возбудителя [1] [3] . Несмотря на многочисленные исследования данной патологии, причины возникновения узловатой эритемы и механизм её развития изучены недостаточно. Однако существует теория о том, что основной причиной узловатой эритемы могут быть различные инфекционные заболевания.

Таблица 1. Причины узловатой эритемы.

К факторам риска появления узловатой эритемы относятся грибковые заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона, туберкулёз, приём различных лекарственных средств [2]

Важную роль играют провоцирующие факторы, такие как смена климата, переходное время года, стрессы, перепады температуры (переохлаждение), варикоз нижних конечностей и др. Заболевание имеет сезонность, обычно появляется ранней весной и поздней осенью, что обусловлено частыми простудными заболеваниями, ангинами, снижением иммунитета.

Заболеваемость узловатой эритемой в разных странах может варьировать от 1 до 5 случаев на 100 000 населения в год [12] . Это зависит от распространённости болезней, которые могут вызвать узловатую эритему, в конкретной местности. В основном узловатая эритема выявляется у людей 20-30 лет [2] [12] . Именно в этом возрасте человек впервые встречается со многими инфекциями.

Женщины, которые имеют ген HLA В8, более подвержены возникновению узловатой эритемы, что может подтверждать факт наследственной предрасположенности к данному заболеванию [4] . HLA (Human Leukocyte Antigen — человеческий антиген лейкоцитов) отвечает за распознавание чужеродных клеток и активацию иммунного ответа на них. При запуске этого механизма мы видим клиническую картину воспаления, причиной которого является реакция иммунной системы.

Известно, что HLA В8 располагает к нескольким группам заболеваний, в том числе к узловатой эритеме. И так запрограммировано, что чаще он встречается у женщин [11] . Именно поэтому женщины болеют гораздо чаще, чем мужчины (примерно в 3-6 раз) [12] . Если не брать в расчёт изменение генома, то узловатая эритема встречается пропорционально одинаково у мужчин и женщин, так как стрептококковой инфекции и другим заболеваниям они подвержены одинаково.

Узловатая эритема чаще выявляется у населения Европы, в частности в Скандинавии, при этом у азиатов её диагностируют редко, так как ген HLA B8 у них почти не встречается [11] [13] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы узловатой эритемы

Красные узелки на коже передней поверхности голеней

Узелки могут сливаться между собой, образуя красные уплотнения. В редких случаях они распространяются на кожу бёдер, задней поверхности рук, шеи и даже лица [6] . Узлы прощупываются нечётко, так как вокруг них имеется отёк [7] . По центру узлы имеют возвышение. Как правило, на 3-10 день узлы становятся плотными и болезненными, поэтому их часто принимают за абсцессы. Но уже на 10-14 день они постепенно размягчаются и спадают.

На 10-14 день узлы из красных превращаются в синие или сине-багровые, что визуально напоминает обычный синяк. Вся клиническая картина держится примерно 14-20 дней, после этого кожа на месте узлов и вокруг них начинает шелушиться [9] . Такой симптом довольно характерен для узловатой эритемы, что позволяет диагностировать её и на поздних стадиях. Язв не возникает, что также является диагностически важным признаком при постановке диагноза. Параллельно могут беспокоить боли в суставах и мышцах.

На месте узлов, как правило, ничего не остаётся, они исчезают бесследно. Повторное возникновение узловатой эритемы наблюдается нечасто [6] .

Для детей характерно более лёгкое течение болезни, узлов обычно немного. Боли в суставах бывают редко [7] .

Патогенез узловатой эритемы

Кожа — это показатель здоровья всего организма, поэтому любые изменения должны направлять врача и пациента на поиск их причины.

Узловатая эритема начинается с того, что бактерии, вирусы или другие агенты попадают в организм. Они могут проникнуть извне или из очага инфекции, который находится в организме, например в кишечнике, миндалинах и т. д. В ответ на их внедрение срабатывает иммунная система, начинают вырабатываться антитела — белки, которые связываются с антигенами (возбудителями), маркируют их или нейтрализуют самостоятельно. Комплексы, состоящие из антител и антигенов, называются циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). С током крови ЦИК разносятся по организму и задерживаются в различных органах и тканях. В том числе иммунные комплексы оседают в подкожно-жировой клетчатке, стенках сосудов и вокруг венул, находящихся в соединительнотканных перегородках подкожной клетчатки .

Строение подкожно-жировой клетчатки

В результате возникает избыточная иммунная реакция местного характера, которая характеризуется воспалением и повреждением тканей. Это приводит к образованию узлов на коже.

Сочетание воспалительного процесса с расширением сосудов обусловливает красное окрашивание узлов в первые дни заболевания, а изменения в подкожно-жировой клетчатке приводит к образованию узлов, которые прощупываются под кожей [4] . По некоторым источникам инфекционные агенты параллельно могут вызывать развитие васкулита (воспаления стенок сосудов), что усугубляет течение узловатой эритемы [5] .

Можно сделать вывод, что большую роль в процессе развития узловатой эритемы играет чрезмерный иммунный ответ организма на внедрение инфекции, вируса или другого возбудителя. Как это происходит, до сих пор до конца не изучено. И почему организм реагирует так бурно, тоже точно неизвестно.

Классификация и стадии развития узловатой эритемы

По возникновению узловатая эритема бывает двух видов::

  • Первичная (идиопатическая) — узловатая эритема протекает самостоятельно, без наличия других заболеваний.
  • Вторичная — есть основное заболевание, на фоне которого возникла узловатая эритема.

Таблица 2. Узловатая эритема по течению и клиническим проявлениям.

Заболевание проходит три стадии:

Осложнения узловатой эритемы

Осложнения узловатой эритемы напрямую связаны с основным заболеванием. Нужно отметить, что и сама узловатая эритема является следствием запущенного процесса в организме.

Опасность острой узловатой эритемы заключается в её переходе в хроническую форму, так как при рецидивирующем характере заболевания возможно тяжёлое течение.

В единичных случаях осложнением патологии у детей может быть поражения глаз. В основном речь идёт о патологии переднего отрезка глаза: эписклерит (воспаление соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), пигментная эпителиопатия (снижение остроты зрения вследствие появления множественных очагов сероватого или беловатого цвета) [9] .

Эписклерит

Диагностика узловатой эритемы

Диагностика узловатой эритемы начинается со сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать:

  • чем болел пациент в последнее время, не было ли заболевания, которое могло спровоцировать узловатую эритему.
  • приём лекарственных препаратов;
  • наследственность;
  • заболевания печени, поджелудочной железы;
  • поездки в другие страны, смена климата и т. д.

Минимальный перечень лабораторных исследований:

  1. Общий анализ крови. Как правило, показывает повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отображает картину воспаления. Лейкоциты чаще остаются в пределах нормы.
  2. Биохимический анализ крови: печёночные ферменты (АЛТ, АСТ), амилаза, липаза, трипсин, ферритин. Печень является индикатором очищения организма, изменения показателей печени показывают нарушение процессов в организме.
  3. Иммунологическое обследование:
  4. С-реактивный белок (СРБ) — белок острой фазы воспаления, повышается при развитии узловатой эритемы и при некоторых других заболеваниях. Одним из первых повышается в крови, говорит об общем процессе воспаления, не является специфичным, а лишь направляет врача в диагностике заболевания.
  5. Антистрептолизин О (АСЛ-О). Повышение этого показателя говорит о наличии стрептококковой инфекции в организме, в частности гемолитического стрептококка, который вызывает ангины, тонзиллит, фарингит и другие инфекции, которые могут спровоцировать развитие узловатой эритемы. Увеличение АСЛ-О в крови можно увидеть через неделю от начала заболевания (например ангины). Для достоверности анализ сдают двукратно, с интервалом 2-4 недели. Если уровень значительно повышен, это подтверждает причину возникновения узловатой эритемы

Для исключения воспалительного процесса в организме выполняют следующие исследования:

  • Внутрикожный туберкулиновый тест. Реакция манту выполняется всем для исключения туберкулёза [7] .

Внутрикожный туберкулиновый тест

  • Рентгенограмма или компьютерная томография органов грудной клетки. Данное обследование зависит от жалоб, от клиники, оснащения больницы др. В некоторых случаях могут провести рентгенограмму, а затем при необходимости компьютерную томографию. В других случаях сразу выполняют КТ внутренних органов для исключения и\или выявления саркоидоза [8] .
  • Биопсия узла (редко). Гистологический анализ показывает наличие или отсутствие характерных клеток для узловатой эритемы в материале [7] .

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • кольцевидная эритема;
  • клещевая мигрирующая эритема;
  • эритема Базена;
  • гранулематозный саркоидоз;
  • ревматологические заболевания;
  • рожа;
  • узелковый полиартериит;
  • спонтанный панникулит;
  • синдром Свита [7] .

Лечение узловатой эритемы

Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, зависит от жалоб пациента, клинической картины и тяжести заболевания.

Показания к госпитализации:

  • Неэффективное амбулаторное лечение.
  • Ухудшение клинической картины, распространённость кожного процесса, его усиление.
  • Наличие основного заболевания, которое обострилось и ухудшает самочувствие пациента [7] .

В остальных случаях лечение и необходимое дообследование проводят в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя:

  1. Постельный режим. Он необходим, так как долгое хождение или сидение вызывает у пациента выраженную отёчность ног, которая усиливается, при этом нарастает боль в ногах. В связи с этим рекомендуется по возможности держать ноги в приподнятом положении, а при значительном дискомфорте бинтовать их обычными или эластическими бинтами или носить эластические чулки [8] .
  2. Лекарственная терапия. Обычно проводится симптоматическое лечение, либо лечение, зависящее от основного заболевания, при его выявлении. Может включать:
  3. Для обезболивания — НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
  4. Одновременно назначаются сосудистые препараты ( пентоксифиллин ) для улучшения микроциркуляции, что способствует более быстрому разрешению процесса.
  5. В случаях с выраженным отёчным синдромом к лечению добавляют мочегонные препараты.
  6. При необходимости назначают антибактериальные, противовирусные препараты [7] .
  7. В условиях стационара включают инфузионную терапию.
  8. Назначаются витамины, препараты кальция для поддержания иммунитета и снижения реактивности организма.
  9. Местно на узлы применяют:
  10. раствор диметилсульфоксида 33 % (аппликации);
  11. НПВС мази и гели;
  12. клобетазола дипропионат 0,05 % (мазь);
  13. ангиопротекторы для улучшения микроциркуляции ( "Троксевазин") .
  14. Физиотерапевтические методы : электрофорез, фонофорез с гидрокортизоном 1 % (мазь) на узлы [7] .

При хроническом течении терапия направлена большей частью на лечение основного заболевания. Оно проводится по клиническим общепринятым рекомендациям. Следует разобраться в причине возникновения узловатой эритемы, выявить возбудителя, тогда врач сможет назначить лечение, которое будет направлено на профилактику рецидивов. В следующие 2-3 месяца после окончания терапии пациентам нужно беречь своё здоровье, так как процесс снова может активироваться.

Учитывая инфекционную природу заболевания, важным направлением в исследованиях, посвящённых узловатой эритеме, является разработка различных схем и методов антиинфекционной терапии в комплексном лечении рассматриваемой патологии [10] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни при узловатой эритеме в большинстве случаев благоприятный. Как правило, при остром течении заболевание резко возникает и так же резко исчезает без последствий для организма. Рецидивы заболевания возникают редко. Иногда они наблюдаются при узловатой эритеме, связанной со стрептококковыми или нестрептококковыми инфекциями верхнего респираторного тракта. В некоторых случаях хроническое течение возможно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [8] . В этом случае прогноз полностью зависит от особенностей заболевания, сил организма и эффективности лечения.

С целью профилактики узловатой эритемы при возникновении ангин, гайморитов и герпетических инфекций нужно обязательно обращаться к врачу, делать анализы для выявления возбудителя, проходить терапию, специфичную для данного возбудителя. Так можно обезопасить себя от возникновения узловатой эритемы и многих других процессов.

Профилактика рецидивов в первую очередь направлена на полноценное лечение основного заболевания, также важно избегать провоцирующих факторов. После основного лечения следует наблюдаться у дерматолога и необходимых специалистов, продолжать лечение с профилактической целью и проходить полное клиническое обследование до нормализации показателей анализов.

Рекомендуется защищаться от простудных заболеваний, повышать иммунитет, для этого сбалансированно питаться, заниматься физической активностью, особенно в течение года после болезни. При плохом самочувствии или ОРВИ обращаться к своему лечащему врачу для предотвращения рецидива. Врачам следует аккуратно назначать вакцинации и новые лекарственные средства [3] .

На сервисе СпросиВрача доступна консультация терапевта по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Турабек, анализы в карточке,в больнице,но сдавала 3 раза и действительно всё хорошо по ним,фото во время острого течения болезни не делала,но по прошествии 2 недель,остались такие вот синяки,а были изначально красные пятна,потом ,когда начали ставить капельницы они резко посинели,потом приняли вид синяков

фотография пользователя

Алла, лечение узловой эритемы предполагает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов: Мовалис, Нимесулид, Целекоксиб, Диклофенак. В качестве местного лечения (местной противовоспалительной терапии) назначаются мази на основе глюкокортикоидов: (Преднизолон, Метилпреднизолон) используются в случае недостаточной эффективности НПВС; антигистаминные средства (Супрастин, Лоратадин, Цетиризин). Физиотерапия используют магнито- и лазеротерапию, УФО в эритемных дозах, фонофорез с гидрокортизоном на область поражения. И, основное, исключить причину, по которой возникают подобные элементы.

Светлана, да,мовалис,кавинтон,полисорб,омез,комбилипен,цетрин,потом супрастин,амоксиклав,метилпреднизолон,флебодия600,доксаметозол в/в,хлорпирамил в/в,пентоксифелин в/в-всё это мне прокапали,я поглотила,промазала акридерм,искупалась в хлоргикседиле

фотография пользователя

Алла, здравствуйте! Беспокоят ли вас боли в животе? Есть ли проблемы со стулом? Кровь или слизь в стуле?

Анна, нет,живот спокойный,стул в норме,крови нет,узи органов брюшной полости сделала,небольшие изменения в поджелудочной железе

фотография пользователя

Алла, основной причиной сенсибилизации организма с развитием узловатой эритемы являются различные инфекционные процессы в организме. В первую очередь это стрептококковые инфекции (ангина, скарлатина, острый фарингит, стрептодермия, рожа, отит, цистит, ревматоидный артрит и др.) и туберкулез, менее часто — иерсиниоз, кокцидиомикоз, трихофития, паховый лимфогранулематоз. Заболевание может возникать и по причине медикаментозной сенсибилизации. Наиболее опасными в этом плане лекарствами являются салицилаты, сульфаниламиды, йодиды, бромиды, антибиотики и вакцины.
Нередко узловая эритема сопутствует саркоидозу. К более редким неинфекционным причинам ее развития относят болезнь Бехчета, язвенный колит, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, колит, парапроктит), онкологическая патология, беременность. Наблюдаются семейные случаи узловатой эритемы, связанные с наследственной предрасположенностью к сенсибилизации организма инфекционными или другими агентами. К развитию узловой эритемы с хроническим течением предрасположены пациенты с сосудистыми нарушениями (варикоз, атеросклероз сосудов нижних конечностей), аллергическими заболеваниями (поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит) или очагами хронической инфекции (тонзиллит, синусит, пиелонефрит). Поэтому, необходимо искать причиру, иначе все будет повторяться заново.

Лечится это гормоном. Без гормона вы уже лечили. Бояться одного только слова "гормон" нет смысла. Это не так страшно, как вам кажется.

фотография пользователя

С учётом возраста, в котором уже не дебютируют практически наши ревм. болезни и отсутствия патологии лёгких, скорее всего это на некую инфекцию. Вы приняли антибиотик, отлично. Теперь надо курс гормона, чтобы погасить активность эритемы три укола, как я писала, потом в таблетках минимум неделю, это все индивидуально надо смотреть. Возможно после этого проблема уйдёт совсем. Если снова рецидивирует, то надо будет объёмное дообследование, бросаться в которое на данный момент я считаю не целесообразным.

Екатерина, большое,конечно,спасибо. Вы меня немного успокоили. Только напишите пож.дозировку, Преднизолон вроде по схеме пьют? Не хочется набирать лишний вес, т.к. он у меня и так есть. Перед этим болела каким-то ОРВИ, пила Амоксиклав, потому что вырвала зуб. Но это было примерно в конце ноября. Простудными заболеваниями болею примерно 2-3 раза в год. Не знаю что еще. Но вот пятнышки маленькие пару штук вылезли уже после капельницы. И Ибупрофен осталось два дня пить. Назначили на 14 дней. Боюсь, чтоб в хроническую не перешла. Лечиться-то не у кого. У нас всех сократили уже. Спасибо.

фотография пользователя

Рассуждения про хронищацию у вас неверные, тут все не так. Назначить дозу преднизолона сейчас я вам не могу, доза и длительность определить можно будет по внешнему виду узлов после укола. Кроме того не увидела общий анализ крови. Хотите, пишите в личку, понаблбдаем вас. Оак покажите.

Екатерина, отправила еще какой-то анализ крови. На ОАК меня хирург не отправил вначале, начал лечить антибиотиками. Когда я сама пошла в платную лабораторию, она сказала, что нет смысла брать кровь после такой дозы антибиотиков. Потом я поехала по городским больницам. Там сдала в Инвитро анализы сама, по своей инициативе. Потому что в нашей больнице реактивов и то нет. Завтра узнаю принимает ли платная у нас. А если я пью Ибупрофен, есть смысл сдавать ОАК?
Я хочу, чтоб Вы меня пронаблюдали. Напишите пож. куда писать в личку. С коронавирусом я наверно не скоро попаду к врачу очно. Дерматолог смотрела, эти узлы твердоватые, как будто там под кожей что-то дисковидное. При надавливании пятна белеют и немножко побаливают. По вечерам появились отеки на ногах.
На работу хожу каждый день. Работаю продавцом в продуктах.

фотография пользователя

Смысл сдать кровь есть. И антибиотики тут роли не играют. Оак не вижу. Перед гормоном надо бы его увидеть, чтобы контролировать активность воспаления.

фотография пользователя

Читайте также: